الأسماء في صفحات التنقل
Plasmodium malariae is one of the five described Plasmodium species that cause malaria in humans (with Plasmodium falciparum generally causing the most severe disease and most of the mortality from the disease). Although distribution of Plasmodium malariae infection is reported as being patchy, it has been observed in all major malaria-endemic regions of the world. Plasmodium malariae infections are most common in sub-Saharan Africa and the southwest Pacific, where age-specific prevalence estimates in mass blood surveys have exceeded 15 to 30%. By contrast, when P. malariae has been detected in malaria endemic regions of Asia, the Middle East, South America, and Central America, it is observed as an infrequent infection, with blood-smear light microscopy (LM) prevalence rarely exceeding 1 to 2%. Much higher levels of infection were, however, found in montagnard refugees from the Cambodian–Vietnamese border. In South America, P. malariae is thought to be a zoonotic infection because the apparently genetically identical P. brasilianum infects new-world monkeys and both monkeys and humans in endemic areas show high levels of seropositivity to P. malariae and P. brasilianum antigens. As with P. falciparum infections, infection with P. malariae in West Africa is most frequent in children under ten years of age, although in Papua New Guinea (PNG) it is common in adolescents as well. Some evidence suggests that P. malariae infections may have a mitigating effect on both P. falciparum and non-P. falciparum illness and, therefore, that treatment of P. malariae and/or P. ovale could increase the pathogenesis that is associated with other malaria species. With vaccines currently being developed against P. falciparum and P. vivax, it is important to determine the burden of infection and disease due to P. malariae and P. ovale and assess the potential for interaction between these malaria parasite species. Should negative interactions be important, then reducing the burden of P. falciparum or P. vivax morbidity could increase the burden of morbidity that is attributable to P. malariae and P. ovale. The possibility for such an effect is highlighted by studies in Brazil and PNG that found high levels of P. malariae infections in isolated populations where either P. falciparum was absent or P. vivax rare. (Mueller et al. 2007 and references therein) Plasmodium malariae can persist at low levels in a human host for decades, remaining infectious to mosquito vectors.
The human malaria parasite life cycle involves two hosts, a mosquito and a human. The life cycle is very complex, including both sexual and asexual phases (see life cycle diagram) and involves a stage in the liver as well as the blood stage, the latter being responsible for the clinical manifestations of the disease. (Centers for Disease Control Parasites and Health website)
Until recently, Plasmodium knowlesi malaria in humans was misdiagnosed as the less dangerous Plasmodium malariae malaria (molecular diagnostic techniques are important, since confusion with P. malariae is easy using conventional microscopy).
There are more than 150 named species of Plasmodium that infect various species of vertebrates. Four species are well known as true parasites of humans, utilizing humans almost exclusively as a natural intermediate host: P. falciparum, P. vivax, P. ovale and P. malariae. In recent years it has become apparent that the simian malaria parasite P. knowlesi also regularly infects humans, as well as its natural monkey intermediate hosts. (Centers for Disease Control Parasites and Health website) Furthermore, it is now apparent that there are likely two distinct Plasmodium species that have both been referred to as P. ovale (Sutherland et al. 2010; Oguike et al. 2011).
Plasmodium malariae ist ein einzelliger Parasit aus der Gattung der Plasmodien und der Krankheitserreger der Malaria quartana beim Menschen, einer vergleichsweise gutartigen Form der Erkrankung, die selten lebensgefährlich verläuft. Wie andere Malariaerreger auch wird Plasmodium malariae von Anopheles-Mücken übertragen. Der Parasit kommt heute vorwiegend in tropischen Ländern vor.
Malaria-Erreger wurden erstmals 1880 von Alphonse Laveran beschrieben. Angelo Celli untersuchte zusammen mit Ettore Marchiafava den Parasiten und nannte ihn 1885 Plasmodium malariae.[1] Laveran ging allerdings von nur einer Art des Erregers aus, die er Oscillaria malariae nannte; es wird angenommen, dass Laveran in Algier sowohl Erreger der Malaria tropica, der Malaria tertiana als auch der Malaria quartana beobachtet hat. Diese unterschiedlichen Krankheitsverläufe und ihre Erreger konnte erst 1886 Camillo Golgi differenzieren. 1890 schlugen Grassi und Feletti nach Sichtung der Literatur für den Erreger der Quartana-Malaria den Namen Haemamoeba malariae vor; eine Reihe weiterer Namensvorschläge von anderen Autoren folgten. 1885 hatten bereits Marchiafava und Celli den Gattungsnamen Plasmodium vorgeschlagen. 1954 wurde die gängige Kombination Plasmodium malariae durch die Internationale Kommission für Zoologische Nomenklatur für gültig erklärt.
Wie bei allen Plasmodien kommt auch P. malariae in verschiedenen Entwicklungsstadien vor. Sporozoiten aus der Mücke sind mit 12 Mikrometern Durchmesser vergleichsweise groß. Leberschizonten erreichen einen Durchmesser von zirka 50 Mikrometern und enthalten viele Tausend Merozoiten. Bei der Vermehrung des Parasiten in Erythrozyten sind diese normalerweise nicht vergrößert. Reife Blutschizonten enthalten 6 bis 14, typischerweise 8 Merozoiten. Unreife Gametozyten sind mikroskopisch nicht von den ungeschlechtlichen Formen zu unterscheiden. Die reifen Gametozyten füllen die Wirtszelle vollständig aus. Makrogametozyten zeigen nach Färbung ein tiefblaues Zytoplasma mit einem kleinen, am Rand gelegenen Kern und verteiltes Pigment, während die Mikrogametozyten ein leichtblaues Zytoplasma mit einem diffusen Kern zeigen.
