Do tej pory znane szczepy FIV są bardzo rozbieżne, lecz monofiletyczne, co oznacza, że powstały z jednej formy podstawowej. Dla trzech szczepów tego wirusa udało się wyróżnić ich podtypy. Jak do tej pory FIV kotów domowych jest najlepiej zbadane i zawiera pięć podtypów, które występują na całym świecie z różną częstotliwością, a oznaczane są literami od A do E. Podział na pięć podgrup dokonywany jest na podstawie porównania sekwencji DNA genu env. Podgrupy A do C są rozpowszechnione na całym świecie, D występuje przede wszystkim we wschodniej Azji, a E tylko w Ameryce Południowej.
Również dla FIVple wyszczególniono podgrupy określane od A do C. Podział na te podgrupy nastąpił na podstawie różnic sekwencyjnych w genie pol, który koduje wirusowe enzymy (proteazy, integrazy i odwrotne transkryptazy). Dla FIVpci wyszczególniono na podstawie różnic w pol dwie podgrupy oznaczane jako A i B. Różnice sekwencji DNA są po części znaczące pomiędzy poszczególnymi szczepami FIV i kształtują się np. dla genu pol w FIVple, FIVca FIVca FIVpco na poziomie 30 procent.
Znane szczepy FIV tworzą swoją własną grupę w obrębie lentiwirusów i można je podzielić na stare i nowe gatunki. Najbliżej spokrewnione są z lentiwirusami bydła i koni.
FIV ma budowę podobną do innych lentiwirusów, które wywołują objawy niedoboru odporności u ssaków. Kompletny wirion ma średnicę 105 do 125 nanometrów, ma kulisty lub owalny kształt oraz posiada w osłonce wirusa krótkie, nieokreślone elementy (ang. spikes), które składają się z wirusowych glikoprotein gp95 i gp44. Ma on tak jak inne retrowirusy gęstość 1,15–1,17 g/cm³. Cząstki wirusowe rozpadają się w wyniku działania zwykłych środków odkażających zawierających alkohol i chlor, i dezaktywują się poprzez krótkie ogrzewania do 60 °C.
Genom wirusa jest podwójny. Składa się z dwóch identycznych pojedynczych molekuł RNA składających się każda po około 9400 nukleoidów. Genom ten posiada typową genomową strukturę retrowirusów, która składa się z genów gag-pol-env i tak jak inne lentiwirusy posiada dodatkowe geny. Są nimi vif, vpr, ref. Nie zawierają one tat, vpu, vpx i nef, dlatego FIV jest mniej złożony niż wirus HIV. FIV posiada deoksyurydynopirofosfatazę (dUTPaza), która nie występuje u lentiwirusów naczelnych. dUTPaza kodowana jest w pol-regionie; enzym redukuje dUTP do dUMP oraz pirofosforanu, co prawdopodobnie uniemożliwia błędne włączenie dUTP do genomu.
Chorobotwórczość szczepów FIV u kotów żyjących na wolności jest trudna do określenia. Badania epidemiologiczne, w których porównano częstość przeżycia z częstotliwością występowania choroby i wskaźnikiem rozrodu, nie wykazały statystycznie istotnych negatywnych skutków dla zakażonych zwierząt. Wiele występujących szczepów nie może być zatem określanych jako patogenne. Niska patogenność szczepów tego wirusa u dziko żyjących kotów wskazuje na długie wzajemne oddziaływanie patogenu z gospodarzem, zachodzące już od około miliona bądź dwóch milionów lat[6]. Nie wiadomo jeszcze, u których gatunków rozwinął się pierwotnie FIV. Przenoszenie wirusa między różnymi gatunkami kotów na wolności występuje rzadko, w niewoli natomiast częściej[7].
