nomes no trilho de navegação
Phytophthora infestans is a filamentous oomycete which causes the late blight disease of potato and tomato.This disease erupted in 1843 in the USA and in 1845 in Europe where it caused the Irish potato famine.The disease has the potential to destroy all plant parts (foliage, stems and tubers) with alarming speed.Native to central Mexico, P. infestans is readily distributed via infected potato tubers, and now has a worldwide distribution. The disease is among the most devastating of all plant diseases, with worldwide costs estimated at > $6 billion annually.P. infestans has become a model organism to investigate the molecular bases of pathogenicity (via small pathogen proteins that are secreted into or around host cells) and plant host resistance (via proteins that recognize pathogen proteins).
Phytophthora infestans és un protist fungoide de la classe Oomycetes paràsit de les plantes, que produeix una malaltia coneguda com a míldiu de la patata. L'organisme infecta les patates, tomàquets, i altres solanàcies, causant importants plagues. Fou la causa principal de la gran fam irlandesa de 1845 a 1849 i de la gran fam escocesa de 1846 a 1857.
Les espores d'aquest protist hivernen en els tubercles infectats, i principalment en els que queden a terra després de la collita de l'any anterior. Es propaguen ràpidament en condicions càlides i humides.[1] Això pot tenir efectes devastadors en la destrucció de collites senceres. Les espores creixen a les fulles, i s'estenen als cultius quan les temperatures són superiors a 10 °C i la humitat és superior al 75% durant dos dies. La pluja pot endur-se les espores a terra i és allà on infecten els tubercles joves. El vent pot endur-se les espores a quilòmetres de distància.
Les primeres etapes de la plaga passen fàcilment desapercebudes i no totes les plantes en són afectades alhora. Els símptomes inclouen l'aparició de taques fosques a les fulles i seccions de plantes. En condicions d'humitat apareixerà una pols blanca sota les fulles i la planta pot col·lapsar-se en poc temps. També apareixen taques negres o grises a la pell dels tubercles infectats, mentre que per la part interior les taques són de color vermell o marronós. Es podreixen ràpidament per una infestació bacteriana secundària i desprenen molta mala olor. Els tubercles aparentment sans es podriran més tard, en els punts de venda.
Avui en dia P. infestans segueix sent una plaga difícil de controlar. Hi ha moltes opcions a l'agricultura per al control de danys a les fulles i al tubercle. Les patates creixen durant tota la temporada i s'estima que deixen de créixer quan el 75% de les fulles de la planta s'han destruït.[2] Això també s'ha de tenir en compte en els cultius, ja que significa que les plantes no han de ser 100% resistents a la plaga i que no tindrem pèrdues fins que la unitat foliar no estigui destruïda en les seves tres quartes parts.
La plaga pot ser controlada mitjançant la limitació de la font d'infecció. Caldrà plantar llavors de bona qualitat i descartar les patates de la temporada anterior, que poden actuar com a fonts d'infecció.[3]
Com que es coneixen les diverses condicions ambientals de la plaga de P infestans, mitjançant els sistemes de previsió meteorològica es pot detectar si es produiran o no les condicions apropiades per a l'extensió de la plaga, i és llavors quan caldrà fer servir un fungicida.[4] Aquestes condicions són les següents (BLITECAST):
Els fungicides per al control de la plaga normalment s'apliquen de forma preventiva, segurament amb relació a les previsions de la malaltia. En varietats de patates susceptibles, a vegades poden ser necessàries aplicacions setmanals de fungidida. L'aplicació primerenca és més eficaç. El metalaxyl és un fungicida que es comercialitza per combatre P. infestans, però es donen greus problemes de resistència quan es comercialitza sol.
La higiene del terreny pot reduir la contaminació, impedint que el patogen es propagui als tubercles. Això normalment involucra el sól o mantell apilat al voltant de les tiges de la patatera.[7] També poden destruir-se les fulles mitjançant herbicida o cremant-les amb àcid sulfúric unes dues setmanes abans de la collita.
La majoria de les varietats primerenques són molt fràgils i vulnerables. Per tant, amb la finalitat que la collita maduri abans que comenci la plaga (normalment al juliol), es planten molt aviat. Moltes varietats antigues com ara la patata King Edward són també molt susceptibles, però es cultiven perquè tenen molta sortida comercial.
Entre les principals varietats que desenvolupen la malaltia molt lentament hi ha: Cara, Stirling, Teena, Torridon i Remarka Romano. Algunes de les anomenades variants resistents poden resistir algunes varietats de la plaga i no altres, per la qual cosa el rendiment d'aquest tipus de plantes varia segons les condicions. Aquests cultius tendeixen a tenir una resistència poligènica inherent.
Phytophthora infestans és un protist fungoide de la classe Oomycetes paràsit de les plantes, que produeix una malaltia coneguda com a míldiu de la patata. L'organisme infecta les patates, tomàquets, i altres solanàcies, causant importants plagues. Fou la causa principal de la gran fam irlandesa de 1845 a 1849 i de la gran fam escocesa de 1846 a 1857.
Plíseň bramborová je houbová choroba rostlin způsobená houbou Phytophthora infestans z čeledě Phytophthoraceae řádu (Peronosporales), vřetenatkotvaré. Je popisováno, že v chladných a vlhkých letech může způsobit snížení sklizně plodů až o 90%.[1]
PHYTIN[2]
Podle biolib.cz bylo pro patogena s označením Phytophthora infestans používáno více rozdílných názvů, například Botrytis infestans nebo Peronospora infestans.[3]
Pro chorobu plíseň bramborová je vyvolanou patogenem Phytophthora infestans je u jiných hostitelů používáno více rozdílných názvů, například plíseň rajčat.[4] U hostitele lilek brambor je nově také používán název plíseň bramboru.[5][6]
Původní výskyt patogenu byl popisován v Mexiku. Pravděpodobně v polovině 19. století byly dovezeny lodní dopravou infikované hlízy do Evropy, kde došlo k epidemickému šíření choroby.[7] Ve 21. století je patogen (A1 typ) běžný ve všech oblastech pěstování brambor a rajčat.
Byliny z čeledi lilkovité (Solanaceae), zejména rodu lilek (Solanum). Napadeny mohou být i okrasné rostliny - petunie, surfinie, datura, mochyně.[6]
Na rostlinách vyrůstajících z infikovaných hlíz dochází k šíření patogenu stonkem. Příznaky choroby se nejdříve objevují na vegetačních vrcholech a dochází k postupnému odumírání listů a stonků. Infekce napadající zdravé rostliny se nejdříve projevuje na listech. Napadení porostu se projevuje nejdříve v ohniscích a později dochází k plošnému šíření.
Napadení se projevuje na listech jako skvrny zelené, vodnaté, později šedohnědé až černé barvy, nekrotizující, které se postupně rozrůstají a listy zasychají nebo hnijí. Na spodní straně listu se napadení při zvýšené vlhkosti projevuje jako práškovitý povlak (sprangiofory).[4][6]
Listy hnědnou a odumírají, později odumírá a černá stonek a rostlina hyne.
Na plodech vznikají zelenohnědé mírně skvrny které zasahují hluboko do dužniny plodu. V obrubě skvrny parenchym tvrdne. Napadené plody nedozrávají a hnijí. Při velké vlhkosti lze na plodech pozorovat bílý práškovitý povlak. Sledovat symptomy na plodech lze snadno například u rajských jablek.[6]
Lze zaměnit s fyziologickým poškozením větrem, nedostatkem některých prvků (Mg). Rovněž lze napadení zaměnit s houbovými chorobami a bakteriálními chorobami:
Je popisováno, že v chladných a vlhkých letech může způsobit snížení sklizně plodů až o 90%.[1]
V letech 1845–1847 došlo k epidemickému šíření choroby na území západní Evropy. V Irsku opakované epidemie choroby bramboru vyvolaly ekonomický úpadek nájemců půdy. Vláda Spojeného království Velké Británie, v tom období nejbohatší země planety, nejen celé uvedené období nepodnikala žádné významné kroky k potlačení ekonomických obtíží nejchudších obyvatel Irska, ale odmítala i zahraniční pomoc Irsku. Velký irský hladomor a následná epidemie chorob (cholera, tuberkulóza, respirační a parazitická onemocnění), které vypukly, přivedly smrt asi 1 miliónu obyvatel Irska a vedly k emigraci 1,5 miliónu obyvatel. Některé zdroje uvádí, že nečinnost britské vlády vůči hladomoru v Irsku byla úmyslná genocida (Gorta Mór Genocide).[8] V roce 1848 vypuklo v Irsku povstání.
Houba infikuje rané kultivary bramboru, z kterých se nákaza šíří. Konídiové výtrusy jsou roznášeny větrem na listy zdravých rostlin a rajčat. Při menší vlhkosti a vyšší teplotě (kolem 24 ° C) klíčí hyfy a které pronikají do listu. Při velké vlhkosti a nízké teplotě (okolo 12-15 ° C) se výtrusy mění na zoosporangie z nichž vznikají hyfy, které pronikají do listu. Po 8-12 dnech z průduchů vyrůstají rozvětvené konídiové stopky s výtrusy.
K infekci hlíz však může dojít při sklizni, kdy se dostanou do styku poškozené hlízy a napadená nať nebo silně kontaminovaná půda. Během vegetaci jsou hlízy infikovány sporangiemi smývanými srážkami z napadené natě. Množství napadených hlíz závisí na stupni napadené natě, množství a intenzitě dešťových srážek.[6] Při napadení hlíz v mokré půdě a infekci již na začátku vegetace mohou být hlízy rozloženy v půdě zcela zničeny již před sklizní.[9]
V náchylnosti odrůd jsou zjevné rozdíly. Šlechtění na rezistenci, zejména u bramboru, mělo omezený úspěch. Z části kvůli obtížím při pěstování divokých příbuzných bramboru, které jsou zdrojem potenciálních genů rezistence. Většina genů rezistence je účinná pouze proti podskupině izolátů P. infestans.
Používat označenou uznanou sadbu.[6] Dodržovat dostatečnou vzdálenost výsadeb bramboru a rajských jablek.
Chemická ochrana je nejdůležitějším opatřením. Preventivní ošetření se provádí každých 10-14 dnů fungicidním přípravkem obsahujících zineb, mankozeb (např. Dithane M 45), metiramu (např. Polyram Combi)
Postřik musí pokrýt povrch rostlin v porostu. Důležité je ošetření spodní strany listů.[6]
Podle agromanual.cz[9] a agrahb.cz.[10]
Pro ochranu hlíz bramboru je vhodné předčasné ukončení vegetace (pomocí chemického ošetření v případě výskytu plísně). Při rozhodování je třeba vzít v úvahu předpokládaný vývoj choroby, počasí a náchylnost pěstované odrůdy. Prodlužování vegetace napadené natě usnadňuje pronikání choroby do hlíz.[6]
V tomto článku byl použit překlad textu z článku Phytophthora infestans na anglické Wikipedii.
Obrázky, zvuky či videa k tématu plíseň bramborová ve Wikimedia Commons
Plíseň bramborová je houbová choroba rostlin způsobená houbou Phytophthora infestans z čeledě Phytophthoraceae řádu (Peronosporales), vřetenatkotvaré. Je popisováno, že v chladných a vlhkých letech může způsobit snížení sklizně plodů až o 90%.
Kartoffelskimmel (videnskabeligt navn: Phytophthora infestans) er en ægsporesvamp, som kom fra Amerika med en sending kartofler. Når svampen angriber kartoflerne, ødelægges de helt, ved at de rådner og bliver uspiselige. Kartoffelskimlen var hovedårsagen til Hungersnøden i Irland 1845-1849, hvor mere end en million mennesker sultede ihjel eller døde af epidemier.
Kartoffelskimmel hører til slægten Phytophthora.
Kartoffelskimmel (videnskabeligt navn: Phytophthora infestans) er en ægsporesvamp, som kom fra Amerika med en sending kartofler. Når svampen angriber kartoflerne, ødelægges de helt, ved at de rådner og bliver uspiselige. Kartoffelskimlen var hovedårsagen til Hungersnøden i Irland 1845-1849, hvor mere end en million mennesker sultede ihjel eller døde af epidemier.
Kartoffelskimmel hører til slægten Phytophthora.
Phytophthora infestans (Kraut- und Knollenfäule,[1] Kartoffelmehltau[2]) ist eine Art der Eipilze. Dieses Pathogen befällt eine Reihe von Nachtschattengewächsen und vereinzelte Vertreter aus den Familien der Korbblütler, Windengewächse und Wunderblumengewächse. Wirtschaftlich bedeutende Wirtsarten von Phytophthora infestans sind Kartoffeln, Tomaten und Petunien; ein Befall von Auberginen und Paprika ist sehr selten.
Der Parasit gelangte im Winter 1843/44 aus Nordamerika, wo er 1843 erstmals aufgetreten war, mit infizierten Kartoffeln nach Flandern. Hier blieb er 1845 zunächst unbemerkt.[3]
Der Befall von Kartoffeln verursachte 1845 bis 1849 eine Hungersnot in Irland und auch andernorts in Europa, zum Beispiel in Luxemburg.[2]
Der Gattungsname Phytophthora stammt aus dem Griechischen φυτό-(phyto), was „Pflanze“ bedeutet, und dem Griechischen φθορά (phthora), was „Verfall, Verderben, Untergang“ bedeutet. Der Artname infestans ist das Partizip Präsens des lateinischen Verbs infestare, was so viel bedeutet wie „angreifen, zerstören“. Der Name Phytophthora infestans wurde 1876 von dem deutschen Mykologen Heinrich Anton de Bary (1831–1888) geprägt.[4][5]
Die durch das Pathogen verursachte Krankheit heißt bei der Tomate Kraut- und Braunfäule, bei der Kartoffel Kraut- und Knollenfäule. Der Befall von Kartoffeln, insbesondere in feuchten Sommern, zum Teil auch im Frühling, wenn der Erreger optimale Bedingungen für die Vermehrung vorfindet, führt zu Ertragsausfällen, die regelmäßig 20 % des durchschnittlichen Ertrages übersteigen können. Bei Freilandtomaten kann die von Phytophthora infestans hervorgerufene Krankheit bis zum Totalausfall der Ernte führen.
Erste Symptome der Krankheit sind an Blättern und Stängeln sichtbar: Von den Blatträndern her treten dunkelbraune Flecken auf. Sie vergrößern sich rasch bei feuchtem Wetter oder starker Taubildung und bilden auf der Unterseite der Blätter einen weißen Pilzrasen, der an Schimmel erinnert. An den Enden der Pilzfäden entstehen Sporenbehälter (Sporangien). Die Sporen werden bei Nässe freigesetzt und dringen mithilfe eines Keimschlauchs aktiv in das pflanzliche Gewebe ein. Bei Temperaturen über 10 °C keimen die Sporangien auch direkt aus. Der Pilz gelangt über Wunden, natürliche interzellulare Öffnungen (Lentizellen) und Keimanlagen schon während der Vegetationszeit oder bei der Ernte in die Knollen. Befallene Knollen weisen graublau verfärbte Flecken und braunes Knollenfleisch – ohne scharfe Abgrenzung zum gesunden Gewebe – auf. Sie sind ungenießbar. Der Pilz überwintert in den Knollen. Schon eine einzige infizierte Knolle kann ausreichen, um eine Epidemie in einem Kartoffelbestand auszulösen.
Das Genom von Phytophthora infestans wurde 2009 vollständig sequenziert.[6]
Die diploide Oospore keimt zunächst mit einem Sporangium aus, welches die begeißelten Planosporen bildet. Diese Sporen dringen über Spaltöffnungen in die Wirtspflanze ein und bilden dort ein Mycel, aus dem wieder Sporangienträger entstehen. Das geschieht allerdings nur bei passenden, feuchten Wetterbedingungen. Die Sporangienträger, die aus den Stomata ragen, setzen erneut Sporangien frei.
Bei der geschlechtlichen Vermehrung dieser heterothallischen Art kommt es zur Oogametangiogamie: Das Oogonium durchwächst das Antheridium des anderen Kreuzungstyps. Danach kommt es in den Zellen, welche noch nicht verschmolzen sind, zur Meiose. Drei der so entstandenen vier Zellen degenerieren und nun verschmelzen die Kompartimente der Gametangien und deren Kerne. Auf diese Weise entsteht die Oospore.
Die Krautfäule der Kartoffel kann mit verschiedenen Fungiziden bekämpft werden. Dazu stehen Mittel mit systemischer, teilsystemischer, translaminarer und kontaktaktiver Wirkungsweise zur Verfügung. Sie müssen bis zur Ernte mehrfach ausgebracht werden. Meist werden im Hauptwachstum des Krauts zuerst systemische, dann später in der Kultur teilsystemische und zum Schluss kontaktaktive Mittel ausgebracht. Für die Vorhersage der optimalen Bekämpfungstermine gibt es Prognosemodelle (wie: SIMPHYT, PhytophthoraModell Weihenstephan, ProPlant expert, PrognoOnline Kartoffel, PhytoPre). Bei der Behandlung muss beachtet werden, dass bei Phytophthora Resistenzen gegenüber Wirkstoffen der Wirkstoffgruppen Phenylamide (wie: Benalaxyl, Metalaxyl–M, Ofurac, Oxadixyl) und Carbamate (Propamocarb) sowie dem Wirkstoff Dimethomorph auftreten. Generell ist früher oder später mit Resistenzen zu rechnen, wenn stets der gleiche Wirkstoff eingesetzt wird. Zur Vorbeugung gegen eine Resistenzbildung empfiehlt sich ein Wirkstoffwechsel zwischen den Behandlungen und Wirkstoffgruppen oder die gleichzeitige Ausbringung unterschiedlich wirkender Wirkstoffe (systemisch/teilsystemisch gemischt mit kontaktaktiv).[7] Um den Übertritt des Erregers vom befallenen Kartoffelkraut in die Knollen zu verhindern, tötet man das Kraut etwa drei Wochen vor der Ernte mit Ätzherbiziden oder durch Abschlegeln ab. Neben den chemischen Bekämpfungsstrategien kann der Ertragsverlust auch durch die Wahl resistenter Sorten und das Vorkeimen der Pflanzkartoffeln reduziert werden. Bei der Sortenwahl ist zu beachten, dass sich bei Kartoffeln die Blattresistenz von der Knollenresistenz unterscheidet. Zu den resistenten Sorten gehört die südamerikanische Art Solanum bulbocastanum, die vom BASF-Konzern als Basis für die gentechnisch veränderte Sorte Fortuna genutzt wurde.[8]
Effektiv lässt sich Phytophthora durch Überdachen der Pflanzen gegen Regen und das Vermeiden von nassen Blättern beim Gießen verhindern. Grund hierfür ist, dass der Erreger zur Keimung flüssiges Wasser braucht. Wie bei Kartoffeln gibt es auch bei Tomaten Sorten mit geringerer Anfälligkeit, diese sind jedoch häufig kleinfrüchtiger. Zusätzlich sollte eine räumliche Nähe von Tomaten zu Kartoffeln vermieden werden. Der Erreger wächst zunächst auf Kartoffeln, bildet Sporen und wird dann durch den Wind auf Tomaten übertragen.
Der Erreger wurde in einer Variante namens HERB-1 um das Jahr 1840 aus Nordamerika nach Europa eingeschleppt und verursachte von 1845 bis 1849 große Ernteausfälle. Am schwersten war Irland betroffen, wo es zur Großen Hungersnot kam.[2] Aber auch in weiteren Teilen Europas gab es Missernten, die vor allem den ärmeren Schichten zusetzten, denen die Kartoffel zum Grundnahrungsmittel geworden war (vgl. Kartoffelrevolution in Berlin 1847). In den mehr als 50 Jahren seines Wirkens entwickelte sich der Erreger nach einer Untersuchung des Max-Planck-Instituts für Entwicklungsbiologie jedoch genetisch nicht nennenswert weiter und verschwand nach der Einführung resistenter Kartoffelsorten schließlich. Stattdessen breitete sich zu Beginn des 20. Jahrhunderts ein neuer Erregerstamm namens US-1 aus, der mit HERB-1 zwar verwandt ist, deren gemeinsame Entwicklungslinie sich jedoch kurz vor dem Ausbruch von HERB-1 in Europa trennte.[9][10]
Anfang der 1980er-Jahre wurde aus dem Genzentrum von Phytophthora infestans in Mexiko eine neuartige Population nach Europa eingeschleppt. Diese Population ist zur sexuellen Fortpflanzung mit den bereits in Europa vorhandenen Stämmen der P. infestans in der Lage. Daher können sich die Erreger schneller als zuvor verändern. Die Pflanzen brauchen eine gewisse Zeit, um Resistenzen zu entwickeln; bis dahin haben sie dem Erreger nichts entgegenzusetzen.
Phytophthora infestans (Kraut- und Knollenfäule, Kartoffelmehltau) ist eine Art der Eipilze. Dieses Pathogen befällt eine Reihe von Nachtschattengewächsen und vereinzelte Vertreter aus den Familien der Korbblütler, Windengewächse und Wunderblumengewächse. Wirtschaftlich bedeutende Wirtsarten von Phytophthora infestans sind Kartoffeln, Tomaten und Petunien; ein Befall von Auberginen und Paprika ist sehr selten.
Der Parasit gelangte im Winter 1843/44 aus Nordamerika, wo er 1843 erstmals aufgetreten war, mit infizierten Kartoffeln nach Flandern. Hier blieb er 1845 zunächst unbemerkt.
Der Befall von Kartoffeln verursachte 1845 bis 1849 eine Hungersnot in Irland und auch andernorts in Europa, zum Beispiel in Luxemburg.