Die Differenzierung verschiedener Malariaerreger lediglich über die Morphologie im Blutausstrich kann schwierig bis unmöglich sein. In Südostasien wurden Infektionen mit Plasmodium knowlesi fälschlich als solche mit P. malariae identifiziert. Um solche Fehler zu vermeiden, werden vermehrt molekulare DNA-Techniken zur Differenzierung eingesetzt.
Traditionell wird Plasmodium malariae mit vielen anderen Primaten infizierenden Plasmodien in der Untergattung Plasmodium eingeordnet. Sehr nah verwandt oder identisch mit P. malariae ist P. brasilianum, ein bei verschiedenen Neuweltaffen in Mittel- und Südamerika beschriebener Parasit, der mikroskopisch und molekular nicht von P. malariae zu unterscheiden ist. Es wird angenommen, dass P. malariae in den letzten 500 Jahren durch infizierte Menschen nach Südamerika gelangte und von diesen durch Moskitos auch auf Affen übertragen wurde. In Westafrika wurde in Schimpansen und Gorillas mit P. rodhaini ein weiterer Parasit beschrieben, der nicht von P. malariae zu unterscheiden ist. Allgemein wird P. rodhaini als Synonym von P. malariae angesehen. Außer diesen beiden Plasmodien zeigen keine anderen Arten besonders nahe Verwandtschaft zu P. malariae. Der evolutionäre Ursprung von P. malariae ist ungeklärt.
Plasmodium malariae kommt in tropischen und subtropischen Gebieten vor und ist in Afrika südlich der Sahara weit verbreitet, aber auch in Südostasien und auf Inseln im westlichen Pazifik sowie im Amazonasbecken anzutreffen. Ursprünglich kam P. malariae auch in Europa und im Süden der Vereinigten Staaten vor.
Ob infizierte Affen ein epidemiologisch relevantes Reservoir für Infektionen von Menschen darstellen wird seit Langem diskutiert. Jüngste Untersuchungen zeigen, dass Malaria-quartana-Parasiten zwischen Affe und Mensch leicht hin und her wechseln und keine Spezifität für Säugerwirte zeigen. Quartane Malaria kann als echte Anthropozoonose betrachtet werden.[2][3]
Eine ganze Reihe von Anopheles-Arten kommen als Vektor für P. malariae in Frage, darunter auch in Europa vorkommende Arten wie Anopheles atroparvus oder Anopheles messeae.
Der Lebenszyklus von P. malariae gleicht im Wesentlichen dem anderer Plasmodien. Der Parasit zeigt einen obligaten Wirtswechsel. Die Sporozoiten gelangen durch infizierte Stechmücken in die Blutbahn des Menschen, wandern von dort in die Leber und dringen in Hepatozyten ein, in denen sie sich ungeschlechtlich vermehren. Im Vergleich zu anderen Malariaerregern ist die Inkubationszeit dieser Leberphase mit mindestens 15 Tagen vergleichsweise lang. Die Leberschizonten produzieren jeweils tausende von Merozoiten, die freigesetzt werden und Erythrozyten befallen, wo eine weitere ungeschlechtliche Vermehrung stattfindet. Die Generationszeit bei der Vermehrung in den Erythrozyten beträgt zirka 72 Stunden. Da die Entwicklung synchron verläuft, kommt es am Ende jedes Vermehrungszyklus zu einer massenhaften Freisetzung neuer Parasiten, die mit einem Fieberschub verbunden ist. Aus der Periodizität der Fieberschübe leitet sich die Bezeichnung Malaria quartana ab. Einige wenige Plasmodien entwickeln sich in den Erythrozyten zu Geschlechtsformen. Diese Mikrogametozyten und Makrogametozyten können von Mücken bei einer Blutmahlzeit aufgenommen werden und im Darm des Insekts einen neuen Entwicklungszyklus in Gang setzen. Nach einer Verschmelzung der Gameten werden im Darm neue Sporozoiten gebildet, die in die Speicheldrüse wandern, von wo sie auf einen neuen Wirt übertragen werden können. Die Entwicklungszeit in der Mücke beträgt 15 bis 21 Tage.
Eine Besonderheit im Lebenszyklus von P. malariae ist das Auftreten von Rekrudeszenzen, das sind Rückfälle, die aus persistierenden erythrozytären Formen hervorgehen. In Einzelfällen treten diese auch nach Jahrzehnten auf, wenn die Parasiten nicht durch eine geeignete Therapie eliminiert wurden. Rezidive, die aus Hypnozoiten in der Leber entstehen, gibt es bei P. malariae dagegen nicht.
Plasmodium malariae ist ein einzelliger Parasit aus der Gattung der Plasmodien und der Krankheitserreger der Malaria quartana beim Menschen, einer vergleichsweise gutartigen Form der Erkrankung, die selten lebensgefährlich verläuft. Wie andere Malariaerreger auch wird Plasmodium malariae von Anopheles-Mücken übertragen. Der Parasit kommt heute vorwiegend in tropischen Ländern vor.
Plasmodium malariae es un protozoari dau genre Plasmodium que pòu causar lo paludisme en l'òme. Bens mens perilhós a respèct deis autrei parasits susceptibles d'entraïnar aquela malautiá, es a l'origina de fèbres amb un periodicitat caracteristica de quatre jorns.
Plasmodium malariae es un protozoari dau genre Plasmodium que pòu causar lo paludisme en l'òme. Bens mens perilhós a respèct deis autrei parasits susceptibles d'entraïnar aquela malautiá, es a l'origina de fèbres amb un periodicitat caracteristica de quatre jorns.
