nomes no trilho de navegação
Infection by E. histolytica typically occurs by ingestion of mature cysts in fecally contaminated food, water, or hands. Cysts can survive for days to weeks in the external environment. Transmission can also occur through exposure to fecal matter during sexual contact (in this case not only cysts but also the far less durable trophozoite stage could prove infective).
Although several protozoan species in the genus Entamoeba colonize humans, not all of them are associated with disease. Entamoeba histolytica is well recognized as a pathogenic amoeba causing amebiasis, which can involve both intestinal and extraintestinal infections. The other Entamoeba species are important because they may be confused with E. histolytica in diagnostic investigations.
Entamoeba histolytica is responsible for an estimated 35 to 50 million cases of symptomatic disease and around 100,000 deaths annually, apparently as a result of parasite destruction of host tissue. The majority of morbidity and mortality occurs in Asia, Central and South America, and Africa. Children are especially vulnerable as they can suffer from malnourishment and stunted growth as a result of repeated infection.
(Pritt and Clark 2008 and references therein; Ralston and Petri 2011 and references therein)
Entamoeba hemolytica are generally considered to be anaerobic since they can be grown in vitro only under conditions of reduced oxygen tension. However, metabolically these parasitic protozoa have been found to be microaerobic or microaerophilic, consuming oxygen to a certain extent and produce toxic oxygen derivatives. Given this fact, it is notable that they lack some or all of the usual antioxidant defense mechanisms present in aerobic and other aerotolerant cells, a phenomenon reviewed and discussed by Tekwani and Mehlotra (1999).
Entamoeba histolytica has a worldwide distribution, with a higher incidence of amebiasis in developing countries. Risk groups in industrialized countries include homosexual males, travelers and recent immigrants (although disease may develop months to years after exposure), and institutionalized populations.The majority of morbidity and mortality occurs in Asia, Central and South America, and Africa.
(Centers for Disease Control Parasites and Health website; Ralston and Petri 2011 and references therein)
Dizenteriya amyöbü[1] (lat. Entamoeba histolytica) — amyöblər dəstəsindən ibtidai orqanizm. Amyöb dizenteriyasının törədiçisi.
İlk dəfə 1875-ci ildə rus alimi F. A. Lyoş tərəfindən təsvir edilmişdir. İnsanın bağırsaqlarında çoxalır (bu halda insan sağlamdır, lakin dizenteriya amyöbü gəzdirir). Dizenteriya amyöbünün bu formasına kiçik forma (forma minuta) deyilir. Ölçüsü 20 mkm-ə qədərdir. Bəzən kiçik forma yoğun bağırsaq divarına keçir və burada çoxalıb yaralar (amyöb dizenteriyası) əmələ gətirir. Bu forma toxuma forması adlanır. Ölçüsü 20—25 mkm olur. Kiçik formadan fərqli olaraq ounun sitoplazmasında heç bir törəmə olmur. Yoğun bağırsaqda yara əmələ gəlməsi nəticəsində selik, irin və qan ifraz olunur. Bu zaman yaralardan bağırsaq mənfəzinə düşən dizenteriya amyöbünün kiçik formaları, həmçinin toxuma formaları 30 mkm-dək və daha artıq böyüyərək eritrositlərlə qidalanmaq qabiliyyəti qazanır. Dizenteriya amyöbünün bu forması böyük vegetativ forma, yaxud eritrofaq adlanır. Xarici mühitə düşən bu forma tez məhv olur.
Dizenteriya amyöbünün vegetativ forması xarici mühitdə 15—20 dəq ərzində məhv olur. Sistalar suda, rütubətli torpaqda bir ayadək və daha artıq qala bilir. Dizenteriya amyöbü insandan başqa siçovul, meymun, it və pişiklərdə də parazitlik edir. Lakin bunlarda az təsadüf olunur. Bu heyvanlar infeksiya mənbəyi hesab edilmir.
Dizenteriya amyöbü (lat. Entamoeba histolytica) — amyöblər dəstəsindən ibtidai orqanizm. Amyöb dizenteriyasının törədiçisi.
İlk dəfə 1875-ci ildə rus alimi F. A. Lyoş tərəfindən təsvir edilmişdir. İnsanın bağırsaqlarında çoxalır (bu halda insan sağlamdır, lakin dizenteriya amyöbü gəzdirir). Dizenteriya amyöbünün bu formasına kiçik forma (forma minuta) deyilir. Ölçüsü 20 mkm-ə qədərdir. Bəzən kiçik forma yoğun bağırsaq divarına keçir və burada çoxalıb yaralar (amyöb dizenteriyası) əmələ gətirir. Bu forma toxuma forması adlanır. Ölçüsü 20—25 mkm olur. Kiçik formadan fərqli olaraq ounun sitoplazmasında heç bir törəmə olmur. Yoğun bağırsaqda yara əmələ gəlməsi nəticəsində selik, irin və qan ifraz olunur. Bu zaman yaralardan bağırsaq mənfəzinə düşən dizenteriya amyöbünün kiçik formaları, həmçinin toxuma formaları 30 mkm-dək və daha artıq böyüyərək eritrositlərlə qidalanmaq qabiliyyəti qazanır. Dizenteriya amyöbünün bu forması böyük vegetativ forma, yaxud eritrofaq adlanır. Xarici mühitə düşən bu forma tez məhv olur.
Dizenteriya amyöbünün vegetativ forması xarici mühitdə 15—20 dəq ərzində məhv olur. Sistalar suda, rütubətli torpaqda bir ayadək və daha artıq qala bilir. Dizenteriya amyöbü insandan başqa siçovul, meymun, it və pişiklərdə də parazitlik edir. Lakin bunlarda az təsadüf olunur. Bu heyvanlar infeksiya mənbəyi hesab edilmir.
Entamoeba histolytica és un paràsit anaerobi eucariota protozooari amb forma ameboide que forma part, com el seu nom indica, del gènere Entamoeba. El terme 'histolytica' deriva de la seva capacitat per destruir teixits. És un microorganisme patogen pels humans, que són el seu principal hoste a banda dels primats,[1] sent l'agent causal de l'amebosi, una entitat que inclou la colitis amebiana i l'abscés hepàtic produït per aquest protozou.
Es poden distingir diverses formes o fases de desenvolupament en aquesta espècie, presents durant diverses etapes del seu cicle de vida:
Morfològicament, E. histolytica és idèntica a amebes no patògenes, com E. dispar o E. moshkovskii, fet que dificulta el diagnòstic microscòpic.[7] La possible patogenicitat de l'espècie E. moshkovskii, es motiu de revisió, ja que ha s'associa emprant mètodes biomoleculars a diarrees infantils i ha estat demostrada la seva capacitat de provocar colitis en ratolins de laboratori.[8] Una altra ameba indistingible microscòpicament d'E. histolytica i aïllada recentment en la femta de nens asimptomàtics i diarreics és E. bangladeshi.[9] E. invadens (un patogen entèric dels rèptils) és molt similar també i el seu cultiu presenta poques dificultats, per això es considera un element valuós en la recerca de substàncies amebicides.[10]
L'hàbitat d'Entamoeba histolytica és la paret i la llum del còlon, especialment el cec, ascendent i el rectosigmoide, lloc on en general passa l'estasi fecal.
Els quists, d'uns 15 μm de diàmetre i amb una forma quasi esfèrica, són excretats amb la femta per les persones infectades i poden sobreviure molts dies o poques setmanes fora del cos, mantenint la seva capacitat transmissora gràcies a la protecció proporcionada per la seva paret. Després d'ingerir aigua o aliments contaminats un altre individu, els quists passen sense donar cap resposta a través de l'ambient àcid del seu estómac, fins a la porció inicial del còlon, el cec. En aquest lloc es transformen en metaquists, els quals ràpidament es divideixen en vuit trofozoïts (de 30-50 μm) sense una morfologia determinada tot i sent amebes, que tenen un reticle endoplasmàtic irregular, aparell de Golgi, ribosomes helicoïdals i estan privats de mitocòndries. A nivell nanotopogràfic, s'aprecia una notòria diferència entre els trofozoïts i els quists. La paret del quist és quatre vegades més rugosa que la membrana cel·lular del trofozoït.[11] Aquesta característica es atribuïble a la gran quantitat de proteïnes, en particular glicoproteïnes de superfície con ara quitinases i lectines Jacob i Jessie, existents al mur extern de la fase quística del paràsit.[12] Els trofozoïts s'adhereixen fortament a la mucosa del còlon gràcies a la producció d'adhesines específiques[13] com ara l'EhADH112,[14] multiplicant-se per fissió binària i podent causar malalties a l'hoste. Alguns metaquists es transformen en formes quístiques que no s'adhereixen a la mucosa i són expel·lits amb la femta.
Els trofozoïts expulsats amb la diarrea es destrueixen ràpidament una vegada fora del tracte intestinal i si són ingerits no resisteixen el medi gàstric. Sorprenentment, en algunes persones els trofozoïts resten confinats dins de la llum de l'intestí (infecció no invasiva) sense donar cap símptoma, convertint-se en portadores i transmissores del paràsit a través de nous quists d'E. histolytica presents a les seves deposicions.[15] Un individu infectat pot alliberar molts milers de quists al dia.
Les relacions entre E. histolytica i l'hoste són complexes. Una vegada arribat al còlon, el protozou comença la seva activitat patogènica fent servir la flora bacteriana com a font de nutrients. Després, s'alimenta dels glicans de la barrera de moc i provoca la hipersecreció de mucina per part de les cèl·lules caliciformes. Una vegada aconseguida la depleció de mucina pot contactar amb les cèl·lules epitelials de la mucosa.
El protozou fa servir diversos mecanismes per infectar les cèl·lules de la mucosa colònica. Activa el procés inflamatori induint la producció del factor de necrosi tumoral i, gràcies a determinades cisteïna-proteases que degraden el moc, accedeix a les cèl·lules de l'epiteli. Una lectina en concret, la Gal/GalNAc, li permet adherir-se a dites cèl·lules.[16] La subsegüent citòlisi de les cèl·lules epitelials obra una bretxa que li possibilita migrar dins de la mucosa. Per aconseguir això, el protozou allibera uns enzims proteolítics, anomenats amebaporus, que s'insereixen a la bicapa lipídica de la membrana de la cèl·lula que volen destruir. Allà formen oligòmers, gràcies a un procés d'interacció pèptid-pèptid, i formen molècules més grans que s'expandeixen lateralment i creen canals que alteren l'equilibri intern de la cèl·lula, provocant la seva lisi per xoc osmòtic. Aquests amebaporus solubles són un dels principals factors de virulència de l'ameba.[17] E. histolytica té una estratègia especial que li facilita la invasió dels teixits, la trogocitosi (ingerir fragments de cèl·lules vives).[18] Quan arriba a la làmina pròpia, el paràsit provoca la reacció macrofàgica, resisteix l'acció dels neutròfils i ocasiona un alliberament excessiu i contraproduent de citoquines que facilita el procés infecciós. La capacitat d'E. histolytica pèr aconseguir i mantenir aquest nínxol en el còlon determina si la infecció persisteix o si l'hoste refusa eficaçment el protozou.[19] Algunes de les cisteïna-proteases que secreta ataquen de forma selectiva les cèl·lules del plexe nerviós entèric, un fet que possiblement facilita la permanència de l'ameba en l'intestí.[20]
A banda de la citòlisi i la trogocitosi, aquesta ameba utilitza mecanismes independents que indueixen l'apoptosi de les seves cèl·lules 'diana', accelerant així la destrucció tissular en les colitis invasives i -particularment- en els abscessos que el paràsit origina. Dits mecanismes inclouen l'activació de la caspasa-3 (un enzim del grup de les proteases), però no es coneix amb claredat el tipus específic de senyal efectora emprada per E. histolytica per aconseguir aquest fenomen i la subsegüent mort de la cèl·lula hoste.[21]
Les proteïnes de la família AIG1[22] tenen in vitro un paper primordial en la regulació de la capacitat adhesiva d'Entamoeba histolytica a les cèl·lules hostes i, conseqüentment, en la major o menor virulència del patogen.[23]
Majoritàriament es troba a l'Àfrica, l'Àsia tropical i l'Amèrica llatina. També es donen casos d'infecció parasitària en humans, tot i que pocs, a Europa i els Estats Units, causant una colitis amebiana amb disenteria (una varietat d'amebosi).[24] Afecta principalment a primats però també hi ha casos en canins i felins.[25]
A l'Estat espanyol els casos autòctons d'amebiasi registrats al llarg de les tres darreres dècades no arriben a la cinquantena, apreciant-se en aparença un increment de la seva incidència durant els últims anys.[26] Aquest fet, però, presenta molts matisos. Per una banda, l'augment de la immigració pot haver promogut la circulació ambiental del paràsit juntament amb l'entrada concomitant d'aliments forans, sense que es pugui descartar la seva existència a petites zones rurals amb estructures de sanejament obsoletes en regions de característiques climatològiques particulars. Per una altra banda, és possible que certs diagnòstics antics d'amebiasi intestinal fossin poc acurats al estar fonamentats únicament en la microscòpia i que la generalització de les tècniques biomoleculars hagi millorat la detecció correcta del protozou.[27]
Es creu que aquest paràsit infecta uns 50 milions de persones arreu del món i és la causa d'aproximadament unes 100.000 morts/any, si bé les estimacions poden ser poc fiables ja que el protozou predomina a zones sense una bona infraestructura epidemiològica. Possiblement, segons les dades de l'OMS, és la segona causa de mort derivada d'una infecció per protozous després de la malària.[28]
E. histolytica té una alta capacitat de recombinació genètica, una característica que podria explicar la diferent virulència que presenten les seves soques.[29] Un fet ara per ara sense una clara explicació és la desigual susceptibilitat que presenten les persones infectades: el 90% dels individus són portadors asimptomàtics, mentre que el 10% restant desenvolupa patologies intestinals i extraintestinals. Diversos especialistes creuen que la disparitat en la composició de la microbiota de l'intestí i alteracions del seu equilibri immunològic podrien ser factors determinants en l'origen de dita discrepància.[30] La fagocitosi de certs bacteris intestinals, amb excepció dels probiòtics, aporta múltiples factors que l'ameba necessita per sobreviure i que tenen influència en l'èxit del procés infectiu.[31]
Els abscessos per E. histolytica són rars en nens i s'observen deu vegades més en homes que en dones, preferentment en individus d'entre 18-50 anys. Les raons d'aquesta notable diferència no es coneixen del tot, però es creu que poden influir factors hormonals i el consum d'alcohol.[32] El paràsit té capacitats citolítiques i des del moment que els seus trofozoïts arriben al fetge es formen àrees ben circumscrites de residus cel·lulars, hepatòcits morts i teixit liquat, envoltades d'un anell de teixit connectiu amb algunes cèl·lules inflamatòries i escassos trofozoïts amèbics. En els humans, el petit nombre de microorganismes presents en l'abscés en comparació a les dimensions d'aquest, orienta cap a que E. histolytica pot destruir els hepatòcits sense tenir contacte amb ells.[33] L'extensió d'aquest tipus d'abscés hepàtic pot envair l'arbre biliar[34] o inclús provocar una trombosi de la vena cava inferior.[35]
S'ha descrit algun cas de tumor amèbic abdominal en el context d'una colitis asimptomàtica per E. histolytica.[36]
En un petit percentatge de malalts amb un abscés amèbic apareixen també abscessos cerebrals. Per regla general són lesions úniques (rarament es desenvolupen abscessos múltiples), localitzades a la substància grisa cortical, a ganglis basals o a la zona d'unió entre el còrtex i la substància blanca. En una primera fase s'observen petits focus hemorràgics; els quals, més tard, es necrosen i formen una cavitat de parets irregulars i sense evidència d'encapsulació. Histològicament, s'aprecia gliosi reactiva i un infiltrat de limfòcits, cèl·lules plasmàtiques, macròfags i alguns neutròfils en el teixit cerebral circumdant. Es poden identificar trofozoïts a la zona de necrosi, a la paret de l'abscés o al marge de la lesió i al voltant dels vasos propers. Molts mostren eritròcits fagocitats i/o canvis pseudopòdics, sent difícil diferenciar-los dels macròfags sense una tinció de PAS (les amebes són PAS-positives, ja que el seu citoplasma conté abundant glicogen).[37] De forma excepcional s'han descrit abscessos cerebrals per E. histolytica en individus no immunocompromesos i sense antecedents d'amebosi intestinal o hepàtica.[38]
La infecció per aquest protozou té també manifestacions toràciques, sobretot pleuropulmonars, que poden ser confoses inicialment amb pneumònia, TBP o càncer.[39] La majoria d'elles són conseqüència de complicacions relacionades amb un abscés hepàtic (inflamació reactiva de la pleura o del pulmó per proximitat, atelèctasi, pneumonitis, ruptura de l'abscés cap a l'espai pleural o formació d'una fístula entre l'abscés i un bronqui), encara que en algun cas poden ser degudes a una disseminació hematògena des d'una colitis amèbica greu.[40] De vegades, apareixen cavitacions en focus de consolidació pulmonar temps després de la infecció intestinal.[41] Ocasionalment, el paràsit penetra en les vies aèries per inhalació de quists presents en la pols ambiental.[42] Una complicació toràcica infreqüent i molt greu d'aquesta amebosi, que requereix drenatge i cirurgia urgent, és el tamponament cardíac.[43] Els abscessos pulmonars primaris per E. histolytica es veuen poques vegades, habitualment en pacients sotmesos a quimioteràpia en el context d'un procés neoplàsic.[44] De forma eventual, s'ha registrat la concurrència d'aquest tipus d'abscessos amb un adenocarcinoma de pulmó.[45]
Pel que fa a les complicacions derivades de la colitis causada pel paràsit, poden destacar-se la peritonitis, l'hemorràgia intestinal amb perforació o sense i l'obstrucció o estenosi de l'intestí.[46] Rarament, es forma un ameboma (una massa de teixit de granulació amb fibrosi perifèrica i un nucli central de cèl·lules inflamatòries) al cec o al còlon ascendent,[47] el qual pot tenir l'aparença clínica, endoscòpica i radiològica d'un carcinoma colònic.[48] Per aquest motiu, molts amebomes són ressecats quirúrgicament i diagnosticats després de l'estudi anatomopatològic de la peça operatòria. Si la diagnosi inicial és l'adequada, alguns d'ells desapareixen amb medicació antiamèbica.[49] També han estat descrites úlceres cutànies perianals causades pel protozou, sovint per contacte amb bolquers que contenen femta infectada o per invasió directa de la pell des del tracte rectal.[50]
Escasses vegades es veuen infeccions amèbiques als genitals externs o interns.[51][52]
És una causa inusual d'uretritis cròniques.[53]
En persones infectades per E. histolytica i sotmesos a tractament amb corticoides, és necessari suspendre temporalment aquesta medicació, ja que és pot desenvolupar una colitis fulminant afavorida per l'estat d'immunodepressió que provoquen dits fàrmacs. Aquest tipus de colitis amèbica té una alta taxa de mortalitat (25%).[54]
Es transmet a través de la ruta anus-mà-boca,[55] per contacte sexual anal[56] (ocasionant brots esporàdics d'amebosi intestinal a zones no endèmiques)[57] o també pel consum d'aliments o aigua mal rentada que conté quists.[58] Excepcionalment, es pot produir la inoculació del paràsit a través de ferides, erosions perigenitals o altres tipus de pèrdua de continuïtat de la pell, sovint al tocar-se amb els dits contaminats.