Fitoftoroz, qizgʻish chirish — oʻsimliklarda fitoftora (Phytophtora) turkumiga mansub zamburuglar qoʻzgʻatadigan kasalliklar. Kartoshka, pomidor, piyoz, sitrus ekinlari, olma va boshqalarda uchraydi. Kartoshka F.ida (qoʻzgʻatuvchisi — P.infestans) barglarda yirik dogʻlar, nam obhavoda barglarning orqa tomonida oq gʻubor paydo boʻladi, tuganagida dastlab qora dogʻlar koʻrinadi, soʻngra ular qoʻngʻir rang olib, chiriydi va qattiklashib qoladi. Zararlangan tuganaklar kartoshkani saqlash jarayonida yana boshqa kasalliklar bilan zararlanadi.
Kurash choralari: kasallikka chidamli navlarni ekish, sogʻlom urugʻlik tayyorlash, fosfor-kaliy oʻgʻitlarini yuqori dozalarda qoʻllash, fungitsidlar purkash, kavlashdan oldin oʻsimlik palaklarini oʻrib olish. Pomidor F.ida ham (qoʻzgʻatuvchisi — P.infestans) barglarning orqa tomonida oq gʻuborli, poyasida gʻuborsiz choʻziq qoʻngʻir dogʻlar, mevasida qoʻngʻir chirish paydo boʻladi. Olma F.i (qoʻzgʻatuvchisi — P.omnivora), asosan, daraxtning ildiz boʻgʻzini zararlaydi, daraxt poʻstlogʻi koʻkbinafsha tus oladi va yorilib ketadi.
Kurash choralari: toʻkilgan mevalar yigʻishtirib olinadi va yoʻq qilinadi. Yorilgan poʻstloq tozalanib dezinfeksiya qilinadi, zararlangan joylari kuydiriladi.
Lo mildió de la trufa, Phytophthora infestans, es una malautiá criptogamica causada per un oomycèta de la familha de las Pythiaceae[1], Phytophthora infestans, microorganisme eucariòta d'en primièr considerat coma una mycota. Espandit pel mond entièr, aquela malautiá es l'enemic màger de las culturas de las trufas, e foguèt responsable de la Granda Famina en Irlanda e en Euròpa dins los ans 1840. Aquela espècia tanben tòca las culturas de tomatas e autras Solanaceae[2].
Las espòras d'aquel oomyceta ibernan sus de tuberculs infectats, subretot aqueles que demorèt sul sol après la culhida de l'an precedent, o conservats en molons, e son rapidament espandits per temps caud e umid[3]. Aquò pòt aver d'efièch devastators destruisent de culhidas entièras.
Los espòras se desvolopan sus las fuèlhas, se difusant dins la cultura quand la temperatura passa 10 °C e lo taus d'umiditat 75 % pendent al mens dos jorns. La pluèja pòt menar los espòras dins lo sol ont pòdon infectar los joves tuberculs. Los espòras se pòdon tanben transportats per aura sus de longas distanças.
Los primièrs estadis del mildió passan inapecebuts, e totas las plantas son pas tocadas al meteis temps. Los primièrs simptòmas son l'apareisson de tascas negras al tèrme de las fuèlhas e las cambas. Una moisidura blanca pòt aparéisser a la fàcia inferiora de las fuèlhas per temps umid e la planta tota pòt rapidament s'aflaquir. Los tuberculs infectats desvelopan de tascas grisas o negras que venon brun-rogenc jos la pel, e poirissent rapidament dins una farineta d'odor fetida jps l'efièch d'infeccion secondària per de poiriment bacterians flacs. De tuberculs en aparéncia sanitós pòdon poirir mai en sèrva.
Lo sequenciatge genomic de Phytophthora infestans s'acabèt en 2009. Foguèt constatat qu'aque genòma es fòrça mai grand (240 Mb) qu'aquel de las autras espècias de Phytophthora que lo genòma ja èra sequenciat; Phytophthora sojae a un genòma de 95 Mb e Phytophthora ramorum de 65 Mb. Conten tanben una varietat diferenta d'elements transposables e de fòrça familhas genicas codificant per d'efectors (proteïnas) qu sont implicats dins las proprietats patogènas de l'oomyceta. Aquelas proteïnas son divisada en dos grops màgers segon que son produchas per l'oomycèta dins lo simplasme (a l'interior de las cellulas vegetalas) o dins l'apoplasme (entre las cellulas vegetalas). Las proteïnas formadas dins lo simplasme comprenon las proteïnas RXLR, que contienon una sequéncia arginina-X-leucina-arginina (ont X pòt èsser quina que siá sequéncia d'aminoacids) a la terminason aminada de la proteïna. Las proteïnas RXLR son de proteïnas d'aviruléncia, çò que significa que pòdon èsser detectadas per la planta e provocar una responsa ipersensibla, tuant l'oomycèta. Foguèt decobèrt que Phytophthora infestans conten gaireben 60 % mai d'aquelas proteïnas que d'autras espècias de Phytophthora e aquò pòt permetre de véncer las defensas de l'òste mai rapidament. Aquelas trobadas dins l'apoplaste comprenon d'idrosas coma las proteasas, lipasas e glicosilasas que destruson los teissuts de las plantas, d'inibitors d'enzimas per la proteccion contra los enzimas de defensa de l'òste e de toxinas necrosantas. Globalament, lo genòma a un contengut repetitiu fòrça naut (gaireben 74 %) e una distribucion dels gèns inabituala qu'unas zonas contienon fòrça gèns alara que d'autras ne contienon fòrça pauc[4],[2].
Alara que la trufa foguèt introducha en Euròpa dempuèi l'altiplan andin a la fin del sègle XVI, lo mildió èra desconegut en Euròpa e en America del Nòrd fins a la mitat del sègle XIX. L'airal d'origina de Phytophthora infestans se situa benlèu dins los altiplans del centre de Mexic. Una autra ipotèsi es una origina dins los altiplans andins o lo mildió de la trufa èra benlèu present abans son arribada en Euròpa. Los arguments que militan per una origina mexicana son la granda diversitat genetica de las socas presentas al Mexic e l'existéncia dins lo Mexic central de resisténcia per de plantas del genre Solanum, subretot las espècias Solanum demissum e Solanum stoloniferum que foguèron utilizadas per introduire de gèns de resisténcia al mildió per la trufa cultivada[5],[6],[7].
La malautiá del mildió sus trufa, que sembla èsser d'origina andina[8] foguèt observada pel primièr còp als Estats Units d'America près de Filadèlfia en 1843.
Enseguida apareguèt en Euròpa, en Belgica en 1845. Lo vector d'aquela migracion es benlèu de tuberculs contaminats[9]. Lo mildió es una de las causas de la Granda famina en Irlanda dels ans 1845–1851 que provòca la mòrt de fam de mai d'un milion de personas e l'emigracion de dos autres milions d'Irlandeses. L'espècia es geneticament diversificada[10],[11],[12],[13] e fòrça adaptabla[14] e contorna las defensas de son òste e lo pesticids successivament inventats o utilizats, realizant de possiblas e periodicas resorgéncias[15], que los fitopatologistas ensejan de seguir o anticipar[16][17]. Pel meja de la genomica tanb en se cerca a comprene melhor los factors de viruléncia en causa[18].
Tanben recentament s'observèt en Anglatèrra e dins lo nòrd-oèst europèu l'apareisson al sen de la populacion de P. infestans una linhada emergissenta, envasissenta e agressiva dicha « 13_A2 »; genotipe novèl presentent un taus naut de polimorfisme de sequéncia e d'un nivèl remarcable de variacion de l'expression dels gèns pendent l'infeccion, e per exemple de gèns efectors que se supausa que jògan un ròtle màger dins la patogenicitat del parasit. Aquela linhda tòca de cultivars de trufa precedentament resistantas[19].
Lo mildió de la trufa foguèt un dels mai de 17 agents que los Estats Units d'America estudièron coma armas biologicas potencialas abans que lo programa d'armas biologicas siá suspendut[20]. França, Canadà, los Estats Units d'America e l'Union sovietica tanben faguèron de recercas sus Phytophthora infestans coma arma biologica dins los ans 1940 e 1950[21].
Lo mildió de la trufa, Phytophthora infestans, es una malautiá criptogamica causada per un oomycèta de la familha de las Pythiaceae, Phytophthora infestans, microorganisme eucariòta d'en primièr considerat coma una mycota. Espandit pel mond entièr, aquela malautiá es l'enemic màger de las culturas de las trufas, e foguèt responsable de la Granda Famina en Irlanda e en Euròpa dins los ans 1840. Aquela espècia tanben tòca las culturas de tomatas e autras Solanaceae.
Papa lancha icha Papa ismuy (Phytophthora infestans) nisqaqa kaqlla sutiyuq papa yurap unquyninta paqarichiq qurwaram, runtu k'allampa (Oomycetes) nisqa kawsaqkunaman kapuq.
Chay papa lanchaqa 1845 watamanta 1849 watakamas Ilandapi hatun yarqaytas paqarichisqan.
Solanum bulbocastanum nisqa k'ita papa chay papa lanchawanqa manam unqunchu.
Qurwarap muruchankuna unqusqa papakunapi allpapim chiri mit'anta kawsan. Q'uñi, huq'u mi'apim ancha utqayllam wiñan.
Commons nisqaqa multimidya kapuyninkunayuqmi kay hawa: Papa lancha.Papa lancha icha Papa ismuy (Phytophthora infestans) nisqaqa kaqlla sutiyuq papa yurap unquyninta paqarichiq qurwaram, runtu k'allampa (Oomycetes) nisqa kawsaqkunaman kapuq.
Chay papa lanchaqa 1845 watamanta 1849 watakamas Ilandapi hatun yarqaytas paqarichisqan.
Solanum bulbocastanum nisqa k'ita papa chay papa lanchawanqa manam unqunchu.
Qurwarap muruchankuna unqusqa papakunapi allpapim chiri mit'anta kawsan. Q'uñi, huq'u mi'apim ancha utqayllam wiñan.
Ju Tuffelke-Fuuleräi (Phytophthora infestans) is ne Skienpilts-Oard, ju ne ganse Riege fon Noachtskaad-Plonten, deelwiese uk uur, befaalt un kroank moaket. Apgruunde fon hiere Wirtskuppelke Betjuudenge sunt Tuffelke un Tomoaten do bekoandste deer fon befaalene Plonten. Fermoudelk kumt ju Oard uut Noudamerikoa.
Ju Tuffelke-Fuuleräi (Phytophthora infestans) is ne Skienpilts-Oard, ju ne ganse Riege fon Noachtskaad-Plonten, deelwiese uk uur, befaalt un kroank moaket. Apgruunde fon hiere Wirtskuppelke Betjuudenge sunt Tuffelke un Tomoaten do bekoandste deer fon befaalene Plonten. Fermoudelk kumt ju Oard uut Noudamerikoa.
Ο περονόσπορος της πατάτας είναι ασθένεια η οποία προσβάλει το φυτό της πατάτας καθώς και της ντομάτας, και προκαλείται απο τον ωομύκητα Phytophthora infestans. Θεωρείται απο τις σοβαρότερες ασθένειες, καθώς μπορούν να προκαλέσουν μεγάλο οικονομικό πρόβλημα σε μια χώρα. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί η Ιρλανδία όπου εξαιτίας της εμφάνισης αυτού του φυτοπαθολογικού οργανισμού το 1845 στις καλλιέγειες πατάτας προκλήθηκε ολοκληρωτική καταστροφή. Η συγκεκριμένη περίσταση αναφέρεται ιστορικά ως «Λιμός της Ιρλανδίας», γεγονός που ευθύνεται εν πολλοίς για την οικονομική κατάρρευσή της. Στην Ελλάδα έκανε την πρώτη της εμφάνιση το 1881 και έκτοτε ενδημεί. Η ονομασία της προέρχεται απο τις ελληνικές λέξεις «φυτό» και «φθορά».[1]
Η ασθένεια ευδοκιμεί συνήθως σε ψυχρά κλίματα με αυξημένη υγρασία. Ωστόσο, μπορεί να κάνει την εμφάνισή της και σε χώρες με θερμότερο κλίμα, αλλά εκεί έχει μορφή επιδημίας. Οι επικρατέστερες συνθήκες στις οποίες ευνοείται ο συγκεκριμένος παθογόνος μικροοργανισμός είναι οι πολλές βροχοπτώσεις και η υψηλή υγρασία. Οι περιοχές στις οποίες εμφανίζεται, όσον αφορά στην Ελλάδα, είναι η Πελοπόννησος.[1]
Ο κύκλος της ασθένειας περιλαμβάνει πάντοτε την αγενή αναπαραγωγή όπου ο ωομύκητας Phytophthora infestans χρειάζεται ζωντανό ξενιστή για να επιβιώσει.[1]
Η ασθένεια παρουσιάζεται στο υπέργειο τμήμα του φυτού και κάνει την εμφανισή της στα φύλλα με μια ωχρά κηλίδα έως πράσινου χρώματος. Με την επέκταση της ασθένειας επέρχεται νέκρωση όλων των ιστών.[1]
Με τη χρήση πιστοποιημένου πολλαπλασιαστικού υλικού μειώνονται οι πιθανότητες μόλυνσης.Επίσης σωστή διαχείριση του μολυσμένου πατατατόσπορου μειώνει τις πιθανότητες μόλυνσης δηλαδή θα πρέπει να απομακρύνεται από το χωράφι και να απορρίπτεται σε χώρους μακριά από πατατοφυτείες και τοματοφυτείες. Η αποστράγγιση του εδάφους και ο σωστός αερισμός συντελούν στη μείωση του κινδύνου προσβολής όσο και στον περιορισμό της έντασης της ασθένειας.[1]
Απο τη δεκαετία του 50 έχουν αναπτυχθεί διάφορα μοντέλα πρόγνωσης. Τα μοντέλα αυτά λαμβάνουν υπόψιν κυρίως την ατμοσφαιρική θερμοκρασία, την υγρασία της ατμόσφαιρας. Τα πιο πρόσφατα μοντέλα δεν περιορίζονται μόνο στο πρώτο ψεκασμό αλλά και στους μετέπειτα ψεκασμούς.Επίσης τα μετεωρολογικά δεδομένα συλλέγονται απο ειδικούς αγρομετεωρολογικούς σταθμούς που είναι εγκατεστημένοι σε διάφορα σημεία.[1]
Ο περονόσπορος της πατάτας είναι ασθένεια η οποία προσβάλει το φυτό της πατάτας καθώς και της ντομάτας, και προκαλείται απο τον ωομύκητα Phytophthora infestans. Θεωρείται απο τις σοβαρότερες ασθένειες, καθώς μπορούν να προκαλέσουν μεγάλο οικονομικό πρόβλημα σε μια χώρα. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί η Ιρλανδία όπου εξαιτίας της εμφάνισης αυτού του φυτοπαθολογικού οργανισμού το 1845 στις καλλιέγειες πατάτας προκλήθηκε ολοκληρωτική καταστροφή. Η συγκεκριμένη περίσταση αναφέρεται ιστορικά ως «Λιμός της Ιρλανδίας», γεγονός που ευθύνεται εν πολλοίς για την οικονομική κατάρρευσή της. Στην Ελλάδα έκανε την πρώτη της εμφάνιση το 1881 και έκτοτε ενδημεί. Η ονομασία της προέρχεται απο τις ελληνικές λέξεις «φυτό» και «φθορά».
Фитофтороз - өсүмдүк илдети.
Фитофтора уруусундагы мите козу карын пайда кылат. Картошка, томат, алма, цитрус өсүмдүктөрүнүн Фитофторозу өтө зыяндуу. Картошка Фитофторозунда жалбырактын чекесин жайылма так, астыңкы бетин ак кебер каптап, илдеттүү жалбырак солуйт. Картошканын өзүнө так түшүп, сактоодо бактерия чиригине чалдыгат.
Күрөш чарасы: таза үрөн пайдалануу, пестицид менен дарылоо, убагында отоо, түптөө, түшүмдү кургак мезгилде жыйноо, илдетке туруктуу сорт чыгаруу. Томат Фитофторозунда жалбырактын астыңкы бетине боз, сабагыча узатасынан так түшүп, мөмөсү бозоруп чирийт.
Күрөш чарасы: аянтка фосфор-калийлуу жер семирткич жана фунгицид чачуу, түшүмдү эрте жыйноо, илдетке туруктуу сорт чыгаруу. Цитрус өсүмдүктөрүнун Фитофторозунда жалбыракка боз так түшүп, дарактын кабыгы жарылып чирийт, жаракадан чайыр агат. Алма Фитофторознда алма тамыр муунагынан жабыркайт. Бузулган жердин кабыгы кызгылт көк болуп, жарылат. Күрөш чарасы - алманын жарааттуу кабыгын дезинфекциялоо.
Кыргыз Совет Энциклопедиясы. Башкы редактор Б. О. Орузбаева. -Фрунзе: Кыргыз Совет Энциклопедиясынын башкы редакциясы, 1980. Т. 6. Тоо климаты - Яшма. -656 б.
पछौटे डढुवा (अङ्ग्रेजी: Late Blight) वनस्पति जगतको सोलेनेसी परिवारमा लाग्ने फाइटोप्थरा इन्फेस्टेन्स नामक ढुसीबाट हुने रोग हो ।[१] प्रथमतः बोटहरूमा खरानी-हरिया रङका थोप्लाहरू देखिन्छन्, ती ठुला हुदैँ खैरा र खस्रा बन्दै जान्छन् ।[२] १८४० को दशकको आइर्ल्यान्डमा लागेको आलुको रोग यसैले गर्दा लागेको हो ।
फाइटोथोप्रा को ग्रिक भाषामा फाइटो भन्नाले बोट/वनस्पति र थोप्रा ले क्षति/तहसनहस भएको अर्थ दिन्छ । इन्फेस्टेन्स्ले क्षति पुर्याइरहेको भन्ने अर्थ दिन्छ ।
बादली भएको मौसममा यो रोग लाग्ने सम्भावना बढेर जान्छ र रोगले कुनै पनि भागलाई आक्रमण गर्दछ ।[३]
यस रोगलाई एक महत्त्वपूर्ण र व्यवस्थापन गर्न अलिक कठिन रोगका रुपमा लिइन्छ ।[१] रोगका नियन्त्रणका निम्ति विभिन्न ढुसीनासक विषादीहरू पनि पाइन्छन् ।[४] रोग देखिएको केही समय लगत्तै नफैलून् भन्ने हेतुले उपचारार्थ गर्नु पर्ने हुन्छ ।
पछौटे डढुवा (अङ्ग्रेजी: Late Blight) वनस्पति जगतको सोलेनेसी परिवारमा लाग्ने फाइटोप्थरा इन्फेस्टेन्स नामक ढुसीबाट हुने रोग हो । प्रथमतः बोटहरूमा खरानी-हरिया रङका थोप्लाहरू देखिन्छन्, ती ठुला हुदैँ खैरा र खस्रा बन्दै जान्छन् । १८४० को दशकको आइर्ल्यान्डमा लागेको आलुको रोग यसैले गर्दा लागेको हो ।
Phytophthora infestans is an oomycete or water mold, a fungus-like microorganism that causes the serious potato and tomato disease known as late blight or potato blight. Early blight, caused by Alternaria solani, is also often called "potato blight". Late blight was a major culprit in the 1840s European, the 1845–1852 Irish, and the 1846 Highland potato famines. The organism can also infect some other members of the Solanaceae.[1][2][3] The pathogen is favored by moist, cool environments: sporulation is optimal at 12–18 °C (54–64 °F) in water-saturated or nearly saturated environments, and zoospore production is favored at temperatures below 15 °C (59 °F). Lesion growth rates are typically optimal at a slightly warmer temperature range of 20 to 24 °C (68 to 75 °F).[4]
The genus name Phytophthora comes from the Greek φυτό–(phyto), meaning : "plant" – plus the Greek φθορά (phthora), meaning : "decay, ruin, perish". The species name infestans is the present participle of the Latin verb infestare, meaning : "attacking, destroying", from which we get the word "to infest". The name Phytophthora infestans was coined in 1876 by the German mycologist Heinrich Anton de Bary (1831–1888).[5][6]
.jpg)
.jpg)
.jpg)
.png)
The asexual life cycle of Phytophthora infestans is characterized by alternating phases of hyphal growth, sporulation, sporangia germination (either through zoospore release or direct germination, i.e. germ tube emergence from the sporangium), and the re-establishment of hyphal growth.[7] There is also a sexual cycle, which occurs when isolates of opposite mating type (A1 and A2, see § Mating types below) meet. Hormonal communication triggers the formation of the sexual spores, called oospores.[8] The different types of spores play major roles in the dissemination and survival of P. infestans. Sporangia are spread by wind or water and enable the movement of P. infestans between different host plants. The zoospores released from sporangia are biflagellated and chemotactic, allowing further movement of P. infestans on water films found on leaves or soils. Both sporangia and zoospores are short-lived, in contrast to oospores which can persist in a viable form for many years.
People can observe Phytophthora infestans produce dark green, then brown then black spots on the surface of potato leaves and stems, often near the tips or edges, where water or dew collects.[9] The sporangia and sporangiophores appear white on the lower surface of the foliage. As for tuber blight, the white mycelium often shows on the tubers' surface.[10]
Under ideal conditions, P. infestans completes its life cycle on potato or tomato foliage in about five days.[7] Sporangia develop on the leaves, spreading through the crop when temperatures are above 10 °C (50 °F) and humidity is over 75–80% for 2 days or more. Rain can wash spores into the soil where they infect young tubers, and the spores can also travel long distances on the wind. The early stages of blight are easily missed. Symptoms include the appearance of dark blotches on leaf tips and plant stems. White mold will appear under the leaves in humid conditions and the whole plant may quickly collapse. Infected tubers develop grey or dark patches that are reddish brown beneath the skin, and quickly decay to a foul-smelling mush caused by the infestation of secondary soft bacterial rots. Seemingly healthy tubers may rot later when in store.
