Neštovice ptáků představují nakažlivé virové onemocnění drůbeže, pštrosů, holubů, exotů i volně žijícího ptactva, charakterizované změnami na kůži anebo difteriodním zánětem sliznic horních cest dýchacích. Nemoc je celosvětově rozšířená a způsobuje ztráty úhynem, snižováním hmotnostních přírůstků i snášky a brakací rekonvalescentních chovů.
Původcem onemocnění je poxvirus z rodu Avipoxvirus, který zahrnuje všechny ptačí neštovičné viry a který je zahrnován do podčeledě Chordopoxvirinae a čeledě Poxviridae. Poxviry byly prokázány min. u 60 druhů ptáků z 20 čeledí, včetně drůbeže. Ptačí poxviry jsou druhově specifické a diferencují se na základě jejich antigenních a biologických vlastností na typy, z nichž nejznámější jsou slepičí, krůtí, holubí a kanáří typ. Prototypovým virem rodu je slepičí poxvirus.
Poxviry představují největší viry s komplexní stavbou virové partikule – jejich velikost se pohybuje kolem 250-300 nm (jsou viditelné i v optickém mikroskopu jako tzv. Borrellova tělíska). Mají vícevrstevný vnější obal a bikonkávní dřeň, obsahující dvouvláknovou DNA. Ptačí poxviry vykazují stejnou morfologii jako ostatní příslušníci čeledi Poxviridae. Jsou rezistentní k éteru a k vlivům vnějšího prostředí, jsou ale vnímavé na chloroform a na většinu komerčních dezinfekčních prostředků. Pomnožují se v embryích mnoha ptačích druhů za vzniku proliferativních změn na chorioalantoidní membráně (poky) a v buněčných kulturách s tvorbou cytopatického efektu (plaky). Infikované buňky obsahují lipofilní cytoplasmatické inkluze (Bollingerova tělíska). U několika kmenů holubích poxvirů a u jednoho kmene slepičího poxviru byl prokázán hemaglutinin. Syntéza DNA i maturace viru probíhá v cytoplasmě infikovaných buněk.
Vzhledem k výskytu neštovic u mnoha druhů ptáků se předpokládá vnímavost k infekci u všech ptáků a to bez ohledu na věk. Ekonomicky nejzávažnější jsou neštovice u kura domácího a u krůt. Rychle a s vysokými ztrátami probíhají neštovice u kanárů. U pštrosů byly neštovice pozorovány v Izraeli, jižní Africe a v Arizoně.
K přenosu infekce dochází horizontálně přímým kontaktem s infikovanými jedinci nebo nepřímo stykem s kontaminovaným prostředím. Savý a bodavý hmyz může virus nejen dlouhodobě přechovávat, ale i přenášet na větší vzdálenosti. K nakažení dochází inhalačně nebo porušenou (poraněnou) pokožkou či sliznicí horních cest dýchacích. Častější je výskyt nemoci na podzim a v zimě, u nosnic na konci snáškového období. Holubi se obvykle nakazí při vzájemném kontaktu na závodech, výstavách nebo při transportech. U krůt byla prokázána možnost přenosu při umělé inseminaci.
Virus neštovic vykazuje určitý stupeň hostitelské specifity. Některé kmeny jsou patogenní pro více hostitelských druhů, jiné jsou specifikovány pouze na určitého hostitele nebo mají omezený počet hostitelů. Kanáři jsou vysoce vnímaví na kanáří kmeny, zatímco proti infekci krůtím, slepičím či holubím typem viru jsou rezistentní. Podobně holubí virus je silně patogenní pro holuby, ale u krůt a slepic vyvolává pouze mírné infekce. Kachny jsou vnímavé na krůtí neštovice, zatímco slepičí virus je pro ně nepatogenní. Izoláty z divoce žijících ptáků mají variabilní patogenitu pro drůbež.
Neštovice se vyskytují u ptáků bez ohledu na věk i pohlaví; u drůbeže je častější výskyt u pohlavně dospělých jedinců.
Inkubační doba při přirozené infekci se pohybuje mezi 4-14 dny u kura domácího, krůt a holubů; u kanárů činí asi 4 dny.
Onemocnění může probíhat ve formě kožní, slizniční nebo smíšené. Jako další možná forma neštovic byla popsána infekce nazálních dutin, klinicky připomínající hemofilovou rýmu. Existují také latentní infekce. Průběh je obvykle chronický; k promoření hejn dochází během 1-3 měsíců. Nemocnost je rozdílná, podle virulence viru a zoohygienických podmínek chovu. Mortalita při kožní formě je nižší než při formě slizniční, která je často komplikována sekundárními bakteriálními infekcemi a kdy úhyny mohou dosahovat až 50 %. U nosnic klesá snáška, u násadových vajec oplozenost i líhnivost.