प्लास्मोडियम मलेरिये एक प्रकार का प्रोटोज़ोआ है, जो बेनाइन मलेरिया के लिये जिम्मेदार है। यह पूरे संसार में पाया जाता है। यह मलेरिया उतना खतरनाक नहीं है जितना प्लास्मोडियम फैल्सीपैरम (Plasmodium falciparum) तथा प्लास्मोडियम विवैक्स (Plasmodium vivax) के द्वारा पैदा किया मलेरिया होता है। मलेरिया के इस परजीवी का वाहक मादा एनोफ़िलेज़ (Anopheles) मच्छर है।
प्लास्मोडियम में बहुविखण्डन प्रकार का जनन पाया जाता है। यह शरिर मे प्रवेश कर जल्द से जल्द प्रजनन कर के अपनि संख्या मे व्रध्दि करता है। श्रेणी:प्रोटोज़ोआ
Plasmodium malariae is a parasitic protozoan that causes malaria in humans. It is one of several species of Plasmodium parasites that infect other organisms as pathogens, also including Plasmodium falciparum and Plasmodium vivax, responsible for most malarial infection. Found worldwide, it causes a so-called "benign malaria", not nearly as dangerous as that produced by P. falciparum or P. vivax. The signs include fevers that recur at approximately three-day intervals – a quartan fever or quartan malaria – longer than the two-day (tertian) intervals of the other malarial parasites.
Malaria has been recognized since the Greek and Roman civilizations over 2,000 years ago, with different patterns of fever described by the early Greeks.[2] In 1880, Alphonse Laveran discovered that the causative agent of malaria is a parasite.[2] Detailed work of Golgi in 1886 demonstrated that in some patients there was a relationship between the 72-hour life cycle of the parasite and the chill and fever patterns in the patient.[2] The same observation was found for parasites with 48-hour cycles.[2] Golgi concluded that there must be more than one species of malaria parasite responsible for these different patterns of infection.[2]
_species_by_country_of_origin_for_imported_cases_to_non-endemic_countries.png)
Each year, approximately 500 million people will be infected with malaria worldwide[4] Of those infected, roughly two million will die from the disease.[5] Malaria is caused by six Plasmodium species: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale curtisi, Plasmodium ovale wallikeri, Plasmodium malariae and Plasmodium knowlesi.[2] At any one time, an estimated 300 million people are said to be infected with at least one of these Plasmodium species and so there is a great need for the development of effective treatments for decreasing the yearly mortality and morbidity rates.[6]
P. malariae is the one of the least studied of the six species that infect humans, in part because of its low prevalence and milder clinical manifestations compared to the other species. It is widespread throughout sub-Saharan Africa, much of southeast Asia, Indonesia, on many of the islands of the western Pacific and in areas of the Amazon Basin of South America.[5] In endemic regions, prevalence ranges from less than 4% to more than 20%,[7] but there is evidence that P. malariae infections are vastly underreported.[8]
The Centers for Disease Control (CDC) has an application that allows people to view specific parts of the world and how they are affected by Plasmodium vivax, and other types of the Plasmodium parasite. It can be found at the following link: http://cdc.gov/malaria/map/index.html.
P. malariae can infect several species of mosquito and can cause malaria in humans.[2] P. malariae can be maintained at very low infection rates among a sparse and mobile population because unlike the other Plasmodium parasites, it can remain in a human host for an extended period of time and still remain infectious to mosquitoes.[8]
The vector of transmission of the parasite is the female Anopheles mosquito, but many different species have been shown to transmit the parasite at least experimentally.[2] Collins and Jeffrey report over thirty different species, which vary by geographic region.[2]
Information about the prepatent period, or the period of time between the infection of the parasite and demonstration of that parasite within the body, of P. malariae associated malaria is limited, but the data suggests that there is great variation, often the length of time depending on the strain of P. malariae parasite.[2] Usually, the prepatent period ranges from 16 to 59 days.[2]
Plasmodium malariae causes a chronic infection that in some cases can last a lifetime. The P. malariae parasite has several differences between it and the other Plasmodium parasites, one being that maximum parasite counts are usually low compared to those in patients infected with P. falciparum or P. vivax.[2] The reason for this can possibly be accounted for by the lower number of merozoites produced per erythrocytic cycle, the longer 72-hour developmental cycle (compared to the 48-hour cycle of P. vivax and P. falciparum), the preference for development in older erythrocytes and the resulting earlier development of immunity by the human host.[2] Another defining feature of P. malariae is that the fever manifestations of the parasite are more moderate relative to those of P. falciparum and P. vivax and fevers show quartan periodicity.[7] Along with bouts of fever and more general clinical symptoms such as chills and nausea, the presence of edema and the nephrotic syndrome has been documented with some P. malariae infections.[2] It has been suggested that immune complexes may cause structural glomerular damage and that renal disease may also occur.[2] Although P. malariae alone has a low morbidity rate, it does contribute to the total morbidity caused by all Plasmodium species, as manifested in the incidences of anemia, low birth rate and reduced resistance to other infections.[7]
Due to a similarity in the appearances of the pathogens, P. knowlesi infections are often misdiagnosed as P. malariae infections. Molecular analysis is usually required for an accurate diagnosis.[9]
The preferable method for diagnosis of P. malariae is through the examination of peripheral blood films stained with Giemsa stain.[2] PCR techniques are also commonly used for diagnoses confirmation as well as to separate mixed Plasmodium infections.[2] Even with these techniques, however, it may still be impossible to differentiate infections, as is the case in areas of South America where humans and monkeys coexist and P. malariae and P. brasilianum are not easily distinguishable.[2]
P. malariae is the only human malaria parasite that causes fevers which recur at approximately three-day intervals (therefore occurring every fourth day, a quartan fever), longer than the two-day (tertian) intervals of the other malarial parasites.[10]
Liver Stage and Blood Stage
In the liver stage, many thousands of merozoites are produced in each schizont.[2] As the merozoites are released, they invade erythrocytes and initiate the erythrocytic cycle, where the parasite digests hemoglobin to obtain amino acids for protein synthesis.[5]
The total length of the intraerythrocytic development is roughly 72 hours for P. malariae.[11]
At the schizont stage, after schizogonic division, there are roughly 6–8 parasite cells in the erythrocyte.[11]
Following the erythrocytic cycle, which lasts for seventy two hours on average, six to fourteen merozoites are released to reinvade other erythrocytes.[2] Finally, some of the merozoites develop into either micro- or macrogametocytes.[2] The two types of gametocytes are taken into the mosquito during feeding and the cycle is repeated.[2] There are no animal reservoirs for P. malariae.
