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Plasmopara halstedii is a devastating disease of the annual sunflower Helianthus annuus causing downy mildew. The pathogen was first descibed from Eupatorium purpureum by Farlow and its name was subsequently used as well for the downy mildew pathogen on sunflower, although the conspecifity has not been proven yet. Consequently, Novotelnova in Russia described the pathogen on Helianthus as an independant species and named it Plasmopara helianthii (with additional differntiation of subspecies on annuals, perennials and closly related genera).
Biology: The primary infection is usually soilborne, starting from oospores which represent the resting stage of the pathogen. Oospores may be distributed
with seeds of infected plants or are set free from infected tissue of roots and stems. They can rest viable in the soil over years and start germinating with a germ sporangium upon yet unknown signals. The germ sporangium releases zoospores which migrate to the host surface where they encyst, form a germ tube with apressorium and penetrate the host epidermis. When the primaryhaustorium has been established, the biotrophic phase starts.
Plasmopara halstedii is a plant pathogen infecting sunflowers. The species is one of many pathogens commonly referred to as downy mildew.[1] P. halstedii originated in North America.
Plasmopara halstedii oospores produce a thin wall which are resistant structures, sexually produced that are essential for its continuation. After entering an area, the eradication of the pathogen is difficult due to the formation of oospores, which can remain viable in soil for many years.[2]
Plasmopara halstedii is an obligate biotroph that attacks the flowering plants of the family Asteraceae, found to infect the genus’ Helianthus, Bidens, Artemisia, and Xanthium. The pathogen has the strongest impact on Helianthus, degrading flower yields in the species H. argophyllus, H. debilis, H. petiolaris and H. annuus.[3] H. annuus, the common sunflower, is also the most common host of P. halstedii. Xanthium strumarium,[4] the common cocklebur, and Ambrosia artemisiifolia,[5] or ragweed, have been shown to act as significant wild hosts.
Plasmopara halstedii causes significant yield losses due to the production of infertile sunflowers. Infertility due to P. halstedii is a result of sporulation on the flowering bodies as well as seed damping off due to root infection.[3][6] Other symptoms include plant stunting, chlorosis, root browning and alteration of secondary metabolism of infected plants.[7]
As an oomycete, P. halstedii releases motile zoospores as secondary inoculum. In these cases, secondary infection symptoms are much less severe than primary symptoms.[8] A sign of the disease is the “typical downy appearance” resulting from sporulation on the bottom surface of the leaves.[8][9]
Systemically infected sunflower plants may have some degree of stunting and the leaves show pale green or chlorotic mottling which spreads along the main veins and over the lamella.
Plasmopara halstedii is a plant pathogenic oomycete, capable of overwintering in soil due to survival structures called oospores. For this reason, P. halstedii is a soil borne pathogen infecting the roots of the host plant.[10] Oospores have the potential to live in soil up to 10 years,[9] while oospore germination takes 10–30 days.[11] Germination length depends on environmental condition and typically occurs in the spring.[11] The germinating oospores form zoosporangia that release motile zoospores that germinate upon contact with root exudates.[12]
After primary infection, zoospores serve as a main source of inoculum throughout the rest of the season.[13] Zoospores germinate in about two hours and have two means of infection: direct penetration of the root through the use of an appresorium or infection due to an already present wound. Hyphae extend throughout the intercellular space, forming parasitic haustoria. The pathogen breaks through the surface of leaves and flowering structures through stomata. Asexual reproduction structures, called zoosporangiaphores, form at these sites. These structures release zoosporangia containing zoospores to other plants, the primary means of dissemination.[3]