La dosi infectiva mínima mitjana és de>1000 organismes, si bé es creu que un sol quist pot ser causa d'infecció.[59] Els quists i/o els trofozoïts duren diverses setmanes però moren a temperatures superiors als 55º o inferiors als 20º i no resisteixen la dessecació.[60] Els quists mantenen la seva viabilitat uns 10 minuts sobre la pell i uns 45 sota les ungles.[61] Poden resistir la cloració del aigua i l'acció de molts desinfectants d'ús domèstic, però son sensibles a l'ozó i a les solucions de iode de 8 parts per milió. Hi ha autors que destaquen els efectes protectors del calostre humà i de la llet materna madura contra la infecció per aquesta ameba durant la lactància.[62] Certs components d'aquesta llet, com ara l'apoferritina, el lisozim i la immunoglobulina secretora humana tipus A són capaços experimentalment d'eliminar els trofozoïts del protozou.[63]
Habitualment, el diagnòstic de la infecció intestinal per Entamoeba histolytica es fa efectuant un examen parasitològic de femta. Ja que els quists i els trofozoïts no s'eliminen de forma constant en la matèria fecal, són necessàries almenys tres mostres recollides en dies diferents per obtenir una diagnosi de certesa. El personal del laboratori encarregat de l'anàlisi ha de tenir un nivell d'experiència suficient per distingir E. histolytica d'altres amebes amb morfologia similar però no patògenes. Els estudis serològics, és a dir, la detecció d'anticossos contra el paràsit, tenen una bona sensibilitat en casos d'amebiasi intestinal.
Per identificar les diferents soques d'aquest protozou s'utilitzen mètodes biomoleculars.[64] Existeixen tests basats en el procediment ELISA específicament dissenyats pel diagnòstic en sèrum de l'amebiasi extraintestinal[65] i l'ús de panells de PCR múltiple ha donat bons resultats detectant E. histolytica en abscessos hepàtics.[66]
Les úlceres intestinals per E. histolytica acostumen a sorgir al cec i tenen una morfologia peculiar, molt semblant a la silueta d'un flascó d'Erlenmeyer. L'examen anatomopatològic de les mostres obtingudes per endoscòpia biòpsica o resecció quirúrgica permet identificar els trofozoïts als marges de l'úlcera emprant la tinció de PAS i/o tincions d'immunoperoxidasa amb anticossos específics per aquesta ameba.[67]
El fàrmac d'elecció per tractar la colitis per E. histolytica és el tinidazole (un derivat del imidazole), o bé una combinació d'aquest amb metronidazole (un compost que inhibeix la síntesi microbiana d'àcids nucleics per disrupció del seu ADN).[68] El tractament amb paromomicina és poc efectiu, per si sol, ja que la seva capacitat amebicida es limita a la llum intestinal i no penetra la seva mucosa.[69] La loperamida[70] i els corticoides[71] són fàrmacs que no estan indicats en aquesta colitis, ja que poden empitjorar greument el curs de la malaltia.
Un enzim fonamental pel desenvolupament de les normals reaccions metabòliques del paràsit, la pantotenat-cinasa, ha estat identificat com a un possible objectiu per dissenyar nous fàrmacs antiamèbics.[72]
S'ha comprovat que E. histolytica té una gran resistència a l'estrès oxidatiu que li facilita presentar respostes defensives adaptades als canvis del medi i l'ajuden a migrar pels teixits. Per això, es contemplen intervencions genètiques o químiques dirigides a reduir dita resistència que puguin ajudar a tractar o prevenir aquesta parasitosi.[73]
No existeixen, ara per ara, vacunes contra la infecció per E. histolytica. Els estudis més avençats es centren en crear un antigen contra la seva galectina d'adhesió i s'han obtingut resultats experimentals en models d'infecció mucosa i sistèmica molt prometedors.[74] En rosegadors, la immunització amb una metal·loproteasa de superfície del protozou, la EhMSP-1, té efectes protectors contra la formació d'abscessos amèbics.[75] També en rosegadors, la injecció intramuscular del baculovirus Autographa californica actua d'una forma similar, ja que promou l'alliberament local d'IFNγ i IL-4.[76]
Un camp d'investigació relativament nou orientat a impedir la transmissió d'E. histolytica és la creació de compostos químics que alterin els mecanismes moleculars implicats en la transformació dels trofozoïts en quists i viceversa, aconseguint d'aquesta manera un punt de partida imprescindible per desenvolupar fàrmacs profilàctics.[77]
El paràsit és un problema sanitari important en països amb una infraestructura de tractament d'aigües precària, ja que els quists sobreviuen moltes setmanes en el medi aquàtic. El temps atmosfèric té influència sobre la prevalença de les infeccions. Fenòmens com els aiguats, les inundacions o les sequeres modifiquen l'abundància ambiental de les formes quístiques del patogen, a través de la disseminació de fems ramaders o de restes d'excrements d'animals salvatges o domèstics en aigües de superfície o aqüífers. Aquestes condicions extremes poden alterar l'eficàcia dels sistemes de potabilització o produir plagues d'insectes potencialment transportadors mecànics del protozou, com les mosques i les paneroles. La contaminació creuada de l'aigua també és conseqüència, de vegades, de la irrigació no controlada del sòl conreable o del tractament d'aquest amb fertilitzants orgànics que contenen quists.
Els dipòsits d'estabilització són més útils que la depuració biològica amb fangs actius per disminuir el nombre d'aquests paràsits a les aigües residuals. La sedimentació i la filtració ajuden a eliminar els quists.[78]
Científics de l'Índia han dissenyat un mètode, encara en desenvolupament, per extreure magnèticament els quists d'E. histolytica de l'aigua contaminada per mitjà de nanopartícules sintètiques, biocompatibles i no tòxiques d'òxid de ferro recobertes amb oligosacàrids del quitosan.[79]
L'aurofina (un compost de sals d'or utilitzat en el tractament de certs tipus d'artritis reumatoide), mostra in vitro i in vivo una alta activitat contra E. histolytica[80] i s'ha realitzat un assaig clínic per avaluar els seus efectes en humans.[81]
Diversos estudis sobre la poliadenilació de l'ARN missatger d'aquest microorganisme suggereixen que dit procés pot ser un objectiu vàlid en el desenvolupament de noves molècules destinades al control parasitari.[82] Es creu que un major coneixement dels mecanismes de modificació posttranscripcional d'E. histolytica ajudaria a dissenyar aptàmers útils per tractar l'amebosi o eliminar els trofozoïts residuals durant la teràpia antibiòtica.[83]
Al llarg dels darrers anys, la resistència del paràsit[84] als nitroimidazoles ha augmentat. Per aquest motiu, s'investiguen estratègies terapèutiques diferents, com ara medicaments basats en els flavonoides.[85] Dins d'aquest camp de recerca, s'ha avaluat la capacitat amebicida de la curcumina (un flavonol). Els trofozoïts tractats amb aquesta substància mostren grans alteracions morfològiques al citoplasma i la membrana que modifiquen completament la seva integritat cel·lular.[86] In vitro, l'extret metanòlic d'Argemone mexicana, una planta rica en berberina que forma part de la farmacopea tradicional de Mèxic, inhibeix el creixement de certes soques d'aquest patogen.[87]
Amb l'objectiu de cercar nous compostos que inhibeixin la formació de quists i/o la proliferació dels trofozoïts, s'han creat tècniques de citometria de flux que fan possible determinar el percentatge de quists madurs i monitorar els canvis en les poblacions cel·lulars durant el procés d'enquistament. Juntament amb la microscopia de fluorescència, aquest procediment permet visualitzar la diferenciació cel·lular de l'Entamoeba al llarg de la formació del quist. També ha estat estandarditzat un protocol citomètric per contar els trofozoïts vius. Dits mètodes es poden integrar en plataformes de bioassaig múltiple.[88]
El cultiu axènic (pur i provinent d'una cèl·lula única) de l'E. histolytica és difícil i car. Per tal de minimitzar els problemes que això comporta en els treballs de laboratori, es desenvolupen diversos medis estables i perfeccionats a partir d'una combinació de peptona de caseïna, extractes selectius de vísceres animals i sèrum boví.[89]
Entamoeba histolytica és un paràsit anaerobi eucariota protozooari amb forma ameboide que forma part, com el seu nom indica, del gènere Entamoeba. El terme 'histolytica' deriva de la seva capacitat per destruir teixits. És un microorganisme patogen pels humans, que són el seu principal hoste a banda dels primats, sent l'agent causal de l'amebosi, una entitat que inclou la colitis amebiana i l'abscés hepàtic produït per aquest protozou.
Měňavka úplavičná (Entamoeba histolytica) je parazitický prvok z říše Amoebozoa. Způsobuje lidskou měňavkovou úplavici a dále např. onemocnění jater. Vyskytuje se kosmopolitně, nejvíce v rozvojových zemích (Mexiko, Vietnam, Indie, Egypt), kde je rozšířená díky špatné hygieně a teplému a vlhkému klimatu. Hlavním hostitelem je člověk, ale infikováni mohou být vzácně i psi, kočky a hlodavci. Přenáší se alimentární cestou značně odolnými cystami (fekálním znečištěním potravin a pitné vody). Nemá mezihostitele ani zvířecí rezervoár. Pokud napadne střevní sliznici, způsobuje střevní amébózu, invazivní kmeny mohou proniknout do tkání a způsobit extraintestinální amébózu. Většina infekcí je formou asymptomatického nosičství, pouze 10 % onemocnění je symptomatických. U dětí je invazivní amébóza velmi vzácná.[1]
Stádium trofozita dosahuje velikosti 10–40 µm. Cytoplazma je bohatá na vakuoly různých velikostí a rozličných funkcí. Tyto vakuoly vznikají při fagocytóze, případně představují lyzozomy či různá zbytková tělíska. Studiem ultrastruktury nebyla potvrzena přítomnost Golgiho aparátu a endoplazmatického retikula. Jejich funkci zastává systém specializovaných vakuol. Buněčné jádro neobsahuje klasické jadérko. V jádru se centrálně nachází karyosom a periferně jsou uložena granula chromatinu plnící funkci jadérka. Ribosomy se v buňce shlukují do řetízků. Entamoeba histolytica má relikty po mitochondrii nazývané mitosomy[2]. Mitosomy mají dvojitou membránu a neobsahují DNA. V mitosomu E. histolytica byla popsána dráha pro metabolizmus síry[3].
Infekce se přenáší pozřením cyst fekálně kontaminovaným jídlem. Cysta je odolná vůči žaludečním šťávám a putuje do tenkého střeva, kde excystuje. Dělí se na 4 a poté na 8 améb, které putují do tlustého střeva. Většina améb (forma minuta) se živí bakteriemi ve střevě a ve formě cyst je vylučována stolicí, ale při větším množství infekce se některé přichytí ke sliznici a vytváří léze o tvaru široké láhve s úzkým hrdlem (forma magna).[1]
Entamoeba histolytica způsobuje některá významná onemocnění, např. ve střevě měňavkovou úplavici čili dyzenterii a v játrech amébové abscesy. Ročně onemocní amébovou úplavicí desítky miliónů lidí a desetitisíce jich umírají. V ČR je toto onemocnění vzácné a obvykle jde o importy (viz cestovatelské průjmy).[4]
Obrázky, zvuky či videa k tématu měňavka úplavičná ve Wikimedia Commons
Měňavka úplavičná (Entamoeba histolytica) je parazitický prvok z říše Amoebozoa. Způsobuje lidskou měňavkovou úplavici a dále např. onemocnění jater. Vyskytuje se kosmopolitně, nejvíce v rozvojových zemích (Mexiko, Vietnam, Indie, Egypt), kde je rozšířená díky špatné hygieně a teplému a vlhkému klimatu. Hlavním hostitelem je člověk, ale infikováni mohou být vzácně i psi, kočky a hlodavci. Přenáší se alimentární cestou značně odolnými cystami (fekálním znečištěním potravin a pitné vody). Nemá mezihostitele ani zvířecí rezervoár. Pokud napadne střevní sliznici, způsobuje střevní amébózu, invazivní kmeny mohou proniknout do tkání a způsobit extraintestinální amébózu. Většina infekcí je formou asymptomatického nosičství, pouze 10 % onemocnění je symptomatických. U dětí je invazivní amébóza velmi vzácná.
Entamoeba histolytica er en anaerob protozo, der inficerer menesker, og forårsager sygdommen amøbedysenteri (amøbiasis). De findes overvejende i troperne.
De findes i to stadier: som frie amøber, også kaldet trophozoiter og som indkapslede cyster. Det er i cysteformen at de kan smitte, idet de indkapslede cyster kan overleve turen gennem fordøjelsessystemet. De udskilles med afføringen hos inficerede, og ved dårlig hygiejne smitter de "fækalt-oralt".
Entamoeba histolytica er en anaerob protozo, der inficerer menesker, og forårsager sygdommen amøbedysenteri (amøbiasis). De findes overvejende i troperne.
De findes i to stadier: som frie amøber, også kaldet trophozoiter og som indkapslede cyster. Det er i cysteformen at de kan smitte, idet de indkapslede cyster kan overleve turen gennem fordøjelsessystemet. De udskilles med afføringen hos inficerede, og ved dårlig hygiejne smitter de "fækalt-oralt".
Entamoeba histolytica ist ein einzelliger Parasit, den man den Entamoebidae zurechnet. Er ist der Verursacher der Amöbenruhr, befällt vor allem den Menschen und unter experimentellen Bedingungen auch andere Säugetiere.