P. infestans survives poorly in nature apart from on its plant hosts. Under most conditions, the hyphae and asexual sporangia can survive for only brief periods in plant debris or soil, and are generally killed off during frosts or very warm weather. The exceptions involve oospores, and hyphae present within tubers. The persistence of viable pathogen within tubers, such as those that are left in the ground after the previous year's harvest or left in cull piles is a major problem in disease management. In particular, volunteer plants sprouting from infected tubers are thought to be a major source of inoculum (or propagules) at the start of a growing season.[11] This can have devastating effects by destroying entire crops.
The mating types are broadly divided into A1 and A2.[12][13] Until the 1980s populations could only be distinguished by virulence assays and mating types, but since then more detailed analysis has shown that mating type and genotype are substantially decoupled.[14] These types each produce a mating hormone of their own.[13][12] Pathogen populations are grouped into clonal lineages of these mating types and includes:
A1 produces a mating hormone, a diterpene[13] α1.[12] Clonal lineages of A1 include:
Discovered by John Niederhauser in the 1950s, in the Toluca Valley in Central Mexico, while working for the Rockefeller Foundation's Mexican Agriculture Program. Published in Niederhauser 1956.[13][15] A2 produces a mating hormone α2.[12] Clonal lineages of A2 include:
A self-fertile type was present in China between 2009 and 2013.[15]
PiINF1 is the INF1 in P. infestans. Hosts respond with autophagy upon detection of this elicitor, Liu et al. 2005 finding this to be the only alternative to mass hypersensitivity leading to mass programmed cell death.[17]
P. infestans is diploid, with about 8-10 chromosomes, and in 2009 scientists completed the sequencing of its genome. The genome was found to be considerably larger (240 Mbp) than that of most other Phytophthora species whose genomes have been sequenced; P. sojae has a 95 Mbp genome and P. ramorum had a 65 Mbp genome. About 18,000 genes were detected within the P. infestans genome. It also contained a diverse variety of transposons and many gene families encoding for effector proteins that are involved in causing pathogenicity. These proteins are split into two main groups depending on whether they are produced by the water mold in the symplast (inside plant cells) or in the apoplast (between plant cells). Proteins produced in the symplast included RXLR proteins, which contain an arginine-X-leucine-arginine (where X can be any amino acid) sequence at the amino terminus of the protein. Some RXLR proteins are avirulence proteins, meaning that they can be detected by the plant and lead to a hypersensitive response which restricts the growth of the pathogen. P. infestans was found to encode around 60% more of these proteins than most other Phytophthora species. Those found in the apoplast include hydrolytic enzymes such as proteases, lipases and glycosylases that act to degrade plant tissue, enzyme inhibitors to protect against host defence enzymes and necrotizing toxins. Overall the genome was found to have an extremely high repeat content (around 74%) and to have an unusual gene distribution in that some areas contain many genes whereas others contain very few.[1][18]
The pathogen shows high allelic diversity in many isolates collected in Europe.[19] This may be due to widespread trisomy or polyploidy in those populations.[19]: 61
Study of P. infestans presents sampling difficulties in the United States.[20]: 43 It occurs only sporadically and usually has significant founder effects due to each epidemic starting from introduction of a single genotype.[20]: 43
_-Osterloh_Nr._55-_-Brendel_10_k,_1-_(2).jpg)
The highlands of central Mexico are considered by many to be the center of origin of P. infestans, although others have proposed its origin to be in the Andes, which is also the origin of potatoes.[21][22] A recent study evaluated these two alternate hypotheses and found conclusive support for central Mexico being the center of origin.[23] Support for Mexico – specifically the Toluca Valley[20] – comes from multiple observations including the fact that populations are genetically most diverse in Mexico, late blight is observed in native tuber-bearing Solanum species, populations of the pathogen are in Hardy–Weinberg equilibrium, the two mating (see § Mating types above) types occur in a 1:1 ratio, and detailed phylogeographic and evolutionary studies.[22][23][24][25][26][27][28] Furthermore, the closest relatives of P. infestans, namely P. mirabilis and P. ipomoeae are endemic to central Mexico.[29] On the other hand, the only close relative found in South America, namely P. andina, is a hybrid that does not share a single common ancestor with P. infestans. Finally, populations of P. infestans in South America lack genetic diversity and are clonal.[23][30][31]
Migrations from Mexico to North America or Europe have occurred several times throughout history, probably linked to the movement of tubers.[32][33] Until the 1970s, the A2 mating type was restricted to Mexico, but now in many regions of the world both A1 and A2 isolates can be found in the same region.[13] The co-occurrence of the two mating types is significant due to the possibility of sexual recombination and formation of oospores, which can survive the winter. Only in Mexico and Scandinavia, however, is oospore formation thought to play a role in overwintering.[22][34] In other parts of Europe, increasing genetic diversity has been observed as a consequence of sexual reproduction.[35] This is notable since different forms of P. infestans vary in their aggressiveness on potato or tomato, in sporulation rate, and sensitivity to fungicides.[36] Variation in such traits also occurs in North America, however importation of new genotypes from Mexico appears to be the predominant cause of genetic diversity, as opposed to sexual recombination within potato or tomato fields.[13] In 1976 - due to a summer drought in Europe - there was a potato production shortfall and so eating potatoes were imported to fill the shortfall. It is thought that this was the vehicle for mating type A2 to reach the rest of the world. In any case, there had been little diversity, consisting of the US-1 strain, and of that only one type of: mating type, mtDNA, restriction fragment length polymorphism, and di-locus isozyme. Then in 1980 suddenly greater diversity and A2 appeared in Europe. In 1981 it was found in the Netherlands, United Kingdom, 1985 in Sweden, the early 1990s in Norway and Finland, 1996 in Denmark, and 1999 in Iceland. In the UK new A1 lineages only replaced the old lineage by end of the '80s, and A2 spread even more slowly, with Britain having low levels and Ireland (north and Republic) having none-to-trace detections through the '90s.[37] Many of the strains that appeared outside of Mexico since the 1980s have been more aggressive, leading to increased crop losses.[13] In Europe since 2013 the populations have been tracked by the EuroBlight network (see links below). Some of the differences between strains may be related to variation in the RXLR effectors that are present.
P. infestans is still a difficult disease to control.[3][38][39][40] There are many chemical options in agriculture for the control of damage to the foliage as well as the fruit (for tomatoes) and the tuber[41] (for potatoes). A few of the most common foliar-applied fungicides are Ridomil, a Gavel/SuperTin tank mix, and Previcur Flex. All of the aforementioned fungicides need to be tank mixed with a broad-spectrum fungicide such as mancozeb or chlorothalonil not just for resistance management but also because the potato plants will be attacked by other pathogens at the same time.
If adequate field scouting occurs and late blight is found soon after disease development, localized patches of potato plants can be killed with a desiccant (e.g. paraquat) through the use of a backpack sprayer. This management technique can be thought of as a field-scale hypersensitive response similar to what occurs in some plant-viral interactions whereby cells surrounding the initial point of infection are killed in order to prevent proliferation of the pathogen.
If infected tubers make it into a storage bin, there is a very high risk to the storage life of the entire bin. Once in storage, there isn't much that can be done besides emptying the parts of the bin that contain tubers infected with Phytophthora infestans. To increase the probability of successfully storing potatoes from a field where late blight was known to occur during the growing season, some products can be applied just prior to entering storage (e.g. Phostrol).[42]
Around the world the disease causes around $6 billion of damage to crops each year.[1][2]
.jpg)
Breeding for resistance, particularly in potato plants, has had limited success in part due to difficulties in crossing cultivated potato to its wild relatives,[38][39][40] which are the source of potential resistance genes.[38][39][40] In addition, most resistance genes only work against a subset of P. infestans isolates, since effective plant disease resistance only results when the pathogen expresses a RXLR effector gene that matches the corresponding plant resistance (R) gene; effector-R gene interactions trigger a range of plant defenses, such as the production of compounds toxic to the pathogen.
Potato and tomato varieties vary in their susceptibility to blight.[35][38][39][40] Most early varieties are very vulnerable; they should be planted early so that the crop matures before blight starts (usually in July in the Northern Hemisphere). Many old crop varieties, such as King Edward potato are also very susceptible but are grown because they are wanted commercially. Maincrop varieties which are very slow to develop blight include Cara, Stirling, Teena, Torridon, Remarka, and Romano. Some so-called resistant varieties can resist some strains of blight and not others, so their performance may vary depending on which are around.[35][38][39][40] These crops have had polygenic resistance bred into them, and are known as "field resistant". New varieties[38][39][40] such as Sarpo Mira and Sarpo Axona show great resistance to blight even in areas of heavy infestation. Defender is an American cultivar whose parentage includes Ranger Russet and Polish potatoes resistant to late blight. It is a long white-skinned cultivar with both foliar and tuber resistance to late blight. Defender was released in 2004.[43]
Genetic engineering may also provide options for generating resistance cultivars. A resistance gene effective against most known strains of blight has been identified from a wild relative of the potato, Solanum bulbocastanum, and introduced by genetic engineering into cultivated varieties of potato.[44] This is an example of cisgenic genetic engineering.[45]
Melatonin in the plant/P. infestans co-environment reduces the stress tolerance of the parasite.[46]
Blight can be controlled by limiting the source of inoculum.[35] Only good-quality seed potatoes and tomatoes obtained from certified suppliers should be planted. Often discarded potatoes from the previous season and self-sown tubers can act as sources of inoculum.[47]
Compost, soil or potting medium can be heat-treated to kill oomycetes such as Phytophthora infestans. The recommended sterilisation temperature for oomycetes is 120 °F (49 °C) for 30 minutes.[48][49]
There are several environmental conditions that are conducive to P. infestans. An example of such took place in the United States during the 2009 growing season. As colder than average for the season and with greater than average rainfall, there was a major infestation of tomato plants, specifically in the eastern states.[50] By using weather forecasting systems, such as BLITECAST, if the following conditions occur as the canopy of the crop closes, then the use of fungicides is recommended to prevent an epidemic.[51]
The Beaumont and Smith periods have traditionally been used by growers in the United Kingdom, with different criteria developed by growers in other regions.[53] The Smith period has been the preferred system used in the UK since its introduction in the 1970s.[54]
Based on these conditions and other factors, several tools have been developed to help growers manage the disease and plan fungicide applications. Often these are deployed as part of Decision support systems accessible through web sites or smart phones.
Several studies have attempted to develop systems for real-time detection via flow cytometry or microscopy of airborne sporangia collected in air samplers.[55][56][57] Whilst these methods show potential to allow detection of sporangia in advance of occurrence of detectable disease symptoms on plants, and would thus be useful in enhancing existing Decision support systems, none have been commercially deployed to date.
Fungicides for the control of potato blight are normally only used in a preventative manner, optionally in conjunction with disease forecasting. In susceptible varieties, sometimes fungicide applications may be needed weekly. An early spray is most effective. The choice of fungicide can depend on the nature of local strains of P. infestans. Metalaxyl is a fungicide that was marketed for use against P. infestans, but suffered serious resistance issues when used on its own. In some regions of the world during the 1980s and 1990s, most strains of P. infestans became resistant to metalaxyl, but in subsequent years many populations shifted back to sensitivity. To reduce the occurrence of resistance, it is strongly advised to use single-target fungicides such as metalaxyl along with carbamate compounds. A combination of other compounds are recommended for managing metalaxyl-resistant strains. These include mandipropamid, chlorothalonil, fluazinam, triphenyltin, mancozeb, and others. In the United States, the Environmental Protection Agency has approved oxathiapiprolin for use against late blight.[58] In African smallholder production fungicide application can be necessary up to once every three days.[59]
In the past, copper(II) sulfate solution (called 'bluestone') was used to combat potato blight. Copper pesticides remain in use on organic crops, both in the form of copper hydroxide and copper sulfate. Given the dangers of copper toxicity, other organic control options that have been shown to be effective include horticultural oils, phosphorous acids, and rhamnolipid biosurfactants, while sprays containing "beneficial" microbes such as Bacillus subtilis or compounds that encourage the plant to produce defensive chemicals (such as knotweed extract) have not performed as well.[60] During the crop year 2008, many of the certified organic potatoes produced in the United Kingdom and certified by the Soil Association as organic were sprayed with a copper pesticide[61] to control potato blight. According to the Soil Association, the total copper that can be applied to organic land is 6 kilograms per hectare (5.4 lb/acre)/year.[62]
Ridging is often used to reduce tuber contamination by blight. This normally involves piling soil or mulch around the stems of the potato blight meaning the pathogen has farther to travel to get to the tuber.[63] Another approach is to destroy the canopy around five weeks before harvest, using a contact herbicide or sulfuric acid to burn off the foliage. Eliminating infected foliage reduces the likelihood of tuber infection.
The effect of Phytophthora infestans in Ireland in 1845–52 was one of the factors which caused over one million to starve to death[64] and forced another two million to emigrate from affected countries. Most commonly referenced is the Great Irish Famine, during the late 1840s, from which the Irish population has still not fully recouped. The first recorded instances of the disease were in the United States, in Philadelphia and New York City in early 1843. Winds then spread the spores, and in 1845 it was found from Illinois to Nova Scotia, and from Virginia to Ontario. It crossed the Atlantic Ocean with a shipment of seed potatoes for Belgian farmers in 1845.[65][66] All of the potato-growing countries in Europe were affected, but the potato blight hit Ireland the hardest. Implicated in Ireland's fate was the island's disproportionate dependency on a single variety of potato, the Irish Lumper. The lack of genetic variability created a susceptible host population for the organism[67] after the blight strains originating in Chiloé Archipelago replaced earlier potatoes of Peruvian origin in Europe.[68]
During the First World War, all of the copper in Germany was used for shell casings and electric wire and therefore none was available for making copper sulfate to spray potatoes. A major late blight outbreak on potato in Germany therefore went untreated, and the resulting scarcity of potatoes led to the deaths of 700,000 German civilians from starvation.[69][70]
Since 1941, Eastern Africa has been suffering potato production losses because of strains of P. infestans from Europe.[71]
France, Canada, the United States, and the Soviet Union researched P. infestans as a biological weapon in the 1940s and 1950s.[72] Potato blight was one of more than 17 agents that the United States researched as potential biological weapons before the nation suspended its biological weapons program.[73] Whether a weapon based on the pathogen would be effective is questionable, due to the difficulties in delivering viable pathogen to an enemy's fields, and the role of uncontrollable environmental factors in spreading the disease.
Late blight (A2 type) has not yet been detected in Australia and strict biosecurity measures are in place. The disease has been seen in China, India and south-east Asian countries.
In light of the periodic epidemics of P. infestans ever since its first emergence, it may be regarded as a periodically emerging pathogen - or a periodically "re-emerging pathogen".[74][75]
Phytophthora infestans is an oomycete or water mold, a fungus-like microorganism that causes the serious potato and tomato disease known as late blight or potato blight. Early blight, caused by Alternaria solani, is also often called "potato blight". Late blight was a major culprit in the 1840s European, the 1845–1852 Irish, and the 1846 Highland potato famines. The organism can also infect some other members of the Solanaceae. The pathogen is favored by moist, cool environments: sporulation is optimal at 12–18 °C (54–64 °F) in water-saturated or nearly saturated environments, and zoospore production is favored at temperatures below 15 °C (59 °F). Lesion growth rates are typically optimal at a slightly warmer temperature range of 20 to 24 °C (68 to 75 °F).
Phytophthora infestans es un protista fungoide de la clase Oomicetes parásito de las plantas que produce una enfermedad conocida como tizón tardío o mildiu de la papa o patata. El organismo infecta a las papas, tomates y a otras solanáceas, causando importantes pérdidas. Fue el causante principal de la gran hambruna irlandesa de 1845 a 1849 y de la gran hambruna escocesa de 1846 a 1857.
Las esporas de este Oomicetes hibernan en los tubérculos infectados, en particular los que se quedan en el suelo después de la cosecha del año anterior y se propagan rápidamente en condiciones cálidas y húmedas.[1] Esto puede tener efectos devastadores de destrucción de cosechas enteras. La esporas se desarrollan en las hojas, extendiéndose por los cultivos cuando las temperaturas están por encima de 10 °C y la humedad es superior al 75% durante dos días o más. La lluvia puede arrastrar las esporas al suelo donde infectan a los tubérculos jóvenes y el viento puede arrastrar a las esporas a kilómetros de distancia.
Las primeras etapas de la plaga pasan fácilmente inadvertidas y no todas las plantas son afectadas a la vez. Los síntomas incluyen la aparición de manchas oscuras en las hojas y tallos de plantas. En condiciones de humedad aparecerá un polvo blanco debajo de las hojas y toda la planta puede colapsarse rápidamente. Los tubérculos infectados desarrollan manchas de color gris o negro y que son de color marrón rojizo por debajo de la piel. Rápidamente se pudren por una infestación bacteriana secundaria y producen muy mal olor. Los tubérculos aparentemente sanos se pudrirán más tarde, mientras estén almacenados para su consumo o plantación.
El genoma del hongo fue secuenciado en 2009. Su estudio revela que es extraordinariamente largo, más del doble del de las especies de hongos oomicetos más cercanas a P. infestans. Este gran tamaño se debe a la enorme cantidad de secuencias repetidas que posee. «Las regiones ricas en repeticiones suponen cerca del 75 % del genoma completo del hongo [...] estas regiones son muy inestables y generan altas tasas de mutación; por eso los genes presentes en ellas tienen mayor probabilidad de mutar que aquellos genes que están en zonas no repetidas», según Sophien Kamoun, investigador principal del Laboratorio Sainsbury de Norwich (Reino Unido) y coautor principal de la investigación sobre la secuenciación publicada en Nature en ese año, junto con el director del Programa de Secuenciación y Análisis Genómico del Instituto Broad del MIT y de la Universidad de Harvard, Chad Nusbaum. Para ellos existen «dos velocidades diferentes en la estructura del genoma» y la parte capaz de evolucionar más rápido permite al hongo adaptarse velozmente a las plantas que se vuelven resistentes a la enfermedad.[2]
P. infestans sigue siendo una plaga difícil de controlar hoy en día. Hay muchas opciones en la agricultura para el control de daños en el follaje y las infecciones del tubérculo. Las patatas crecen durante toda la temporada y se estima que los tubérculos dejan de crecer cuando el 75 % del follaje de la planta es destruido.[3] Esto también debe tenerse en cuenta en los cultivos, ya que significa que las plantas no tienen que ser 100 % resistentes a la plaga.
La plaga puede ser controlada mediante la limitación de la fuente de infección. Deberían de plantarse semillas de buena calidad y descartarse las patatas de la temporada anterior pues pueden actuar como fuentes de infección.[4]
Hay varias condiciones ambientales que propician la plaga de P infestans. Mediante el uso de los sistemas de pronóstico meteorológico, si se detecta que se van a producir las condiciones apropiadas para la extensión de la plaga, se recomienda el uso de fungicidas.[5] Estas son las siguientes (BLITECAST):
El uso de fungicidas para el control de la plaga normalmente sólo se utiliza de manera preventiva, tal vez en relación con las previsiones de la enfermedad. En variedades de patatas susceptibles, a veces pueden ser necesarias aplicaciones semanales de fungicida. La aplicación temprana es más eficaz. El metalaxyl es un fungicida que se comercializa para su uso contra P. infestans, pero sufre graves problemas de resistencia cuando se utiliza solo.
La limpieza del terreno puede reducir la contaminación, impidiendo que el patógeno se propague a los turbérculos. Esto normalmente involucra el suelo o mantillo amontonado alrededor de los tallos de la papa.[8] También puede destruirse el follaje alrededor de 2 semanas antes de la cosecha. Esto puede hacerse a través de un herbicida de contacto o mediante el uso de ácido sulfúrico para quemar el follaje.
Las distintas variedades de papa varían en su susceptibilidad al tizón. La mayoría de las variedades tempranas son muy vulnerables, así que, a fin de que madure la cosecha antes de que comience la plaga (generalmente en pleno verano) se plantan muy tempranamente. Muchas de las antiguas variedades de cultivadas, como la papa King Edward son también muy susceptibles, pero se cultivan porque son requeridas comercialmente.
Se cree que barcos cargados con guano o detritos de aves marinas desde las costas peruanas y chilenas llevaron a Europa el Phytophora infestans, responsable directo de la enfermedad conocida como tizón tardío o mildiu de la papa que arrasó cultivos enteros y provocó la muerte de 2 millones de europeos, la mitad en Irlanda, así como grandes corrientes migratorias a los Estados Unidos y otros países.
Phytophthora infestans es un protista fungoide de la clase Oomicetes parásito de las plantas que produce una enfermedad conocida como tizón tardío o mildiu de la papa o patata. El organismo infecta a las papas, tomates y a otras solanáceas, causando importantes pérdidas. Fue el causante principal de la gran hambruna irlandesa de 1845 a 1849 y de la gran hambruna escocesa de 1846 a 1857.
Phytophthora infestans Oomycotaren barruan sailkatutako Chromalveolata espezie bat da. Patataren gorrina sortzearen arduraduna da, nahiz eta izen berdinarekin Alternaria solanik sortzen duen gaixotasuna ere ezagutzen den. 1840ko hamarkadan Irlandako Gosete Handia eta Highlandetako Gosete Handiaren erantzulea izan zen. Izaki honek tomateak eta Solanaceae familiako beste landaren batzuk ere infekta ditzake.
Phytophthora infestans Oomycotaren barruan sailkatutako Chromalveolata espezie bat da. Patataren gorrina sortzearen arduraduna da, nahiz eta izen berdinarekin Alternaria solanik sortzen duen gaixotasuna ere ezagutzen den. 1840ko hamarkadan Irlandako Gosete Handia eta Highlandetako Gosete Handiaren erantzulea izan zen. Izaki honek tomateak eta Solanaceae familiako beste landaren batzuk ere infekta ditzake.