Sexual reproduction be either homothallic or heterothallic. Homothallic reproduction is characterized by the fusion of the asexual oogonium and antheridium. This fusion leads to the formation and release of sexual oospores, the primary inoculum for the next season. Heterothallic sexual reproduction is the fusion of sexual cells from two separate organisms, leading to "outcrossing".[11][14]
Once the pathogen has been detected in an area, management is essential, as P. halstedii is nearly impossible to eradicate. Between long-surviving resting spores and high levels of secondary inoculum, P. halstedii can infect from 50% to 95% of sunflower yields in a single season.[6]
Resistant sunflower strains are available, as two types of dominant major resistance genes have been identified, denoted as Pl.[3] Type 1 resistance lacks infection above the base of the hypocotyl. Type 2 is characterized by a weak infection, with sporulation never reaching the upper region of the host.[3] Resistant genes have been overcome in the past as the pathogen evolves and mutates, suggesting that resistance may not give the best results.[15] However, due to the constant search for resistant sources from wild Helianthus, the gene pool of cultivars is frequently being used to produce new, commercially resistant strains.[16][17]
Seed treatment has been shown to be effective in controlling the disease, as the establishment of P. halstedii in an area of soil is nearly irreversible. The compounds metalaxyl and oxadixyl have been shown to protect seeds in the case of infection, and treatments containing these compounds are commercially available.[18] Fungicides seed dressings of this nature have also been shown to give significant control over the pathogen.[19] However, some strains of P. halstedii have begun to show resistance to metalaxyl-based fungicides, reported in multiple countries.[15][20] Alternate forms of resistance are being developed for the future, including the use of biological antagonists[16] and defense-related proteins.[21]
Australia is the leader in pest control of P. halstedii. In Australia, any imported seed is subject to hot-water treatment, fungicide dusting and monitoring for up to 3 years.[22]
{{cite web}}: CS1 maint: url-status (link) Plasmopara halstedii is a plant pathogen infecting sunflowers. The species is one of many pathogens commonly referred to as downy mildew. P. halstedii originated in North America.
Plasmopara halstedii oospores produce a thin wall which are resistant structures, sexually produced that are essential for its continuation. After entering an area, the eradication of the pathogen is difficult due to the formation of oospores, which can remain viable in soil for many years.
Plasmopara halstedii es un patógeno de plantas que pertenece a la clase de los oomicetes y la familia de los peronosporáceos. Es el organismo causal del mildiu del girasol, enfermedad que causa importantes pérdidas económicas en el cultivo de girasol.[1]
Plasmopara halstedii es un patógeno de plantas que pertenece a la clase de los oomicetes y la familia de los peronosporáceos. Es el organismo causal del mildiu del girasol, enfermedad que causa importantes pérdidas económicas en el cultivo de girasol.
La peronospora del girasole (Plasmopara halstedii (Farlow) Berlese & de Toni) è un oomicete conosciuto per i suoi attacchi sulle coltivazioni di girasole. È considerata una delle malattie più gravi in tutti i continenti dove il girasole è coltivato.[1]
L'agente causale della peronospora del girasole è conosciuto nella comunità scientifica con due nomi:
Sono inoltre state descritte numerose razze fisiologiche a seconda della loro capacità di colpire differenti linee di cultivar di girasole. Secondo Tourvieille et al.[5] nel 2005 erano conosciute 10 razze fisiologiche; il loro numero è però soggetto a variazioni in seguito a nuove scoperte scientifiche. Tra le principali ricordiamo:
La denominazione delle diverse razze fisiologiche è però soggetta a variazioni nei diversi paesi dove esse sono presenti. Il sistema americano si basa su numeri arabi, il sistema francese su lettere (A, B etc), mentre in Bulgaria vengono utilizzati numeri arabi, ma essi non corrispondono ai corrispettivi del sistema americano (quindi la razza 1 bulgara non corrisponde alla razza 1 americana).[8] Per ovviare a queste incongruenze è stata sviluppata una nuova nomenclatura per identificare le diverse razze fisiologiche; in base a questi sviluppi la sopracitata razza 1 viene indicata come razza 100, la 2 come razza 300 e la 3 razza 700. Grazie agli scambi di materiale vegetale infetto le diverse razze fisiologiche tendono a diffondersi verso paesi in cui non erano presenti. Inoltre l'incidenza delle diverse razze può variare a seconda degli anni e delle zone.[5]