Entamoeba histolytica ist ein einzelliger eukaryoter Organismus ohne Mitochondrien, lebt anaerob, ernährt sich heterotroph und ist zur Phagozytose anderer Zellen, beispielsweise von Bakterien, fähig. Wegen seiner wandelbaren Körperform, verbunden mit einer Fortbewegung über Pseudopodien (Scheinfüßchen), wird er – wie auch verschiedene andere Arten – als Amöbe bezeichnet. Dieser amöboide Protist gehört zur Gattung Entamoeba. E. histolytica durchläuft in ihrem Lebenszyklus zwei Stadien: das einer unbeweglichen Zyste und das eines Trophozoiten, der hauptsächlich den menschlichen Darmtrakt besiedelt. Die Minuta-Form des Einzellers wird 10 bis 15 Mikrometer groß, die Magna-Form 25 bis 40 Mikrometer. Die gebildeten Zysten sind tetraploid, sie enthalten im reifen Zustand vier Zellkerne und erreichen eine Größe von rund 20 Mikrometern.[1]
Diese Organismen gelangen zumeist als Zysten mit verunreinigter flüssiger oder fester Nahrung über den oberen Verdauungstrakt in den Dünndarm des Wirtsorganismus. Hier entschlüpft der Zystenhülle ein vierkerniges Zellstadium, aus dem durch mehrfache Teilung dann acht kleine einkernige Trophozoiten von E. histolytica hervorgehen, die den Dickdarm besiedeln. Diese bilden in den meisten Fällen eine Kommensale mit dem Wirt.[2] Die Trophozoiten können sich durch binäre Zellteilung vermehren. Sie können auch Zysten bilden, die den Darm mit den Faeces verlassen. Bei massivem Befall kann die Ausscheidungsmenge durchaus 100 Millionen[3] Zysten pro Tag betragen.
Bei sich sexuell fortpflanzenden Eukaryoten findet die homologe Rekombination (HR) normalerweise während der Meiose statt. Die meiose-spezifische Rekombinase Dmc1 ist für eine effiziente meiotische HR erforderlich. Dmc1 wird nachweislich in E. histolytica exprimiert.[4] Die gereinigte Dmc1 aus E. histolytica bildet vor der Synapsis[5] Filamente und katalysiert die ATP-abhängige homologe DNA-Paarung und DNA-Strangaustausch (Crossing-over) über mindestens mehrere tausend Basenpaare. Die DNA-Paarungs- und Strangaustauschreaktionen werden durch den eukaryotischen Meiose-spezifischen Rekombinations-Accessory-Faktor Hop2-Mnd1[6] (ein Heterodimer) verstärkt.[4] Diese Prozesse sind von zentraler Bedeutung für die meiotische Rekombination, was darauf hindeutet, dass E. histolytica tatsächlich eine Meiose durchläuft.[4]
1875 beschrieb der russische Arzt Fedor Lösch in St. Petersburg erstmals das massive Vorkommen von Amöben bei einer Ruhrerkrankung und nannte sie Amöba coli.[7][8] Den Namen Entamoeba histolytica erhielt der Erreger 1903 von dem deutschen Zoologen Fritz Schaudinn, der dieses Protozoon näher erforschte – und sich dabei eine Infektion zuzog.
Infektionen mit Entamoeba histolytica werden als Amöbiasis bezeichnet.[3] Sie verlaufen in 80–90 % der Fälle ohne Krankheitszeichen.[1][3] Doch tragen symptomlose Infizierte über mit dem Stuhl ausgeschiedene Zysten – die mehrere Wochen infektiös bleiben können – zur Weiterverbreitung bei. Der hauptsächliche Wirt ist, neben einigen anderen Primatenarten, der Mensch. Zysten werden nur von den im Darm lebenden Formen gebildet.
Bei 10–20 % der Infizierten entwickeln sich Zeichen einer Erkrankung. Bei den besiedelnden Trophozoiten lassen sich zwei Formen unterscheiden, die kleine Minuta- und die größere Magna-Form. Minuta-Formen gleichen anderen, nicht pathogenen Entamoebia-Arten und leben im Dickdarmlumen des Wirts auf intakter Schleimhaut; diese Art der Kolonisierung ruft zumeist keine Symptome hervor.
Durchfälle mit Leibschmerzen sind deutliche Anzeichen für eine Irritation des Darmepithels durch die pathogene Form. Die Magna-Form ist nämlich fähig, aktiv in das Dickdarmgewebe einzudringen und es mittels besonderer Enzyme aufzulösen. Sie kann auch Erythrozyten phagozytieren. Eine solche invasive Amöbiasis kann – intestinal – im Darmtrakt zu Entzündungen (Colitis) und Gewebedefekten (Ulcerationen) führen. Gelangen Trophozoiten in den Blutstrom, können sie – extraintestinal – sich in der Leber sowie anderen Organen ansiedeln und dort Abszesse hervorrufen. Leberabzesse sind die weitaus häufigste Form einer extraintestinalen Amöbiasis. Drei Viertel dieser Fälle geht keine akute Amöbenruhr voraus.[3]
Das von Entamoeba histolytica hervorgerufene Krankheitsbild mit Diarrhoe bezeichnet man auch als Ruhr, genauer Amöbenruhr. Mit Eindringen in das Körpergewebe des Wirts wird von invasiver Amöbiasis gesprochen, die sowohl intestinal als auch extraintestinal manifest werden kann. Diese Invasion von E. histolytica wird durch Abgabe Gewebe auflösender („histo-lytischer“) Sekrete erleichtert; im Zusammenhang mit den körpereigenen Abwehrreaktionen des Wirts entstehen eitrige Geschwüre; sie können aufbrechen, doch ist – anders als bei bakteriellen – eine Punktion nur in Ausnahmefällen angeraten.[9]
Neben Unterleibsschmerzen und geleeartigem Durchfall können daher weitere Symptome auftreten. Schwerwiegende Komplikationen sind Bauchfellentzündungen und Abszesse; sie heilen unter adäquater medikamentöser Therapie meist vollständig aus.[3] Unbehandelt kann eine Amöbenruhr allein schon infolge der Flüssigkeitsverluste durch Austrocknung (Exsikkose) zum Tod führen. Nicht selten bricht die Krankheit erst Jahre oder Jahrzehnte nach der Infektion aus.
Entamoeba histolytica ist weltweit verbreitet und besonders in Gebieten mit schlechten hygienischen Zuständen, im Abwasser oder in verschmutztem Trinkwasser anzutreffen. Ausbrüche werden im Anschluss an Katastrophen verzeichnet, wenn nur ungenügend reines Trinkwasser zur Verfügung steht. Auch Fehler im Abwassersystem können Amöbenruhr hervorrufen, so wurden beispielsweise bei der Weltausstellung 1933 in Chicago über 1.000 Fälle mit 58 Toten beobachtet, verursacht durch ein Übertreten von Abwässern in die Trinkwasserversorgung.
Weiter verbreitet ist Entamoeba dispar, eine Art, die früher zu Entamoeba histolytica gestellt wurde. Sie bildet keine Magna-Formen aus und ist optisch von der Minuta-Form von Entamoeba histolytica nicht zu unterscheiden. Sie ruft meist nur Durchfälle hervor, die von selbst abklingen.[10]
Der Nachweis von Entamoeba histolytica ist nach dem deutschen Bundesgesetz Infektionsschutzgesetz nicht meldepflichtig. Nach dem Recht der deutschen Bundesländer besteht jedoch gegebenenfalls eine Meldepflicht oder wird die Einführung einer solchen diskutiert. Auskünfte erteilen dazu die obersten Gesundheitsbehörden der jeweiligen Bundesländer. Insbesondere besteht in Mecklenburg-Vorpommern eine Meldepflicht nach dem Gesetz zur Ausführung des Infektionsschutzgesetzes[11] zur namentlichen Meldung bezüglich direktem oder indirektem Nachweis von Entamoeba histolytica.
Illustration (1910): E. histolytica Lebensstadien
Trophozoit, E. histolytica
Trophozoit, E. histolytica
Fertige Zyste, E. histolytica
Vierkernige Zyste, Schemazeichnung
Zweikernige Zyste, E. histolytica
E. histolytica, Zellteilung (vgl. E. invadens)
Entamoeba histolytica ist ein einzelliger Parasit, den man den Entamoebidae zurechnet. Er ist der Verursacher der Amöbenruhr, befällt vor allem den Menschen und unter experimentellen Bedingungen auch andere Säugetiere.
Dizenteriya amyobasi (Entamoeba histolytica) — amyobalar turkumiga mansub bir hujayrali parazit hayvon. Rus olimi F. A. Lesh 1875 y. kashf etgan. Koʻp hollarda amyoba sistasi odam yoʻgʻon ichagidagi axlatda koʻpayadi, lekin ichak epiteliysiga ziyon yetkazmaydi. Bunday hollarda odam dizenteriya bilan ogʻrimasdan amyoba sistasini tashuvchi hisoblanadi. Bu amyobaning ichak boʻshligʻida yashaydigan shakli boʻlib, uz. 20 mkm ga yetadi. D. a.ning soxta oyoklari boshqa amyobalarnikiga nisbatan ancha kalta va yoʻgʻon; yadrosi yumaloq; endoplazmasida yutilgan bir necha bakteriya boʻlishi mumkin. Ichak boʻshligʻida D. a. qobiqqa oʻralib, sharsimon sistaga aylanadi. Yetilgan sistaning yadrosi 4 ta; yetilmaganlarida 1—2 yoki 3 ta boʻladi. Sistalar axlat bilan tashqi muhitga chiqadi; u yerdan oziq-ovqat yoki qaynatilmagan suv bilan yana odam ichagiga oʻtadi, rivojlanib metatsista (8 ta yosh amyobali) holatini oʻtib, ichak boʻshligʻida yashaydigan shaklini hosil qiladi. Ayrim hollarda ichak boʻshligʻidan uning epiteliysi hujayralariga kirib koʻpayib, yara hosil qiladi (amyobiaz). D. a.ning toʻqimada yashaydigan bu shaklining kattaligi 25 mkm ga yetadi; uning sitoplazmasida hech qanday kiritmalar boʻlmaydi. Ichak yarasidan chiqadigan shilimshiq, yiring va qon axlat bilan aralashib ketadi. Bunday xrllarda ichak boʻshligʻidagi yaradan chiqqan amyobalar yiriklashib eritrotsitlarni yutadigan boʻlib qoladi, amyobaning eritrofag , yaʼni katta vegetativ shakli paydo boʻladi. Eritrofag axlat bilan tashqi muhitga chiqqanida 15—20 min.dan soʻng nobud boʻladi. Amyobiazning oʻtkir davri susayganda eritrofag kichrayib, ichak boʻshligʻida yashaydigan shaklga, soʻngra sistaga aylanadi. Sistali axlat kasallik yuqadigan manba hisoblanadi. Sistalar suvda va nam tuprokda bir oy va undan koʻproq tirik qoladi. D. a. bilan zararlangan odam ichagidan bir kecha-kunduzda tashqi muhitga 300 mln., baʼzi 600 mln.gacha sista chiqishi mumkin.
Dizenteriya amyobasi (Entamoeba histolytica) — amyobalar turkumiga mansub bir hujayrali parazit hayvon. Rus olimi F. A. Lesh 1875 y. kashf etgan. Koʻp hollarda amyoba sistasi odam yoʻgʻon ichagidagi axlatda koʻpayadi, lekin ichak epiteliysiga ziyon yetkazmaydi. Bunday hollarda odam dizenteriya bilan ogʻrimasdan amyoba sistasini tashuvchi hisoblanadi. Bu amyobaning ichak boʻshligʻida yashaydigan shakli boʻlib, uz. 20 mkm ga yetadi. D. a.ning soxta oyoklari boshqa amyobalarnikiga nisbatan ancha kalta va yoʻgʻon; yadrosi yumaloq; endoplazmasida yutilgan bir necha bakteriya boʻlishi mumkin. Ichak boʻshligʻida D. a. qobiqqa oʻralib, sharsimon sistaga aylanadi. Yetilgan sistaning yadrosi 4 ta; yetilmaganlarida 1—2 yoki 3 ta boʻladi. Sistalar axlat bilan tashqi muhitga chiqadi; u yerdan oziq-ovqat yoki qaynatilmagan suv bilan yana odam ichagiga oʻtadi, rivojlanib metatsista (8 ta yosh amyobali) holatini oʻtib, ichak boʻshligʻida yashaydigan shaklini hosil qiladi. Ayrim hollarda ichak boʻshligʻidan uning epiteliysi hujayralariga kirib koʻpayib, yara hosil qiladi (amyobiaz). D. a.ning toʻqimada yashaydigan bu shaklining kattaligi 25 mkm ga yetadi; uning sitoplazmasida hech qanday kiritmalar boʻlmaydi. Ichak yarasidan chiqadigan shilimshiq, yiring va qon axlat bilan aralashib ketadi. Bunday xrllarda ichak boʻshligʻidagi yaradan chiqqan amyobalar yiriklashib eritrotsitlarni yutadigan boʻlib qoladi, amyobaning eritrofag , yaʼni katta vegetativ shakli paydo boʻladi. Eritrofag axlat bilan tashqi muhitga chiqqanida 15—20 min.dan soʻng nobud boʻladi. Amyobiazning oʻtkir davri susayganda eritrofag kichrayib, ichak boʻshligʻida yashaydigan shaklga, soʻngra sistaga aylanadi. Sistali axlat kasallik yuqadigan manba hisoblanadi. Sistalar suvda va nam tuprokda bir oy va undan koʻproq tirik qoladi. D. a. bilan zararlangan odam ichagidan bir kecha-kunduzda tashqi muhitga 300 mln., baʼzi 600 mln.gacha sista chiqishi mumkin.
L’Entaméba istulìtica (nóm sientìfic “Entamoeba histolytica”) l'è n'améba cun na cèlula sōla dal gènar di Entaméba ch'l'è 'n parasìta patògen par 'l óm, respunsàbil 'd un brut mâł ciamâ Amebìaśi.
La paròla “Istulìtic” literalmènt a vōl dir „distrutōr ad tesû“ e difàti cal gènar chè 'd améba 'l è la secónda càuśa 'd mòrt par parasìta in dal mónd parchè al cópa da quàranta-mila a stanta-mila parsòni tut i an faghénd vgnir cagaròt, minga vója 'd magnàr, ingòsa, ulsri a 'l budèli e anc l'Epatìte.
L’Entaméba istulìtica la sumìlia dimóndi a L’Entaméba dìspar in d'l aspèt ma minga in di mâi ch'i pōlan far.
Quànd 'l óm al manda śò dal magnàr cuntaminâ cun dal cisti dl’Entaméba istulìtica (o anc bvénd dl'àqua o avénd-ag di rapòrt sesuài ad qvéi malnét) al s mala. Rivâ in dal budèli, al parasìta al vèra la cisti e al taca a multiplicàr-as cuma “trufuśòid” dvindénd-as sèmpar da piò. Na part dgl’Entamébi i finìs'n in dal sangṿ e da lè a i palmòṅ, a 'l fégat, a 'l cōr e a 'l sarvèl, gl'atri i vènan butàdi fóra c'n i pét dòp ès'r-as saràdi dènt'r a na cisti ch'i li prutéś'n anc par dal stmani (s'i fìnisan fóra cuma “trufuśòid” in dal cagaròt i n scàmpan minga invéci). Fóra da 'l còrp umàṅ i pōlan cuntaminàr acsè al magnàr e tacàr 'n àtar cìcclo.
L’Entaméba istulìtica (nóm sientìfic “Entamoeba histolytica”) l'è n'améba cun na cèlula sōla dal gènar di Entaméba ch'l'è 'n parasìta patògen par 'l óm, respunsàbil 'd un brut mâł ciamâ Amebìaśi.
La paròla “Istulìtic” literalmènt a vōl dir „distrutōr ad tesû“ e difàti cal gènar chè 'd améba 'l è la secónda càuśa 'd mòrt par parasìta in dal mónd parchè al cópa da quàranta-mila a stanta-mila parsòni tut i an faghénd vgnir cagaròt, minga vója 'd magnàr, ingòsa, ulsri a 'l budèli e anc l'Epatìte.
L’Entaméba istulìtica la sumìlia dimóndi a L’Entaméba dìspar in d'l aspèt ma minga in di mâi ch'i pōlan far.
Quànd 'l óm al manda śò dal magnàr cuntaminâ cun dal cisti dl’Entaméba istulìtica (o anc bvénd dl'àqua o avénd-ag di rapòrt sesuài ad qvéi malnét) al s mala. Rivâ in dal budèli, al parasìta al vèra la cisti e al taca a multiplicàr-as cuma “trufuśòid” dvindénd-as sèmpar da piò. Na part dgl’Entamébi i finìs'n in dal sangṿ e da lè a i palmòṅ, a 'l fégat, a 'l cōr e a 'l sarvèl, gl'atri i vènan butàdi fóra c'n i pét dòp ès'r-as saràdi dènt'r a na cisti ch'i li prutéś'n anc par dal stmani (s'i fìnisan fóra cuma “trufuśòid” in dal cagaròt i n scàmpan minga invéci). Fóra da 'l còrp umàṅ i pōlan cuntaminàr acsè al magnàr e tacàr 'n àtar cìcclo.