Similar to the other human-infecting Plasmodium parasites, Plasmodium malariae has distinct developmental cycles in the Anopheles mosquito and in the human host.[2] The mosquito serves as the definitive host and the human host is the intermediate.[2] When the Anopheles mosquito takes a blood meal from an infected individual, gametocytes are ingested from the infected person.[2] A process known as exflagellation of the microgametocyte soon ensues and up to eight mobile microgametes are formed.[2]
Following fertilization of the macrogamete, a mobile ookinete is formed, which penetrates the peritropic membrane surrounding the blood meal and travels to the outer wall of the mid-gut of the mosquito.[2] The oocyst then develops under the basal membrane and after a period of two to three weeks a variable amount of sporozoites are produced within each oocyst.[2] The number of sporozoites that are produced varies with temperature and can range from anywhere between many hundreds to a few thousand.[2] Eventually, the oocyst ruptures and the sporozoites are released into the hemocoel of the mosquito. The sporozoites are then carried by the circulation of the hemolymph to the salivary glands, where they become concentrated in the acinal cells.[2] A small number of sporozoites are introduced into the salivary duct and injected into the skin of the bitten human.[12] This subsequently leads to the cycle in the human liver.[2]
The ring stages that are formed by the invasion of merozoites released by rupturing liver stage schizonts are the first stages that appear in the blood.[2] The ring stages grow slowly but soon fill one-fourth to one-third of the parasitized cell.[2] Pigment increases rapidly and the half-grown parasite may have from 30 to 50 jet-black granules.[2] The parasite changes various shapes as it grows and stretches across the host cell to form the band form.[2]
P. vivax and P. ovale sitting in EDTA for more than 30 minutes before the blood film is made will look very similar in appearance to P. malariae, which is an important reason to warn the laboratory immediately when the blood sample is drawn so they can process the sample as soon as it arrives.
Microscopically, the parasitised red blood cell (erythrocyte) is never enlarged and may even appear smaller than that of normal red blood cells. The cytoplasm is not decolorized and no dots are visible on the cell surface. The food vacuole is small and the parasite is compact. Cells seldom host more than one parasite. Band forms, where the parasite forms a thick band across the width of the infected cell, are characteristic of this species (and some would say is diagnostic). Large grains of malarial pigment are often seen in these parasites: more so than any other Plasmodium species, 8 merozoites.
Failure to detect some P. malariae infections has led to modifications of the species-specific primers and to efforts towards the development of real-time PCR assays.[2] The development of such an assay has included the use of generic primers that target a highly conserved region of the 18S rRNA genes of the four human-infecting species of Plasmodium.[2] This assay was found to be highly specific and sensitive. Although serologic tests are not specific enough for diagnostic purposes, they can be used as basic epidemiologic tools.[2] The immunofluorescent-antibody (IFA) technique can be used to measure the presence of antibodies to P. malariae..[2] A pattern has emerged in which an infection of short duration causes a rapidly declining immune response, but upon re-infection or recrudescence, the IFA level rises significantly and remains present for many months or years.[5]
The increasing need to correctly identify P. malariae infection is underscored by its possible anti-malarial resistance. In a study by Müller-Stöver et al., the researchers presented three patients who were found to be infected with the parasite after taking anti-malarial medications.[13] Given the slower pre-erythrocytic development and longer incubation period compared to the other malaria causing Plasmodium species, the researchers hypothesized that the anti-malarials may not be effective enough against the pre-erythrocytic stages of P. malariae.[13] They thought that further development of P. malariae can occur when plasma concentrations of the anti-malarials gradually decrease after the anti-malarial medications are taken. According to Dr. William E. Collins from the Center of Disease Control (CDC), chloroquine is most commonly used for treatment and no evidence of resistance to this drug has been found.[14] In that event, it is possible that the results from Müller-Stöver et al. provided isolated incidences.
The food vacuole is the specialized compartment that degrades hemoglobin during the asexual erythrocytic stage of the parasite.[6] It is implied that effective drug treatments can be developed by targeting the proteolytic enzymes of the food vacuole. In a paper published in 1997, Westling et al.[5] focused their attention on the aspartic endopeptidase class of enzymes, simply called plasmepsins. They sought to characterize the specificity for the enzymes cloned from P. vivax and P. malariae. Using substrate specificity studies and inhibitor analysis, it was found that the plasmepsins for P. malariae and P. vivax showed less specificity than that for P. falciparum. Unfortunately, this means that the development of a selective inhibitor for P. malariae may prove more challenging than the development of one for P. falciparum.[5] Another study by Bruce et al.[7] presented evidence that there may be regular genetic exchange within P. malariae populations. Six polymorphic genetic markers from P. malariae were isolated and analyzed in 70 samples of naturally acquired P. malariae infections from different parts of the world. The data showed a high level of multi-genotypic carriage in humans.[7]
Both of these experiments illustrate that development of vaccine options will prove challenging, if not impossible. Dr. William Collins doubts that anyone is currently looking for possible vaccines for P. malariae[14] and given the complexity of the parasite it can be inferred why. He states that very few studies are conducted with this parasite,[14] perhaps as a result of its perceived low morbidity and prevalence. Collins cites the great restrictions of studies with chimpanzees and monkeys as a sizeable barrier.[14] Since the Plasmodium brasilianium parasite that infects South American monkeys is thought to be an adapted form of P. malariae, more research with P. brasilianium may hold valuable insight into P. malariae.