Plasmopara halstedii è stata descritta su più di 100 specie appartenenti alla famiglia Asteracee, incluse tutte le specie selvatiche e coltivate del genere Helianthus.[2][3] Alcune asteracee selvatiche (Helianthus spp, Artemisia spp., Xanthium spp.) sono spesso presenti negli areali di coltivazione di Helianthus annuus, ma il loro ruolo come serbatoio di inoculo non è ancora stato confermato.[4][9]
Originaria del Nord America è stata descritta per la prima volta in Indiana, Iowa e Minnesota negli anni venti del ‘900.[10][11] La peronospora del girasole è presente in Europa fin dal 1941 ed è stata segnalata nel 1948 in Friuli. La diffusione dalle aree di origine nord americane è probabilmente avvenuta attraverso sementi infette;[2] attualmente è distribuita a livello mondiale, in tutte le zone dove il girasole è coltivato.[12]
Plasmopara halstedii è un patogeno terricolo biotrofico obbligato. Le infezioni primarie prendono origine dalle oospore in stato di quiescenza presenti nel suolo, nei residui colturali o sui semi, nei quali il micelio è presente in ogni parte, embrione compreso e che originano infezioni che si sviluppano in modo sistemico.[13][14]
Le oospore germinano formando un tubulo germinativo che porta un singolo sporangio che libererà 15-25 zoospore biflagellate tramite formazione di un'apertura circolare all'apice.[4][10][15] In seguito il tubulo germinativo si ramifica, formando altri sporangi.[15] Le zoospore, giunte in prossimità delle radici, dei peli radicali, dell'ipocotile o di una foglia e in presenza di acqua libera si incistano, germinano e penetrano nel tessuto parenchimatico. La penetraziona è di tipo diretto, attraverso l'epidermide del vegetale.[16] Una volta stabilitosi l'oomicete cresce intercellularmente originando un micelio che si sviluppa in modo sistemico e colonizza l'ospite diffondendosi verso l'apice; il micelio può essere trovato in tutti i tessuti del vegetale tranne che nei meristemi.[3] Se le condizioni sono favorevoli si osserverà la sporulazione del patogeno con gli sporangiofori che emergono dagli stomi o da altre aperture della pianta, consentendo così la moltiplicazione asessuale del patogeno. Le oospore, derivanti da riproduzione sessuale, sono anch'esse prodotte nei tessuti della pianta (principalmente radici e fusti) tramite incontro di oogonio e anteridio.[10]
Le infezioni secondarie si originano sulle foglie delle piante adulte ad opera delle zoospore liberate dagli sporangi portati sui rami sporangiofori, e penetrano per via stomatica (gli sporangi sono comunque capaci di germinazione diretta con formazione di un tubulo germinativo). Le zoospore che causano queste infezioni possono essere trasportate dal vento. Nonostante tale capacità di diffusione anemofila, la sua introduzione in nuove aree è per lo più dovuta all'impiego di semi infetti, dove il patogeno si conserva come micelio. In questo caso i danni non sono generalmente ingenti al primo anno ma diventano gravi dal secondo anno di coltivazione sullo stesso terreno.
Alla fine della stagione su tessuti e foglie senescenti il patogeno differenzia anteridio e oogonio che tramite riproduzione sessuale formano le oospore. Assieme al micelio presente sui semi saranno fonte di inoculo per l'anno successivo.
La temperatura e l'umidità relativa sono i fattori ambientali più importanti che influenzano la diffusione e le gravità delle infezioni di Plasmopara halstedii. Le zoospore richiedono acqua libera per nuotare vero il sito di infezione e germinare, quindi piogge o irrigazioni sono un requisito essenziale per lo sviluppo di attacchi di peronospora del girasole. A questo proposito il periodo critico è compreso tra 2 e 3 settimane dopo la semina, quando un andamento climatico umido diventa particolarmente pericoloso.
I sintomi causati da Plasmopara halstedii possono variare in base all'età dell'ospite e del tessuto colpito, livello di inoculo, cultivar e condizioni termoigrometriche.