Entamoeba histolytica is an anaerobic parasitic amoebozoan, part of the genus Entamoeba.[1] Predominantly infecting humans and other primates causing amoebiasis, E. histolytica is estimated to infect about 35-50 million people worldwide.[1] E. histolytica infection is estimated to kill more than 55,000 people each year.[2] Previously, it was thought that 10% of the world population was infected, but these figures predate the recognition that at least 90% of these infections were due to a second species, E. dispar.[3] Mammals such as dogs and cats can become infected transiently, but are not thought to contribute significantly to transmission.
The word histolysis literally means disintegration and dissolution of organic tissues.
The active (trophozoite) stage exists only in the host and in fresh loose feces; cysts survive outside the host in water, in soils, and on foods, especially under moist conditions on the latter. The infection can occur when a person puts anything into their mouth that has touched the feces of a person who is infected with E. histolytica, swallows something, such as water or food, that is contaminated with E. histolytica, or swallows E. histolytica cysts (eggs) picked up from contaminated surfaces or fingers.[4] The cysts are readily killed by heat and by freezing temperatures; they survive for only a few months outside of the host.[5] When cysts are swallowed, they cause infections by excysting (releasing the trophozoite stage) in the digestive tract. The pathogenic nature of E. histolytica was first reported by Fedor A. Lösch in 1875,[1] but it was not given its Latin name until Fritz Schaudinn described it in 1903. E. histolytica, as its name suggests (histo–lytic = tissue destroying), is pathogenic; infection can be asymptomatic, or it can lead to amoebic dysentery or amoebic liver abscess.[6][7] Symptoms can include fulminating dysentery, bloody diarrhea, weight loss, fatigue, abdominal pain, and amoeboma. The amoeba can 'bore' into the intestinal wall, causing lesions and intestinal symptoms, and it may reach the blood stream. From there, it can reach vital organs of the human body, usually the liver, but sometimes the lungs, brain, and spleen. A common outcome of this invasion of tissues is a liver abscess, which can be fatal if untreated. Ingested red blood cells are sometimes seen in the amoeba cell cytoplasm.
Poor sanitary conditions are known to increase the risk of contracting amebiasis E. histolytica.[8] In the United States, there is a much higher rate of amebiasis-related mortality in California and Texas (this might be caused by the proximity of those states to E. histolytica-endemic areas, such as Mexico), parts of Latin America, and Asia.[9] E. histolytica is also recognized as an emerging sexually transmissible pathogen, especially in male homosexual relations, causing outbreaks in non-endemic regions.[10] As such, high-risk sex behaviour is also a potential source of infection.[11] Although it is unclear whether there is a causal link, studies indicate a higher chance of being infected with E. histolytica if one is also infected with HIV.[12][13]
The E. histolytica genome was sequenced, assembled, and automatically annotated in 2005.[14] The genome was reassembled and reannotated in 2010.[15] The 20 million basepair genome assembly contains 8,160 predicted genes; known and novel transposable elements have been mapped and characterized, functional assignments have been revised and updated, and additional information has been incorporated, including metabolic pathways, Gene Ontology assignments, curation of transporters, and generation of gene families.[16] The major group of transposable elements in E. histolytica are non-LTR retrotransposons. These have been divided in three families called EhLINEs and EhSINEs (EhLINE1,2,3 and EhSINE1,2,3).[17] EhLINE1 encode an endonuclease (EN) protein (in addition to reverse transcriptase and nucleotide-binding ORF1), which have similarity with bacterial restriction endonuclease. This similarity with bacterial protein indicates that transposable elements have been acquired from prokaryotes by horizontal gene transfer in this protozoan parasite.[18]
The genome of E. histolytica has been found to have snoRNAs with opisthokont-like features.[19] The E. histolytica U3 snoRNA (Eh_U3 snoRNA) has showed sequence and structural features similar to Homo sapiens U3 snoRNA.[20]
E. histolytica may modulate the virulence of certain human viruses and is itself a host for its own viruses.
For example, AIDS accentuates the damage and pathogenicity of E. histolytica.[13] On the other hand, cells infected with HIV are often consumed by E. histolytica. Infective HIV remains viable within the amoeba, although there has been no proof of human reinfection from amoeba carrying this virus.[21]
A burst of research on viruses of E. histolytica stems from a series of papers published by Diamond et al. from 1972 to 1979. In 1972, they hypothesized two separate polyhedral and filamentous viral strains within E. histolytica that caused cell lysis. Perhaps the most novel observation was that two kinds of viral strains existed, and that within one type of amoeba (strain HB-301) the polyhedral strain had no detrimental effect but led to cell lysis in another (strain HK-9). Although Mattern et al. attempted to explore the possibility that these protozoal viruses could function like bacteriophages, they found no significant changes in Entamoeba histolytica virulence when infected by viruses.[22]
E. histolytica causes tissue destruction which leads to clinical disease. E. histolytica–induced tissue damage by three main events: direct host cell death, inflammation, and parasite invasion. Once the trophozoites are excysted in the terminal ileum region, they colonize the large bowel, remaining on the surface of the mucus layer and feeding on bacteria and food particles. Occasionally, and in response to unknown stimuli, trophozoites move through the mucus layer where they come in contact with the epithelial cell layer and start the pathological process. E. histolytica has a lectin that binds to galactose and N-acetylgalactosamine sugars on the surface of the epithelial cells, The lectin normally is used to bind bacteria for ingestion. The parasite has several enzymes such as pore forming proteins, lipases, and cysteine proteases, which are normally used to digest bacteria in food vacuoles but which can cause lysis of the epithelial cells by inducing cellular necrosis and apoptosis when the trophozoite comes in contact with them and binds via the lectin. Enzymes released allow penetration into intestinal wall and blood vessels, sometimes on to liver and other organs. The trophozoites will then ingest these dead cells. This damage to the epithelial cell layer attracts human immune cells and these in turn can be lysed by the trophozoite, which releases the immune cell's own lytic enzymes into the surrounding tissue, creating a type of chain reaction and leading to tissue destruction. This destruction manifests itself in the form of an 'ulcer' in the tissue, typically described as flask-shaped because of its appearance in transverse section. This tissue destruction can also involve blood vessels leading to bloody diarrhea, amebic dysentery. Occasionally, trophozoites enter the bloodstream where they are transported typically to the liver via the portal system. In the liver a similar pathological sequence ensues, leading to amebic liver abscesses. The trophozoites can also end up in other organs, sometimes via the bloodstream, sometimes via liver abscess rupture or fistulas. Similarly, when the trophozoites travel to the brain, they can cause amoebic brain abscess.[23]
Diagnosis is confirmed by microscopic examination for trophozoites or cysts in fresh or suitably preserved faecal specimens, smears of aspirates or scrapings obtained by proctoscopy, and aspirates of abscesses or other tissue specimen. A blood test is also available, but it is recommended only when a healthcare provider believes the infection may have spread beyond the intestine to some other organ of the body, such as the liver. However, this blood test may not be helpful in diagnosing current illness, because the test can be positive if the patient has had amebiasis in the past, even if they are not infected at the time of the test.[24] Stool antigen detection and PCR are available for diagnosis, and are more sensitive and specific than microscopy.[2]
Entamoeba histolytica trophozoite
Amoebic intestinal ulcer caused by E. histolytica
Trophozoites of E. histolytica with ingested erythrocytes
E. histolytica cyst
Immature E. histolytica cyst (mature cysts have 4 nuclei)
E. histolytica quadrinucleate cyst with chromatoid bodies.
Multiplication by binary fission
E. histolytica drawing
_using_specific_anti%E2%80%93Entamoeba_histolytica_macrophage_migration_inhibitory_factor_antibodies_in_a_patient_with_amebic_colitis.jpg)
Immunohistochemical staining of trophozoites (brown) using specific anti–Entamoeba histolytica macrophage migration inhibitory factor antibodies in a patient with amebic colitis
There are a number of effective medications. Several antibiotics are available to treat Entamoeba histolytica. The infected individual will be treated with only one antibiotic if the E. histolytica infection has not made the person sick, and will most likely be prescribed two antibiotics if the person has been feeling sick.[25] Otherwise, below are other options for treatments.
Intestinal infection:
Usually nitroimidazole derivatives (such as metronidazole) are used, because they are highly effective against the trophozoite form of the amoeba. Since they have little effect on amoeba cysts, usually this treatment is followed by an agent (such as paromomycin or diloxanide furoate) that acts on the organism in the lumen.[2]
Liver abscess:
In addition to targeting organisms in solid tissue, primarily with drugs like metronidazole and chloroquine, treatment of liver abscess must include agents that act in the lumen of the intestine (as in the preceding paragraph) to avoid re-invasion. Surgical drainage is usually not necessary, except when rupture is imminent.[26]
People without symptoms: For people without symptoms (otherwise known as asymptomatic carriers), non-endemic areas should be treated by paromomycin; other treatments include diloxanide furoate, and iodoquinol. There have been problems with the use of iodoquinol and iodochlorhydroxyquin, so their use is not recommended. Diloxanide furoate can also be used by mildly symptomatic persons who are just passing cysts.
In sexually reproducing eukaryotes, homologous recombination (HR) ordinarily occurs during meiosis. The meiosis-specific recombinase, Dmc1, is required for efficient meiotic HR, and Dmc1 is expressed in E. histolytica.[30] The purified Dmc1 from E. histolytica forms presynaptic filaments and catalyzes ATP-dependent homologous DNA pairing and DNA strand exchange over at least several thousand base pairs.[30] The DNA pairing and strand exchange reactions are enhanced by the eukaryotic meiosis-specific recombination accessory factor (heterodimer) Hop2-Mnd1.[30] These processes are central to meiotic recombination, suggesting that E. histolytica undergoes meiosis.[30]
Several other genes involved in both mitotic and meiotic HR are also present in E. histolytica.[31] HR is enhanced under stressful growth conditions (serum starvation) concomitant with the up-regulation of HR-related genes.[32] Also, UV irradiation induces DNA damage in E. histolytica trophozoites and activates the recombinational DNA repair pathway.[31] In particular, expression of the Rad51 protein (a recombinase) is increased about 15-fold by UV treatment.[31]
Life-cycle of Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica is an anaerobic parasitic amoebozoan, part of the genus Entamoeba. Predominantly infecting humans and other primates causing amoebiasis, E. histolytica is estimated to infect about 35-50 million people worldwide. E. histolytica infection is estimated to kill more than 55,000 people each year. Previously, it was thought that 10% of the world population was infected, but these figures predate the recognition that at least 90% of these infections were due to a second species, E. dispar. Mammals such as dogs and cats can become infected transiently, but are not thought to contribute significantly to transmission.
The word histolysis literally means disintegration and dissolution of organic tissues.
Entamoeba histolytica es una ameba parásita anaerobia con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del género Entamoeba. Es patógeno para el ser humano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. La infección por E. histolytica puede desarrollarse de forma asintomática o puede producir alguna de las enfermedades ya mencionadas. La mayoría de infecciones que se producen son asintomáticas, pero cuando se producen infecciones invasivas, estas conllevan consecuencias muy graves para el huésped. Por ejemplo, la colitis amébica es una de las principales causas de diarrea en el mundo, sobre todo en países en vías de desarrollo donde es clasificada en el top 15 de las causas de diarrea durante los primeros dos años de vida. Además, este patógeno también puede causar infecciones extraintestinales, mayormente abscesos hepáticos, que provocarán complicaciones mucho más graves que pueden incluso llevar a la muerte. Por estas razones, y por su facilidad de diseminación y contagio, es clasificado dentro de la categoría B de patógeno de prioridad de biodefensa por el National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).[1][2]
En la Entamoeba histolytica se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:
Entamoeba histolytica se alimenta del bolo alimentario, bacterias intestinales, líquidos intracelulares de las células que destruye y además, a veces fagocita los eritrocitos. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas, destruyéndolas por choque osmótico, y adhesinas que le permite fijarse a las células de la mucosa, de modo que no sean arrastradas por la diarrea. Además, producen enzimas proteasas de cisteína, que degradan el medio extracelular humano, permitiéndole invadir otros órganos.
Su tamaño varía entre 15 y 60 µm de diámetro. Su cuerpo se encuentra formado por un protoplasma, el cual se divide en dos partes: el ectoplasma claro e hialino que se usa para formar los seudopodos, y el endoplasma de estructura granular.
Esta es la forma de resistencia y multiplicación. Pasa ileso por la ácida barrera del estómago, pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado, donde ocurre un desenquistamiento en el cual la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células, las cuales se dividen inmediatamente originando las formas infectantes.
Hay varias estirpes, la mayoría prácticamente inocuas, pero algunas son altamente patógenas. La infección generalmente no genera inmunidad posterior.
El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.
Su ciclo de vida es directo (un solo hospedador). Cuando los quistes maduros son ingeridos por un hospedador, estos se desenquistan en el intestino delgado dando lugar a los trofozoítos. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y se desplazan hacia el intestino grueso; a medida que avanzan hacia el exterior dejan de alimentarse y se rodean de una pared resistente transformándose así en quistes. Tanto los quistes como los trofozoítos son eliminados en las heces del hospedador. Una vez en el exterior, los trofozoítos apenas sobreviven, y, aunque sean rápidamente ingeridos por un hospedador no son capaces de sobrevivir a la acción de los jugos gástricos. Sin embargo, los quistes sobreviven en el exterior desde horas hasta meses en función de las condiciones ambientales, pero solo los quistes maduros son infecciosos
Según la OMS, hay 50 millones de nuevas infecciones por año y 70 000 muertes. La disentería amébica se presenta frecuentemente en países tropicales aunque también se presentan casos en las zonas templadas y frías. En África, Asia tropical y América latina, más de dos tercios de la población presenta estos parásitos intestinales, a pesar de que la mayoría de las infecciones pueden ser prácticamente asintomáticas. En Europa y Estados Unidos menos del 5 % de la población es portadora. Entamoeba histolytica afecta a los primates; los casos en perros y gatos son relativamente raros.
La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales, frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas. Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces hasta los alimentos. La contaminación fecal-oral por algunas prácticas sexuales también es una fuente de infecciones importante. Los quistes son resistentes, sobreviviendo varias semanas, pero mueren a alta temperatura o con agua caliente.
La prevalencia de la amebiasis al igual que casi todas las enfermedades entéricas, varía según el grado de sanidad, y en general es mayor en las regiones tropicales y subtropicales que en los climas templados. Así mismo tanto la gravedad del padecimiento como la frecuencia de complicaciones son mayores en los trópicos.
La amebiasis es común en las zonas rurales y en los grupos socioeconómicos más bajos, Sin embargo, tratándose de cualquier región, este padecimiento es más frecuente en los sitios dónde predomina el hacinamiento y puede alcanzar proporciones epidémicas en orfanatos, prisiones y asilos.
Desde un punto de vista epidemiológico, es importante diferenciar entre las etapas de infección aguda, crónica y asintomática (o de portador de quistes). La disentería amibiana aguda no tiene importancia en lo que se refiere a transmisión de la enfermedad, ya que los trofozoítos no pueden sobrevivir durante mucho tiempo fuera del huésped. Los sujetos con infección crónica eliminan trofozoítos o quistes en diferentes momentos, en tanto que los pacientes asintomáticos suelen producir solo quistes, los cuales tienen la mayor importancia para la transmisión del padecimiento, así como una resistencia relativa aunque se destruyen con técnicas de secado, temperaturas superiores a 55 °C y cloración de adición de yodo al agua potable. En tanto que en muchas regiones la fuente primaria de infección es el agua contaminada, también lo son las personas que manejan alimentos. En otras regiones el “riego nocturno” con excremento humano para fertilizar, la contaminación de alimentos a partir de moscas y, tal vez, cucarachas tienen importancia epidemiológica para la transmisión.[3]
Gran parte del armamento enzimático que se estima que emplea Entamoeba histolytica y que probablemente le confiere su modo de acción patogénica lo coloca entre los organismos llamados Zimodemo II.[4] Se piensa que la presencia en el organismo o la capacidad de uso mayor o menor de dicho armamento enzimático confieren a las diferentes cepas sus características virulentas, siendo más dañinas las que combinen el mayor número de estos componentes. En efecto, el uso de ese repertorio enzimático del grupo Zimodemo II es el método más común para diferenciar entre un organismo patógeno o no patógeno de Entamoeba histolytica.[5] Algunos de los factores patogénicos principales que aumentan la capacidad de causar daño al hospedador humano, son:
Otras moléculas se han asociado al proceso de adhesión. Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un papel en la adhesión.