A recent study shows that quartan malaria parasites are easily exchanged between humans and monkeys in Latin America. Thus, a lack of host specificity in mammalian hosts can be hypothesized and quartan malaria can be considered to be a true anthropozoonosis [15]
The continuing work with the plasmepsin associated with P. malariae, plasmepsin 4, by Professor Ben Dunn and his research team from the University of Florida may provide hope for long term malaria control in the near future.[16]
In 2017 the full genome was published.[17] The sequences can be accessed on geneDB.org and plasmoDB.org.
{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) {{citation}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) Plasmodium malariae is a parasitic protozoan that causes malaria in humans. It is one of several species of Plasmodium parasites that infect other organisms as pathogens, also including Plasmodium falciparum and Plasmodium vivax, responsible for most malarial infection. Found worldwide, it causes a so-called "benign malaria", not nearly as dangerous as that produced by P. falciparum or P. vivax. The signs include fevers that recur at approximately three-day intervals – a quartan fever or quartan malaria – longer than the two-day (tertian) intervals of the other malarial parasites.
Plasmodium malariae, do malaria plasmodio, estas specio de plasmodio, genro de protistoj el klaso de sporozooj, vivante parazite en la sango de homoj, kie ĝi kaŭzas malarion. Ĝi estas transportita de homo al homo per specio de moskito. Ĉiuj specioj de plasmodio estas migrantaj senformaj masoj de protoplasmo senseptaj, multenukleaj, kiel ĉe miksomicetoj.
Plasmodium malariae es un protozoo parásito que causa malaria en humanos y perros. Se relaciona estrechamente con Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax que son responsables de la mayoría de las infestaciones. Se le llama «malaria benigna» por no ser tan peligrosa como las entidades producidas por P. falciparum o P. vivax ("fiebres tercianas"). P. malariae causa fiebres que se repiten en intervalos de aproximadamente tres días, más largos que los intervalos de dos días ("fiebres tercianas") de las otras especies del parásito, por ese motivo reciben el nombre alternativo de "fiebre cuartana" y "malaria quartana".
Solo infecta los eritrocitos maduros.
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el diagnóstico con métodos parasitológicos. Se utilizan la microscopía y las pruebas rápidas de detección de Ag en sangre para obtener los resultados en menos de una hora.
6.1.Microscopía Se realiza mediante:
- La gota gruesa: es una técnica de referencia que requiere microscopistas expertos. Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en menos tiempo. Se pone una gota en el centro del portaobjetos y se hacen movimientos envolventes para romper los hematíes y que los microorganismos salgan al exterior. La morfología del parásito cambia y la interpretación suele ser difícil.
- Extensión de sangre periférica: es más lento que la gota gruesa, no se rompen los hematíes, por lo que los parásitos no cambian la morfología y es más fácil identificarlos. Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en tubos con EDTA. 6.2.Serología: IFI y ELISA se emplean sobre todo en estudios epidemiológicos.
Si P. vivax y P. ovale han estado en solución con EDTA por más de media hora antes que el frote sanguíneo es examinado, tendrán una apariencia muy similar a P. migrariae, una importante razón para advertir al laboratorio de inmediato tan pronto una muestra sanguínea ha sido tomada para que puedan procesar la muestra tan pronto como llegue en su poder.
P. malariae Los eritrocitos son de tamaño normal o disminuido. El parásito adopta formas en “banda y en barra” dentro de los eritrocitos. El esquizonte presenta ocho merozoítos que se disponen “en roseta”. A veces aparecen los puntos de Ziemann como gránulos rojizos en el interior de la célula anfitriona.
Plasmodium malariae es un protozoo parásito que causa malaria en humanos y perros. Se relaciona estrechamente con Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax que son responsables de la mayoría de las infestaciones. Se le llama «malaria benigna» por no ser tan peligrosa como las entidades producidas por P. falciparum o P. vivax ("fiebres tercianas"). P. malariae causa fiebres que se repiten en intervalos de aproximadamente tres días, más largos que los intervalos de dos días ("fiebres tercianas") de las otras especies del parásito, por ese motivo reciben el nombre alternativo de "fiebre cuartana" y "malaria quartana".
Solo infecta los eritrocitos maduros.
Plasmodium malariae est une des espèces de parasites responsables du paludisme chez l’homme. On le lie étroitement à Plasmodium falciparum et Plasmodium vivax qui sont responsables de la plupart des infections malariques chez l’être humain. Bien que réparti sur toute la planète, il ne provoque que des « accès paludiques bénins » et est bien moins dangereux que les autres Plasmodium. Il est aussi le seul à provoquer des fièvres quartanes (tous les quatre jours) au lieu de fièvres tertianes (tous les trois jours).
Ce Plasmodium cause une infection durable et chronique qui, dans certains cas, peut durer la vie entière. Parfois, il peut causer des complications sérieuses telles que le syndrome néphrotique.
En raison d’une similitude d’aspect, en tant que microbes pathogènes, P. malariae et P. knowlesi sont souvent mal diagnostiqués comme étant du paludisme. L’analyse moléculaire est habituellement exigée pour un diagnostic précis[1].
Plasmodium malariae est une des espèces de parasites responsables du paludisme chez l’homme. On le lie étroitement à Plasmodium falciparum et Plasmodium vivax qui sont responsables de la plupart des infections malariques chez l’être humain. Bien que réparti sur toute la planète, il ne provoque que des « accès paludiques bénins » et est bien moins dangereux que les autres Plasmodium. Il est aussi le seul à provoquer des fièvres quartanes (tous les quatre jours) au lieu de fièvres tertianes (tous les trois jours).