(RLQ=window.RLQ||[]).push(function(){mw.log.warn("Gadget "ErrefAurrebista" was not loaded. Please migrate it to use ResourceLoader. See u003Chttps://eu.wikipedia.org/wiki/Berezi:Gadgetaku003E.");});Perunarutto on perunalla tavattava tauti, jonka aiheuttaa Phytophthora infestans -niminen munasieni. Maailmanlaajuisesti se on kaikkein tuhoisin perunan tauti. Suomessa perunarutto aiheuttaa laajoja tuhoja vain harvoina vuosina, jolloin lämpimät ja kosteat olot suosivat sen leviämistä. Paikallisia tuhoja se kuitenkin saa aikaan Suomessakin vuosittain. Perunaruttoa esiintyy vähemmän pohjoiseen päin siirryttäessä.
Perunan lehtiin syntyy tummanvihreitä laikkuja. Myöhemmin sairastunut solukko kuolee, jolloin laikuista tulee tummia. Tautilaikun kohdalle lehden alapinnalla voi muodostua vaaleanharmaata rihmastoa, kuromankannattimia. Niistä irtoavat kuromaitiöt ovat kevyitä ja voivat levitä ilmavirtausten mukana jopa maasta toiseen. Sairastuneen perunan varsiin voi muodostua tummia varren suuntaisia juovia tai laikkuja. Taudin ensimmäiset oireet voivat näkyä latvan lehtien ja lehtiruotien mustumisena. Sairastuneen perunan varsisto mustuu ja kuolee nopeasti pois. Perunarutto voi levitä myös mukuloihin. Tällöin mukulan pintaan syntyy hieman kuopalla olevia ruskeita alueita. Vioittuneen kohdan alle maltoon muodostuu kuivaa punaruskeaa mätäsolukkoa, joka etenee mukulan sisään. Perunaruttoiset mukulat ovat ihmisravinnoksi kelpaamattomia.
Perunarutto leviää tuulen mukana sairastuneesta perunakasvista irtoavien kuromaitiöiden avulla. Näistä itää viileissä, kosteissa oloissa uintisiimallisia, liikuntakykyisiä parveiluitiöitä eli tsoosporeja. Nämä tarvitsevat lehden pinnalle vettä kyetäkseen liikkumaan. Parveiluitiö joko tunkeutuu kasvin pintasolukon soluseinän läpi tai ui sisään ilmaraon kautta. Sisällä lehden solukossa näistä alkaa itää kasvullista rihmastoa, joka tunkeutuu soluihin ja soluväleihin. Infektoituneet solut kuolevat. Infektion edetessä lehden alapinnalle kasvava rihmasto muodostaa kuromaitiöitä. Kuromaitiö voi myös alkaa muodostaa suoraan kasvullista rihmastoa ilman parveiluitiövaihetta.
Perunarutto leviää myös veden välityksellä: sade huuhtoo itiöitä ruttolaikuilta maahan, josta ne kulkevat valumien mukana uusiin mukuloihin. Perunarutto voi tarttua myös muihin koisokasveihin, kuten tomaattiin. Tämän lisäksi se voi tarttua myös joihinkin ei-koisokasveihin, esimerkiksi avokadoon.
Perunaruton itiöt säilyvät vuodesta toiseen pääosin siemenperunassa. Jossakin määrin se säilyy myös talvehtivissa mukuloissa tai kaatopaikalle viedyissä perunoissa.
Perunarutolla on kaksi pariutumistyyppiä. Niitä kutsutaan tyypeiksi A1 ja A2. Aikaisemmin Euroopassa esiintyi vain tyyppi A1, mutta 1990 luvulla havaittiin A2-tyypin levinneen laajalti myös Euroopan perunanviljelyalueille. Jos molemmat perunaruton pariutumistyypit infektoivat saman perunan lehdykän, ne lisääntyvät suvullisesti keskenään. Tällöin tapahtuu hedelmöitys ja sen tuloksena syntyy talvehtimiskykyisiä munaitiöitä eli oosporeja perunan lehden sisään. Munaitiöitä sisältävän lehden päätyessä maahan saattaa munaitiö säilyä siellä vuosikausia tartutuskykyisenä. Munaitiöt infektoivat perunan kasvuston todennäköisesti maata sisältävien vesiroiskeiden välityksellä, mutta munaitiöistä tapahtuvan tartunnan mekanismeja ei tunneta vielä tarkkaan. Suvullisen lisääntymisen todennäköisyys on suuri Suomessa sillä A1- ja A2-tyypit esiintyvät 50/50-suhteessa.
Tieteellisen luokittelun ja kehityshistoriansa kannalta perunaruttoa aiheuttavat munasienet eivät nimestään huolimatta ole sukua sienille. 1990-luvun jälkipuoliskolla todettiin uusilla tutkimusmenetelmillä, että ne kuuluvat Chromalveolata-nimiseen kuntaan yhdessä eräiden levämäisten eliöiden kanssa. Sitä ennen niitä pidettiin ulkoisten piirteidensä perusteella jonkinlaisina alkeellisina sieninä. Vuonna 2009 saatiin perunaruton koko genomi selvitettyä.[3]
Perunaruttoa ennaltaehkäistään kasvattamalla rutonkestäviä lajikkeita ja käyttämällä tervettä siemenperunaa. Rutonkestäviä lajikkeita ovat Matilda, Idole, Suvi, Timate, Kardal ja Vento. Ammattimaisessa viljelyssä perunamaan kemiallinen ruiskutus on torjunnassa tärkeää, se on aloitettava ajoissa ja sitä on jatkettava perunan nostoon asti. Ruiskutusten aloitukseen ajankohtaan ja määrään vaikuttaa ennen kaikkea ilman kosteus. Perunaruttoon sairastuneen varsiston hävitys ennen nostoa estää mukulatartuntaa nostossa. Syvä istutus ja suuri teräväharjainen penkki estävät sateen huuhtomien ruttoitiöiden kulkeutumista perunoihin. Varastossa kuivaaminen ja viilennys estävät taudin leviämistä.
Kemiallisessa perunaruton torjunnassa käytettäviä tehoaineita ovat esimerkiksi: amisulbromi, dimetomorfi, famoksadoni, fenamidoni, mankotsebi, propamokarbihydrokloridi, syatsofamidi, symoksaniili ja tsoksamidi.
Irlannissa 1845–1849 vaivannut perunaruttoepidemia aiheutti vakavan nälänhädän, jonka seurauksena arviolta miljoona ihmistä kuoli ja kaksi miljoonaa lähti siirtolaisiksi.
Perunarutto on perunalla tavattava tauti, jonka aiheuttaa Phytophthora infestans -niminen munasieni. Maailmanlaajuisesti se on kaikkein tuhoisin perunan tauti. Suomessa perunarutto aiheuttaa laajoja tuhoja vain harvoina vuosina, jolloin lämpimät ja kosteat olot suosivat sen leviämistä. Paikallisia tuhoja se kuitenkin saa aikaan Suomessakin vuosittain. Perunaruttoa esiintyy vähemmän pohjoiseen päin siirryttäessä.
Phytophthora infestans
Le mildiou de la pomme de terre est une maladie cryptogamique causée par un oomycète de la famille des Pythiaceae[1], Phytophthora infestans, micro-organisme eucaryote longtemps considéré comme un champignon. Répandue dans le monde entier, cette maladie est le principal ennemi des cultures de pommes de terre, et fut responsable de la grande famine européenne des années 1840 qui frappa particulièrement l'Irlande et la région écossaise des Highlands. Cette espèce affecte également les cultures de tomates et d'autres Solanaceae[2].
Les spores de cet oomycète hivernent sur des tubercules infectés, en particulier ceux qui ont été laissés sur le sol après la récolte de l'année précédente, ou conservés en tas, et sont rapidement disséminés par temps chaud et humide[3]. Cela peut avoir des effets dévastateurs en détruisant des récoltes entières.
Les spores se développent sur les feuilles, se diffusant dans la culture quand la température dépasse 10 °C et le taux d'humidité 75 % pendant au moins deux jours. La pluie peut entraîner les spores dans le sol où ils peuvent infecter les jeunes tubercules. Les spores peuvent aussi être transportées par le vent sur de longues distances.
Les premiers stades du mildiou sont facilement inaperçus, et toutes les plantes ne sont pas touchées en même temps. Les premiers symptômes sont l'apparition de taches noires à l'extrémité des feuilles et sur les tiges. Une moisissure blanche peut apparaître à la face inférieure des feuilles par temps humide et la plante entière peut rapidement s'affaisser. Les tubercules infectés développent des taches grises ou noires qui deviennent brun-rougeâtre sous la peau, et pourrissent rapidement en une bouillie à odeur fétide sous l'effet d'infection secondaire par des pourritures bactériennes molles. Des tubercules apparemment sains peuvent pourrir plus tard en cours de stockage.
Le séquençage du génome de Phytophthora infestans a été achevé en 2009. On a constaté que ce génome est considérablement plus grand (240 Mb) que celui des autres espèces de Phytophthora dont le génome avait déjà été séquencé ; Phytophthora sojae a un génome de 95 Mb et Phytophthora ramorum de 65 Mb. Il contient aussi une variété différente de transposons et de nombreuses familles géniques codant des effecteurs (protéines) qui sont impliqués dans les propriétés pathogènes de l'oomycète. Ces protéines sont divisées en deux groupes principaux selon qu'elles sont produites par l'oomycète dans le symplasme (à l'intérieur des cellules végétales) ou dans l'apoplasme (entre les cellules végétales). Les protéines formées dans le symplasme comprennent les protéines RXLR, qui contiennent une séquence arginine-X-leucine-arginine (où X peut être n'importe quelle séquence d'acides aminés) à la terminaison aminée de la protéine. Les protéines RXLR sont des protéines d'avirulence, ce qui signifie qu'elles peuvent être détectées par la plante et provoquer une réponse hypersensible, tuant l'oomycète. Phytophthora infestans contient environ 60 % de plus de ces protéines que d'autres espèces de Phytophthora et cela peut lui permettre de vaincre les défenses de l'hôte plus rapidement. Celles trouvées dans l'apoplaste comprennent des enzymes hydrolytiques telles que protéases, lipases et glycosylases qui dégradent les tissus des plantes, des inhibiteurs d'enzymes pour la protection contre les enzymes de défense de l'hôte et des toxines nécrosantes. Globalement, le génome a un contenu répétitif extrêmement élevé (environ 74 %) et une distribution des gènes inhabituelle : certaines zones contiennent de nombreux gènes tandis que d'autres en contiennent très peu[4],[2].
Alors que la pomme de terre a été introduite en Europe depuis l'altiplano andin à la fin du XVIe siècle, le mildiou était inconnu en Europe et en Amérique du Nord jusqu'au milieu du XIXe siècle. L'aire d'origine de Phytophthora infestans se situe vraisemblablement dans les hauts-plateaux du centre du Mexique. Une autre hypothèse est une origine dans les hauts-plateaux andins où le mildiou de la pomme de terre était probablement présent avant son arrivée en Europe. Les arguments qui militent pour une origine mexicaine sont la grande diversité génétique des souches présentes au Mexique et l'existence dans le Mexique central de résistance chez certaines plantes du genre Solanum, en particulier les espèces Solanum demissum et Solanum stoloniferum. Celles-ci ont été utilisées pour introduire des gènes de résistance au mildiou chez la pomme de terre cultivée[5],[6],[7].
La maladie du mildiou sur pommes de terre, qui semble être d'origine andine[8] est observée pour la première fois aux États-Unis près de Philadelphie en 1843.
Elle apparait ensuite en Europe, dans le Nord de la France en 1844[9], en Belgique en 1845. Le vecteur de cette migration est probablement constitué par des tubercules contaminés[10]. Le mildiou est l'une des causes de la Grande famine en Irlande des années 1845–1851 qui provoqua la mort de faim de plus d'un million de personnes et l'émigration de deux autres millions d'Irlandais. L'espèce est génétiquement diversifiée[11],[12],[13],[14] et très adaptable.[15] Elle contourne les défenses de son hôte et les pesticides successivement inventés ou utilisés, donnant lieu à de possibles et périodiques résurgences[16], que les phytopathologistes tentent de suivre ou anticiper, dont en France[17] et en Europe où l'on cherche à repérer d'éventuelles lignées nouvelles plus agressives[18]. Par le moyen de la génomique on cherche aussi à mieux comprendre les facteurs de virulence en cause[19].
On a ainsi récemment observé en Angleterre et dans le nord-ouest européen l'apparition au sein de la population de P. infestans une lignée émergente, envahissante et agressive dite « 13_A2 » ; génotype nouveau présentant un taux élevé de polymorphisme de séquence et d'un niveau remarquable de variation de l'expression des gènes lors de l'infection, et notamment des gènes effecteurs dont on suppose qu'ils jouent un rôle majeur dans la pathogénicité du parasite. Cette lignée touche des cultivars de pommes de terre antérieurement résistantes[20].
Le mildiou de la pomme de terre fut l'un des plus de 17 agents que les États-Unis ont étudiés comme armes biologiques potentielles avant que le programme d'armes biologiques ne soit suspendu[21]. La France, le Canada, les États-Unis et l'Union soviétique ont également fait des recherches sur Phytophthora infestans comme arme biologique dans les années 1940 et 1950[22].
Phytophthora infestans
Le mildiou de la pomme de terre est une maladie cryptogamique causée par un oomycète de la famille des Pythiaceae, Phytophthora infestans, micro-organisme eucaryote longtemps considéré comme un champignon. Répandue dans le monde entier, cette maladie est le principal ennemi des cultures de pommes de terre, et fut responsable de la grande famine européenne des années 1840 qui frappa particulièrement l'Irlande et la région écossaise des Highlands. Cette espèce affecte également les cultures de tomates et d'autres Solanaceae.
Is galar é dúchan na bprátaí. Fungas Phytophthora infestans atá freagrach as an ngalar seo.
Tá dhá chineál den bhunfhungas ann, "A1" (HERB-1) agus "A2". Méadaíonn an dá chineál ar leith ar mhodh neamhghnéasach, cosúil le méadú sómach. Ach nuair a thagann siad le chéile méadaíonn siad ar mhodh gnéasach, trí leath den ábhar géiniteach a theacht ó fhireannaigh de chineál amháin is an leath eile ó bhaineannaigh den chineál eile.
Le blianta, tá fungasnimh a dtugtar meitealacsail uirthi ar fáil, atá an-éifeachtach ina choinne ach é a spraeáil ar an mbarr in am cuí.
Tá na saghsanna a thagann as an méadú gnéasach seo an-tógálach, agus níl éifeacht ar bith ag meitealacsail orthu.
Ó thús na 1980idí, tá A2, agus saghsanna atá frithsheasmhach, i gcoinne na bhfungasnimheanna, ag scaipeadh ar fud an domhain is ag déanamh ar ár mbarra prátaí.
Tá an trádáil is an taisteal idirnáisiúnta ag cur leis an scaipeadh seo. Tá tionscadal idirnáisiúnta ar siúl chun teacht ar réiteach, prátaí atá frithbheartach i gcoinne an fhungais á saothrú agus, maidir leis na barra féin, córais bhainistíochta a fhorbairt chun na prátaí a chosaint níos fearr, gan an iomarca nimheanna a úsáid. Ach tá deacrachtaí móra ann fós.
As Meicsiceo (gleann Toluca) a d'eascair dúchan na bprátaí sa chéad dul síos. Galar nua a bhí i gceist le galar dubh na bprátaí, galar a tháinig chun solais ar chósta thoir na Stát Aontaithe sa bhliain 1843. Rinne an galar a bhealach go géar gasta i dtreo Lár Iarthair na Stát Aontaithe.
I rith am samhraidh 1845, bhuail an galar Flóndras, deisceart na Fraince, oirthear na Gearmáine agus deisceart Chríoch Lochlann. Ba é ba chúis leis an tolgadh sciobtha seo ná go raibh tráchtáil na bprátaí ag dul chun domhandais san am seo féin.
Cionsiocair Ghorta Mhór na hÉireann sna 1840idí ba ea dúchan na bprátaí. Níor tháinig ach A1 go hÉirinn in 1845 áfach. Bhí dúchan na bprátaí luaite ag an Dublin Evening Post don chéad uair ar an 9 Meán Fómhair 1845. Tá a fhios ag madraí an bhaile cén chríoch a bhí ar an scéal sin.
Phytophthora infestans é un protista fungoide da clase Oomicetes parasito das plantas e produce unha enfermidade coñecida coma mildio da pataqueira, borralla da pataca ou néboa da pataca[1]. O organismo infecta as pataqueiras, tomateiras e outras solanáceas, causando importantes perdas. Foi o causante principal da gran fame irlandesa de 1845 a 1849 e da Gran Fame escocesa de 1846 a 1857.
As esporas deste Oomicetes hibernan nos tubérculos infectados, en particular os que fican no solo logo da colleita do ano anterior e se propagan axiña en condicións cálidas e húmidas.[2] Isto pode ter efectos devastadores de destrución de colleitas enteiras. As esporas desenvólvense nas follas, estendéndose polo cultivos cando as temperaturas están por riba dos 10 °C e a humidade é superior ao 75% durante 2 días ou máis. A choiva pode arrastrar as esporas cara o chan onde infectan os tubérculos novos e o vento pode arrastrar as esporas a quilómetros de distancia.
As primeiras etapas da praga pasan facilmente desapercibidas e non todas as plantas son afectadas á vez. Os síntomas inclúen a aparición de tacas escuras nas follas e talos de plantas. En condicións de humidade aparecerá unha borralla branca por baixo das follas e toda a planta pode colapsar axiña. Os tubérculos infectados desenvolven tacas de cor cinsenta ou negra e que son de cor marrón avermelladas por baixo da pela. Axiña podrecen por unha infestación bacteriana secundaria e botan moi mal cheiro. Os tubérculos aparentemente sans hanse avelloar más tarde, mentres estean almacenados para o seu consumo ou plantación.
O xenoma do fungo foi secuenciado en 2009. O seu estudo revela que é extraordinariamente longo, máis do dobre do das especies de fungos oomicetos máis achegadas a P. infestans. Este gran tamaño débese á enorme cantidade de secuencias repetidas que posúe. «As rexións ricas en repeticións supoñen preto do 75% do xenoma completo do fungo [...] estas rexións son moi inestábeis e xeran altas taxas de mutación; por iso os xenes presentes nelas teñen maior probabilidade de mutaren que aqueles xenes que están en zonas non repetidas», segundo Sophien Kamoun, investigador principal do Laboratorio Sainsbury de Norwich (Reino Unido) e coautor principal das pescudas sobre a secuenciación publicada en Nature nese ano, xunto co director do Programa de Secuenciación e Análise Xenómica do Instituto Broad do Instituto de Tecnoloxía de Massachusetts (MIT) e da Universidade Harvard, Chad Nusbaum. Para eles existen «dúas velocidades diferentes na estrutura do xenoma» e a parte capaz de evoluír máis rapidamente permite ao fungo adaptarse axiña ás plantas que se tornan resistentes á enfermidade.[3]
P. infestans segue a ser unha praga difícil de controlar hoxe en día. Hai moitas opcións na agricultura para o control de danos na follaxe e as infeccións do tubérculo. As patacas medran durante toda a tempada e estímase que os tubérculos deixan de medrar cando o 75% da follaxe da planta é destruído.[4] Isto tamén debe terse en conta nos cultivos, xa que significa que as plantas non teñen que ser 100% resistentes á peste.
A peste pode ser controlada mediante a limitación da fonte de infección. Deberían de plantarse tubérculos de boa calidade e desbotarse patacas da tempada anterior pois poden actuar coma fontes de infección.[5]
Hai varias condicións ambientais que propician a praga de P infestans. Mediante o uso dos sistemas de prognóstico meteorolóxico, se se detectar que se van producir as condicións axeitadas para o espallamento da praga, cómpre usarmos funxcidas.[6] Estas son as seguintes (BLITECAST):
O uso de funxicidas para o control da praga normalmente só se utiliza de xeito preventivo, talvez en relación coas previsións da enfermidade. En variedades de patacas susceptíbeis, ás veces poden ser necesarias aplicacións semanais de funxicida. A aplicación temperá é máis eficaz. O metalaxyl é un funxicida que se comercializa para o seu uso contra P. infestans, mais sofre graves problemas de resistencia cando se utiliza so. Os uso de fitofortificantes comas os fosfitos tamén pode ser moi efectivo coma preventivo contra esta peste.
A limpeza do terreo pode reducir a contaminación, impedindo que o patóxeno se espalle aos turbérculos. Isto normalmente involucra ao solo ou á manta de descomposición amontoada arredor dos talos da pataqueira.[9] Tamén pode destruírse a follaxe arredor de dúas semanas antes da colleita. Isto pode facerse cun herbicida de contacto ou mediante o uso de ácido sulfúrico para queimar a follaxe.
As distintas variedades de pataca varían na súa susceptibilidade ao mildio da pataqueira. A meirande parte das variedades temperás son moi vulnerábeis, así que, para madurecermos a colleita antes de comezar a praga (xeralmente en pleno verán) plántanse moi cedo. Moitas das variedades tradicionais cultivadas, como a pataca King Edward, son tamén moi susceptíbeis, porén son cultivadas por seren requiridas comercialmente. As principais variedades que desenvolven a doenza moi amodo son Cara, Stirling, Teena, Torridon e Remarka Romano. Algunhas das chamadas variedades resistentes poden resistir algunhas cepas da praga e non outras, polo que o seu rendemento pode variar dependendo das condicións. Estes cultivos tenden a ter unha resistencia polixénica inherente.