Recientemente se ha encontrado que la proteína EhRhoGAPnc, que se encuentra sobreexpresada en E. histolytica en comparación con otras especies no patogénicas del mismo género (E. dispar),[8] es capaz de controlar la patogénesis de este protozoo mediante su interacción con EhRacC y EhRacD que controlan la adhesión a los epitelios tan necesaria para la infección por parte de este patógeno. [9]
Las lesiones por E. histolytica pueden ser intestinales o extraintestinales potencialmente involucrando a varios órganos.
La patología intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto. En el colon el mucus forma la primera barrera y la mucina secretora MUC2 es la principal entre la monocapa de células epiteliales y el contenido luminal, que está cargado de patógenos. Cuando se ingiere la E. histolytica coloniza la capa de moco externa del colon, y sus proteasas escinden la MUC2 en el dominio C no glicosilado, lo que debilita su estructura y facilita el contacto de E. histolytica con las células epiteliales. [10]
La interacción inicial del trofozoíto conlleva a lisis de las células diana, probablemente por acción proteolítica de lectinas.[11] Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis mucosae e instalados en hábitat en la submucosa, formando una apertura pequeña de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un botón de camisa o en matraz. La reacción inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen nódulos que progresan a úlceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos del riego sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque del sistema del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias (células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, etc).[12]
Según su frecuencia de aparición, se describen:
Al comenzar a multiplicarse los trofozoítos la mayoría de las infecciones son controladas por el sistema inmunitario, no habiendo generalmente síntomas, pero sí excreción de quistes infecciosos.
A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la mucosa intestinal, con ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el moco. El sistema inmunitario rechaza su presencia generando focos diseminados de inflamación del intestino. El resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la destrucción de las vellosidades de los enterocitos) con diarrea sanguinolenta y con moco.
Otros síntomas frecuentes son los dolores intestinales, náuseas y vómitos. La formación de úlceras intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemia por déficit de hierro, especialmente en las mujeres. La disentería amebiana puede ser recurrente, con períodos asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años. A veces ocurren infecciones bacterianas asociadas, debido a la fractura de la mucosa del intestino.
Si los parásitos se diseminan por el tracto gastrointestinal, pueden causar otros problemas. En el hígado destruyen hepatocitos y se forma un absceso que al crecer provoca problemas hepáticos. En algunos casos pueden formarse abscesos en el bazo o en el cerebro, con complicaciones muy peligrosas. Síntomas de invasión amebiana sistémica son la fiebre alta ondulante, temblores, y la pérdida del cabello exceso de sudor, dolores abdominales en la zona del hígado, fatiga y hepatomegalia.
El diagnóstico se logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado con TAC, o detección del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección de anticuerpos específicos.
La afección se trata por prescripción médica de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los abscesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.
Uno de los principales bactericidas, auxiliar en el tratamiento de patologías relacionadas con el estómago o intestinos incluyendo la Entoamoeba histolytica es el extracto de Castela tortuosa, mejor conocido como "Chaparro Amargo" o "Chaparro Amargoso".
Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas u otros vegetales crudos o frutas crudas con cáscara en zonas endémicas.
Es además necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas.
Evitar el contacto con mamíferos ya que ellos son portadores de este parásito.
Como tratamiento previo al consumo de tubérculos, que crecen en contacto directo con la tierra, es recomendable la desinfección con agua a la que se añade una pequeñísima cantidad de cal viva. Este procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropónicos. Este método extermina los nematodos, incluso estando estos en la parte central del fruto o vegetales. [13]
.png)
|número-autores= (ayuda) Entamoeba histolytica es una ameba parásita anaerobia con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del género Entamoeba. Es patógeno para el ser humano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. La infección por E. histolytica puede desarrollarse de forma asintomática o puede producir alguna de las enfermedades ya mencionadas. La mayoría de infecciones que se producen son asintomáticas, pero cuando se producen infecciones invasivas, estas conllevan consecuencias muy graves para el huésped. Por ejemplo, la colitis amébica es una de las principales causas de diarrea en el mundo, sobre todo en países en vías de desarrollo donde es clasificada en el top 15 de las causas de diarrea durante los primeros dos años de vida. Además, este patógeno también puede causar infecciones extraintestinales, mayormente abscesos hepáticos, que provocarán complicaciones mucho más graves que pueden incluso llevar a la muerte. Por estas razones, y por su facilidad de diseminación y contagio, es clasificado dentro de la categoría B de patógeno de prioridad de biodefensa por el National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).
Entamoeba histolytica Entamoeba generoko protozoo parasitoa da, gizakiarengan disenteria eta amebiasi sor daitekeena. Gizakia da, hain zuzen ere, ameba horren ostalari bakarra.
Entamoeba histolytica mikrobio anaerobioa da. Bere bizi-zikloan bi egoeretan egon daiteke: trofozoitoa (zelula aktiboa, elikatu eta erdibiditzearen bidez zatitzen dena) eta kistea (erresistentzia handiko zelula, latentzia-forma bat dena). Trofozoitoak 10-60 mikrako diametroa duten zelula mugikorrak dira, nukleo bakarra dutenak. Kistea, aldiz,10-20 mikrako esfera da eta -heldua denean- lau nukleo ditu [1].
Protozoo honen kisteak dira infektatzen dutenak. Irensten direnean, kisteak heste lodira iristen dira (kolonera). Hori da, hain zuzen ere, Entamoeba histolyticaren ohiko habitata.
Infektatutako gizabanakoek gorozkiekin protozoo patogenoaren kisteak kanporatzen dituzte. Higiene baldintza kaskarrak dituzten herrialdeetan (edateko uren arazketa ongi egiten ez dutenak, hondakin-uren tratamendua burutzen ez dutenak, etab.) jendea gorozki-aho bidetik kutsatzen da eta amebiasia harrapatzen du: kutsadura fekala duten ur edo janariak hartzean, alegia.
Kisteak urdailera iristen dira eta bertako azidotasunari aurre egiten diote. Kolonera heltzean, trofozoito bihurtzen dira. Azken hauek heste lodiaren mukosari atxikitzen diote eta azkar ugaltzen dira.
Entamoeba histolyticaren infekzio batzuk asintomatikoak dira, ez dute gaixotasunik sortzen, protozoo horren anduiak birulentzia gutxikoak direlako. Andui birulentoek, aldiz, disenteria izeneko gaitza eragiten dute: hesteak ultzerak sortzen dituzte eta -ultzeren ondorioz- beherako bortitzak eta hesteetako karranpa larriak. Beherako jariakinek odola eta mukia dute. Sukarra ere disenteriaren ohiko sintoma bat da.
Ondo tratatu ezean, amebiar disenteriak konplikazio larriak ekar ditzake: trofozoitoak gibelera, biriketara edo garunera hedatu ahal dira odolaren bidez. Gibelean, esaterako, abzesuak sortzen dituzte, organoa kaltetuz [2].
Ur eta janari kutsatuen bidez ez ezik, amebiar disenteria ere harreman sexualen bidez harrapa daiteke (uzki-aho bidetik harremanak mantetzen dituztenen artean).
Entamoeba patogenoak Afrika, Asia tropikala eta Hego Amerikako populazioa erasotzen ditu batik bat. Bertan, herritarrek %20 inguru protozooaren eramailea da [3]. Europan eta AEB-etan, berriz, herritarren %2 baino gutxiagok besterik ez du eramaten protozooa.
Disenteriaren diagnostikoa gaixoaren gorozkiak aztertzen egin ohi da, mikroskopioan protozooaren trofozoitoak ikustean.
Bizkarroiaren aurkako antigorputzen bilaketak, edo bizkarroiaren ADNa hautemateak (PCRen bidez) gaitzaren diagnostikoan ere laguntzen dute.
Tratamenduari dagokionez, metronidazol, iodokinol eta diloxanida furoatoa dira gehien erabiltzen diren botikak.
Entamoeba histolytica Entamoeba generoko protozoo parasitoa da, gizakiarengan disenteria eta amebiasi sor daitekeena. Gizakia da, hain zuzen ere, ameba horren ostalari bakarra.
Entamoeba histolytica mikrobio anaerobioa da. Bere bizi-zikloan bi egoeretan egon daiteke: trofozoitoa (zelula aktiboa, elikatu eta erdibiditzearen bidez zatitzen dena) eta kistea (erresistentzia handiko zelula, latentzia-forma bat dena). Trofozoitoak 10-60 mikrako diametroa duten zelula mugikorrak dira, nukleo bakarra dutenak. Kistea, aldiz,10-20 mikrako esfera da eta -heldua denean- lau nukleo ditu .
Protozoo honen kisteak dira infektatzen dutenak. Irensten direnean, kisteak heste lodira iristen dira (kolonera). Hori da, hain zuzen ere, Entamoeba histolyticaren ohiko habitata.
Suoliameba (Entamoeba histolytica) on amebalaji. Se elää ihmisen suolessa loisena. Trooppisilla alueilla suoliameba aiheuttaa hyvinkin usein esiintyvää amebapunatautia, joka tunnetaan myös pelkästään nimellä punatauti.[1]
Suoliameba (Entamoeba histolytica) on amebalaji. Se elää ihmisen suolessa loisena. Trooppisilla alueilla suoliameba aiheuttaa hyvinkin usein esiintyvää amebapunatautia, joka tunnetaan myös pelkästään nimellä punatauti.
Entamoeba histolytica est une amibe pathogène[1] — un parasite — qui infecte le gros intestin provoquant une infection amibienne, produisant l'amibiase, une maladie parasitaire qui sévit en Amérique latine.
Elle est déterminante dans l'amibiase et la dysenterie amibienne chez l'être humain dans les milieux tropicaux. Elle vise la paroi de l'intestin principalement, en pratiquant la lyse des cellules. Elle a un cycle monoxène (un seul hôte).
Annuellement 100 000 personnes, notamment des enfants et des nourrissons, en sont victimes. Il n'existe pas actuellement de vaccin.
La généticienne Esther Orozco a découvert l'importance d'un complexe protéinique composé d'une enzyme détruisant les tissus et d'une protéine au fort pouvoir adhésif et qui joue le rôle clé pour faciliter le phagocytage de la cellule par le parasite.
Entamoeba histolytica existe sous deux formes interchangeables : une forme mobile et une forme kystique de résistance. Il était couramment admis que la forme mobile végétative pouvait prendre deux aspects différents : une forme non-hématophage (forme minuta) inoffensive, petite, localisée exclusivement dans la lumière de l'intestin où elle se nourrit de débris cellulaires et une forme hématophage (forme histolytica), plus grande que la première, qui pénètre dans la paroi intestinale. En fait, on sait depuis 1993 que seule la forme histolytica correspond à Entamoeba histolytica, la forme minuta correspondant à Entamoeba dispar, découvert en 1925 par É. Brumpt est une espèce à part[2].
Entamoeba histolytica est un organisme anaérobie, qui ne possède pas de mitochondrie pour permettre l'oxydation des composés organiques, mais un organite différent appelé mitosome.
Entamoeba dispar est une espèce non pathogène très proche morphologiquement de Entamoeba histolytica, et beaucoup plus répandue que cette dernière.
L'amibe dysentérique Entamoeba histolytica est un protozoaire rhizopode parasite spécifique de l'être humain chez qui elle détermine les diverses formes de l'amibiase :
La prévalence de ce protozoaire varie considérablement dans les différents groupes de population et est généralement étroitement liée aux conditions socio-économiques. Les taux les plus élevés sont retrouvés dans des endroits dépourvus d'installations sanitaires comme les égouts et l'eau potable.
Au stade végétatif, l'amibe dysentérique peut se présenter sous deux formes :
On peut trouver également des stades de division asexuée de chacune des deux formes précédentes et, pour la forme minuta seulement, des stades prékystiques : amibes arrondies ayant chassé de leur cytoplasme les résidus de la digestion.
L'amibe dysentérique a une biologie très originale qui aboutit, selon les circonstances, à un dualisme évolutif se traduisant par les deux aspects morphologiques décrits, mais aussi par des biotopes, modes de nutrition et pouvoirs pathogènes très différents.
L'amibe minuta réalise, aux moindres frais, le cycle parasitaire normal assurant la pérennité et la dispersion de l'espèce. Elle vit à la surface de la muqueuse du gros intestin, surtout dans les zones de stagnation relative du contenu intestinal : cæcum et côlon ascendant, sigmoïde et ampoule rectale. Elle s'y nourrit de bactéries et de levures, et s'y multiplie par division binaire asexuée. Périodiquement, elle s'arrête, s'arrondit et s'enkyste.
Forme de résistance et de dissémination, le kyste est sphérique, à paroi nette, de 7 à 12 microns de diamètre. Il contient de 1 à 4 noyaux caractéristiques et, du moins dans les formes jeunes, des inclusions trapues, réfringentes à frais (cristalloïdes) et se colorant fortement en noir par l'hématoxyline ferrique (chromidiums). Il est rejeté dans le milieu extérieur avec les selles.
Le cycle évolutif est direct, bouclé lorsqu'un sujet neuf déglutit les kystes infectieux souillant ses aliments ou sa boisson (rôle des mains sales des porteurs de germes et rôle vecteur passif des mouches).
Dans l'intestin, le kyste libère une petite amibe métakystique à 4 noyaux qui, après une nouvelle division nucléaire, se scinde en 8 amoebules de type minuta qui s'installent sur la muqueuse du côlon.
Le passage à la forme histolytica peut se faire à tout moment sous l'influence de divers facteurs dont certains seulement sont élucidés : flore associée, pH, déficit en IgA sécrétoires, fléchissement de l'état général... L'amibe change alors de biologie : pénétrant dans l'intimité de la muqueuse, grâce à des enzymes protéolytiques, elle devient hématophage et se multiplie activement provoquant une nécrose tissulaire. Certaines, revenues à la surface de la muqueuse, perdent leur caractère hématophage et redonnent des formes minuta.
L'amibe dysentérique est la seule qui, en pratique, ait un rôle important en pathologie humaine. Ses actions n'en sont pas moins très variées : affections non apparentes des porteurs sains et colites amibiennes chroniques paucisymptomatiques dues à la forme minuta, ou épisodes dysentériques aigus et redoutables métastases extra-intestinales de la forme histolytica.
Dans la pratique courante, en zone d'endémie, c'est la dysenterie qui révèle une amibiase.
N'est amibien que celui qui héberge Entamoeba histolytica, dont, seule la découverte, sous l'une de ses trois formes, permet d'affirmer l'amibiase.
Cette mise en évidence, le plus souvent par un examen parasitologique des selles, devra être demandée à des biologistes confirmés par l'expérience[3].
Métronidazole (Flagyl), tinidazole (Fasigyne) ou secnidazole (Flagentyl).
Dans la dysenterie amibienne aigüe, on associera le médicament antiamibien à :
Ne boire d'eau suspecte que bouillie ou filtrée. Éviter les crudités, les fruits non pelés et les préparations locales effectuées dans des conditions d'hygiène suspectes.
Entamoeba histolytica est une amibe pathogène — un parasite — qui infecte le gros intestin provoquant une infection amibienne, produisant l'amibiase, une maladie parasitaire qui sévit en Amérique latine.
Elle est déterminante dans l'amibiase et la dysenterie amibienne chez l'être humain dans les milieux tropicaux. Elle vise la paroi de l'intestin principalement, en pratiquant la lyse des cellules. Elle a un cycle monoxène (un seul hôte).
Annuellement 100 000 personnes, notamment des enfants et des nourrissons, en sont victimes. Il n'existe pas actuellement de vaccin.
La généticienne Esther Orozco a découvert l'importance d'un complexe protéinique composé d'une enzyme détruisant les tissus et d'une protéine au fort pouvoir adhésif et qui joue le rôle clé pour faciliter le phagocytage de la cellule par le parasite.
Entamoeba histolytica existe sous deux formes interchangeables : une forme mobile et une forme kystique de résistance. Il était couramment admis que la forme mobile végétative pouvait prendre deux aspects différents : une forme non-hématophage (forme minuta) inoffensive, petite, localisée exclusivement dans la lumière de l'intestin où elle se nourrit de débris cellulaires et une forme hématophage (forme histolytica), plus grande que la première, qui pénètre dans la paroi intestinale. En fait, on sait depuis 1993 que seule la forme histolytica correspond à Entamoeba histolytica, la forme minuta correspondant à Entamoeba dispar, découvert en 1925 par É. Brumpt est une espèce à part.
Entamoeba histolytica est un organisme anaérobie, qui ne possède pas de mitochondrie pour permettre l'oxydation des composés organiques, mais un organite différent appelé mitosome.
Entamoeba dispar est une espèce non pathogène très proche morphologiquement de Entamoeba histolytica, et beaucoup plus répandue que cette dernière.