Nel caso di infezioni primarie precoci si osserva un arresto dello sviluppo e quindi la morte della pianta. Se le infezioni primarie sono più tardive le piante si sviluppano in modo stentato raggiungendo al massimo i 50 – 60 cm di altezza. Le foglie appaiono con aloni clorotici o di color verde pallido, sulla pagina superiore lungo le nervature principali. Le foglie più giovani possono diventare interamente clorotiche, si accartocciano verso il basso e diventano rigide ed ispessite. In condizioni di elevata umidità relativa nella pagina inferiore delle foglie, in corrispondenza degli aloni clorotici, si sviluppa un'efflorescenza biancastra costituita dagli sporangiofori e dagli sporangi dell'oomicete. Sono state osservate infezioni fogliari causanti piccole macchie angolari pallide delimitate dalle nervature. Da questi lievi attacchi possono originarsi infezioni sistemiche se il patogeno, in seguito a condizioni ambientali favorevoli, colonizza il fusto passando attraverso il picciolo.
I capolini dei girasoli infetti presentano taglia ridotta e producono un ridotto o nullo numero di semi. I pochi semi prodotti ri rivelano infetti e molto poco vitali, pertanto il danno economico può essere considerevole.
L'apparato radicale si presenta ridotto, in particolare con una riduzione significativa della formazione delle radici secondarie. La superficie delle radici appare di color marrone scuro.
Altri sintomi meno frequenti includono moria improvvisa delle piantine appena germinate, decolorazione del midollo dei fusti e/o dei capolini, anomalie nello sviluppo delle infiorescenze, foglie ritorte e galle basali. Inoltre le infezioni di peronospora del girasole possono localizzarsi ai tessuti basali del fusto colpendo i cotiledoni e l'ipocotile. Anche in questo caso in condizioni di umidità relativa elevata si osserva la sporulazione del fungo con le foglie cotiledonari e la base dei fusticini che si ricoprono di muffetta biancastra. Prima della fruttificazione con evidente produzione di efflorescenza biancastra, gli attacchi di peronospora del girasole possono essere confusi con sintomi di fitotossicità da erbicidi. Dopo la fruttificazione è possibile confondere i sintomi con quelli causati da Albugo tragopogonis, ma in quest'ultimo caso compaiono vescicole clorotiche sulla pagina superiore delle foglie. Tali deformazioni non appaiono in seguito ad attacchi di P. halstedii.
Le piante originate da semi infetti non mostrano sintomi sulle parti epigee, ma il patogeno produce zoosporangi ed oospore sulle loro radici.
Attraverso il microscopio ottico è possibile l'identificazione morfologica di Plasmopara halstedii. Di seguito vengono descritte le caratteristiche fondamentali dell'organismo.
È formato da ife non settate (cenocitiche), incolori, dal diametro di 6-20 µm, spesso di forma irregolare e rigonfia. Producono austori tondeggianti dal diametro di 5-10 µm che crescono nei tessuti vegetali.
Gli sporangiofori emergono in genere dalla pagina inferiore della foglia, ma occasionalmente possono emergere anche dalla pagina superiore. Misurano 300 – 450 µm di lunghezza per 7-14 µm di diametro, si ramificano monopodialmente ad angolo retto nella metà superiore con gli apici delle ramificazioni spesso rigonfi. Le ramificazioni costituiscono un verticillio di 7 – 8 elementi; ognuna di queste ramificazioni presenta 2-5 ramificazioni secondarie lunghe 40-86 µm, portanti 3-5 punte lunghe 8 – 15 µm che divergono ad angolo retto. Su queste ramificazioni sono portati gli sporangi.
Gli sporangi hanno forma da ovoidale ad ellissoidale e misurano 18-30 µm di lunghezza per 14 –20 µm di diametro. Sono papillati e germinano liberando 20 zoospore reniformi e biflagellate.
A forma di bastone misurano 12x30 µm.
Gli oogoni sono sferici, incolori, con diametro di 30-40 µm.
Sono formate appena sotto l'epidermide in tutti gli organi vegetativi dell'ospite, in particolare in foglie e radici. Sono sferiche, dal diametro di 15-30 µm. Sono di colore giallo bruno con una parete leggermente rugosa, spessa 3 µm. Germinano originando gli sporangi.