Disque barcos carregados con guano ou detritos de aves mariñas desde as costas peruanas e chilenas levaron a Europa a Phytophthora infestans, responsábel directo da enfermidade coñecida coma mildio serodio ou mildio da pataca que arrasou leiras enteiras de pataqueiras e provocou a morte de 2.000.000 de europeos, a metade en Irlanda, así como grandes correntes migratorias aos Estados Unidos e outros países das Américas.
Phytophthora infestans é un protista fungoide da clase Oomicetes parasito das plantas e produce unha enfermidade coñecida coma mildio da pataqueira, borralla da pataca ou néboa da pataca. O organismo infecta as pataqueiras, tomateiras e outras solanáceas, causando importantes perdas. Foi o causante principal da gran fame irlandesa de 1845 a 1849 e da Gran Fame escocesa de 1846 a 1857.
Phytophthora infestans adalah Oomycetes yang menyebabkan penyakit hawar daun kentang dan busuk kentang. Karena serangannya dapat sangat hebat, ia menjadi penyebab kelaparan besar pada tahun 1845 dan beberapa tahun setelahnya di Irlandia dan pada tahun 1846 di Dataran Tinggi Skotlandia sehingga menyebabkan emigrasi besar-besaran ke Amerika Serikat.
Hingga sekarang patogen ini masih sering dianggap sebagai anggota fungi/jamur, meskipun pada kenyataannya ia lebih merupakan protista dan lebih dekat kekerabatan taksonominya dengan alga coklat.
Artikel bertopik Fungi ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. Phytophthora infestans adalah Oomycetes yang menyebabkan penyakit hawar daun kentang dan busuk kentang. Karena serangannya dapat sangat hebat, ia menjadi penyebab kelaparan besar pada tahun 1845 dan beberapa tahun setelahnya di Irlandia dan pada tahun 1846 di Dataran Tinggi Skotlandia sehingga menyebabkan emigrasi besar-besaran ke Amerika Serikat.
Hingga sekarang patogen ini masih sering dianggap sebagai anggota fungi/jamur, meskipun pada kenyataannya ia lebih merupakan protista dan lebih dekat kekerabatan taksonominya dengan alga coklat.
Kartöflumygla (fræðiheiti: Phytophthora infestans) er eggsveppur sem leggst á kartöflur og veldur rotnun á bæði grösum og hnýðum (í mismiklum mæli eftir kartöfluafbrigðum). Kartöflumyglan olli víðtækum uppskerubresti og hungursneyð í Evrópu um miðja 19. öld. Myglan getur líka lagst á aðrar jurtir af náttskuggaætt, s.s. tómata.
Myglan smitast með gróum sem sitja á sýktum hnýðum yfir veturinn (sérstaklega þeim sem skilin eru eftir í jörðu frá síðasta ári), á laufum í safnhaugum og geta einnig borist víða með vindinum. Þegar hiti er yfir 10°C og rakastig yfir 75% breiðir myglan mjög hratt úr sér og leggjur allt kartöflubeðið fljótlega undir sig.
Fyrstu einkenni kartöflumyglu eru svartir blettir á blaðendum og stönglum. Fljótlega falla kartöflugrösin alveg.
Kartöflumygla kemur enn upp með reglulegu millibili. Sveppaeitur er notað fyrirbyggjandi til að koma í veg fyrir smit þegar smithætta er. Algengt var að nota Metalaxyl en myglan hefur sýnt að hún myndar þol gegn því ef það er notað eitt og sér.
Hægt er að fyrirbyggja mygluna með því að hreykja mold upp að stönglunum og lengja þannig leiðina sem myglan þarf að fara til að komast í laufin. Einnig er hægt að eyða grösunum, t.d. með jurtaeitri eða brennisteinssýru, tveimur vikum fyrir uppskeru.
La peronospora della patata e del pomodoro (Phytophthora infestans) è un microrganismo appartenente alla classe degli Oomycetes che colpisce in particolare le piante della famiglia delle Solanacee.
Phytophthora infestans è stata la causa principale della grande carestia che colpì l'Irlanda tra il 1845 e il 1849.
L'origine geografica di P. infestans è stata oggetto di lunghi dibattiti in campo scientifico, che hanno individuato come possibili centri di origine il Messico e le Ande.
Secondo i primi studi, risalenti al XIX secolo, P. infestans ha come centro di origine alcune aree andine (in particolare Bolivia, Ecuador e Perù)[1][2] che corrispondono al centro di origine della patata coltivata e di altre solanacee.[3] Queste teorie sembrano confermate da studi più recenti sull'analisi del DNA mitocondriale e nucleare.[4] Inoltre, le prime coltivazioni di patata colpite dalla malattia in Irlanda furono Lima, Peruviennes e Cordilieres,[5] importate proprio dalle zone andine; questo indicherebbe la diffusione del patogeno dalle Ande all'Europa.
Un'altra teoria individua come centro di origine del patogeno alcune aree del Messico (in particolare gli altipiani della Valle di Toluca), per la presenza di un'elevata diversità genetica del microrganismo e per l'osservazione della riproduzione sessuale[6][7] che è invece meno comune nelle aree andine.[8] Dal Messico si sarebbe poi diffusa negli Stati Uniti agli inizi del XIX secolo e da lì in Europa causando la carestia irlandese del 1845 e diffondendosi nel resto del mondo.[6]
Una terza teoria indica il Messico come centro di origine del patogeno ma le Ande come origine dell'inoculo che causò la carestia irlandese. Secondo questa teoria il patogeno migrò prima dal Messico alle Ande e poi dalle Ande agli Stati Uniti e quindi all'Europa.[7][9]
Attualmente è presente in tutte le aree nelle quali si coltivano pomodoro e patata; diventa preoccupante nelle regioni fresche e umide mentre nelle regioni caldo – secche gli attacchi sono in genere meno gravi.
È grave in particolare su pomodoro, patata e occasionalmente anche su melanzana; è però in grado di attaccare altre solanacee in natura, in particolare specie appartenenti ai generi Solanum e Physalis. Oltre che sulle solanacee è stata segnalata su una decina di altre famiglie botaniche.[10]
Vengono di seguito descritti i sintomi su pomodoro e su patata, le colture più comunemente colpite da questa malattia e sulle quali si hanno i maggiori danni economici.
I sintomi si manifestano su tutti gli organi della pianta e possono portare alla perdita completa della produzione.
Sulle bacche di pomodoro si osservano macchie di colore dapprima grigio – verdastre, in seguito brune soprattutto all'apice stilare dei frutti ancora verdi. Le macchie tendono a disidratarsi e divenire depresse ed asciutte, a contorni ben definiti e con superficie leggermente scabra. La parte centrale della macchia raggrinzisce e assume una consistenza stopposa. I frutti colpiti vanno incontro ad un marciume molle con decomposizione dei tessuti. Anche in caso di attacco poco intenso, con il sintomo localizzato ad alcune aree, il prodotto risulta comunque incommerciabile.
Sulle foglie, inizialmente compaiono delle aree decolorate che tendono ad inscurire assumendo una colorazione prima verde – scuro e poi brunastra. In corrispondenza di queste macchie, in condizioni termoigrometriche ideali, nella pagina inferiore può comparire una muffetta biancastra costituita dagli sporangiofori del patogeno. Le macchie possono ingrandirsi, confluire e portare al disseccamento dell'intero lembo fogliare.
Sui fusti compaiono macchie irregolari, con perdita di turgore e successiva rottura del fusto.
Sui piccioli fogliari, sui fusticini e sui peduncoli dei fiori il sintomo, analogo a quello sulle foglie, si evidenzia in caso di forti attacchi con zone allessate, di colore verde scuro – brunastro, che possono interessare l'intera circonferenza dell'organo. La necrosi può approfondirsi fino ai tessuti conduttori, con rottura della parte sovrastante o blocco dell'attività metabolica con conseguente disseccamento.
Sui tuberi si ha la formazione di aree scure con necrosi dei tessuti sottostanti; i tessuti colpiti assumono un aspetto spugnoso. Le zone colpite assumono colorazione rossastra o bluastra e appaiono come lesioni leggermente depresse di forma irregolare. Su queste lesioni si sviluppano facilmente, specialmente in magazzino, marciumi molli maleodoranti causati da batteri (gangrena umida) o marciumi secchi causati da Fungi (gangrena secca). Anche se non vi è un attacco diretto, i tuberi vengono comunque danneggiati dalla perdita dell'apparato fogliare con conseguente riduzione della fotosintesi e quindi di accumulo di sostanze di riserva nel tubero.
Sulle foglie compaiono aree dapprima più chiare, che successivamente tendono ad assumere una colorazione verde - brunastra. I tessuti perdono turgore, andando incontro a necrosi secca che può estendersi e interessare tutta la superficie dell'organo colpito. Nel momento in cui le macchie cambiano colore, passando dal giallo al verde – brunastro, si può osservare l'evasione del patogeno nella pagina inferiore, sotto forma di una muffetta biancastra, portante gli zoosporangiofori e gli zoosporangi. L'evasione è ben visibile se le condizioni ambientali sono idonee. La sintomatologia sulle foglie è soggetta ad una certa variabilità, in base a temperatura, umidità, intensità luminosa e cultivar ospite.
Sui fusticini e sui piccioli fogliari e fiorali si osservano aree imbrunite che possono estendersi a tutta la circonferenza dell'organo causando una strozzatura con perdita di funzionalità e di stabilità. I tessuti colpiti vanno incontro a marcescenza e perdità di turgore. In condizioni di elevata umidità anche su questi tessuti si può osservare la sporulazione, anche se meno consistente rispetto a quella sulle foglie.
In Phytophthora infestans il micelio è cenocitico (non settato), costituito da una massa citoplasmatica multinucleata racchiusa da una singola parete cellulare.
Chiamati anche più semplicemente sporangiofori, sono caratterizzati da crescita continua, assenza di setti, presentano dei rigonfiamenti al di sotto dello zoosporangio che portano all'apice.
Gli zoosporangi (o sporangi) sono strutture a forma di sacco che contengono le zoospore (spore asessuali). Sono ialini, limoniformi, con parete cellulare sottile, con diametro di 20 – 40 µm x 16 – 24 µm, dotati di papilla apicale e di pedicello basale. Sono visibili come un alone biancastro sulla pagina inferiore delle foglie infette. Se le condizioni di umidità e temperatura sono adeguate gli zoosporangi liberano le 8 - 12 zoospore in essi contenute per rottura della parete cellulare a livello della papilla apicale.
Le zoospore sono uninucleate e biflagellate e si muovono in un velo d'acqua. I due flagelli sono diversi: uno è più lungo, a forma di frusta; l'altro è più corto con due file laterali di ciglia all'estremità. In condizioni ideali di umidità e temperatura, le zoospore emergono dagli zoosporangi.
Sono una forma di svernamento delle zoospore che ritraggono i flagelli e formano un ispessimento alla parete cellulare che le protegge dalle condizioni ambientali avverse.
La loro prima osservazione in coltura pura risale al 1922,[11] ma furono rinvenute in natura per la prima volta in Messico solo nel 1958. Misurano 24 – 46 µm di diametro e germinano producendo uno sporangio. Si originano per riproduzione sessuale dall'unione dell'oogonio e dell'anteridio.
Phytophthora infestans è un patogeno facoltativo, che può essere considerato emibiotrofico in quanto spesso le cellule vegetali colpite muoiono.
Il ciclo biologico di P. infestans è stato descritto per la prima volta nel 1876 da Anton de Bary.[2] È un ciclo complesso, con la formazione di due tipi di spore: le zoospore, prodotte per via agamica e le oospore, prodotte (seppur raramente) per via sessuale.
L'inoculo primario, che consente l'avvio delle infezioni, può essere composto sia da oospore che da sporangi, ma siccome le prime sono prodotte raramente, il ciclo di P. infestans comincia dai tuberi infetti, dai residui di vegetazione sul terreno, o da piante spontanee infette, dove il patogeno sverna come micelio. Nelle zone tropicali, dove gli ospiti sono coltivati a ciclo continuo lo svernamento del patogeno assume poca importanza per l'avvio delle infezioni; al contrario è molto importante nelle zone temperate dove costituisce l'inoculo per le infezioni primaverili.
Il ciclo vitale del patogeno è caratterizzato da tre fasi:
Le prime infezioni si hanno sulle foglie vicine al terreno, tramite le zoospore liberate dagli zoosporangi, a loro volta prodotti dal micelio svernante. La formazione di zoosporangi è ottimale al 100% di umidità relativa e 21 °C. Essi sono molto sensibili al disseccamento e dopo essere stati dispersi dal vento o dagli schizzi d'acqua richiedono un velo di acqua per poter germinare. Si può avere germinazione per liberazione di zoospore oppure germinazione diretta dello sporangio. La temperatura ottimale per la germinazione tramite liberazione di zoospore è 12 °C; mentre per germinazione diretta dello zoosporangio è di 24 °C.
Le zoospore liberate, muovendosi in un velo d'acqua, raggiungono la vegetazione e penetrano tramite gli stomi. Questa fase è favorita da temperature superiori a 10 °C e bagnatura fogliare per almeno 10 – 12 ore. Le zoospore si incistano sulla superficie del vegetale e possono germinare attraverso un tubulo germinativo che penetra l'ospite attraverso gli stomi o per perforazione della cuticola, avvalendosi anche di particolari enzimi cellulosolitici e chitinolitici. Una volta all'interno della pianta il micelio cresce sia intercellularmente che intracellularmente tramite austori che si estendono nelle cellule. In condizioni di umidità atmosferica molto elevata e a temperature prossime ai 25 °C, gli zoosporangi possono germinare direttamente con emissione di un tubulo germinativo e dare origine all'infezione.
La penetrazione nell'ospite avviene a temperature comprese tra 10 e 30 °C; in seguito la temperatura ottimale per lo sviluppo all'interno dell'ospite è 21 °C. In genere questi primi attacchi non sono preoccupanti, ma se si susseguono condizioni di elevata umidità relativa e temperatura tra 10 e 24 °C le infezioni possono propagarsi molto rapidamente.
Il periodo di incubazione varia da 2 a 6 giorni, a seconda delle condizioni ambientali e della sensibilità della cultivar.
Nella patata, l'attacco ai tuberi avviene tramite le zoospore prodottesi sulla vegetazione, che cadute al suolo raggiungono i tuberi e vi penetrano tramite lenticelle o microferite. Le piogge o le irrigazioni infatti, possono dilavare gli sporangi dalle foglie e trasportarli sul terreno e quindi sui tuberi. La situazione è particolarmente grave se i tuberi presentano spaccature, causate ad esempio da aridità del terreno in seguito di scarsa pioggia. In genere gli sporangi giungono nei primi 5–7 cm di profondità.
Attraverso gli stomi, le lenticelle dei tuberi o le fratture epidermiche del pomodoro il patogeno emette gli zoosporangiofori portanti gli zoosporangi e dando così avvio alle infezioni secondarie.
La sopravvivenza nel suolo dei propaguli di P. infestans (zoospore, sporangi, micelio, oospore) determina la densità di inoculo per le infezioni primarie e quindi la severità degli attacchi. Lo studio del loro comportamento nel terreno è quindi fondamentale per una corretta comprensione dell'epidemiologia del patogeno.[12]
Sopravvivenza dei propaguli asessuali
Nel suolo è possibile rinvenire tre forme inoculo di origine agamica:[12]
La forma principale di conservazione dell'inoculo nel suolo sono gli sporangi[13], in quanto il micelio e le zoospore non sopravvivono a lungo (possono comunque sopravvivere più a lungo se incistate).[13][14]
I terreni argillosi o limosi permettono una conservazione dell'inoculo più duratura rispetto ai terreni sabbiosi[13][15], in quanto in questi ultimi i propaguli vengono facilmente dilavati e portati in profondità dall'acqua. In genere il pH è un fattore importante per la repressività verso P. infestans poiché terreni acidi inibiscono lo sviluppo del patogeno.[16] Un altro elemento importante che sfavorisce l'attività di P. infestans nel suolo è la presenza di ioni alluminio Al+++, tossici per il microrganismo.[17],
Sopravvivenza delle oospore
Le oospore di P. infestans possono sopravvivere nel suolo fino a 10 anni, anche se in genere si mantengono vitali per 1 – 2 anni.[18] L'importanza delle oospore come mezzo di conservazione dell'inoculo è però limitata, in quanto vengono formate raramente in natura.
P. infestans si riproduce prevalentemente per via asessuale tramite sporangi sviluppati sui tessuti infetti dell'ospite che possono germinare direttamente o liberare zoospore mobili. Generalmente il patogeno sverna come micelio sui residui colturali infetti. Il patogeno è diploide durante tutto il suo stadio vitale, con l'eccezione della formazione dei nuclei aploidi nei gametangi durante la riproduzione sessuale.
Ciclo asessuale
Nella riproduzione agamica, si osservano le seguenti fasi:
Ciclo sessuale
P. infestans è eterotallico e può riprodursi sessualmente con l'incontro di due tipi sessuali denominati A1 e A2,[19] anche se ciò sembra che avvenga raramente in natura. I due tipi sessuali si distinguono per alcune caratteristiche morfologiche e per la produzione di ormoni che inducono la formazione del gametangio nel tipo sessuale opposto.[20] Con l'incontro dei due tipi sessuali (A1 e A2) si ha la formazione di un micelio diploide che consente la differenziazione dell'oogonio (gametangio femminile) e dell'anteridio (gametangio maschile) su due ife separate. I due gametangi contengono i nuclei aploidi. A questo punto i due nuclei aploidi si fondono, con l'anteridio che entra nell'oogonio. La fusione dei gametangi porta alla formazione di una oospora diploide, che in condizioni ambientali idonee produce un tubulo germinativo portante uno sporangio apicale che potrà liberare le zoospore o formare lui stesso un tubulo germinativo e fungere da inoculo primario.
Prima del 1980 la presenza di entrambi i tipi sessuali era nota solo in Messico, dove alla fine degli anni cinquanta fu osservata per la prima volta la formazione di oospore in natura[21] mentre il tipo A1 era già diffuso in tutto il mondo. Il tipo A2 si è diffuso a partire dagli anni 40 – 50 dal Messico, per giungere nel 1984 in Svizzera,[22] e per diffondersi in seguito in Stati uniti, Europa, Asia, Nord Africa.[23] Questo ha causato un aumento della variabilità genetica del patogeno data dalla riproduzione sessuale, con conseguente aumento del pericolo per le colture per l'abilità del patogeno di aggirare le resistenze.
Strategie preventive
Una corretta gestione agronomica della coltura e l'attuazione di alcune tecniche preventive permettono di limitare l'incidenza di P. infestans, anche se non sempre consentono di eliminare completamente la necessità di intervenire chimicamente.[24] Tra le strategie più importanti troviamo:
Sviluppo di cultivar resistenti
Lo sviluppo di cultivar resistenti verso P. infestans è uno degli obiettivi primari nel miglioramento varietale della patata.[25]
È probabile che eventuali fonti naturali di resistenza al patogeno siano da ricercare nel centro di origine della patata, che corrisponde a quello di P. infestans.[26] Resistenze verso P. infestans sono state descritte in moltie specie selvatiche di patata, in particolare su Solanum acaule, Solanum chacoense, Solanum bulbocastanum, Solanum demissum, Solanum sucrense, Solanum toralapanum, Solanum verrucosum e molte altre.[27]
In particolare Solanum demissum è stata molto usata per ottenere cultivar resistenti alla peronospora della patata per la presenza di geni di resistenza (denominati geni R). Il miglioramento genetico classico è però lungo e laborioso, in quanto richiede ripetuti incroci per ottenere una cultivar con le volute caratteristiche di resistenza al patogeno e che sia al tempo stesso agronomicamente valida e gradita al consumatore.[25] L'impiego della biologia molecolare per ottenere patate geneticamente modificate potrà consentire una forte riduzione dei tempi e l'ampliamento delle fonti naturali di resistenza impiegabili rispetto al miglioramento genetico classico. Tali tecniche innovative devono però sottostare a severe norme legislative e non ultimo, al giudizio dell'opinione pubblica.[28]
Lotta chimica
Nelle strategie di difesa di tipo chimico è bene impiegare alternativamente diversi principi attivi, appartenenti a differenti famiglie chimiche e aventi diverso meccanismo d'azione. In questo modo si limita l'insorgenza di fenomeni di resistenza da parte del patogeno. In genere i primi trattamenti chimici si effettuano quando si verificano le condizioni ambientali predisponenti all'infezione (temperature comprese tra 10 e 25 °C, pioggia, nebbia, elevata umidità relativa). In seguito si continua adottando un turno di 7 – 10 giorni in base alla persistenza dei prodotti impiegati oppure si segue l'evoluzione della malattia secondo l'andamento climatico e affidandosi ai modelli previsionali. Tra i principi attivi impiegabili, troviamo:
Lotta agronomica
Tra le metodologie preventive, utili a limitare l'insorgenza del patogeno, ma non sempre risolutive, ricordiamo:
Lotta chimica
Nelle prime fasi dopo il trapianto se si presenta il rischio di infezioni di peronospora è buona norma impiegare fungicidi specifici, come cimoxanyl e dimetomorf in miscela con rame e mancozeb. Nelle fasi successive, nelle quali la crescita vegetativa è intensa è consigliabile avvalersi di prodotti sistemici (iprovalicarb, metalaxyl, metalaxyl–m, benalaxyl, benalaxyl;– m) o translaminari (cymoxanil, dimetomorf, miscele di zoxamide + mancozeb, cyazofamid, pyraclostrobin + metiram). Dalla fase di allegagione alla maturazione si osserva l'arresto della crescita vegetativa; è opportuno impiegare fungicidi translaminari in grado di legarsi con le cere epicuticolari, in modo da garantire una buona persistenza e resistenza al dilavamento. Fungicidi come azoxystrobin, pyraclostrobin+metiram, oppure fenamidone o famoxadone in miscela con mancozeb o rame presentano anche una buona azione contro alternaria.
