dcsimg

Папіломавіруси ( ucrain )

fornì da wikipedia UK
 src=
Філогенетичне дерево деяких видів папіломавірусів

Папіломавіруси (Papillomaviridae) — родина вірусів, що були ідентифіковані на початку 20 століття, коли було показано, що бородавки (папіломи) можуть передаватися між інивідуумами за допомогою виділеного інфекційного агенту.

В 1935 році Френсіс Пейтон Раус, який до того продемонстрував існування віруса саркоми у курей, також показав, що папіломавірус може викликати рак шкіри у заражених кролів. Це було першою демонстрацією того, що вірус може викликати рак у ссавців.

Морфологія віріонів

Прості віруси. Віріони сферичні, ікосаедрична симетрія (Т=7), 55 нм в діаметрі. Капсид складається з 72 пентамерів. Маса віріонів Mr = 47x106.

Фізико–хімічні та фізичні властивості

Плавуча густина в CsCl = 1.34-1.35 г/см3. Віріони нечутливі до дії кислот, ефірів, нагрівання (50˚С, 1 год.).

Коефіцієнт седиментації S20,w = 300S.

Геном

Тип нуклеїнової кислоти: кільцева dsDNA суперспіралізована, формує хроматиноподібний комплекс з гістонами, взятими у клітини-хазяїна. Розмір: 6.8-8.4 kbp. Вміст G+C = 40-60%. Геном більшості видів містить 9-10 ORFs: Е1-Е8 (ранні гени), L1-L2 (пізні гени). Транскрипція і пізніх, і ранніх генів відбувається на одному ланцюгу ДНК та в одному напрямку. Пре-мРНК піддається посттранскрипційному процесингу (приєднання кепу, поліаденілування, сплайсинг). Продукти ранніх генів – неструктурні, регуляторні білки, які необхідні для реплікації, що пригнічують дію клітинних ферментів та стимулюють реплікацію ДНК клітини. Пізні гени кодують структурні білки. Реплікація вірусу поділена на дві чіткі фази, які пов’язані зі ступенем диференціації клітини-хазяїна (епітеліоцита).
Цикл вірусу:

  1. плазмідна реплікація проходить у базальних епітеліоцитах зроговілого епітелію.

вірус адсорбується до рецепторів клітини-мішені і потрапляє в цитоплазму шляхом ендоцитозу. транспортується в ядро, ДНК роздягається. транскрипція ранніх генів і трансляція ранніх білків. «Спокійна» реплікація вірусної ДНК, відбувається синхронно з клітинною реплікацією, переважно один вірусний геном на клітину.

  1. вегетативна реплікація – проходить у кератиноцитах. У цих диференційованих епітеліальних клітинах, де клітинний синтез ДНК уже не відбувається, вибухово зростає вірусна реплікація ДНК:
  • інтенсивний синтез вірусної ДНК.
  • транскрипція пізніх генів L1 та L2.
  • трансляція (синтез капсидних білків) L1 та L2.
  • збірка віріонів.
  • руйнування ядра і вихід вірусу.

Білки, Ліпіди Вуглеводи

Вірусний геном кодує 8-10 білків масою 7-73 kDa. Капсид побудований двома білками: L1 (головний капсидний білок, формує пентамери) та L2 (мінорний капсидний білок). До складу віріону входять клітинні гістонові білки (H2a, H2b, H3 і H4), які зв'язуються з вірусною ДНК.

Неструктурні білки є продуктами ранніх генів. Е1 та Е2 задіяні у вірусній реплікації та регуляції генів (Е2). Е5, Е6 та Е7 стимулюють клітинну ДНК-реплікацію. Е4 звязуються зі специфічними структурами клітинного цитоскелету.

Ліпіди та вуглеводи відсутні.

Головними антигенами є капсидні білки. Білок L1 містить видоспецифічний антигенний домен, L2 – антигенний епітоп групової специфічності.

Біологічні властивості

Папіломавіруси є дуже видоспецифічними. Уражують хребетних.

Тропізм – епітелій шкіри і слизових оболонок.

Інфікують лише проліферуючі епітеліоцити, інтенсивна реплікація і вихід вірусу відбувається у диференційованих кератиноцитах, що знаходяться у верхніх шарах тканини.

Передача: контактно, статевим шляхом.

Спричиняють утворення доброякісних пухлин епітеліального походження (бородавки, папіломи). Проте такі утворення, викликані певними видами папілома вірусів, мають високий ризик злоякісного розвитку. На даний час доведено зв'язок багатьох онкологічних захворювань епітеліальних тканин із різними видами HPV. Часто геном цих вірусів вбудовується в ДНК клітини. Продукти вірусних генів Е6 та Е7 претворюють клітини на ракові. Білки Е6 зв'язують та деградують білок р53, стимулюють теломеразну активність, Е7 – активують циклони Е та А.

Профілактика та лікування

Специфічна профілактика папіломавірусної інфекції не розроблена. Вакцинація білками вірусного капсиду, отриманими на основі рекомбінантної ДНК технології, була обнадійливою. Складність полягає в тому, що вакцина повинна містити багато типів вірусу, тому перехресний (межтиповий) захист відсутній.

Рішення задачі специфічної профілактики ускладнюється відсутністю типоспецифічних діагностичних серологічних тестів і неможливістю розмноження папіломавірусів в культурі клітин. ПВ ВРХ включають різні типи, що інфікують шкірні покриви (BPV1 і BPV2) або слизові (BPV4). За структурою геному ПВ ВРХ подібний ПВ людини.

Посилання


licensa
cc-by-sa-3.0
drit d'autor
Автори та редактори Вікіпедії
original
visité la sorgiss
sit compagn
wikipedia UK

Папіломавіруси: Brief Summary ( ucrain )

fornì da wikipedia UK
 src= Філогенетичне дерево деяких видів папіломавірусів

Папіломавіруси (Papillomaviridae) — родина вірусів, що були ідентифіковані на початку 20 століття, коли було показано, що бородавки (папіломи) можуть передаватися між інивідуумами за допомогою виділеного інфекційного агенту.

В 1935 році Френсіс Пейтон Раус, який до того продемонстрував існування віруса саркоми у курей, також показав, що папіломавірус може викликати рак шкіри у заражених кролів. Це було першою демонстрацією того, що вірус може викликати рак у ссавців.

licensa
cc-by-sa-3.0
drit d'autor
Автори та редактори Вікіпедії
original
visité la sorgiss
sit compagn
wikipedia UK