Entamoeba histolytica é unha especie de protozoo parasito anaeróbico ameboide,[1] que infecta predominantemente a humanos e outros primates causando fundamentalmente diarrea. Outros mamíferos como cans e gatos poden ser infectados transitoriamente, pero non contribúen significativamente á transmisión. Estímase que E. histolytica infecta a uns 50 millóns de persoas en todo o mundo anualmente. Antes pensábase que ata o 10% da poboación mundial estaba infectada por ela, pero estas cifras eran anteriores a que se recoñecese (en 1993) que existía outra especie do xénero Entamoeba, morfoloxicamente igual, que producía polo menos o 90% das infeccións (asintomáticas), chamada E. dispar, que non causa doenza, pero que se detectaba como E, histolytica nas probas diagnósticas.[2] Antes distinguíase entre E. histolytica patoxénica e non patoxénica, pero a non patoxénica considérase hoxe que é E. dispar.[2] A OMS define amebíase como a enfermidade que produce E. histolytica.[2] E. dispar non produce enfermidade.
O estadio activo do parasito (trofozoíto) existe só no hóspede e nas feces diarreicas frescas; os quistes sobreviven fóra do corpo do hóspede na auga, solo, e alimentos, especialmente se están en condicións húmidas. Os quistes morren rapidamente coa calor e a temperaturas de conxelación, e sobreviven só durante uns poucos meses fóra do seu hóspede.[3] Cando se tragan os quistes causan infeccións ao desenquistarse (liberando trofozoítos) no tracto dixestivo. Informouse por primeira vez da natureza patoxénica de E. histolytica en 1875 por Lösch, pero non se lle deu o seu nome científico ata que a describiu Fritz Schaudinn en 1903. E. histolytica, como indica o seu nome (histo–lytica = destrutora de tecidos), é patoxénica; a infección pode ser asintomática ou orixinar disentería amebiana ou abscesos hepáticos amebianos.[1] Entre os síntomas están: disentería fulminante, diarrea sangrante, perda de peso, fatiga, dor abdominal, e ameboma (granulomas). A ameba pode perforar a parede intestinal, onde causa lesións e síntomas intestinais, e pode chegar á circulación sanguínea. Desde alí, pode acadar diversos órganos vitais, xeralmente o fígado, e por veces os pulmóns, cerebro, bazo e outros. Unha manifestación común desta invasión é a formación de abscesos hepáticos, que poden ser mortais se non se tratan. No citoplasma das amebas poden verse ás veces eritrocitos fagocitados.
Poden distinguirse varias formas ou fases de desenvolvemento en E. histolytica, presentes durante as diversas fases do seu ciclo de vida, que son:
O hábitat da E. histolytica é a parede e a luz do intestino groso, e en especial o cego, colon ascendente e o sigmoide e recto, lugar onde polo xeral ocorre a estase fecal.
Os quistes, de 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas coas feces polas persoas infectadas. Tras inxerir auga ou alimentos contaminados, pasa sen modificación polo ambiente ácido do estómago, ata o cego e inicio do colon, onde se transforma en metaquistes, os cales rapidamente se dividen en oito trofozoítos, tamén amébicos. Os trofozoítos adhírense fortemente á mucosa do colon, multiplicándose e poden causar moitas doenzas. Algúns metaquistes transfórmanse en formas quísticas, que non se adhiren á mucosa e son expelidas nas feces.
A disentería amebiana ou amebíase é a forma de diarrea infecciosa con sangue e moco, causada por E. histolytica. Ademais disto a ameba pode atacar o fígado causando un abceso hepático amebiano.
E. histolytica aliméntase do bólo alimenticio que tragamos, bacterias intestinais, líquidos intracelulares das células que destrúe e ademais, ás veces fagocita células sanguíneas como os eritrocitos. Ten proteínas de membrana que poden formar poros nas membranas das células humanas, destruíndoas por choque osmótico, e adhesinas que lle permiten fixarse ás células da mucosa para non seren arrastradas polo fluxo da diarrea. Ademais, producen encimas proteases de cisteína, que degradan o medio extracelular humano, permitíndolle invadir outros órganos.
Hai varias cepas, a maioría practicamente inocuas, pero algunhas son moi patóxenas, e a infección xeralmente non xera imunidade posterior.
Grande parte do armamento encimático que se cre emprega E. histolytica e que probablemente lle confire o seu modo de acción patoxénica, sitúao entre os organismos chamados Zimodemo II.[4] Pénsase que a presenza no organismo ou a capacidade de uso maior ou menor de dito arsenal encimático lle dá ás diferentes cepas as súas características virulentas, e son máis daniñas as que combinan o maior número destes compoñentes. O uso polo parasito dese repertorio encimático do grupo Zimodemo II é o método máis común para diferenciar entre un organismo patóxeno ou non patóxeno de E. histolytica. Algúns dos factores patoxénicos principais que aumentan a capacidade de causar dano ao hóspede humano, son:
E. histolytica pode modular a virulencia de certos virus humanos e ademais o protozoo é hóspede de certros virus específicos.
Por exemplo, a SIDA acentúa os danos e a patoxenicidade de E. histolytica.[5] Por outra parte, E. histolytica fagocita con frecuencia células infectadas polo VIH. O VIH infectivo permanece viable dentro da ameba, aínda que afortunadamente non hai probas de que se produzan reinfeccións polo VIH nos humanos por infectarse con E. histolytica portadora do virus.[6]
Fixéronse moitas investigacións sobre os virus que afectan a E. histolytica desde 1972 a 1979 realizadas por Diamond et al. En 1972, estes investigadores formularon a hipótese de que había dúas cepas virais distintas, poliédrica e filamentosa, dentro de E. histolytica que causaban lise celular. Quizais a información máis novidosa era que na cepa da ameba HB-301 a cepa do virus poliédrico non exercía un efecto negativo sobre o protozoo, pero si que orixinaba a lise celular nos protozoos da cepa HK-9. Aínda que Mattern et al. intentaron explorar a posibilidade de que estes virus protozoarios puidesen funcionar como o fan os bacteriófagos, non encontraron cambios significativos na virulencia de E. histolytica cando estaba infectada con estes virus. Porén, non se volveron a publicar investigacións sobre este asunto desde entón.[7]
Os datos xenómicos coñecidos de E. histolytica foron reensamblados e reanotados, incorporando modificacións funcionais e estruturais significativas aos modelos anteriores existentes. O seu xenoma de 20 millóns de pares de bases contén 8.160 xenes preditos; caracterizáronse e mapáronse elementos transpoñibles coñecidos ou novos, as asigancións funcionais foron revisadas e postas ao día, e incorporouse información adicional sobre vías metabólicas, asignacións de ontoloxía xénica, transportadores, e xeración de familias xénicas.[8] O principal grupo de elementos transpoñibles de E. histlytica son retrotransposóns sen LTR, que foron divididos en familias chamadas EhLINEs e EhSINEs (EhLINE1,2,3 e EhSINE1,2,3).[9] As EhLINE1 codifican unha endonuclease (ademais dunha reversotranscritase e un ORF1 para a unión de nucleótidos), que teñen semellanzas coa endonuclease de restrición bacteriana. Esta semellanza coa proteína bacteriana indica que estes elementos transpoñibles deste protozoo foron adquiridos de procariotas por transferencia horizontal de xenes.[10]
Pode diagnosticarse en mostras fecais, pero é importante ter presente que non se pode distinguir doutras especies (como E, dispar) só co exame microscópico. Os trofozoítos poden examinarse en frotis fecais, e os quistes en mostras fecais ordinarias. Tamén se usan as técnicas ELISA ou o radioinmunoensiao (RIA).
Trátase por prescrición médica con fármacos como o metronidazol, iodoquinol, paromomicina ou furoato de diloxanida e tinidazol. Os abscesos hepáticos avanzados poden requirir cirurxía.
Resúmense na táboa algunhas das principais características da infección por E. histolytica.
Entamoeba histolytica é unha especie de protozoo parasito anaeróbico ameboide, que infecta predominantemente a humanos e outros primates causando fundamentalmente diarrea. Outros mamíferos como cans e gatos poden ser infectados transitoriamente, pero non contribúen significativamente á transmisión. Estímase que E. histolytica infecta a uns 50 millóns de persoas en todo o mundo anualmente. Antes pensábase que ata o 10% da poboación mundial estaba infectada por ela, pero estas cifras eran anteriores a que se recoñecese (en 1993) que existía outra especie do xénero Entamoeba, morfoloxicamente igual, que producía polo menos o 90% das infeccións (asintomáticas), chamada E. dispar, que non causa doenza, pero que se detectaba como E, histolytica nas probas diagnósticas. Antes distinguíase entre E. histolytica patoxénica e non patoxénica, pero a non patoxénica considérase hoxe que é E. dispar. A OMS define amebíase como a enfermidade que produce E. histolytica. E. dispar non produce enfermidade.
Entamoeba histolytica adalah protozoa parasit, bagian dari genus Entamoeba.[1] Protozoa ini menginfeksi manusia dan primata lainnya. E. histolytica diperkirakan telah menginfeksi sekitar 50 juta orang di seluruh dunia.
Artikel bertopik biologi ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. Entamoeba histolytica adalah protozoa parasit, bagian dari genus Entamoeba. Protozoa ini menginfeksi manusia dan primata lainnya. E. histolytica diperkirakan telah menginfeksi sekitar 50 juta orang di seluruh dunia.
L'Entamoeba histolytica è un'ameba parassita umana. Il nome fa riferimento al caratteristico trofozoite (forma vegetativa) mononucleato e alla sua spiccata attività necrotica. A tal proposito è importante ricordare che questa ameba per i suoi caratteristici fattori di virulenza (lectine, perfluorine, proteasi) è tra le cellule-killer esistenti più potenti e costituisce la seconda causa di morte per parassitosi a livello mondiale (40000-50000 morti su un totale di 40-50 milioni di infezioni annue).
Alcuni vecchi libri di testo indicano l'E. histolytica infettante il 10% della popolazione mondiale, tuttavia si è poi scoperto che il 90% di queste infezioni erano causate da una specie differente non patogena ma morfologicamente indistinguibile: Entamoeba dispar[1]. Le principali sindromi dovute a questo agente vengono chiamate genericamente amebiasi.
Aree tropicali di tutti i continenti.
Cisti: stadio infettante e diagnostico.
Trofozoite: stadio diagnostico.
L'infezione si contrae per via diretta (contagio inter-umano) o indiretta (acque o cibi contaminati), lo stadio infettivo è comunque sempre dovuto alla cisti protozoica. A livello dell'ileo distale inizia l'excistamento, i trofozoiti si moltiplicano e invadono le mucose provocando ulcerazioni, emorragie e disturbi funzionali. Possono giungere nel torrente circolatorio e da qui arrivare a livello epatico e polmonare.
I trofozoiti sono una forma estremamente mobile grazie agli pseudopodi di cui sono forniti. Sono in grado di accrescersi e di moltiplicarsi e si nutrono dei tessuti con i quali vengono in contatto. Nei tessuti umani si trova sempre e solo il trofozoite.
Solo nell'intestino, e soprattutto nell'ultimo tratto del colon, il trofozoite si libera di tutte le sostanze ingerite, passando ad uno stadio precistico e successivamente cistico. In questa fase il protozoo si circonda di una membrana sottile. Il nucleo si suddivide in due e quindi ulteriormente in due, arrivando ad avere quattro nuclei. Questa cisti rappresenta lo stadio con cui il protozoo penetra in altri organismi attraverso l'ingestione di alimenti contaminati.
Ingerite ed arrivate all'intestino, le cisti si rompono ed emettono il protoplasma (stadio di metacisti). Il protoplasma si suddivide in quattro porzioni, una per ogni nucleo, dando origine ai trofozoiti metacistici.
Attraverso l'azione dei loro enzimi, scavano piccole cavità nello spessore della mucosa intestinale, dove si localizzano.
Campioni: feci diarroiche, biopsie epatiche e polmonari.
Per soggetti asintomatici: paromomicina o diloxanide furoato.
Per soggetti sintomatici: metronidazolo e tinidazolo, seguito dal trattamento per soggetti asintomatici.
L'Entamoeba histolytica è un'ameba parassita umana. Il nome fa riferimento al caratteristico trofozoite (forma vegetativa) mononucleato e alla sua spiccata attività necrotica. A tal proposito è importante ricordare che questa ameba per i suoi caratteristici fattori di virulenza (lectine, perfluorine, proteasi) è tra le cellule-killer esistenti più potenti e costituisce la seconda causa di morte per parassitosi a livello mondiale (40000-50000 morti su un totale di 40-50 milioni di infezioni annue).
Alcuni vecchi libri di testo indicano l'E. histolytica infettante il 10% della popolazione mondiale, tuttavia si è poi scoperto che il 90% di queste infezioni erano causate da una specie differente non patogena ma morfologicamente indistinguibile: Entamoeba dispar. Le principali sindromi dovute a questo agente vengono chiamate genericamente amebiasi.
Entamoeba histolytica is een parasiet uit het rijk der protisten. Entamoeba histolytica is meestal rond tot ovaal van vorm en ongeveer 15-20 µm lang.
Deze eencellige parasiet komt voor in de menselijke darmen. Een infectie veroorzaakt amoebiasis.
Een van de voornaamste kenmerken van Entamoeba histolytica is dat het rode bloedcellen (erytrocyten) doodt. De actieve voedende toestand van deze entamoeba heet ook wel amoebische trofozoiet. Meestal worden geen pathogenen in de ontlasting aangetroffen, behalve bij verhoogde peristaltiek.
Entamoeba histolytica kan overgedragen worden via water en voedsel. Dit komt doordat de cyste, een overlevingsvorm van de parasiet (rond met vier kernen), wordt uitgescheiden in de ontlasting. De cyste is een vorm waarin de parasiet buiten het lichaam kan overleven en zich dus in water en voedsel kan bevinden. Wanneer dat voedsel vervolgens wordt gegeten, vindt transmissie plaats.
Entamoeba histolytica komt met name in de tropen en subtropen voor, naar schatting bij ongeveer een half miljard mensen.
De cystevorm komt het lichaam binnen via water of voedsel en passeert dan de maag. Vervolgens komt deze in de darmen terecht en deelt zich daar. De vier kernen worden vier trophozoieten (actieve voedende vorm van de parasiet). Die delen zich ook weer en doen zich te goed aan alles dat zich in de darmen van de gastheer bevindt. Naarmate het zich naar de uitgang (anus) begeeft, vormt het zich om naar zijn cystestadium. Het merkt dat de omgeving in de dikke darm droger wordt en eet niet meer. Het vormt zich om tot een ronde vorm en slaat wat reservevoedsel op. Het deelt zich nog twee keer tot er vier kernen zijn en is dan klaar om uitgescheiden te worden om vervolgens andere gastheren op te zoeken. De parasiet beweegt zich voort door middel van pseudopodia: schijnvoetjes/ uitsteeksels.
Aanvankelijk werd aangenomen dat relatief weinig mensen ziek worden van Entamoeba histolytica, maar dit idee is achterhaald. Dit komt doordat de cyste van een nauw verwant organisme, Entamoeba dispar, morfologisch en microscopisch niet te onderscheiden is van Entamoeba histolytica. Entamoeba dispar is niet pathogeen en Entamoeba histolytica is dat wel. Anders dan de cyste is de trophozoid wel te onderscheiden. Deze eet namelijk erytrocyten en dit doet Entamoeba dispar niet.
DNA-test. De polymerase-kettingreactie, vaak afgekort tot PCR (van Polymerase Chain Reaction), is een manier om uit zeer kleine hoeveelheden DNA (enkele moleculen) specifiek een of meer gedeeltes te vermenigvuldigen (amplificeren) tot er genoeg van is om het te analyseren.
Entamoeba histolytica kan symptomatisch zijn (4-10% ontwikkelt de ziekte binnen een jaar) en asymptomatisch. Entamoeba histolytica kan door middel van proteasen het weefsel kapotmaken en erytrocyten eten. Dit veroorzaakt bloedingen, een belangrijk symptoom van infectie met Entamoebe histolytica en veroorzaakt bloed en slijm in de ontlasting.
Zie de categorie Entamoeba histolytica van Wikimedia Commons voor mediabestanden over dit onderwerp. Entamoeba histolytica is een parasiet uit het rijk der protisten. Entamoeba histolytica is meestal rond tot ovaal van vorm en ongeveer 15-20 µm lang.
Deze eencellige parasiet komt voor in de menselijke darmen. Een infectie veroorzaakt amoebiasis.
Een van de voornaamste kenmerken van Entamoeba histolytica is dat het rode bloedcellen (erytrocyten) doodt. De actieve voedende toestand van deze entamoeba heet ook wel amoebische trofozoiet. Meestal worden geen pathogenen in de ontlasting aangetroffen, behalve bij verhoogde peristaltiek.