Considerata la pericolosità della malattia è opportuno iniziare i trattamenti appena si presentano le condizioni ambientali adatte per il patogeno e proseguire con turni di 6-12 giorni a seconda della persistenza del principio attivo impiegato.
La peronospora della patata e del pomodoro (Phytophthora infestans) è un microrganismo appartenente alla classe degli Oomycetes che colpisce in particolare le piante della famiglia delle Solanacee.
Phytophthora infestans è stata la causa principale della grande carestia che colpì l'Irlanda tra il 1845 e il 1849.
Fitoftorozė arba Fitoftora (gr. φῠτόν – augalas ir φθαρτικός – naikinantis, griaunantis) – viena kenksmingiausių ir dažniausių pomidorų, bulvių grybelinių ligų.
Jos sukėlėjas grybas Phytophtora infestans pažeidžia visus antžeminius augalo organus. Ant stiebų ir lapkočių atsiranda pailgų, kartais susiliejančių, o ant lapų – netaisyklingų pilkai rudų dėmių. Kai liga išplinta ant žiedynų, šie pajuoduoja ir nudžiūva.
Fitoftorozės plitimas ir kenksmingumas priklauso nuo klimato ir oro sąlygų vegetacijos laikotarpiu[1]. Pirmieji jos pasireiškimai ir vėlesni protrūkiai pastebimi, užėjus rūkams, ilgalaikiam lietui, krintant šaltoms ir gausioms rasoms, kai oro drėgnis didesnis nei 75 %, oro temperatūra 14–20 °C dieną, o naktį nukrinta iki 10 °C. Karšti ir sausi orai gali sulaikyti ir net pristabdyti ligos vystymąsi.
Paprastai fitoftorozė iš pradžių pasirodo ant ankstyvųjų bulvių lapų. Paskui, po 10–15 dienų, ji persimeta ant pomidorų, bet būna ir atvirkščiai. Infekcijos šaltinis gali būti peržiemojusios bulvės ir likusios augalinės liekanos, ant kurių lieka micelio arba sporų. Sukėlėjas plinta su lietaus lašais, per orą, prikibdamas prie darbo įrankių, avalynės, drabužių, pirštinių ir t. t.
Kad augalas nesirgtų, būtinos kelios sąlygos[2]:
Fitoftorozė arba Fitoftora (gr. φῠτόν – augalas ir φθαρτικός – naikinantis, griaunantis) – viena kenksmingiausių ir dažniausių pomidorų, bulvių grybelinių ligų.
Jos sukėlėjas grybas Phytophtora infestans pažeidžia visus antžeminius augalo organus. Ant stiebų ir lapkočių atsiranda pailgų, kartais susiliejančių, o ant lapų – netaisyklingų pilkai rudų dėmių. Kai liga išplinta ant žiedynų, šie pajuoduoja ir nudžiūva.
Phytophthora infestans adalah Oomycetes yang menyebabkan penyakit hawar daun merosakkan dedaun dan pereputan ubi kentang.
Perebakan ia dapat sebabkan keadaan yang sangat dahsyat; ia menjadi penyebab sebilangan kebulurann besar yang berlaku pada tahun 1845 terutamanya di Ireland serta di Tanah Tinggi Scotland pada tahun 1846 sehingga menyebabkan emigrasi besar-besaran penduduk setempat ke Amerika Syarikat.
Hingga sekarang patogen ini masih sering dianggap sebagai anggota fungi (kulat, jamur dan cendawan) meskipun pada hakikatnya ia lebih merupakan protista dan taksonominya lebih berkait rapat alga coklat.
Phytophthora infestans adalah Oomycetes yang menyebabkan penyakit hawar daun merosakkan dedaun dan pereputan ubi kentang.
Perebakan ia dapat sebabkan keadaan yang sangat dahsyat; ia menjadi penyebab sebilangan kebulurann besar yang berlaku pada tahun 1845 terutamanya di Ireland serta di Tanah Tinggi Scotland pada tahun 1846 sehingga menyebabkan emigrasi besar-besaran penduduk setempat ke Amerika Syarikat.
Hingga sekarang patogen ini masih sering dianggap sebagai anggota fungi (kulat, jamur dan cendawan) meskipun pada hakikatnya ia lebih merupakan protista dan taksonominya lebih berkait rapat alga coklat.
Phytophthora infestans is een oömyceet die tot de waterschimmels behoort. Oömyceten lijken erg op schimmels maar zijn het niet, daarom worden ze wel pseudoschimmels genoemd. Phytophthora infestans is de veroorzaker van aardappelziekte (phytophthora) bij aardappels en tomaat. Ze lag aan de basis van de Ierse hongersnood (1845-1850).
De aardappelziekte (Phytophthora infestans) overwintert gewoonlijk in besmette knollen die achterblijven op het land. Uit de geïnfecteerde knollen ontwikkelen zich planten die de ongeslachtelijke sporen (sporangia en zoösporen) opleveren. Uit deze sporen kunnen nieuwe infecties ontstaan als het gewas ten minste gedurende vier à acht uur nat blijft, de zogenaamde bladnatperiode, bij een relatieve luchtvochtigheid van meer dan 95%. Na infectie ontstaan bij een temperatuur van 12-24 graden Celsius binnen enkele dagen met het oog waarneembare symptomen op bladeren en stengels. Na binnendringing van de oömyceet in de plant duurt het 3 tot 5 dagen voordat er nieuwe sporen gevormd worden.
Fytoftora op aardappelloof van Parel
Fytoftora in de aardappelknol
Fytoftora op tomaat
Tot de jaren tachtig was in Europa alleen het zogenaamde A1 type aanwezig. Door de introductie van nieuwe A1 en A2 paringstypen in Europa is nu ook de geslachtelijke fase met oösporen aanwezig, die in tegenstelling tot de sporangia en zoösporen gedurende een lange periode buiten de waardplant in leven blijven en minstens drie jaar in de grond overleven. De zoösporen spelen waarschijnlijk pas later in het seizoen (eind juni – begin juli) een rol. Bij de paring van een hyfe van het type A1 met een hyfe van het type A2 worden een oögonium en een antheridium gevormd, waaruit de oöspore ontstaat. Deze eicel wordt binnen een gametangium door een spermatozoïde bevrucht. Uit de oösporen ontstaan sporangia en zoösporangia. De zoösporangia vormen ten slotte de zoösporen.
Levenscyclus van Phytophthora
Phytophthora voortplantingsorganen: A: sporangium. B: zoöspore. C: chlamydospore. D: oöspore.
Sporangium en zoöspores
Volledig resistente aardappelrassen zijn er in Nederland niet. In veredelingsprogramma's wordt gebruikgemaakt van resistenties in wilde aardappels (Solanum soorten) uit het genencentrum. Aardappelrassen hebben een horizontale en een verticale resistentie tegen Phytophthora. De horizontale resistentie is een gedeeltelijke resistentie, die de aantasting vertragen.
Bij de verticale resistentie is er sprake van een gen-om-gen relatie, waarbij R-genen (resistentiegenen) van de aardappel en avirulentiegenen (Avr) van de pathogeen betrokken zijn. Rassen kunnen een combinatie van R-genen tegen Avr-genen hebben. Herkenning van de door de pathogene eiwitten die gecodeerd zijn in de Avr-genen kunnen door R-genen gecodeerde eiwitten van de plant herkend worden en leiden tot een afweerreactie, zoals een overgevoeligheidsreactie, waarbij enkele plantencellen afsterven en zo de binnendringende pathogeen tegenhouden. De R-genen zijn afkomstig van wilde Solanum soorten en door introgressie in het genoom van de aardappel Solanum tuberosum gekruisd.
Bij een aardappelras is er een verschil in aantasting van het loof en van de knol. Zo heeft het ras Bintje een 3 voor resistentie van het loof en een 4,5 voor die van de knol. In de jaren 1980 is Phytophthora infestans agressiever geworden. Hierdoor is de zoösporencyclus van 5 – 10 dagen verkort tot 3 – 7 dagen en worden er meer zoösporen gevormd resulterend van 3 naar nu 10 herinfecties.
Recent wordt ook geëxperimenteerd met GMO's om sneller nieuwe resistentere rassen te ontwikkelen. Zo is een resistentiegen tegen de meeste fysio's van Phytophthora infestans afkomstig van de wilde Solanum bulbocastanum door genetische technologie overgebracht naar het genoom van verschillende aardappelrassen.[1] Dit is een voorbeeld van cisgenetische modificatie.[2]
Phytophthora infestans en Phytophthora mirabilis zouden een gemeenschappelijke voorouder hebben gehad en ongeveer 1200 jaar geleden zijn ontstaan. Vanaf die tijd heeft Phytophthora infestans zich ten minste drie keer vanuit een zich seksueel vermeerderende populatie in Mexico verder verspreid. Het fysio HERB-1 (type A1) werd rond 1840 uit Noord-Amerika ingevoerd in Europa en veroorzaakte midden 1840 grote oogstverliezen. Het ergste werd Ierland getroffen, waar het tot de Ierse hongersnood leidde. Maar ook andere delen van Europa hadden misoogsten en leidde in 1874 in Berlijn tot het aardappeloproer. In meer dan 50 jaar veranderde de schimmel genetisch nauwelijks en verdween uiteindelijk door het gebruik van resistente rassen. In het begin van de jaren1920 breidde de schimmel zich weer uit met de komst van het fysio US-1 (nieuw type A1).[4][5]
Tot de jaren tachtig was in Europa alleen het zogenaamde A1 type aanwezig. Door de introductie van nieuwe A1 en A2 paringstypen (13 A2 (Bleu13)) in Europa is nu ook de geslachtelijke fase met oösporen aanwezig, waardoor de schimmel nu in Europa genetisch sneller kan veranderen. In Noord-Amerika is na nieuwe import US-22 hoofdzakelijk aanwezig.
Phytophthora infestans is diploïde met 11 – 13 chromosomen. In 2009 is het volledige genoom gesequenced. Het genoom is aanzienlijk groter (240 Mbp) dan van de meeste andere gesequencende Phytophthorasoorten. Zo is het genoom van Phytophthora sojae 95 Mbp groot en dat van Phytophthora ramorum 65 Mbp. Ongeveer 18.000 genen zijn vastgesteld. Het genoom bevat ook verscheidene transposons en vele genfamilies codering voor effectorproteïnen, die betrokken zijn bij de pathogeniteit. Deze proteïnen worden in twee hoofdgroepen ingedeeld afhankelijk van of zij door de schimmel worden geproduceerd in de symplast (in de plantencel) of in de apoplast (tussen de plantencellen). Tot de proteïnen, die in de symplast worden geproduceerd, behoren RXLR-proteïnen, die een arginine-X-leucinearginine (waar X elk aminozuur kan zijn) aan de N-terminus van het proteïne hebben. Sommige RXLR-proteïnen zijn avirulente proteïnen. Dat zijn proteïnen die door de plant kunnen worden herkend, waarna er een overgevoeligheidsreactie optreedt. P. infestans codeert rond de 60% meer van deze proteïnen dan de meeste andere Phytophthorasoorten. Deze komen voor in de apoplast samen met hydrolasen zoals proteasen, lipasen en glycosylasen, die plantenweefsels afbreken. Enzymremmers beschermen de schimmel tegen de verdedigingsenzymen van de waardplant en de necrotische toxinen. Het genoom bevat een extreem hoog aantal repeats (herhaalde sequenties) (rond 74%) en een ongewone distributie van genen over het genoom, sommige gebieden bevatten veel genen en andere gebieden zeer weinig.[6][7]
De ziektedruk is sterk toegenomen als gevolg van de agressiviteit van Phytophthora infestans. Bedrijfshygiëne, zoals het afdekken van aardappelafvalhopen en bestrijding van aardappelopslag, is gezien de overwintering in zieke knollen een voor de hand liggende maatregel. In april 2016 heeft het akkerbouwbedrijfsleven een aantal teeltvoorschriften opgesteld om de verspreiding van en besmetting met Phytophthora infestans te voorkomen. Het is wettelijk verplicht om belangrijke ziektebronnen zoals aardappelafvalhopen, haarden en opslagplanten te bestrijden.
In de biologische landbouw mogen er geen chemische middelen worden gebruikt en wordt het loof van de aardappelen gebrand, voordat er 1000 aangetaste blaadjes per 20 m² zijn.
Tot de chemische bestrijdingsmiddelen die werkzaam zijn tegen Phytophthora infestans behoren de fungiciden fluopicolide, van Bayer Cropscience (merknaam Infinito®), dat in 2006 voor het eerst toegelaten werd in het Verenigd Koninkrijk en China en mandipropamid van Syngenta (merknaam Revus™), dat in 2005 werd geïntroduceerd.
Een probleem is de volkstuinen, waar Phytophthora infestans op aardappel en tomaat niet of onvoldoende bestreden wordt. Ook kan raketblad (Solanum sisymbriifolium), die als vanggewas voor de bestrijding van aaltjes wordt gebruikt, aangetast worden. Hier is het op tijd onderploegen belangrijk.
Bronnen, noten en/of referenties
Zie de categorie Phytophthora infestans van Wikimedia Commons voor mediabestanden over dit onderwerp. Phytophthora infestans is een oömyceet die tot de waterschimmels behoort. Oömyceten lijken erg op schimmels maar zijn het niet, daarom worden ze wel pseudoschimmels genoemd. Phytophthora infestans is de veroorzaker van aardappelziekte (phytophthora) bij aardappels en tomaat. Ze lag aan de basis van de Ierse hongersnood (1845-1850).
Tørråte er sykdom som rammer poteter og tomat. Den skyldes Phytophtora infestans som er en eggsporesopp, en mikroorganisme som tidligere ble regnet som en sopp, men som nå regnes som en art av gulbrune alger som igjen hører til eukaryotene.[1] Tørråte kan angripe potetene og ødelegge dem helt. Potetene blir råtne og uspiselige. Hungersnøden i Irland 1845–1849 var forårsaket av tørråte. Masseemigrasjonen fra Irland regnes som en av de største folkevandringer i Europa i vår tid.
Tørråte er sykdom som rammer poteter og tomat. Den skyldes Phytophtora infestans som er en eggsporesopp, en mikroorganisme som tidligere ble regnet som en sopp, men som nå regnes som en art av gulbrune alger som igjen hører til eukaryotene. Tørråte kan angripe potetene og ødelegge dem helt. Potetene blir råtne og uspiselige. Hungersnøden i Irland 1845–1849 var forårsaket av tørråte. Masseemigrasjonen fra Irland regnes som en av de største folkevandringer i Europa i vår tid.
Phytophthora infestans (Mont.) de Bary – gatunek organizmów należący do grzybopodobnych lęgniowców[1]. U ziemniaków i pomidorów (czasami, ale rzadko także u innych gatunków z rodziny psiankowatych) wywołuje chorobę o nazwie zaraza ziemniaka[2].
Pozycja w klasyfikacji według Index Fungorum: Phytophthora, Peronosporaceae, Peronosporales, Peronosporidae, Peronosporea, Incertae sedis, Oomycota, Chromista[1].
Po raz pierwszy takson ten zdiagnozował w 1845 r. J.P.F.C. Montagne mu nazwę Botrytis infestans. Obecną, uznaną przez Index Fungorum nazwę nadał mu w 1876 r. de Bary, przenosząc go do rodzaju Phytophthora[1].
Patogen zimuje w postaci strzępek grzybni w bulwach i tkankach obumarłych części roślin pozostałych na polu po wykopkach ziemniaków, oraz w postaci oospor w bulwach. Wiosną na strzępkach i oosporach wyrastają sporangiofory wytwarzające w wyniku konidiogenezy zarodniki zwane sporangiosporami. Dokonują one infekcji pierwotnej, wykazując przy tym ogromną skuteczność: jedno źródło infekcji może wywołać epidemię zarazy ziemniaka na powierzchni około 100 ha, a nawet większej. Rozprzestrzeniane są przez wiatr, nawet na odległość 60 km. Przeniesione na młode rośliny ziemniaka zarodniki w obecności wody kiełkują i przekształcają się w zarodnie pływkowe. W każdej z nich powstaje 6-16 pływek (zarodników pływkowych) wyposażonych w dwie wici. Rozprzestrzeniają się głównie za pomocą wody. Wkrótce odpadają im wici, tworzy się ściana komórkowa i z pływek wyrastają strzępki przerastające tkanki żywiciela (ziemniaka). Zarówno sporangiospory, jak i strzępki wyrastające z pływek wrastają do wnętrza żywiciela przez aparaty szparkowe, przetchlinki lub rany w nadziemnych częściach pędu, lub wystających nad powierzchnię ziemi bulwach, ale mogą także pokonać zdrowe tkanki przerastając przez chroniącą je kutykulę i epiderme. Rozwój patogenu najszybciej odbywa się przy temperaturze 21 °C, ale może odbywać się w zakresie temperatur od 10 do 29 °C. Jego strzępki rozrastają się zarówno w nadziemnym pędzie ziemniaka, jak i pod ziemią, w bulwach[4].
Sporangiofory wyraźnie różniące się od strzępek. Są rozgałęzione sympodialnie, i nabrzmiałe u podstawy każdego odgałęzienia. Zarodnie pływkowe powstają obficie, zarówno w organizmie żywiciela, jak i w glebie. Są elipsoidalne lub jajowate, mają rozmiar 29 ×19 (maks. 59 ×31) μm i wyrastają na odpadającej wkrótce szypułce o długości do 3 μm. Lęgnie powstają rzadko. Mają średnicę 38-50 μm i zwężają się ku podstawie. Plemnie cylindryczne, wydłużone, o rozmiarach 17 (-22) × 16 μm. Ooospory o średnicy 30 μm i ściankach grubości 3-4 μm[5].
W hodowli na sztucznych pożywkach grzybnia jest puszysta i rośnie powoli. Optymalna temperatura wzrostu 20 °C, minimalna 4 °C, maksymalna 26 °C[5].
Phytophthora infestans (Mont.) de Bary – gatunek organizmów należący do grzybopodobnych lęgniowców. U ziemniaków i pomidorów (czasami, ale rzadko także u innych gatunków z rodziny psiankowatych) wywołuje chorobę o nazwie zaraza ziemniaka.
O Phytophthora infestans é um oomiceto, um microrganismo semelhante a um fungo que causa a grave doença da batata e do tomate, conhecida como (requeima do tomateiro (português brasileiro) ou míldio do tomateiro (português europeu), requeima da batateira (português brasileiro) ou míldio da batateira (português europeu)) ou praga da batata.[1] O míldio foi o grande culpado na praga europeia de 1840, e da fome irlandesa da batata. O organismo pode também infetar alguns outros membros da família Solanaceae. Em todo o mundo, a doença causa cerca de 6 bilhões $US de prejuizos em cada ano. [2] [3]
O nome do género Phytophthora vem do grego φυτό –( phyto ), significando : "planta" - mais o grego φθορά ( phthora ), significando : "decair, arruinar, perecer". O nome da espécie infestans é o particípio presente do verbo latino infestare , significado : "atacar, destruir", de onde vem a palavra "infestar". A descoberta em 1876, e o nome Phytophthora infestans são obra do micologista alemão Heinrich Anton de Bary (1831-1888). [4] [5]
Os esporos deste oomiceto hibernam em tubérculos infetados, especialmente aqueles deixados no solo após a colheita do ano anterior, e são rapidamente disseminados em clima quente e húmido [6]. Podem ter efeitos devastadores ao destruir plantações inteiras.
Os esporos se desenvolvem nas folhas, espalhando-se pela cultura quando a temperatura excede 10 °C e 75 % de humidade durante pelo menos dois dias. A chuva pode levar os esporos para o solo, onde podem infetar jovens tubérculos. Os esporos também podem ser transportados pelo vento por longas distâncias. Os primeiros sinais da requeima ou do míldio são facilmente ignorados, porque nem todas as plantas são afetadas ao mesmo tempo e porque podem ser facilmente confundidos com outras doenças como o botrytis. Os primeiros sintomas do míldio na batateira são:
O sequenciamento do genoma de Phytophthora infestans foi concluído em 2009. Este genoma foi considerado consideravelmente maior (240 Mb) do que o de outras espécies de Phytophthora cujo genoma havia sido previamente sequenciado. ; Phytophthora sojae tem um genoma de 95 Mb e Phytophthora ramorum 65 Mb. Ele também contém uma variedade diferente de transposões e muitas famílias de genes que codificam efetores (proteínas) que estão envolvidos nas propriedades patogênicas do oomiceto. Essas proteínas são divididas em dois grupos principais, dependendo se são produzidas pelo oomiceto no simplasto (dentro das células vegetais) ou no apoplasto (entre as células vegetais). As proteínas formadas no simplasto incluem proteínas RXLR, que contêm uma sequência arginina-X- leucina - arginina (onde X pode ser qualquer sequência de aminoácidos ) no terminal amino da proteína. As proteínas RXLR são proteínas de avirulência, ou seja, podem ser detectadas pela planta e causar uma resposta de hipersensibilidade, matando o oomiceto. Phytophthora infestans contém cerca de 60 % a mais dessas proteínas do que outras espécies de Phytophthora e isso pode permitir que ela supere as defesas do hospedeiro mais rapidamente. Aqueles encontrados no apoplasto incluem enzimas hidrolíticas como proteases, lipases e Beta-glicosidases que degradam tecidos vegetais, inibidores de enzimas para proteção contra enzimas de defesa do hospedeiro e toxinas necrosantes. No geral, o genoma tem um conteúdo repetitivo extremamente alto (cerca de 74 %) e uma distribuição genética incomum : algumas áreas contêm muitos genes enquanto outras contêm muito poucos [7] , [2](em inglês) Sudeep Chand (9 de setembro de 2009). «Killer genes cause potato famine». BBC News. Consultado em 26 de setembro de 2009 .