Plasmodium malariae é unha especie de protozoos parasitos, que é unha das especies de plasmodios causantes da malaria nos humanos. Está moi relacionado coas especies Plasmodium falciparum e Plasmodium vivax, que son as responsables da maioría das infeccións de malaria. A malaria que produce está moi estendida no mundo, pero denomínase "malaria benigna", xa que non é tan perigosa como a producida por P. falciparum ou P. vivax. A infección por P. malariae causa febres recorrentes despois dun intervalo de tres días (polo que aparecen ao cuarto día e denomínanse febres cuartás), que son sempre maiores que os intervalos de dous días (febres terzás) das malarias causadas por outros plasmodios, polo que a esta malaria tamén se lle chama febre cuartá e malaria cuartá.
Todos os anos enferman de malaria uns 500 millóns de persoas no mundo,[1] e uns dous millóns morren por esa causa.[2] A malaria pode ser causada polas seguintes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae e Plasmodium knowlesi.[3][4]
P. malariae é unha das especies produtoras de malaria humana menos estudadas, en parte pola súa baixa prevalencia e as súas manifestacións clínicas máis leves comparadas coas das outras especies. As áreas por onde se distribúe son a África subsahariana, grande parte do sueste asiático, Indonesia, moitas das illas do Pacífico occidental e en Sudamérica en áreas da Amazonia.[2] Nas rexións endémicas, os rangos de prevalencia van de menos do 4% a máis do 20%,[5] pero hai evidencias de que as infeccións por P. malariae están en grande medida infrarrepresentadas nos informes con respecto á realidade.[6]
P. malariae pode manterse cunha frecuencia de infección moi baixa entre unha dispersa e móbil poboación, porque, a diferenza dos outros Plasmodium, pode permanecer no hóspede humano durante un longo período de tempo e aínda seguir sendo infeccioso para os mosquitos.[6]
O vector de transmisión do parasito é a femia do mosquito Anopheles, pero viuse que, polo menos experimentalmente, moitas outras especies poden transmitir o parasito.[3] Collins e Jeffrey informan de 30 especies diferentes, que varían segundo a rexión xeográfica.[3]
A información sobre o período prepatente de P. malariae asociado á malaria é limitada, pero os datos que hai suxiren que hai unha grande variación, xeralmente dependendo da cepa de P. malariae de que se trate.[3] O máis común é que o período prepatente varíe entre 16 e 59 días.[3]
Os primeiros estadios que aparecen nas células do sangue (eritrocitos) son os estadios con forma de anel que se forman pola invasión dos merozoítos que foron liberados polos esquizontes no fígado.[3] Estas formas de anel crecen lentamente pero axiña enchen dunha cuarta parte a un terzo da célula parasitada.[3] A pigmentación do parasito aumenta rapidamente e a metade do seu crecemento pode ter xa de 30 a 50 gránulos de cor negra acibeche.[3] O parasito cambia de forma a medida que crece e se estende dentro da célula hóspede para orixinar na célula parasitada unha forma bandeada.[3]
P. malariae causa unha infección crónica que nalgúns casos pode durar toda a vida. P. malariae presenta varias diferenzas con respecto aos outros Plasmodium, unha é que os recontos máximos do parasito son xeralmente baixos comparados cos que hai nos pacientes infectados por P. falciparum ou P. vivax.[3] As razóns disto poden ser o reducido número de merozoítos producidos en cada ciclo eritrocítico, a maior duración do seu ciclo de desenvolvemento, de 72 horas (fronte ás 48 horas dos ciclos de P. vivax e P. falciparum), a preferencia por desenvolverse en eritrocitos vellos, e o resultante desenvolvemento temperá de inmunidade polo hóspede humano.[3] Outra característica definitoria de P. malariae é que as manifestacións de febre son máis moderadas que as producidas por P. falciparum e P. vivax e teñen unha periodicidade cuartá.[5] Xunto cos episodios febrís e os síntomas máis xerais como calafríos e náuseas, documentouse a presenza de edema e síndrome nefrótica nalgunhas infeccións por P. malariae.[3] Suxeriuse que os inmunocomplexos poden causar danos glomerulares estruturais e que pode producirse enfermidade renal.[3] Aínda que P. malariae por si soa ten unha baixa taxa de morbilidade, contribúe á morbilidade total causada por todas as especies de Plasmodium, como se manifesta na incidencia de anemias, baixa taxa de natalidade e redución da resistencia a outras infeccións.[5]
As infeccións causadas por P. knowlesi son a miúdo mal diagnosticadas como infeccións por P. malariae debido á semellanza en aspecto entre ambos os parasitos. Requírese xeralmente unha análise molecular para facer un diagnóstico exacto.[7]
O método preferible para diagnosticar a P. malariae é o exame de frotis de sangue periférico tinguidos con Giemsa.[3] As técnicas de PCR tamén se usar frecuentemente para a confirmación de diagnósticos e para discriminar entre especies nas infeccións mixtas de Plasmodium.[3] Mesmo usando estas técnicas, pode ser ás veces imposible diferenciar as infeccións, como ocorre en áreas de Sudamérica onde coexisten os humanos con monos e P. malariae e P. brasilianum non se distinguen doadamente.[3]
P. malariae é o único parasito causante de malaria humana que orixina febres recorrentes en intervalos de aproximadamente tres días (polo que aparecen cada cuarto día, razón pola que se denominan febres cuartás), en lugar de despois de períodos de de dous días (as febres aparecen entón ao terceiro día e son febres terzás) como nos outros parasitos da malaria.[8]
Os protozoos en forma de esporozoítos chegan por vía sanguínea ao fígado e forman esquizontes. Neste estadio, prodúcense miles de merozoítos en cada esquizonte.[3] A medida que se liberan os merozoítos, invaden os eritrocitos do sangue e inician o ciclo eritrocítico, no que os parasitos dixiren a hemoglobina para obter aminoácidos para a síntese de proteínas.[2]
A lonxitude total do desenvolvemento no eritrocito é de arredor de 72 horas para P. malariae.[9]
No estadio de esquizonte, despois da división esquizogónica, dentro dun eritrocito poden formarse de 6 a 8 parasitos.[9]
Pasadas as 72 horas do ciclo eritrocítico libéranse merozoítos que invaden a outros eritrocitos.[3] Finalmente, algúns dos merozoítos dan lugar a microgametocitos ou macrogametocitos.[3] Os dous tipos de gametocitos son captados polo mosquito cando este se alimenta de sangue, e o ciclo completo repítese.[3] Non hai reservorios aimais para P. malariae, xa que o ciclo se completa só entre o mosquito e o home.