Entamoeba histolytica er en sykdomsfremkallende infeksjon som kan føre til amøbisk dysenteri blant mennesker. Den er en anaerob parasittisk protozo som er en del av slekten Entamoeba. Den kan infisere mennesker og andre primater og parasitten anslås å ha infisert om lag 50 millioner mennesker verden over siden den først ble oppdaget. Mange eldre lærebøker oppgir at 10% av verdens befolkning er smittet men disse tallene er usikre og minst 90% av disse infeksjonene skyldtes en annen art. Dyr som hunder og katter kan bli infisert forbigående, men overfører sjelden parasitten videre til mennesker.
Den aktive parasitten eksisterer bare i den som er smittet og frisk løs avføring. Den kan overleve både i vann, jord og på matvarer, spesielt under våte forhold på sistnevnte. Den blir lett drept av varme og ved minusgrader. Hvis en person svelger protozoen vil den forårsake infeksjoner i fordøyelseskanalen.
Symptomer kan inkludere dysenteri, blodig diaré, vekttap, tretthet og magesmerter. Den kan være dødelig hvis den forblir ubehandlet over lengre tid. Parasitten kan diagnostiseres ved avføringsprøver.
Entamoeba histolytica er en sykdomsfremkallende infeksjon som kan føre til amøbisk dysenteri blant mennesker. Den er en anaerob parasittisk protozo som er en del av slekten Entamoeba. Den kan infisere mennesker og andre primater og parasitten anslås å ha infisert om lag 50 millioner mennesker verden over siden den først ble oppdaget. Mange eldre lærebøker oppgir at 10% av verdens befolkning er smittet men disse tallene er usikre og minst 90% av disse infeksjonene skyldtes en annen art. Dyr som hunder og katter kan bli infisert forbigående, men overfører sjelden parasitten videre til mennesker.
Den aktive parasitten eksisterer bare i den som er smittet og frisk løs avføring. Den kan overleve både i vann, jord og på matvarer, spesielt under våte forhold på sistnevnte. Den blir lett drept av varme og ved minusgrader. Hvis en person svelger protozoen vil den forårsake infeksjoner i fordøyelseskanalen.
Symptomer kan inkludere dysenteri, blodig diaré, vekttap, tretthet og magesmerter. Den kan være dødelig hvis den forblir ubehandlet over lengre tid. Parasitten kan diagnostiseres ved avføringsprøver.
Multimedia w Wikimedia Commons Pełzak czerwonki (Entamoeba histolytica) – gatunek pełzaka należącego do typu Amoebozoa. Jest pasożytem wewnętrznym zwierząt w tym człowieka[4]. Wywołuje chorobę zwaną pełzakowicą lub entamebozą (entamoebosis)[5], czasami nazywana również amebozą[5]. Występują również inne nazwy tej choroby, jest nazywana również biegunką amebową[6]. Niszczy nabłonek jelita grubego. Oprócz ściany jelita może występować również w wątrobie, płucach, śledzionie[5]. Zarażenie następuje przez spożycie cyst (np. z pokarmem, wskutek braku higieny).
Pełzak czerwonki występuje w dwóch postaciach: trofozoitu i cysty.
Osiąga wielkość 20 – 60 μm[5], wysuwa nibynóżki będące wypustkami ektoplazmy. W wewnętrznej części cytoplazmy - endoplazmie znajduje się pojedyncze jądro z centralnie ułożonym kariosomem[5]. Cytoplazma może zawierać wiele erytrocytów, które zostały przez pełzaka wchłonięte[3].
Cysta posiada średnicę 10 – 20 μm[5]. W środowisku zewnętrznym może przeżyć kilka miesięcy. W temperaturze poniżej -5 °C, jak również powyżej 40 °C cysty giną gwałtownie[3].
Wysporulowane cysty wnikają do organizmu żywiciela wraz z wodą lub pokarmem. Przemieszczają się przez układ pokarmowy i w jelicie cienkim z każdej cysty uwalnia się 8 trofozoitów potomnych[3]. Trofozoity aktywnie poruszając się atakują komórki nabłonka jelit. Następnie trofozoity przekształcają się w precysty, które zawierają jedno jądro[3]. Precysta podczas przemieszczania się przez przewód pokarmowy dojrzewa. W tym czasie jądro dzieli się dwukrotnie i powstaje cysta posiadająca 4 jądra[3], która wraz z kałem jest wydalana do środowiska zewnętrznego.
Inwazyjną postacią jest cysta. Cysta musi być w formie dojrzałej - wysporulowanej. Zarażenie następuje per os wraz z pokarmem lub wodą[5].
Pełzak czerwonki wywołuje pełzakowicę (amoebosis, entamoebosis). Wyróżniamy pełzakowicę jelitową (o przebiegu ostrym lub przewlekłym) i pozajelitową. Wylęganie pasożyta: 4 dni - rok[potrzebny przypis]. Wystąpienie objawów wiąże się z inwazją tkankową (wnikanie trofozoitów pełzaka do błony podśluzowej i warstwy mięśniowej jelita grubego) oraz powstawaniem zmian ropnych.
Ostra pełzakowica jelitowa - czerwonka pełzakowa:
Przewlekła pełzakowica jelitowa - nieczerwonkowa pełzakowica jelitowa:
Pełzakowe zapalenie wątroby: (najczęściej po odbyciu ostrej pełzakowicy jelitowej)
Pełzakowy ropień wątroby:
Pełzak czerwonki (Entamoeba histolytica) – gatunek pełzaka należącego do typu Amoebozoa. Jest pasożytem wewnętrznym zwierząt w tym człowieka. Wywołuje chorobę zwaną pełzakowicą lub entamebozą (entamoebosis), czasami nazywana również amebozą. Występują również inne nazwy tej choroby, jest nazywana również biegunką amebową. Niszczy nabłonek jelita grubego. Oprócz ściany jelita może występować również w wątrobie, płucach, śledzionie. Zarażenie następuje przez spożycie cyst (np. z pokarmem, wskutek braku higieny).
Pełzak czerwonki występuje w dwóch postaciach: trofozoitu i cysty.
Entamoeba histolytica é uma espécie de protozoário. Possui um ciclo de vida simples, dividido em dois estágios: trofozoíto, alimentação altamente móvel e cisto, estágio com baixa atividade metabólica, resistente e infectante. Causa disenterias (diarreias) graves com sangue e muco. Pode progredir para abcesso amebiano do fígado, a amebíase. Transmitida via fecal-oral por cisto maduro
Prevalência em zonas tropicais e subdesenvolvidas, onde há precárias condições socioeconômicas e higiênicas. Não tem relação com clima, pois em regiões de clima frio e que são subdesenvolvidas, há alta ocorrência de amebas. 5-50% pop. mundial têm amebíase, sendo que 10% apresentam sintomas clínicos segunda causa de mortes no mundo. Incidência na África, Ásia, América Latina.
A maneira mais comum de se realizar o diagnóstico é através do exame de fezes, onde é realizada uma busca via microscopia óptica (lentes de 100x e 400x). A presença de trofozoítos ou cistos do parasita confirmam sua patogenia. Tal busca pode ser feita através do método direto (salina/Lugol), do método de Hoffman (sedimentação espontânea) ou do método de Faust, todos utilizando critérios de comparação morfológica. Outras maneiras de se detectar o parasito são a endoscopia, a proctoscopia ou rectoscopia e a técnica de ELISA. Nesse caso o teste baseia-se na detecção da adesina (lectina inibidora de N-acetil-D-galactosamina), presente na membrana do parasito e que faz a mediação da ligação dos trofozoítos às células da mucosa intestinal.
A importância do estudo, da prevenção, do diagnóstico e do tratamento da amebíase não deve ser desprezada, uma vez que a doença ainda é responsável, por uma grande taxa de morbimortalidade no Brasil e no mundo. Assim como acontece com tantos outros parasitas, a prevalência da E. Histolytica está diretamente relacionada as condições socioeconômicas do local onde ela é pesquisada. No Brasil por exemplo, a prevalência da protozoose é bastante variável (5,6% a 40,0%) em suas diferentes regiões, assim como sua patogenicidade e virulência. Esse fato conecta-se a grande desigualdade do país. Para uma política pública que visasse diminuir o número dessas ocorrências, o primordial a ser feito seria melhorar as condições de saneamento básico de sua população, pois, até mesmo por ser transmitida via fecal-oral, a falta de higiene é uma das principais causas de contaminação.
Entamoeba histolytica é uma espécie de protozoário. Possui um ciclo de vida simples, dividido em dois estágios: trofozoíto, alimentação altamente móvel e cisto, estágio com baixa atividade metabólica, resistente e infectante. Causa disenterias (diarreias) graves com sangue e muco. Pode progredir para abcesso amebiano do fígado, a amebíase. Transmitida via fecal-oral por cisto maduro
Entamoeba histolytica je anaerobna zajedavska ameboidna pražival iz rodu Entamoeba, ki je razširjena v zmerno toplem in tropskem pasu. Pri človeku in drugih primatih povzroča amebno grižo ali poenostavljeno amebozo. Z E. histolytica naj bi bilo okuženih okoli 50 milijonov ljudi, vir okužbe pa je vedno človek.
E. histolytica je razširjena predvsem v zmerno toplem pasu, čeprav se ameboza pojavlja v večjem obsegu v tropskih deželah, kar je verjetno povezano s slabimi sanitarnimi razmerami in slabo ozaveščenostjo o nevarnostih ameboze. V Sloveniji se ameboza pojavi predvsem pri tistih ljudeh, ki pridejo iz tropskih krajev.
V preteklih obdobjih je bilo domnevano, da je okuženo 5-10 % svetovnega prebivalstva.[1] Sedaj je znano, da je z omenjeno amebo okuženih le 50 milijonov ljudi (torej slabi procent), saj je v 90 % odkritih okužb bila prisotna E. dispar, ki pa je morfološko podobna samostojna in nepatogena vrsta.[2]
Zajedavec se pojavlja v petih razvojnih stadijih, in sicer kot trofozoit, precista, cista, metacista in metacistični trofozoit.
Trofozoit je velikosti od 12-60 μm, v povprečju okoli 20 μm. Je ameba, ki hitro spreminja obliko in se giblje s pomočjo koničastih psevdopodijev. V citoplazmi so velikokrat prisotni eritrociti, po čemer se loči od drugih ameb, kot sta E. dispar in E. hartmanni. Premer jedra znaša približno četrtino premera zajedavca. Na notranji površini jedra je razporejen kromatin, v sredini pa se nahaja kromocenter oz. kariosom. Cista je velikosti od 10-18 μm, v povprečju okoli 10 m, ter ima štiri jedra.
Človek se okuži s cistami preko zaužitja vode ali hrane. Pod vplivom prebavnih sokov v spodnjem delu tankega črevesa se iz ciste osvobodi štirijedrna metacista, iz katere po delitvah nastane osem metacističnih trofozoitov, ki s peristaltiko preidejo v slepo in debelo črevo, s krvjo pa tudi v druge organe. Trofozoiti se naselijo in živijo v kriptah sluznice s pomočjo določenih bakterij. V svoji okolici razkrajajo tkivo in prodirajo v globlja področja. V razmerah, neprimernih za razmnoževanje, začne trofozoit izgubljati vodo, se počasneje premika, izloči neprebavljeno hrano in tako preide v stadij preciste. Ta se obda s čvrsto membrano, nato pa se jedro dvakrat deli in nastane zrela cista s štirimi jedri, ki se izloči z iztrebki (fecesom).
Zajedavec (parazit) načne vrhnjico debelega črevesa le po daljšem stiku. Najpogosteje je prizadeto slepo črevo, pa tudi navzgornje (colon ascendens) in prečno debelo črevo (colon transversum), redkeje sigmoidno debelo črevo (colon sigmoideum) in danka.
Pritrdi se na vrhnjico in s pomočjo sekrecij, ki razkrajajo tkivo, vstopi v celice; po tem je zajedavec tudi dobil vrstno ime histolytica (grško histion – tkivo + lyein – raztapljati, razgrajevati). Povečini organizem lahko premaga okužbe, v ostalih primerih pa se razvije kolonija, ki se močno razraste. Zaradi poškodb se razvije na črevesni sluznici drobna razjeda, ki se lahko širi v globino in še dodatno oteži preskrbo s krvjo in odtekanje mezge (limfe). Nastane velika razjeda s spodjedenimi robovi, zaradi česar so pogoste sekundarne bakterijske okužbe. Včasih nastane tudi granulomatozna okvara sluznice.
Amebe se lahko preko krvni žil razširijo v različne organe, predvsem v jetra, pljuča in možgane, lahko pa tudi v kožo, kjer povzročajo raznovrstne zunajčrevesne okvare.
Amebe pridejo v jetra preko portalne vene, kjer večina trofozoitov propade. Kljub temu jih nekaj preživi in povzročijo nastanek ognojka (abscesa) z gosto temnorjavo tekočino. Le-ta je različnih velikosti; večji lahko popolnoma uničijo jetra. V nekaterih primerih lahko poteka okužba jeter kot hepatitis.
V primeru predrtja ognojka se nekrotični proces širi preko trebušne prepone v prsno votlino do pljuč. Tako nastane hepatobronhoplevralna fistula. V možganih je nastajanja ognojka podobno tistemu v jetrih.
E. histolytica lahko modulira virulenco določenih človeških virusov in je hkrati njihov gostitelj. Primer tega je HIV, ki ojača poškodbe, povzročene zaradi amebe, poleg tega pa poveča njeno patogenost.[3] Po drugi strani amebe velikokrat fagocitirajo celice, okužene s HIV-om. Virus v amebah ostane kužen, navkljub temu pa do zdaj ni dokazov ponovne okužbe z virusom preko amebe.[4]
Ameboza je lahko blaga bolezen, lahko pa poteka zelo hudo in se konča s smrtjo pri nezdravljenih bolnikih, predvsem pri otrocih. Večina okuženih bolnikov je asimptomatičnih, tj. brez kliničnih simptomov in znakov.
Večino prebavnih motenje predstavlja diareja, ki je lahko krvava. Ta ne nastane nenadoma, saj razjede nastajajo postopoma. Diarejo spremlja splošno neugodno počutje v trebuhu, pri iztrebljanju pa se pojavijo boleči krči (tenezmi). V primeru okvar na slepem črevesu in navzgornjem debelem črevesu so prisotne samo bolečine po vsem desnem podrebrju. Zaradi diareje grozi okuženemu dehidracija[5] z acidozo. Pri kronični okužbi je diareja manj pogosta.
Klinična slika zunajčrevesne okužbe je odvisna od prizadetega organa. Pri mnogih bolnikih s tovrstno okužbo diareja ni prisotna. V primeru okužbe pljuč, ki sega do sapnic ima bolnik hud kašelj, vročino ter ima bolečine pri dihanju.
Diagnoza ameboze temelji na dokazovanju zajedavca v iztrebkih ter na prokto- ali sigmoidoskopiji (endoskopskega pregleda danke ali sigmoidnega debelega čreva), včasih so v pomoč tudi rentgenske preiskave.
S sigmoidoskopijo se lahko odkrije spremembe v obliki razjed (ulceracij) na sluznici, ki se od bacilarne griže razlikuje po tem, da so vnete vse plasti sluznice. Razjede so lahko velike nekaj milimetrov, ki se lahko skupaj zlijejo v velike razjede. Med njimi je pogosto normalna, neprizadeta sluznica. V primeru granulomatozne okvare lahko rentgenska preiskava pokaže spremembo, ki je zalo podobna raku debelega črevesa, zaradi česar se tovrstna sprememba imenuje amebom. Seveda je potrebno tudi v tem primeru pomisliti na rakasto obolenje, še posebej v primeru neuspešnega zdravljenja granuloma s sredstvi proti amebozi, saj so se amebe lahko naselile na že obstoječemu granulomu.
Ciste se uspešno dokazuje v preparatih, obarvanih z lugolovo raztopino. Amebo se lahko uspešno goji na gojišču po Simiću. Za diagnostiko so na voljo tudi serološki testi, in sicer indirektna hemaglutinacija (IHA), indirektni imunofluprescenčni test (IFT) in encimski test (ELISA).
V začetku zdravljenja je potrebno nadomeščati vodo z elektroliti in vitamine, včasih je potrebno blaženje črevesnih krčev. Pri kroničnih okužba omenjeni ukrepi navadno niso potrebni.
Za zdravljenje je potrebna kombinacija zdravil, kot so jodo-hidroksikonolini, alkaloidi, tetraciklini, paromomicin[6], metronidazol, tinidazol, klorokvin, 4-aminokinolini in imidazol, primerna je tudi kombinacija z ostalimi antibiotiki, ki delujejo na bakterije, saj s tem posredno vplivajo na trofozoite ameb.