Zespół niedoboru immunologicznego kotów jest specyficzny dla kotowatych i ryzyko zarażenia u ludzi określane jest jako minimalne[8]. FIV infekuje, podobnie jak HIV-1, głównie limfocyty T CD4+. W porównaniu do HIV-1, jednego z najbardziej zbliżonych do FIV spośród występujących u ludzi wirusów, może on zarażać szersze spektrum komórek. Obok limfocytów T CD4+, monocytów, makrofagów i komórek glejowych, infekuje on także limfocyty T i B CD8+. Za pierwotny receptor glikoproteiny (gp95) uważane są nie cząsteczki CD4, jak przy HIV-1, lecz CD134[9][10]. Do interakcji pomiędzy glikoproteiną 95 i CD134 potrzebny jest CXCR4 jako główny koreceptor. Glikoproteina 95 wirusa wiąże się za pośrednictwem wypustek (ang. spikes) z cząsteczką CD134, co prowadzi do zmiany konformacji w gp95 umożliwiającej interakcję z CXCR4[11]. Ta interakcja z koreceptorem pobudza syntezę osłonek wirusowych z błoną komórkową i umożliwia wniknięcie do komórek. Ponieważ opisane zostały także szczepy wirusów, które nie wymagają CD132, rola receptorów nie jest całkowicie wyjaśniona.
Dotychczas w żadnym przypadku nie powiodło się wszczepienie wirusa zespołu niedoboru immunologicznego do ludzkich komórek czy też linii komórkowych w celu rozmnożenia. Przyczyną, dla której wirus nie mógł przejść całego cyklu replikacji był fakt, że wykrywalny prowirus zintegrowany w DNA nie pokonuje krytycznego etapu transkrypcji. Dlatego po zainfekowaniu komórek nie może dojść do syntezy pełnych cząstek wirusa. Blokada ta przypomina tym samym tę spotykającą EIAV w komórkach ludzkich i HIV w komórkach mysich.
W organizmie kota wkrótce po infekcji produkowane są przeciwciała i powstają cytotoksyczne komórki T, jednak pomimo gwałtownej reakcji immunologicznej nie dochodzi do całkowitego zwalczenia infekcji. Wirus pozostaje przez to na stałe w organizmie – we wszystkich dotychczas badanych przypadkach.
Stosunkowo dużo uwagi poświęca się opracowaniu szczepionki przeciwko temu wirusowi, która została dopuszczona w 2002 roku w Stanach Zjednoczonych. Po doświadczeniach z tą szczepionką narodziły się nadzieje na opracowanie szczepionki przeciwko HIV[12]. Prace nad tą szczepionką przyspieszyły po odkryciu wirusa[8], badano wiele różnych typów szczepionek, w tym inaktywowane wirusy, komórki zainfekowane wirusami, szczepionki DNA i wektory wirusowe. Nie jest jasne, czy otrzymane w warunkach laboratoryjnych rezultaty potwierdzą się w praktyce, zwłaszcza biorąc pod uwagę dużą liczbę różnych szczepów wirusa.
Rozwój skutecznej szczepionki przeciwko wirusowi FIV jest tak jak w przypadku wirusa HIV utrudniony przez dużą liczbę wirusów i wariacje ich szczepów. Dla tzw. szczepionki "pojedynczego szczepu" ("single strain"), a więc chroniącej tylko przed jednym z wariantów wirusa, udowodniono duża skuteczność także wobec homologicznych szczepów FIV. Wraz z rozwojem szczepionki przeciwko FIV "dual-subtype" (Fel-O-Vax FIV) stało się możliwe uodpornienie kotów na dalsze szczepy tego wirusa. Szczepionka składa się z inaktywowanych cząstek FIV szczepów Petaluma subtype A i Shizuoka subtype D[13]. W warunkach laboratoryjnych zaobserwowano uodpornienie 82% badanych kotów po podaniu szczepionki[14]. W przypadku dwóch różnych podtypów szczepu B wirusa wykazano skuteczność 100%[15][16]. Całkowite uodpornienie zwierząt żyjących na wolności przeciwko pierwotnym szczepom wydaje się być jednak wciąż nieosiągalne. Dotychczas można było tylko opierać się na niektórych doświadczeniach z badań nad szczepionką przeciwko HIV[12]. Najbardziej krytykowaną stroną dostępnej szczepionki jest fakt, że zaszczepione zwierzęta nie różnią się serologicznie od zainfekowanych[17]. Trwają prace nad testem pozwalającym na ich rozróżnienie.
Zbliżony obraz kliniczny niedoboru odporności u kotów i AIDS oraz możliwość uodpornienia przeciwko FIV sprawiają, że wirus ten stał się użytecznym modelem w badaniach nad HIV/AIDS[18].
W oparciu o FIV opracowywane są wektory wirusowe na potrzeby ludzkiej terapii genowej[19]. Jest to możliwe dzięki braku patogenności FIV wobec ludzi. Wektory wirusa znajdują także zastosowanie w podstawowych badaniach naukowych.