A doença pode ser evitada:
Os tratamentos devem ser sempre preventivos, de maneira sistemática ou seja as culturas são sempre protegidas com vários tratamentos sucessivos (em variedades suscetíveis, às vezes, aplicações de fungicidas podem ser necessárias semanalmente). Ou de maneira predictiva com um tratamento só quando for preciso. O tratamento nesse caso é feito em função de parâmetros climatéricos utilizando sistemas de previsão do tempo, como o Blitecast. Assim o tratamento é só feito em função da previsão da doença, tornando-o mais eficaz, mais económico e muito menos poluidor.[12] As condições adequadas para o tratamento são definidas por dois períodos distintos[13]:
Embora ambos os períodos serem usados pelos produtores, no Reino Unido, O período Smith é o sistema preferido. [16] Com base nessas condições e em outros fatores, diversas ferramentas foram desenvolvidas para auxiliar os produtores no manejo da doença e no planejamento de aplicações de fungicidas. Muitas vezes, eles são implantados como parte de sistemas de suporte à decisão acessíveis por meio de sites, telefones inteligentes. ou em alternativa fiar-se aos sistemas de alerta e avisos agrícolas da sua região.
Existem muitas opções químicas na agricultura para o controle de danos à folhagem, bem como aos frutos (para tomates) e aos tubérculos das batatas.[17] A escolha do fungicida pode depender da natureza das linhagens locais de P. infestans. O Metalaxil é um fungicida que foi comercializado para uso contra P. infestans, mas sofreu sérios problemas de resistência quando usado sozinho. Em algumas regiões do mundo durante as décadas de 1980 e 1990, a maioria das linhagens de P. infestans tornaram-se temporiaramente resistente ao metalaxil. Por isso, para reduzir a ocorrência de resistência, é altamente recomendável usar vários fungicidas de forma alternada. Em ultima alternativa se o reconhecimento de campo não foi o adequado, manchas localizadas de plantas doentes devem ser arrancadas e destruídas.
A solução de Sulfato de cobre, a chamada calda bordalesa é usada para combater a praga da batata, pela sua dupla ação como fungicida e repelente do escaravelho da batata. Os pesticidas de cobre permanecem em uso em culturas orgânicas, tanto na forma de hidróxido de cobre como de sulfato de cobre. Em alternativa, dado os perigos da toxicidade do cobre em uso intensivo, (o total de cobre que pode ser aplicado em terras orgânicas é de 6 kg/ha/ano),[18] outras opções de controle orgânico mostraram-se eficazes como óleos hortícolas, ácidos fosforosos, biossurfactantes e ramnolipídeos.
Para aumentar a boa conservação de batatas provenientes dum campo onde a requeima ocorreu durante a estação de crescimento, alguns produtos podem ser aplicados imediatamente antes de entrar no armazenamento (por exemplo, Phostrol ). Porque se os tubérculos infetados chegarem a uma caixa de armazenamento, sem tratamento, há um risco muito alto para a vida útil de toda a caixa. E uma vez no armazenamento, não há muito mais para fazer, além de deitar fora os tubérculos infetados com Phytophthora infestans..
As diferentes variedades de batata variam em sua suscetibilidade ao míldio da batata. A maioria das variedades precoces são muito vulneráveis. As principais variedades que desenvolvem a doença muito lentamente são a Cara, Stirling, Teena, Torridon e Remarka Romano. Algumas das chamadas variedades resistentes podem suportar algumas estirpes de pragas e outras não, pelo que o seu rendimento pode variar dependendo das condições. Essas culturas tendem a ter uma resistência poligénica inerente.
Enquanto a batata foi introduzida na Europa a partir do altiplano andino no final do século XVI, o míldio era desconhecido na Europa e na América do Norte até meados do século XIX. A distribuição original de Phytophthora infestans é presumivelmente nas terras altas do México central. Outra hipótese é uma origem nas terras altas andinas, onde o míldio da batata provavelmente estava presente antes de chegar à Europa. Os argumentos que militam para uma origem mexicana são a grande diversidade genética das linhagens presentes no México e a existência no México central de resistência em certas plantas do gênero Solanum, em particular as espécies Solanum demissum e Solanum stoloniferum. Estes têm sido usados para introduzir genes de resistência à requeima em batata cultivada [19] , [20] , [21] .
Seja como for, o míldio da batata, foi observada pela primeira vez nos Estados Unidos, perto da Filadélfia, em 1843, os ventos então espalharam os esporos e, em 1845, foi encontrado de Illinois a Nova Escócia e de Virgínia a Ontário. Surgiu pouco tempo depois na Europa, na França em 1844 [22], na Bélgica em 1845. O vetor desta migração foi provavelmente tubérculos contaminados. [23] A espécie é geneticamente diversa [24] , [25] , [26] , [27] e altamente adaptável. [28] Contorna as defesas do seu hospedeiro e dos pesticidas sucessivamente inventados ou utilizados, dando origem a possíveis e periódicos ressurgimentos [29], que os fitopatologistas tentam acompanhar ou antecipar,[30] com o estudo de possíveis novas linhagens mais agressivas. [31] Por meio da Genômica(português Brasileiro) ou genómica(português europeu), tenta-se compreender os fatores de virulência envolvidos.[32] Assim, observou-se na Inglaterra e no noroeste da Europa o aparecimento na população de P. infestans de uma nova linhagem emergente, invasiva e agressiva chamada “ 13_A2 »; novo genótipo mostrando uma alta taxa de polimorfismo de sequência e um nível notável de variações genéticas após infecção, incluindo genes efetores que se acredita desempenharem um papel importante na patogenicidade do parasita. Esta linha afeta cultivares de batata previamente resistentes. [33]
A Grande Fome Irlandesa, deve-se exclusivamente ao primeiro ataque de Phytophthora infestans na Irlanda entre 1845 e 1852 tendo como tragica consequencia a morte por fome de um milhão de pessoas[34] e a emigração de outros dois. Todos os países produtores de batata na Europa foram afetados, mas a praga da batata atingiu mais a Irlanda que só produzia uma única variedade de batata, a Irish Lumper. A falta de variabilidade genética criou assim uma população hospedeira muita suscetível para o organismo [35]
O míldio da batata foi um dos mais de 17 agentes que os Estados Unidos investigaram como potenciais armas biológicas antes que o programa de armas biológicas fosse suspenso [36] . França, Canadá, Estados Unidos e União Soviética também pesquisaram Phytophthora infestans como arma biológica nas décadas de 1940 e 1950 [37] .
.jpg)
.jpg)
_-Osterloh_Nr._55-_-Brendel_10_k,_1-_(2).jpg)
.jpg)
.png)
.jpg)
.jpg)
.jpg)
|nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda) O Phytophthora infestans é um oomiceto, um microrganismo semelhante a um fungo que causa a grave doença da batata e do tomate, conhecida como (requeima do tomateiro (português brasileiro) ou míldio do tomateiro (português europeu), requeima da batateira (português brasileiro) ou míldio da batateira (português europeu)) ou praga da batata. O míldio foi o grande culpado na praga europeia de 1840, e da fome irlandesa da batata. O organismo pode também infetar alguns outros membros da família Solanaceae. Em todo o mundo, a doença causa cerca de 6 bilhões $US de prejuizos em cada ano.
Mana sau fitoftoroza, originară din America de Sud, este una dintre cele mai răspândite și mai periculoase boli ale cartofului, fiind cauzată de Phytophthora infestans. În Europa a apărut în prima jumătate a secolului al XIX-lea, fiind semnalată prima dată în 1830 în Germania. În condițiile pedoclimatice ale României și Republicii Moldova boala nu are dezvoltare epifitotică datorită lipsei condițiilor favorabile pentru dezvoltarea agentului patogen – umiditatea înaltă și temperatura scăzută a aerului în timpul vegetației.
Ciuperca Phytophthora infestans, din clasa Oomycetes, ordinul Peronosporales, familia Phytophthoraceae, specie oligofagă, poate ataca cartofii, tomatele, vinetele și multe specii de buruieni solanacee.
Miceliul ciupercii este neseptat, trăiește în spațiul intercelular, se hrănește prin haustori, uneori miceliul pătrunde în celulele plantei parazitate. Fructificația asexuată are aspectul unui puf alb pe partea inferioară a frunzei și este constituită din conidiofori subțiri, hialini, cu 3–4 ramificații care ies prin stomate.
Conidiile sunt unicelulare, hilaine, ovoidale, de 25–30 x 15–24 µ. Ele germinează numai în prezența picăturilor de apă, formând zoospori (la temperatura de 15oC) sau un filament de miceliu în alte condiții. Tuberculii sunt infectați prin intermediul conidiilor care nimeresc în sol fiind spălate de pe organele aeriene. Infectarea tuberculilor are loc prin lenticele, ochiuri sau prin leziuni. Cu cât tuberculii sunt mai aproape de suprafața solului, cu atât ei sunt mai puternic expuși infecției.
De la un an la altul infecția se transmite prin miceliul din tuberculii infectați, mai rar prin miceliul din resturile vegetale. Oosporii nu prezintă interes ca rezervă de infecție. În funcție de momentul când s-a produs atacul, de condițiile mediului și sensibilitatea soiurilor cultivate pierderile de recoltă pot fi foarte mari. Tuberculii infectați pierd rezistența la putrezire și în timpul păstrării în silozuri sunt distruși de alte microorganisme.
Mana sau fitoftoroza, originară din America de Sud, este una dintre cele mai răspândite și mai periculoase boli ale cartofului, fiind cauzată de Phytophthora infestans. În Europa a apărut în prima jumătate a secolului al XIX-lea, fiind semnalată prima dată în 1830 în Germania. În condițiile pedoclimatice ale României și Republicii Moldova boala nu are dezvoltare epifitotică datorită lipsei condițiilor favorabile pentru dezvoltarea agentului patogen – umiditatea înaltă și temperatura scăzută a aerului în timpul vegetației.
krompirjeva plesen, znana tudi pod imenom paradižnikova plesen (znanstveno ime Phytophthora infestans) je gliva, ki okužuje liste, stebla in plodove krompirja in paradižnika in velja za najpomembnejšo glivično bolezen teh dveh kultur.[1] Okužba krompirja s to glivo je povzročila irsko veliko lakoto leta 1845.[2][3][4]
Pri krompirju se simptomi najprej pojavijo na robovih spodnjih listov v obliki temnih pik. V vlažnem vremenu se te pike hitro povečajo in združijo, tako da tvorijo temna področja z zabrisanim robom. Na spodnji strani lista se na robu pojavi 3-5 mm[5] široko svetlo področje z micelijem.[6]
Druga faza razvoja bolezni je okužba gomoljev, ki se pojavi le ob vlažnem vremenu. Takrat pride namreč namesto do raznosa sporangijev z vetrom, do spiranja sporangijev v tla. Zoospore, ki se sprostijo iz sporangijev vzkalijo in vdrejo v gomolj preko lenticel ali pa preko poškodb na površini gomoljev. Okužba gomoljev z glivo se kaže kot pojav rjavkastih mehkih mest. Razvoj bolezni se nadaljuje v skladiščenih plodovih. Okužena mesta na gomoljih lahko služijo za vdor sekundarnim okužbam (npr. bakterija Erwinia carotovora), ki povzročajo vlažno gnilobo krompirja. Okuženi gomolji krompirja predstavljajo vir infekcije za naslednjo rastno sezono. Micelij glive namreč iz gomoljev preide neposredno v nadzemne dele rastline.[5]
Pri paradižniku se pege največkrat pojavijo na robovih listov in so sprva svetlosive do svetlorjave barve in nepravilne oblike. Kasneje pege potemnijo in se začnejo sušiti. V vlažnem vremenu se na spodnji strani listov ob robu teh peg oblikuje umazano bela plesniva prevleka. Na steblih se okužba kaže kot pojav temnih eliptičnih peg, običajno na mestih, kjer izraščajo listni peclji. Predpogoj za okužbo je voda. V vlažnem poznem poletju ali jeseni gliva okuži tudi plodove, na katerih se pojavijo sprva manjše temnejše uleknjene pege s srebrnkastim nadihom. Na okuženem delu meso plodu otrdi in pogosto razpoka.[1]
krompirjeva plesen, znana tudi pod imenom paradižnikova plesen (znanstveno ime Phytophthora infestans) je gliva, ki okužuje liste, stebla in plodove krompirja in paradižnika in velja za najpomembnejšo glivično bolezen teh dveh kultur. Okužba krompirja s to glivo je povzročila irsko veliko lakoto leta 1845.
Potatisbladmögel är en allvarlig sjukdom på potatis som orsakas av oomyceten Phytophthora infestans. Organismen kan även angripa tomater och andra medlemmar i familjen Solanaceae. Potatisbladmögel sprids med sättpotatis, via luftburna sporangier och kan förekomma som markburen smitta i form av oosporer.
Patogenen, som har sitt ursprungsområde i Mexiko,[1][2][3] kom sannolikt till Europa med potatisutsäde. Även om bladmögelangrepp kan ha förekommit länge uppmärksammades inga angrepp i Europa förrän under 1840-talet, då potatisskörden i stora delar av Europa förstördes. På Irland, där beroendet av potatis var stort inom den fattiga delen av befolkningen, ledde missväxten till svältkatastrof och stor utvandring.[4][5][6] I Sverige ifrågasattes värdet av fortsatt potatisodling efter 1840-talets bladmögelangrepp.[7]
Hela plantan kan drabbas av bladmögel, det vill säga både stjälkar, blomställningar blad och knölar. Bladmögel känns under fuktiga förhållanden igen på det glesa mögelluddet i de angripna fläckarnas kanter, främst på bladundersidan. Vid torr väderlek finns på bladöversidan ofta en några millimeter bred, grå-grön kantzon kring den döda bladvävnaden. Andra skador på potatisplantan kan förväxlas med bladmögel, till exempel frost- eller vindskador, samt gråmögel och torrfläcksjuka.[8] På knölarna syns angrepp som brunaktiga skiftningar under skalet. Senare blir angripna partier mörkare och ofta något insjunkna. Om man skär itu en angripen knöl kan man se en oregelbunden brunröd, smulig och torr röta. Ofta ser man symtomen ofta nära skalet, men infektionen kan tränga genom hela knölen. Under lagringen kan andra rötor uppträda, men dessa är dock relativt lätta att skilja från brunröta.[9][10]
Övervintringen sker som levande mycel i potatisknölar men även som så kallade oosporer i jorden. Phytophthora infestans har störst chans att överleva i svagt eller måttligt smittade knölar som lagras i låg temperatur. Om sådana knölar används som utsäde följer svampen med ut på fälten, och då en infekterad potatisknöl gror, växer mycelet in i groddarna och upp i stjälkarna. Även infekterade knölar som lämnas kvar på fältet och avrenshögar kan utgöra smittkällor kommande år om de inte fryser under vintern. På motsvarande sätt kan oosporer i odlingjorden gro och bilda sporangier och zoosporer som kan infektera det spirande skottet när det växer upp genom jorden
Vid långa fuktighetsperioder visar sig angreppet som mörkbruna strimmor på stjälkar eller bladskaft. I strimmorna bildas mycel med sporangioforer, och på dessa utvecklas sporangier som är svampens vegetativa (klonala) förökningskroppar. Sporangierna kan spridas med vinden över långa avstånd. Spridningen sker mestadels runt mitt på dagen, och när sporangierna landar på potatisplantor kan infektionen ske snabbt vid gynnsamma väderförhållanden med fritt vatten på bladen. Infektion sker vanligen genom att cellinnehållet i sporangierna ombildas till 8-10 zoosporer. Dessa kan simma i fritt vatten och också spridas med regnstänk till omgivande blad och plantor. Sporangiet kan också gro direkt och infektera bladet med en groddslang. När sporangier eller zoosporer infekterat ett potatisblad breder sig mycel ut sig inne i bladet och bildar efter någon dag en mörk, oljestänkliknande fläck av död bladvävnad. I gränsområdet mellan frisk och angripen bladvävnad, huvudsakligen på bladundersidan, tränger svamptrådar ut och producerar stora mängder nya sporangier. Vid optimala förhållanden kan tiden mellan infektion och bildning av nya sporangier vara så kort som två till tre dagar. Om väderleken är varm och fuktig på dagarna med svala och daggrika nätter kan nedvissningen gå mycket snabbt.
Knölar infekteras genom att sporangier eller zoosporer sköljs ned i jorden med regn eller bevattning. De kan också smittas vid kontakt med bladmögelangripen blast eller smittbärande jord vid upptagningen. En viss smittspridning kan också ske i lagret eller i samband med sortering genom kontakt mellan infekterade och friska knölar. Hytophthora infestans har två parningstyper, kallade A1 och A2.[11][12] Parningstyperna kan liknas vid två kön; när både A1 och A2 förekommer i samma fält och infekterar samma blad kan sexuella sporer, så kallade oosporer, bildas.[13][14][15] Vid studier av den svenska patogenpopulationen har det visat sig att båda parningstyperna finns spridda i hela Sverige, att man ofta kan hitta dem i samma fält och att de kan fungera som smittkälla till nästkommande potatisgröda.[13][16][17] I flera fall har oosporer också påträffats i angripen blast från fält. Oosporer är tjockväggiga och långlivade, men det är helt klarlagt hur länge de kan överleva i marken. Försök har visat att oosporer av P. infestans kan överleva minst tre år i fält,[18] men observationer i kommersiell odling tyder på överlevnadstiden kan vara betydligt längre. Tecken på markburen smitta är angrepp som uppstår i fläckar i fält där angrepp observerats i tidigare gröda eller att angreppen börjar tidigare än vanligt. Konsekvenserna av oosporsmitta är ännu inte helt utredda men innebär en ytterligare smittokälla och att växtföljdens roll för att hålla bladmöglet under kontroll ökar. En annan viktig konsekvens är att patogenen får en större genetisk variation, och därmed en bättre anpassningsförmåga, genom sexuell omkombination.[19]
Bladmögelangreppets utveckling påverkas främst av tillgången på mottagliga potatisgrödor, antalet smittkällor i fältet eller dess närhet samt lämpliga väderleksbetingelser. För att nå tillfredsställande bekämpningsresultat i kommersiell potatisodling, är det nödvändigt med en kombination av förebyggande kemisk bekämpning, val av motståndskraftiga sorter, tillämpning av olika odlingstekniska åtgärder, samt en effektiv blastdödning före skörd.
Potatisodlingen domineras av sorter som är mottagliga för bladmögel. Utbudet av sorter är dock stort och graden av mottaglighet mot olika skadegörare varierar mycket. Sorternas resistens mot bladmögel varierar på både blast och knölar. Vissa sorter är resistenta på både blast och knölar medan andra har resistens i knölarna men inte på blasten eller vice versa. Det bästa ur bekämpningssynpunkt är naturligtvis att både knölar och blast är resistenta. Mottagliga och sena sorter bör undvikas. Tidiga sorter är ofta mottagliga för angrepp av bladmögel, men kan trots detta ha odlingsvärde, eftersom de har förutsättningar att ge skörd innan sjukdomen börjar uppträda. Väckning eller förgroning av potatisutsädet kan förkorta växtperioden till full skörd med 1-2 veckor. Knölarna hinner då ibland bli utvuxna så tidigt att beståndet kan blastdödas innan bladmögelangrepp av betydelse kommit igång inom området. En tidig sort gör denna strategi ännu säkrare.
För att yrkes- och husbehovsodlingen inte skall utsättas för tidiga bladmögelangrepp måste utsädet vara fritt från brunröteangripna knölar. Vid all produktion av utsäde bör odlingen ges ett effektivt skydd mot bladmögel och blastdödas innan angreppen kommer. Det är helt omöjligt att sortera fram friskt utsäde ur ett brunrötesmittat potatisparti. Har man haft angrepp i en tidigare potatisgröda är risken stor att oosporer bildats i fältet. En potatisbelastad växtföljd ökar risken för smitta från oosporer och därmed tidiga angrepp.[20] En annan smittkälla är så kallades överliggare från smittade knölar kvarlämnade i potatisfältet. Potatisplantor som ogräs i andra grödor bör elimineras eftersom de inte bara är reservat för bladmögelsvampen utan också för andra av potatisens skadegörare.
Potatis bör inte odlas på dåligt dränerade jordar. Bladmögelangreppen börjar ofta i fuktiga delar av fältet, det kan vara i svackor, fältkanter mot skog eller diken. Här skapas ett mikroklimat som gynnar bladmögelpatogenen. Bevattning på kvällar eller tidiga mornar bör undvikas då en förlängning av tiden då bladen är våta kan ge en ökad risk för infektion av bladmögel. Vid väl tilltaget radavstånd ökar möjligheterna att kupa upp ett tjockt jordlager kring plantorna. Detta gör det svårare for zoosporer att tränga ned och infektera knölarna. Sporangierna kan fortleva en tid i jord och på döende blast. Upptagning i fuktig väderlek ökar risken för överföring av smitta till knölskörden vid upptagningen. Upptagning i varm och torr väderlek minskar dessa risker .