De xeito similar ao que ocorre con outros plasmodios que infectan humanos, Plasmodium malariae ten un ciclo de desenvolvemento moi diferente no mosquito que no hóspede humano.[3] O mosquito serve como hóspede definitivo e o humano é o hóspede intermedio.[3] Cando o mosquito Anopheles chucha sangue dun individuo infectado, inxire os gametocitos do P. malariae.[3] Mediante un proceso chamado exflaxelación dos microgametocitos orixínanse microgametos móbiles.[3]
Despois da fertilización dos macrogametos, fórmase un oocineto móbil, que penetra a membrana peritrópica que rodea no intestino ao sangue do que se alimentou o mosquito e viaxa a parede externa do intestino medio do mosquito.[3] O ooquiste despois continúa o seu desenvolvemento baixo a membrana basal e despois dun período de dous a tres semanas produce unha cantidade variable de esporozoítos por cada ooquiste.[3] O número de esporozoítos que se producen varía coa temperatura e poden oscilar entre moitos centos a uns poucos miles.[3] Finalmente, os ooquistes rompen liberando os esporozoítos no hemocele do mosquito. Os esporozoítos son despois transportados pola circulación da hemolinfa ata as glándulas salivares, onde se concentran nas células acinares.[3] Introdúcese un pequeno número de esporozoítos no conduto da glándula salivar e son inxectados nas vénulas da pel humana cando o mosquito pica a unha persoa.[3] Isto inicia o ciclo no fígado humano.[3]
P. vivax e P. ovale conservados en EDTA para o seu transporte ou conservación durante máis de 30 minutos antes de que se faga o frotis sanguíneo, teñen unha aparencia moi similar ao P. malariae, o cal é unha razón importante para que no laboratorio se procure procesar a mostra en canto chegue ao laboratorio.
Microscopicamente, os eritrocitos parasitados nunca se agrandan en tamaño e mesmo poden parecer máis pequenos que as células sanguíneas normais. O citoplasma non se decolora e non se ven puntos escuros na superficie da célula. O vacúolo alimenticio é pequeno e o parasito é compacto. Os eritrocitos raramente hospedan a máis dun parasito (esquizonte). As formas bandeadas, nas que o parasito formou unha banda grosa que atravesa a célula, son características desta especie. Neste parasito a miúdo vense grandes gránulos de pigmento malárico, en maior número que noutras especies de Plasmodium.
Os fallos á hora de detectar as infeccións por P. malariae levaron a facer modificacións nos cebadores específicos de especie e diversos esforzos para desenvolver ensaios de PCR en tempo real axeitados.[3] O desenvolvemento de tales probas comprendía o uso de cebadores xenéricos que se unían a unha rexión moi conservada dos xenes do ARNr 18S das catro especies de plasmodio principais que infectan aos humanos.[3] Estas probas demostraron ser moi específicas e sensibles. Aínda que as probas serolóxicas non son o suficientemente específicas para o diagnóstico, tamén se poden usar como ferramentas epidemiolóxicas básicas.[3] Tamén se pode usar a técnica do anticorpo inmunofluorescente (IFA) para medir a presenza de anticorpos de P. malariae..[3] Estase facendo frecuente un patrón da enfermidade no que unha infección de curta duración causa unha resposta inmunitaria que declina rapidamente, pero coa reinfección ou recrudecendia, os niveis de IFA elévanse significativamente e seguen presentes durante moitos meses ou anos.[2]
A crecente necesidade de identificar correctamente a infección por P. malariae está enfatizada pola súa posible resistencia ás medicacións antimaláricas. Nun estudo feito por Müller-Stöver et al., presentouse o caso de tres pacientes que estaban infectados polo parasito a pesar de teren tomado os medicamentos antimaláricos.[10] Dados o desenvolvemento pre-eritrocítico máis lento e o período de incubación máis curto que ten P. malariae comparado con outros plasmodios da malaria, estes investigadores elaboraron a hipótese de que os medicamentos antimaláricos poderían non ser efectivos dabondo contra os estadios pre-eritrocíticos de P. malariae.[10] Pensan que o desenvolvemento de P. malariae pode continuar cando as concentracións plasmáticas dos antimaláricos van decrecendo gradualmente despois de que se tomou a medicación. Pero non todos son da mesma opinión, xa que segundo o Dr. William E. Collins do Centro de Control de Enfermidades (CDC) de EEUU, a cloroquina é o tratamento que máis se usa e non se encontraron evidencias de resistencia a esta droga.[11] Nese sentido, é posible que os resultados obtidos por Müller-Stöver et al. sexan casos illados.