Vir okužbe je vedno človek (iztrebki, bolniki in cistonosci). Ciste se prenašajo najpogosteje z vodo, pa tudi s hrano (še posebej sveže sadje) in dotikom. Ciste so dokaj odporne, vendar jih sušenje, visoka temperatura (nad 55 °C), kloriranje vode in dodajanje joda uniči. Zunaj gostitelja preživijo ciste le nekaj mesecev.[7]
Glavni preventivni ukrepi so higiensko odstranjevanje iztrebkov, prečiščevanje vode s filtriranjem, kuhanjem in/ali dodajanje kemičnih snovi (npr. joda), izogibanje zaužitja surovih živil ter osveščanje ogroženega prebivalstva.
Entamoeba histolytica je anaerobna zajedavska ameboidna pražival iz rodu Entamoeba, ki je razširjena v zmerno toplem in tropskem pasu. Pri človeku in drugih primatih povzroča amebno grižo ali poenostavljeno amebozo. Z E. histolytica naj bi bilo okuženih okoli 50 milijonov ljudi, vir okužbe pa je vedno človek.
Entamoeba histolytica är en parasitisk amöba.
Amöbor är encelliga eukaryota mikroorganismer. Eukaryota organismer har till skillnad från de prokaryota en eller flera cellkärnor. Entamoeba histolytica har vanligen fyra cellkärnor i varje cysta.[1] Amöbadysenteri kallas den infektionssjukdom som orsakas av E. histolytica i tarmen. Symptomen är framför allt diarré och kräkningar.[2] Sjukdomen är vanligast i tropiska och i fattiga delar av världen, till exempel Asien, Afrika och Sydamerika.[1] Man uppskattar att minst 50 miljoner människor insjuknar varje år och över 100 000 dör i sjukdomen.[3] Sjukdomen sprids via förorenat vatten och mat, vanligast är grönsaker. Amöban förs vidare till nästa värd via avföringen. Dålig hygien efter toalettbesök gynnar smittan, den kan därför även spridas via otvättade händer. Det finns även rapporter om sexuell överföring av sjukdomen.[2] Entamoeba histolytica upptäcktes år 1835 av Fedor Lösch (ryska: Фёдор Александрович Леш), som hittade amöborna i avföringsprover hos patienter med dysenteri. Han förstod inte att de var orsak till sjukdomen. Senare, år 1903, fick amöborna sitt vetenskapliga namn av Fritz Schaudinn. Han fann också att det fanns en skillnad mellan E. histolytica och Entamoeba coli (en kommensal som kan ingå i den normala tarmfloran). Artepitetet histolytica kommer av amöbans förmåga att lysera vävnad hos värden.[4]
Entamoeba tillhör fylum Amoebozoa tillsammans med slemsvampar och andra amöbaliknande organismer.[5] Ett antal arter inom släktet Entamoeba kan infektera människor men endast E. histolytica kan orsaka allvarliga sjukdomar.[6] Idag räknas bara E. histolytica som upphov till anmälningspliktig sjukdom, inte E. dispar som den till utseendet är väldigt lik.[7]
Många hade under en lång tid blivit infekterade med vad som i mikroskopet tolkades som E. histolytica men aldrig utvecklat någon sjukdom.[8] Det var inte förrän 1993 som biokemiska skillnader visade att Entamoeba histolytica borde delas upp i två separata arter, E. histolytica och E. dispar.[4] Entamoeba histolytica kan tränga sig in i tarmen och orsaka allvarliga sjukdomar medan E.dispar är helt ofarlig. Omkring de 500 rapporterade fall som anmäls årligen hos Smittskyddsinstitutet är det omkring 90 procent av fallen som orsakas av E. dispar. Många av de anmälda fallen är asylsökande, flyktingar och de som blivit smittade från någon resa. Omkring 20-30 av de rapporterande fallen är de som blivit smittade i Sverige.[9]
Amöban har två stadier i sin livscykel. Den överlever i ogynnsamma miljöer och sprids i ett skyddande vilstadium, en cysta. Den infekterar värden i form av födosökande amöbastadier, trofozoiter.[2] Cystan skyddas av starka cellväggar. Cystorna överlever exempelvis i vatten (som är en smittokälla) där de inväntar att en värd dricker av vattnet. När den tagit sig till tunntarmen sker en så kallad excystation, vilket innebär att trofozoiten frigörs från cystan och infekterar värden.[10] Trofozoiterna koloniserar sig sedan i tjocktarmen och förekommer då i en vegetativ form. Den kan från det här stadiet dela sig och spridas vidare i kroppen till lever, hjärna och lungor. En värd kan ha amöban i sin tarmkanal och vara smittsam så länge cystor finns kvar i avföringen. Den tiden kan variera allt ifrån månader till år. I avföringen bildar sig amöban till en cysta igen och kan på det här sättet fortsätta att smitta.[2]
Tror man att man blivit smittad av E. histolytica eller E. dispar måste man kontakta primärvården och lämna avföringsprov för att stoppa smittan så snabbt som möjligt. Har man blivit smittad av exempelvis dricksvatten är det viktigt att det stoppas så inte smittan sprids vidare. Avföring eller tarmslemhinnan undersöks med hjälp av mikroskopisk analys. Infektioner med E. histolytica kan innebära akuta diarréer, buksmärtor och avföring med eller utan blod. Symptomen kan vara över en till flera veckor men ibland kan det ta månader innan man märker något symptom. En del tappar i vikt och får hög feber men det drabbar mindre än 40 procent av patienterna. I vissa fall leder infektionen till att man får varbildningar på levern. Entamoeba histolytica tränger igenom tarmväggen och sprider sig via blodet och tar sig in i andra organ exempelvis levern.[11] Alla som blir infekterade av parasiten utvecklar inte alltid klinisk sjukdom utan bara en av fyra utvecklas till sjukdom.[12]
Entamoeba histolytica eller E. dispar kan botas med antibiotika. Både sjuka och symptomfria bärare behöver behandlas för att minska risken för komplikationer och för att inte föra smittan vidare.[7] Amöbadysenteri behandlas med metronidazol.[13]
Entamoeba histolytica är en parasitisk amöba.
Entamoeba histolytica Entamoeba cinsin bir parçası ve anaerobik bir parazit protozoadır. E. histolytica ağırılıklı olarak insan ve memelileri yaklasık 50 milyon kisiyi enfekte ettiği düşünülüyor. Önce dünya nüfusunun sadece %10 u enfekte olarak düşünülüyordu, fakat bu rakamlar, bu enfeksiyonların en az %90 ının ikinci tür olan E. dispar olduğunu tanımlıyordu. Kedi köpek gibi memeliler geçici olarak enfeksiyon geçirdiler fakat, bilimsel olarak insanda enfeksiyon oluşturmadıkları düşünülmektedir. Oluşturduğu enfeksiyon Amipli dizanteri olarak bilinir. Ayrıca, karaciğer, beyin gibi diğer organlarda da yerleşerek bağırsak dışı amoebiasis denilen apse oluşumları görülebilmektedir.
Aktif (trofozit) evreleri bağırsakta yaşayabilir. Kistler dış ortama dayanıklı formlardır. Kistler yüksek ve düşük sıcaklıkta öldürülebilir ve ancak birkaç ay dış konakta yaşayabilirler. Kistler yutuldugunda, sindirim sisteminde trofozit evresinde hastalığa sebep olur.
Protistler ile ilgili bu madde bir taslaktır. Madde içeriğini geliştirerek Vikipedi'ye katkıda bulunabilirsiniz. 
Asalaklık ile ilgili bu madde bir taslaktır. Madde içeriğini geliştirerek Vikipedi'ye katkıda bulunabilirsiniz. Entamoeba histolytica Entamoeba cinsin bir parçası ve anaerobik bir parazit protozoadır. E. histolytica ağırılıklı olarak insan ve memelileri yaklasık 50 milyon kisiyi enfekte ettiği düşünülüyor. Önce dünya nüfusunun sadece %10 u enfekte olarak düşünülüyordu, fakat bu rakamlar, bu enfeksiyonların en az %90 ının ikinci tür olan E. dispar olduğunu tanımlıyordu. Kedi köpek gibi memeliler geçici olarak enfeksiyon geçirdiler fakat, bilimsel olarak insanda enfeksiyon oluşturmadıkları düşünülmektedir. Oluşturduğu enfeksiyon Amipli dizanteri olarak bilinir. Ayrıca, karaciğer, beyin gibi diğer organlarda da yerleşerek bağırsak dışı amoebiasis denilen apse oluşumları görülebilmektedir.
Trùng kiết lị (Entamoeba histolytica) giống trùng biến hình, chỉ khác là chân giả rất ngắn và sinh sản nhanh hơn.Ở môi trường tự nhiên, bào xác có thể tồn tại được 9 tháng, nó cũng có thể bám vào cơ thể ruồi hoặc nhặng để truyền qua thức ăn gây bệnh cho nhiều người.Đến đường ruột, trùng kiết lị chui ra khỏi bào xác, gây ra các vết loét ở niêm mạc ruột rồi nuốt hồng cầu ở đó để tiêu hóa chúng và sinh sản rất nhanh.Bệnh nhân đau bụng, đi ngoài, phân có lẫn máu và chất nhày như nước mũi. Đó là triệu chứng bệnh kiết lị.
Chúng ký sinh ở thành ruột con người và hủy hoại hồng cầu gây bệnh nguy hiểm cho con người.
Triệu chứng của bệnh, đó là:
E.histolytica được đặt tên tiếng Latinh khi Fritz Schaudinn mô tả nó. Vào năm 1903, tuy rằng bản chất bệnh lý của sinh vật này đã được báo cáo từ năm 1875 bởi Lösch
Bài viết về chủ đề sinh học này vẫn còn sơ khai. Bạn có thể giúp Wikipedia bằng cách mở rộng nội dung để bài được hoàn chỉnh hơn. Trùng kiết lị (Entamoeba histolytica) giống trùng biến hình, chỉ khác là chân giả rất ngắn và sinh sản nhanh hơn.Ở môi trường tự nhiên, bào xác có thể tồn tại được 9 tháng, nó cũng có thể bám vào cơ thể ruồi hoặc nhặng để truyền qua thức ăn gây bệnh cho nhiều người.Đến đường ruột, trùng kiết lị chui ra khỏi bào xác, gây ra các vết loét ở niêm mạc ruột rồi nuốt hồng cầu ở đó để tiêu hóa chúng và sinh sản rất nhanh.Bệnh nhân đau bụng, đi ngoài, phân có lẫn máu và chất nhày như nước mũi. Đó là triệu chứng bệnh kiết lị.
Chúng ký sinh ở thành ruột con người và hủy hoại hồng cầu gây bệnh nguy hiểm cho con người.
Triệu chứng của bệnh, đó là:
Bệnh lị a-mip ruột thường gặp nhất, xảy ra do trùng kiết lị vào ruột vào nuốt hồng cầu ở đó. Bệnh nhân đau bụng vặt, hay đi ngoài cho phân có lẫn máu và chất nhày như nước mũi. Nếu điều trị không đúng, bệnh dễ tái phát và gây apxe gan. Bệnh lị a-mip gan biểu hiện ở dạng viêm gan, dẫn đến gan hóa mủ. Dấu hiệu của bệnh là gan to, sốt cao, nhiệt độ chênh lệch nhau nhiều. Gan hóa mủ có thể gây tràn mủ màng phổi và gây áp-xe phổi.Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстой кишки (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.
Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстой кишки. Движется с помощью псевдоподий (ложноножек). Ядро сферическое, 3–5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. Питается бактериями.
При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20–60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстой кишки сопровождается выделением слизи, гноя и крови.
Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.
Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).
При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15–20 минут.
Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист имеет хроматоидные тела.
С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.
Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца[1].
Это заготовка статьи по зоологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её. Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстой кишки (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.
Просветная формаПросветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстой кишки. Движется с помощью псевдоподий (ложноножек). Ядро сферическое, 3–5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. Питается бактериями.
Тканевая формаПри внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20–60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстой кишки сопровождается выделением слизи, гноя и крови.
Большая вегетативная формаПросветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.
Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).
При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15–20 минут.
ЦистаЦисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист имеет хроматоидные тела.
С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.
Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца.
溶组织内阿米巴，又稱赤痢變形蟲，學名 Entamoeba histolytica，是一种厌氧的原生动物，属于内阿米巴属。[1]溶组织内阿米巴主要感染人类和其他灵长类动物，估计感染全球总人数约为50万人。许多较早的教科书指出，总计有10%的世界人口被感染，但是后来认识到，这些感染者至少有90%是由于另一个种類痢疾阿米巴(E. dispar)引起的。[2] 哺乳类动物如狗和猫可以被短期感染，但是不会大量传播。
其活动阶段只存在于宿主和新鲜松散粪便中。包囊存活在宿主体外的水、土壤和食物中，尤其在潮湿环境中的后者。包囊很容易被高温和冻结温度杀死，在宿主体外只能存活几个月。[3]当包囊被吞食后，它们在消化道脱囊，引起感染。滋养体阶段很容易被杀死，无法活着通过酸性胃造成感染。
溶组织内阿米巴是致病的，感染后会导致痢疾或阿米巴肝脓肿。[1]症状包括暴发性痢疾、出血性腹泻、体重减轻、疲劳、腹痛、以及阿米巴瘤。阿米巴能穿过肠壁，造成损害和肠道症状，并且它可能到达血液系统。从那里可以到达不同的人体重要器官，通常是肝，但有时也会影响肺，脑，脾等。常见结果是肝脓肿，如果不经处理，可能是致命的。检查红细胞，有时可能看到阿米巴细胞。
可以通过粪便样本来诊断该病，但是必须指出的是，光通过显微镜是无法区别一些其他物种。滋养体可能可以在新鲜粪便涂片上观察到，包囊也可能在普通的粪便样本中发现。也可以使用酵素免疫分析和放射免疫分析。
维基百科中的醫療相关内容仅供参考，詳見醫學聲明。如需专业意见请咨询专业人士。 溶组织内阿米巴，又稱赤痢變形蟲，學名 Entamoeba histolytica，是一种厌氧的原生动物，属于内阿米巴属。溶组织内阿米巴主要感染人类和其他灵长类动物，估计感染全球总人数约为50万人。许多较早的教科书指出，总计有10%的世界人口被感染，但是后来认识到，这些感染者至少有90%是由于另一个种類痢疾阿米巴(E. dispar)引起的。 哺乳类动物如狗和猫可以被短期感染，但是不会大量传播。
赤痢アメーバ（せきりアメーバ、学名：Entamoeba histolytica）は嫌気性のアメーバで、人畜に寄生し、特にヒトに対してアメーバ赤痢などの症状を引き起こす病原体である。
トロフォゾイト（栄養体）とシスト（包嚢）の形で存在し、トロフォゾイトの細胞分裂のみで増殖し有性生殖はない。トロフォゾイトは宿主体内と排泄直後の糞便にのみ生存する。シストは外界で生存し感染に関わるが、加熱や冷凍には弱い。シストは経口的に取り込まれると、小腸で脱嚢しトロフォゾイトになり、主に大腸で活動する。不顕性感染もあるが、大腸で赤痢症状を起こす他、血中に入り肝膿瘍なども起こす。
アメーバ赤痢がアメーバによることは1875年に知られたが、赤痢アメーバが種として記載されたのは1903年、微生物学者フリッツ・シャウディンによる（シャウディンは後に赤痢アメーバにより死亡した）。
この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:医学／Portal:医学と医療）。 
この項目は、生物学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:生命科学／Portal:生物学）。 赤痢アメーバ（せきりアメーバ、学名：Entamoeba histolytica）は嫌気性のアメーバで、人畜に寄生し、特にヒトに対してアメーバ赤痢などの症状を引き起こす病原体である。
トロフォゾイト（栄養体）とシスト（包嚢）の形で存在し、トロフォゾイトの細胞分裂のみで増殖し有性生殖はない。トロフォゾイトは宿主体内と排泄直後の糞便にのみ生存する。シストは外界で生存し感染に関わるが、加熱や冷凍には弱い。シストは経口的に取り込まれると、小腸で脱嚢しトロフォゾイトになり、主に大腸で活動する。不顕性感染もあるが、大腸で赤痢症状を起こす他、血中に入り肝膿瘍なども起こす。
アメーバ赤痢がアメーバによることは1875年に知られたが、赤痢アメーバが種として記載されたのは1903年、微生物学者フリッツ・シャウディンによる（シャウディンは後に赤痢アメーバにより死亡した）。
.jpg)