Trots förebyggande odlingstekniska åtgärder är det i regel lönsamt med kemisk bekämpning av bladmögelsvampen. De fungicider som står till buds är främst avsedda att användas preventivt, det vill säga skall appliceras innan angrepp finns i fältet. Har ett angrepp kommit igång och vädret är gynnsamt för bladmögel är det oftast svårt att stoppa spridningen av sjukdomen. Bladmögelfungiciderna kan delas in i två grupper, kontaktverkande och systemiska. Kontaktverkande fungicider skyddar grödan genom att förhindra att infektion sker. Systemiska fungicider har effekt även efter infektion genom att de tas upp av plantan och påverkar bladmögelpatogenens tillväxt i blad och stjälkar. Systemiska fungicider säljs alltid som blandpreparat innehållande både kontaktverkande och systemiska substanser. En orsak till detta är att man vill minska risken för resistensbildning hos svampen. Fungicidresistens är för närvarande ett problem främst vid användning av preparat innehållande metalaxyl. Bekämpningsbehovet varierar starkt mellan olika år och olika delar av landet och är också beroende av sortvalet. Genom att sorter som är motståndskraftiga mot potatisbladmögel oftast får angrepp senare och att utvecklingen av angreppet går långsammare kräver dessa mindre förebyggande kemisk bekämpning än då man odlar mottagliga sorter som Bintje och King Edward. Aktuella bekämpningsrekommendationer finns i Jordbruksverkets "Bekämpningsrekommendationer, svampar och insekter[21]"
Förutom de förebyggande åtgärderna mot bladmögel krävs oftast att blasten dödas. Blast i kraftig tillväxt är svårdödad och bildar ofta nya skott vid stjälkbasen. Sådana skott måste förstöras så att de inte kan angripas av bladmögel, och i regel krävs kompletterande behandling. Vid kombination av mekanisk blastkrossning och kemisk blastdödning kan dosen av blastdödningspreparatet reduceras till hälften jämfört med enbart sprutning. Mogen och gulnande blast kan dödas med låga preparatdoser eller med enbart mekaniska metoder. Blastdödning bör helst sättas in innan bladmögelangrepp börjar visa sig och högst någon vecka efter den sista förebyggande bladmögelbekämpningen. I obekämpade fält, det vill säga hemträdgårdar och i ekologisk odling, bör blasten dödas så snart angrepp uppträder. Dels minskar det förekomsten av smittkällor i området men framför allt minskar den enskilde odlaren risken att få oosporer i marken. Minst 10 dagar bör förflyta mellan blastdödning och skörd av potatis som skall lagras. Mycket lång tid mellan dödning och skörd kan dock medföra att knölarna får ökade lackskorvangrepp. Vid tidig blastdödning av växtkraftiga plantor blir normalt stärkelse- och torrsubstanshalten i knölarna lägre än om plantorna får vissna ner av mognad.
Eftersom ekologisk potatisodling inte kan tillgripa kemisk bekämpning är den speciellt utsatt för problem med bladmögel. Odling av potatis utan användning av fungicider ökar risken för variationer i både kvalitet och kvantitet. För att öka säkerheten i den ekologiska odlingen måste en god växtföljd tillämpas, minst tre år mellan potatisgrödorna. Har den tidigare potatisgrödan som odlats på fältet varit angripen av bladmögel är risken stor att det bildats oosporer som kan finnas kvar i marken. Fält där svåra angrepp förekommit bör därför för säkerhets skull hoppas över en gång i växtföljden. För att undvika angrepp av betydelse innan knölarna blivit stora nog för att skördas kan man odla förgrodda, tidiga sorter eller senare sorter med bra resistens på både blast och knölar. Alla tidiga sorter som finns på marknaden för närvarande är mottagliga för både bladmögel och brunröta. Genom förgroning hinner man ofta få en acceptabel skörd så tidigt att grödan kan blastdödas när angrepp börjar uppkomma. En stor risk med att använda sena sorter med bara knölresistens är att patogenen ges utrymme för sexuell förökning och bildning av oosporer på blasten. Blasten bör förstöras så snart angrepp upptäcks i grödan, framförallt för att inte ge patogenen möjlighet att bilda oosporer men även för att inte sprida sjukdomen till angränsande fält.
Potatisbladmögel är en allvarlig sjukdom på potatis som orsakas av oomyceten Phytophthora infestans. Organismen kan även angripa tomater och andra medlemmar i familjen Solanaceae. Potatisbladmögel sprids med sättpotatis, via luftburna sporangier och kan förekomma som markburen smitta i form av oosporer.
Phytophthora infestans fungal (mantar kökenli) bir hastalık etmenidir. Solanaceae familyasınadaki bitkileri (patates, domates, patlıcan ve biber) etkileyen ve geç yanıklık (mildöyü) hastalığına neden olan bir canlıdır. Kromozom sayısı 11-13 arası değişen türleri bulunan bir çeşit diploid mantardır.
Uygun koşullar altında hayat döngüsü bulaştığı bitki yaprağının altında yaklaşık beş gün içinde tamamlanır. Sıcaklığın düştüğü ve nem seviyesinin yükseldiği akşam saatlerinde en az iki gün boyunca sporlar oluşur. Yağmur ve/veya sulama ile bu sporlar topraktaki yeni bitkilere bulaşır. Aynı zamanda rüzgarla da komşu bitkilere taşınabilir. Bulaştıktan sonra kolayca fark edilemez. Bu yüzden kültürel yöntemlerle hastalıkla mücadele etmek neredeyse imkansızdır.
Kültürel ve kimyasal mücadele olmak üzere iki çeşit yöntem vardır.
Hastalıklı bitkiler, yumrular imha edilir. Tarlada kalan bitki artıkları temizlenir. Sertifikalı yumrular veya tohumlar kullanılır. Yabancı otlarla mücadele edilir. Hastalığın yayılmasını önlemek için uygun sulama sistemi kurulmalıdır, nemli havalarda sulama yapılmamalıdır. Nem oranın yüksek olması salgın oluşmasına neden olur. Ancak hastalık görülmeye başlandıktan sonra kültürel yöntemlerle mücadele salgını önlemekte başarılı değildir.
Phytophthora infestans fungal (mantar kökenli) bir hastalık etmenidir. Solanaceae familyasınadaki bitkileri (patates, domates, patlıcan ve biber) etkileyen ve geç yanıklık (mildöyü) hastalığına neden olan bir canlıdır. Kromozom sayısı 11-13 arası değişen türleri bulunan bir çeşit diploid mantardır.
У 80-і роки XX століття в Європі почались зустрічатись сумісні два типи фітофторозу (А1 і А2).[3] До того часу, зустрічався лише тип А1. Гриб розповсюджувався спорангіями і зооспорами і міг виживати лише на ураженій рослинній тканині. В даний час можливе статевий цикл його розвитку, що дозволяє утворювати нові статеві комбінації, які раніше були відомі лише в Мексиці, і ооспори, які можуть виживати в ґрунті.[3]
З допомогою методів молекулярної біології в популяції гриба можна розрізняти чотири гаплотипи: Ib, Ia, IIa і IIb, причому очевидно всі ізоляти гаплотипу Ib відносяться до сумісного типу А1, в той час як серед гаплотипів Ia і IIa зустрічаються представники типу А1 і А2.[3] Серед них і доля комплексних патотипів більше.
Фітофтороз (бура гниль томатів) вражає всі надземні органи рослини. На стеблах і черешках захворювання проявляється у вигляді плям, зазвичай подовжених, що часто зливаються; на листі — у вигляді сірувато-бурих плям неправильної форми. У вологу теплу погоду плями покриваються білим пухнастим маслянистим нальотом зооспорангія оомицетів, відбувається подальше перезараження рослин. Суцвіття чорніють, засихають квітконоси і чашолистки.
На плодах з'являються підшкірні, розпливчасті коричнювато-бурі тверді плями, які поступово збільшуються і охоплюють всю поверхню. Спочатку плід твердий, але потім розм'якшується. Розвиток хвороби триває і при дозріванні плодів.
Фітофтороз розвивається після затяжних туманів, дощів, взагалі високої вологості повітря, особливо сильно — при зниженні нічної температури. Хвороба, як правило, передається томатам від картоплі.
Фітофтороз в меншій мірі загрожує сортам томату Білий налив 241, Ґрунтовий Грибовський 1180, Діброва, Відрадний, Грот, Гранд, Камея, Гея, Москвич, Прибутковий, Світанок, Сонячний, Боєць, Маленький принц, Морквяний, Вогні Москви, Ранеточка, Сніжана, Ягодка.
Особливо шкідливий мікроскопічний гриб. Організми здатні вражати картоплю і знищувати її повністю. Картопля стає гнилою і неїстівною.
Фітофтороз картоплі (картопляна гниль) є найшкідливішим захворюванням картоплі в більшості країн світу[4] (можливий недобір урожаю до 70%), викликає ураження листя, бульб. Головна небезпека хвороби — це величезна швидкість її розвитку. За сприятливих погодних умов чисельність популяцій патогенів зростає експоненціально, а наростання хвороби у необроблених фунгіцидом посадках сприйнятливих сортів настільки стрімке, що від поодиноких хворих кущів через 10-15 днів може заразитися все поле, а за 2-3 тижні рослини можуть бути повністю знищені. За сприятливих для хвороби погодних умов усі рослини і навіть цілі поля можуть бути знищені протягом 1-2 тижнів ще до формування бульб.[5][6] Серйозність фітофторозу коливається від місця до місця і з року в рік залежно під переважаючих погодних умов.[7]
На території України захворювання поширене повсюдно.[8] Зокрема західні її регіони належать до зони підвищеної шкодочинності фітофторозу, де щороку спостерігають масовий розвиток цієї хвороби. Це призводить до значних втрат врожаю картоплі.
Втрати врожаю від фітофторозу в Латвії, Примор'ї, Білорусі, західних областях України можуть сягати 50-60%.[9][10] У Росії щорічні втрати від цього захворювання в середньому складають близько 4 млн т. У роки епіфітотій продуктивність сприйнятливих до хвороби сортів без застосування спеціальних захисних засобів може знижуватися в 1,5-2 рази, а втрати врожаю досягати 50-60%.
Втрати врожаю картоплі від фітофторозу в одній і тій самій кліматичній зоні неоднакові й залежать від багатьох факторів, в тому числі від часу появи хвороби й інтенсивності її розвитку. Більш ранній вияв захворювання сприяє більшим втратам врожаю.[11] також Сорт, група стиглості та ступінь його стійкості до хвороби, погодні умови, що спостерігаються у другій половині вегетації картоплі, а також умови вирощування культури впливають на шкодочинність фітофторозу.[12]
Епіфітотії хвороби не лише спричинюють значні економічні збитки, а й призводять до звуження генетичної бази культури через втрату зразків генофонду картоплі, які через значне ураження не здатні сформувати урожай, випадаючи з подальшого використання.[13][14]
Фітофторозом уражуються усі сорти картоплі і жоден із сортів не володіє повною стійкістю до всіх рас гриба.[7] Біологічні особливості гриба проявляються в здатності уражати практично всі органи рослини: стебла, листки, суцвіття, бульби.[15] У великій мірі саме цим обумовлено значне поширення і шкідливість хвороби.
Цей паразит картоплі перезимовує в бульбах або в полі. До кінця літа, під час вологої, теплої погоди, грибок швидко розмножується, спочатку накидаючись на бадилля. Дощ змиває зооспори з хворих рослин, і вони з водою проникають у ґрунт, а через молоду шкірку проникають в бульби. Також можливе інфікування бульб під час збирання врожаю за контакту з хворим бадиллям. Крім того, в уражених бульб знижується лежкість унаслідок розвитку на них сапрофітних мікроорганізмів, які спричинюють гниття в період зимового зберігання.[16] На таких бульбах швидко розвиваються збудники інших хвороб під час зберігання.
На бульбах хвороба проявляється у вигляді твердих, темно-бурих плям. Уражені бульби згодом загнивають. На враженій фітофторозом бульбі видно іржу, гниль м'якоті, яка поширена у вигляді язичків всередину бульби, поверхня у неї вдавлена, плямиста.
При сильному ураженні бадилля фітофторозом перед збором урожаю його знищують механічним (скошують і спалюють) або хімічним способом (десикацією).[17] Запізнення з видаленням бадилля, особливо в дощову погоду, приводить до швидкого накопичення інфекції на рослині і в ґрунті та може бути причиною значного ураження бульб.[17]
Одним із способів боротьби з хворобою є обробіток сортів, стійких проти фітофтори.
Також можна користуватися спец. засобами або народними методами.
Вважається, що серед засобів захисту картоплі від хвороб і шкідників найбільш економічно вигідним є створення і швидке впровадження у виробництво стійких сортів.[18][19] Водночас на шляху застосування селекційного методу захисту картоплі від фітофторозу існує проблема, пов'язана з відсутністю у виду S.tuberosum L. ефективних генів резистентності проти хвороби.[20]
Наповніше визначити цінність міжвидових гібридів за фітофторостійкістю бульб можна після оцінки вираження ознаки у потомства.
Phytophthora infestans là một loài vi sinh oomyceta gây ra bệnh nghiêm trọng cho khoai tây gọi là bệnh mốc sương hay Tàn rụi muộn. (Bệnh tàn rụi sớm, gây ra bởi Alternaria solani, cũng thường được gọi Bệnh tàn rụi khoai tây). Bệnh tàn rụi muộn là thủ phạm gây ra các nạn đói châu Âu thập niên 1840, Ai Len năm 1845 và Cao Nguyên 1846, Loài vi sinh này cũng ảnh hưởng cà chua và một số loài khác trong họ Solanaceae.[1][2] Bệnh thường xuất hiện đầu tiên ở mép chóp lá tạo vết xám xanh nhạt sau đó lan rộng vào phiến lá. Phần giữa vết bệnh chuyển màu nâu đen và xung quanh vết bệnh thường có lớp cành bào tử màu trắng xốp bao phủ như một lớp mốc trắng như sương muối làm cho lá chết lụi nhanh chóng. Bệnh hại ở cuống lá, cành và thân cây khoai tây, lúc đầu là vết nâu hoặc thâm đen, sau lan rộng bao quanh và kéo dài thành đoạn. Bệnh làm cho thân cành khoai tây thối mềm và dễ bị gãy gục.
Phytophthora infestans là một loài vi sinh oomyceta gây ra bệnh nghiêm trọng cho khoai tây gọi là bệnh mốc sương hay Tàn rụi muộn. (Bệnh tàn rụi sớm, gây ra bởi Alternaria solani, cũng thường được gọi Bệnh tàn rụi khoai tây). Bệnh tàn rụi muộn là thủ phạm gây ra các nạn đói châu Âu thập niên 1840, Ai Len năm 1845 và Cao Nguyên 1846, Loài vi sinh này cũng ảnh hưởng cà chua và một số loài khác trong họ Solanaceae. Bệnh thường xuất hiện đầu tiên ở mép chóp lá tạo vết xám xanh nhạt sau đó lan rộng vào phiến lá. Phần giữa vết bệnh chuyển màu nâu đen và xung quanh vết bệnh thường có lớp cành bào tử màu trắng xốp bao phủ như một lớp mốc trắng như sương muối làm cho lá chết lụi nhanh chóng. Bệnh hại ở cuống lá, cành và thân cây khoai tây, lúc đầu là vết nâu hoặc thâm đen, sau lan rộng bao quanh và kéo dài thành đoạn. Bệnh làm cho thân cành khoai tây thối mềm và dễ bị gãy gục.
Фитофторо́з, или фитофто́ра (от др.-греч. φῠτόν — «растение» + др.-греч. φθαρτικός — «разрушающий, уничтожающий, гибельный») — заболевание растений.
Phytophthora — мицелиальные организмы, низшие грибы, отдел оомицеты, паразиты высших растений, способные к паразитическому образу жизни. В процессе онтогенеза они могут проявлять патогенные свойства по отношению к многочисленным растениям — травам, кустарникам, деревьям, обусловливая их болезни, в том числе увядание, усыхание, гниль. Местообитание — почва, подземные и надземные органы растений. Практически все виды рода Phytophthora являются фитопатогенами, возбудителями широко распространённых и вредоносных заболеваний растений — фитофторозов.
В 1845—1849 годах патогенный оомицет Phytophthora infestans вызвал значительную эпифитотию фитофтороза, повлекшую Великий голод в Ирландии.
Phytophthora cactorum (Leb. et Cohn) Schroet. (синоним: Phytophthora omnivora de By.) поражает древесные породы из семейств Fagaceae, Pinaceae, Cupressaceae, Rosaceae.
Phytophthora cinnamomi Bonds поражает древесные породы из семейств Fagaceae, Juglandaceae[1].
Phytophthora cactorum обнаружена в странах Европы повсеместно, кроме того найдена в Иране, Индии, Китае, Корее, Японии, Северной Америке (Канада, США), Южной Америке, Австралии, Африке, Новой Зеландии. Совместно Ph. cactorum и Ph. сinnamomi встречаются в Европе (Германия, Бельгия, Англия, Голландия, Португалия, Испания, Италия), а также в Северной Америке (Канада, США), Мексике, Африке, Австралии, Новой Зеландии. На сопредельных с Россией территориях Phytophthora обнаружена в Грузии, Армении, Украине и Казахстане[1].
Phytophthora cactorum обнаружена в Ленинградской области, Воронежской, Саратовской, Курской областях; Краснодарском крае, Приморском крае.
Phytophthora cinnamomi обнаружена в Краснодарском крае[1].
В большинстве случаев инфекции скрытые, труднодиагностируемые. Внешние проявления фитофторозов очень изменчивы и зависят от условий среды. Симптомы фотофтороза древесных пород часто принимают за признаки других инфекционных болезней или приписывают воздействию абиотических факторов. При заболевании поражаются все органы растений, даже такие твёрдые и прочные, как корни и стволы деревьев, а чувствительность к фитофторозам сохраняется обычно во всех фазах развития растений. Чаще заболевание сопровождается возникновением лилово-бурых, бурых или почти чёрных пятен на плодах, листьях, стеблях или корнях. Гнили при фитофторозах, как правило, твёрдые (сухие), что обычно отличает это заболевание от гнилей вызванных бактериями и другими грибами[1].
При поражении Phytophthora cactorum возникают пятна на семядолях, стебле и листьях проростков древесных растений с сероватым налётом спороношения гриба. В России гриб поражает деревья хвойных и лиственных пород. При поражении растений Phytophthora cinnamomi наблюдаются буровато-чёрные пятна на коре и древесине в нижней части ствола дерева, чаще в области корневой шейки, с трещинами, из которых выступает тёмноокрашенный эксудат, характерно почернение и как бы обугливание коры главного и боковых корней; усыхание отдельных ветвей и всего дерева; посветление окраски листьев. Сильно поражённые деревья характеризуются редкой бледноокрашенной листвой и отсыханием отдельных ветвей. Гниль, окольцовывающая дерево, ведёт к его полному медленному усыханию[1].
В комплекс мероприятий по защите сеянцев и саженцев лесных пород от фитофторозов отводится агротехническим методам: протравливание семян перед посевом, соблюдение оптимальных сроков посева и посадки, рыхление почвы, применение комплекса необходимых для местных условий удобрений, борьба с сорняками[1].
Phytophthora infestans Mont. de Bary — возбудитель фитофтороза картофеля. В Евразии проявляется чаще всего в период с конца мая по август. Особенно быстро распространяется в дождливые годы, а также при резкой смене дневной и ночной температуры, сопровождающейся обильными росами и туманами[2].
Phytophthora fragariae Hick, представлен двумя специализированными формами: var. fragariae и var. rubi. Ежегодные мировые экономические потери урожаев земляники и малины от этого патогена составляют 10 миллионов евро. Впервые заболевание вызываемое этим видом было описано в Великобритании. В настоящее время возбудитель широко распространён в Европе, в Северной Америке и других регионах. В Российской Федерации это заболевание в единичных случаях выявлено в Краснодарском крае[3].
Фитофторо́з, или фитофто́ра (от др.-греч. φῠτόν — «растение» + др.-греч. φθαρτικός — «разрушающий, уничтожающий, гибельный») — заболевание растений.
감자역병균은 난균의 일종으로, 감자에 감자역병이라는 심한 질병을 일으킨다. 이는 1845년 아일랜드와 1846년 스코틀랜드 고지에서 일어난 감자 대기근의 주요 원인 가운데 하나이다.
감자역병균의 포자는 잎에서 증식하여, 섭씨 10도 이상, 습도 75% 이상인 상태로 이틀 정도만 있으면 작물 전체로 퍼진다. 포자가 비에 씻겨 땅에 스며들면 덩이줄기에 증식하게 되고, 바람에 날려서 다른 작물에 옮기기도 한다. 포자는 덩이줄기에 감염한 채로 겨울을 난다.
감자역병에 걸린 감자의 대표적인 증상 가운데 하나는 이파리 끝과 줄기에 짙은 반점이 드러나는 것이다. 덩이줄기의 경우 감염된 부분은 표면이 짙고 속은 갈색으로 나타나며, 세균 등에 의한 2차 감염에 의해 썩는 냄새가 난다. 감염되었지만 멀쩡해 보이는 것도 유통 과정에서 썩어버릴 수 있다.
2009년에 영국과 미국 연구팀에 의해서 2억 4천만 염기쌍 크기의 전체 게놈 염기서열이 밝혀졌다.[1] 이는 지금까지 알려진 크로말베올라타 계의 유전체 중에서 가장 크고 복잡한 것으로 반복서열이 전체 게놈의 74%를 차지하며 생긴 현상이다.
감자잎에 드러난 감자역병의 증상.
감자역병균에 감염된 감자.
감자역병에 대처하는 방법으로는 날씨 예보를 통해 역병균이 증식하기 좋은 조건에 대비하고 정기적으로 곰팡이 제거제를 뿌리는 것 등이 있다.
21세기에 들어서는 감자와 유사한 종인 솔라눔 불보카스타눔(Solanum bulbocastanum)으로부터 감자역병에 저항하는 유전자를 작물용 감자의 유전체에 이식하는 데에 성공하였다.[2]
.jpg)