O vacúolo alimenticio é o compartimento especializado onde se degrada a hemoglobina durante o estadio eritrocítico asexual do parasito.[4] Isto implica que se poden desenvolver tratamentos farmacolóxicos efectivos dirixidos contra os encimas proteolíticos do vacúolo. Nun artigo publicado de 1997, Westling et al.[2] centran a súa atención nos encimas do tipo das endopeptidases aspárticas, chamadas plasmepsinas, no que se procuraba a caracterización da especificidade destes encimas clonados a partir de P. vivax e P. malariae. Utilizando estudos de especificidade de substrato e análises de inhibidor, atoparon que as plasmepsinas de P. malariae e P. vivax mostraban menos especificidade que as de P. falciparum. Desafortunadamente, isto significa que o desenvolvemento dun inhibidor selectivo de P. malariae vai ser máis complicado que para P. falciparum.[2] Outro estudo feito por Bruce et al.[5] presentou evidencias de que podería haber un intercambio xenético regular nas poboacións de P. malariae. Illáronse e analizáronse seis marcadores xenéticos polimórficos de P. malariae en 70 mostras de infeccións por P. malariae adquiridas de forma natural en diferentes partes do mundo. Os datos mostraron un alto nivel de portadores multixenotípicos en humanos.[5]
Estes dous experimentos ilustran como o desenvolvemento de vacinas vai ser moi difícil. O Dr. William Collins do CDC dubida de que se estean investigando actualmente posibles vacinas contra P. malariae,[11] dada a complexidade do parasito. Considera que se están a facer moi poucos estudos para este parasito especificamente,[11] quizais porque se percibe que ten unha baixa morbilidade e prevalencia. As grandes restricións que teñen os estudos con chimpancés e monos son unha importante barreira.[11] Como se cre que o Plasmodium brasilianium, que infecta a monos sudamericanos, é unha forma adaptada de P. malariae, as investigacións sobre P. brasilianium poderían ser moi útiles para entender mellor a P. malariae.
Os traballos sobre a plasmepsina 4 continúan e poderían dar froito no próximo futuro.[12]
Plasmodium malariae é unha especie de protozoos parasitos, que é unha das especies de plasmodios causantes da malaria nos humanos. Está moi relacionado coas especies Plasmodium falciparum e Plasmodium vivax, que son as responsables da maioría das infeccións de malaria. A malaria que produce está moi estendida no mundo, pero denomínase "malaria benigna", xa que non é tan perigosa como a producida por P. falciparum ou P. vivax. A infección por P. malariae causa febres recorrentes despois dun intervalo de tres días (polo que aparecen ao cuarto día e denomínanse febres cuartás), que son sempre maiores que os intervalos de dous días (febres terzás) das malarias causadas por outros plasmodios, polo que a esta malaria tamén se lle chama febre cuartá e malaria cuartá.
Plasmodium malariae parazitska je praživotinja koja uzrokuje malariju kod ljudi i pasa. Plasmodium falciparum i Plasmodium vivax njeni su bliski srodnici, koji su odgovorni za većinu malarijskih infekcija. Radi se o takozvanoj "benignoj malariji" koja nije ni približno opasna kao malarija uzrokovana od strane P. falciparuma i P. vivaxa. P. malariae uzrokuje vrućice koje se ponavljaju u intervalima od približno tri dana (tzv. kvartana vrućica), duže od dvodnevnih intervala ostalih malarijskih parazita.
Mikroskopski, napadnute crvene krvne stanice (eritrociti) nikada se ne povećavaju i mogu se čak činiti manjima od normalnih krvnih stanica. Citoplazma nije dekolorizirana i na površini stanice nisu vidljive točke. Vakuola je malena i parazit je zbijen. Stanice su rijetko domaćini više parazita. Prstenaste nakupine, gdje parazit stvara guste prstene širom zaražene stanice, karakteristične su za ovu vrstu. Velika zrnca malarijskog pigmenta često su viđena u ovom parazitu: više nego u ostalih Plasmodium vrsta.
P. vivax i P. ovale koji se nalaze u etilendiamintetraoctenoj kiselini (EDTA) više od pola sata prije krvnog razmaza izgledati će veoma slični P. malariae, što je važan razlog za upozoravanje laboratorija čim je uzet uzorak krvi kako bi obradili uzorak što prije.
Nedovršeni članak Plasmodium (Plasmodium) malariae koji govori o medicini treba dopuniti. Dopunite ga prema pravilima Wikipedije.
Plasmodium malariae adalah protozoa parasit yang menyebabkan penyakit malaria pada manusia dan hewan. Plasmodium malariae berhubungan dekat dengan Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax, yang menyebabkan kebanyakan infeksi malaria.
Artikel bertopik biologi ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. Il Plasmodium malariae è un plasmodium dell'ordine degli Haemosporida. Questi appartengono al regno dei Protista, subphylum sporozoa.
Il plasmodio si riproduce per spore, da queste crescono delle cellule flagellate chiamate gametospore che sono differenziate in gameti maschili e gameti femminili, questi a loro volta si uniranno per dare origine ad un nuovo sporozoo. Gli adulti vengono introdotti all'interno degli organismi, nei quali si riproducono, attraverso punture d'insetto.
Il Plasmodium malariae è responsabile di una forma di malaria caratterizzata dalla febbre quartana, per il fatto che gli accessi febbrili si ripetono ogni quattro giorni. Ciò avviene perché il ciclo eritrocitario del parassita dura 72 ore ed il quarto giorno avviene la lisi dei globuli rossi con attivazione del sistema immunitario. La percentuale di emazie attaccate è molto bassa. L'andamento è generalmente benigno, ma dopo il primo attacco sono molto frequenti ricadute, a volte con cadenza semestrale, nell'arco di 50 anni.
Il Plasmodium malariae è un plasmodium dell'ordine degli Haemosporida. Questi appartengono al regno dei Protista, subphylum sporozoa.