La lotta contro la peronospora del girasole si bassa essenzialmente su misure preventive, in quanto interventi diretti sulla coltura non sempre sarebbero economicamente sostenibili. In Italia, secondo il DM 29-12-1982 è obbligatoria la concia delle sementi importante con metalaxyl per evitare l'introduzione di nuove razze fisiologiche. Tra le altre misure preventive ricordiamo:
La peronospora del girasole (Plasmopara halstedii (Farlow) Berlese & de Toni) è un oomicete conosciuto per i suoi attacchi sulle coltivazioni di girasole. È considerata una delle malattie più gravi in tutti i continenti dove il girasole è coltivato.
Plasmopara halstedii (Farl.) Berl. & De Toni – gatunek grzybopodobnych lęgniowców z rodziny wroślikowatych[1]. Grzyb mikroskopijny, pasożyt roślin zaliczanych do rodzaju słonecznik (Helianthus), ale także wielu innych gatunków z rodziny astrowatych (Asteraceae)[2]. U słoneczników wywołuje chorobę zwaną mączniakiem rzekomym słonecznika[3].
Pozycja w klasyfikacji według Index Fungorum: Plasmopara, Peronosporaceae, Peronosporales, Peronosporidae, Peronosporea, Incertae sedis, Oomycota, Chromista[1].
Po raz pierwszy zdiagnozował go w 1883 r. William Gilson Farlow nadając mu nazwę Peronospora halstedii . Obecną, uznaną przez Index Fungorum nazwę nadali mu Augusto Napoleone Berlese i Giovanni Batista de Toni w 1888 r.[1]
Endobiont, rozwijający się wewnątrz tkanek roślin. Tworzy pomiędzy ich komórkami hialinowe, bezprzegrodowe strzępki o średnicy 6-20 µm, często nabrzmiałe i nieregularne. Z strzępek tych wyrastają ssawki o średnicy 5–10 µm wrastające do komórek żywiciela i pobierające z nich potrzebne mu składniki. Ze strzępek patogenu na dolnej powierzchni liści (tylko wyjątkowo zdarza się to na górnej) wyrastają sporangiofory. Mają długość 300–450 (750) µm, średnicę 7–14 µm, kształt odwrotnie stożkowaty i są w szczytowej części drzewkowato, monopodialnie rozgałęzione. Odgałęzienia te tworzą 7–8 okółków, a w miejscu odgałęzień sporangiofory są zgrubiałe. Na każdym odgałęzieniu tworzy się jeszcze 2–5 wtórnych odgałęzień o długości 40–86 µm. Na każdej ze szczytowych gałązek znajdują się 3–5 wyrostków o długości 8–15 µm. Zoosporangia o kształcie od jajowatego do elipsoidalnego, długości 18–30 µm i szerokości 14–20 µm. Mają brodawkę. Powstaje w nich 20 dwuwiciowych, nerkowatych pływek. Maczugowate plemnie mają rozmiar około 12 × 30 µm i powstają na innych gałązkach strzępek, niż zoosporangia. Kuliste i hialinowe lęgnie mają średnicę 30–40 µm. Patogen ma zdolność tworzenia oospor we wszystkich częściach porażonej rośliny, szczególnie w korzeniach i liściach. Kuliste, żółtobrązowe oospory mają średnicę (15) –23 (–30) µm i ścianę o grubości 3 µm. Rozwijają się z nich zoosporangia[2].
Oospory mogą przetrwać w glebie do 10 lat[5].
Plasmopara halstedii występuje we wszystkich rejonach, w których uprawiany jest słonecznik[2]. Znany jest na wszystkich (poza Antarktydą) kontynentach świata. Występuje we wszystkich krajach Europy. Pasożytuje na różnych gatunkach słonecznika, zarówno dziko rosnących, jak i uprawianych, ale także na wielu innych gatunkach roślin z rodziny astrowatych. Do tej pory opisano jego występowanie na ponad 100 gatunkach zaliczanych do różnych rodzajów tej rodziny[2].
Plasmopara halstedii (Farl.) Berl. & De Toni – gatunek grzybopodobnych lęgniowców z rodziny wroślikowatych. Grzyb mikroskopijny, pasożyt roślin zaliczanych do rodzaju słonecznik (Helianthus), ale także wielu innych gatunków z rodziny astrowatych (Asteraceae). U słoneczników wywołuje chorobę zwaną mączniakiem rzekomym słonecznika.