Pitevní nález odpovídá klinickému obrazu. Při generalizované formě se zjišťují dystrofické a nekrotické změny na játrech, případně myokardu. Mikroskopicky se prokazuje difteroidní zánět sliznic, ložisková hyperplazie buněk epidermis s nálezem cytoplasmatických inkluzí (Bollingerova tělíska).
Diagnóza neštovic se stanovuje podle klinických, patologických a histologických změn (nález inkluzí), případně laboratorně izolací a identifikací původce.
Difteroidní formu neštovic s respiračními příznaky nutno odlišit od jiných respiračních onemocnění, zejména od infekční laryngotracheitidy, která je vyvolávánaherpesvirem produkujícím intranukleární inkluze. Podobné změny také způsobuje nedostatek kyseliny pantotenové, biotinu a mykotoxin T-2.
Slizniční změny u holubů nutno odlišit od trichomonózy (mikroskopické vyšetření nebo kultivace). Dále je nutné vzít v úvahu kandidózu, favus, aspergilózu, hypovitaminózu A, u holubů infekce holubím herpesvirem. U amazoňanů existuje tracheitida vyvolávaná herpesvirem. Při kožní formě neštovic je nutné odlišit poranění kůže (hřebínku).
Kauzální terapie neštovic neexistuje. K potlačení sekundárních bakteriálních infekcí se používají antibiotikum nebo chemoterapeutika, zvyšuje se přívod vitamínu A; jednotlivá zvířata v malých chovech lze ošetřit lokálně. Prevence spočívá především v hygieně a sanitaci prostředí a ochraně chovů před zavlečením infekce. V ohrožených oblastech se chovy vakcinují. Nejčastěji se používají vakcíny obsahující slepičí nebo holubí typ viru. Úspěšnost vakcinace je nutné kontrolovat. Podle zákona o veterinární péči č. 166/1999 Sb. představují neštovice ptáků nebezpečnou nákazu.
U pštrosů se používají lokálně antibiotika, podpůrná léčba a zvýšený přívod tekutin. Nemocná zvířata se izolují od ostatních. V endemicky postižených oblastech se používají komerční vakcíny pro drůbež s holubím nebo slepičím kmenem viru, aplikované v 2. týdnu věku metodou wing-web.[1] V odchovnách pštrosích kuřat se doporučuje kontrolovat výskyt komárů.
U volně žijícího ptactva mají vyšší náchylnost k ptačím neštovicím sýkory koňadry.[2] V případě zvýšeného výskytu ptáků s neštovicemi u krmítka je třeba přestat s přikrmováním a odstranit další zařízení, kde dochází k jejich kontaktu (např. ptačí napajedla), aby se nemoc dále nešířila.
Neštovice ptáků představují nakažlivé virové onemocnění drůbeže, pštrosů, holubů, exotů i volně žijícího ptactva, charakterizované změnami na kůži anebo difteriodním zánětem sliznic horních cest dýchacích. Nemoc je celosvětově rozšířená a způsobuje ztráty úhynem, snižováním hmotnostních přírůstků i snášky a brakací rekonvalescentních chovů.
Als Vogelpocken oder Geflügelpocken wird eine pockenartige Viruserkrankung bei Vögeln bezeichnet, die durch Vertreter der Gattung Avipoxvirus (Avipoxviren) in der Familie der Pockenviren (Poxviridae) hervorgerufen wird. Sie gehört in Deutschland zu den meldepflichtigen Tierseuchen.[1] Auch in Österreich unterliegt die Infektionskrankheit der Meldepflicht.[2] Die Vogelpocken sind hochansteckend, die Erkrankungsrate bei einer Infektion beträgt 100 %, die Sterblichkeit bei einer Erkrankung ist, außer bei Erkrankungen mit dem Kanarienpockenvirus, jedoch nur gering. Die Vogelpocken äußern sich in Haut- und Schleimhautveränderungen, können aber auch septikämisch verlaufen.
Die Vogelpockenviren bilden die Gattung Avipoxvirus in der Unterfamilie Chordopoxvirinae der Familie Poxviridae (Pockenviren). Man unterscheidet heute (International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), Master Species List 2018b.v2 vom März 2019) 11 verschiedene Spezies der Vogelpockenviren:
Beim Taubenpockenvirus und Truthahnpockenvirus war lange Zeit nicht geklärt, ob es sich um eigene Arten, oder nur um Varianten des Hühnerpockenvirus handelt. Das Kanarienpockenvirus unterscheidet sich auch immunologisch deutlich von den anderen Vertretern.
Vogelpockenviren und -erkrankungen sind bei einer Vielzahl von Vogelarten weltweit nachgewiesen. Die Wirtsspezifität ist nicht sehr hoch, die einzelnen Vertreter gehen auch auf heterologe Wirte über. Dabei wird jedoch eine Infektion aber im Regelfall nur über Insektenstiche/-bisse ausgelöst, nicht wie sonst durch Kontakt mit virushaltigen Sekreten. Ein Übergang vom heterologen Wirt auf den eigentlichen Wirt findet vermutlich nicht statt. Vogelpockenviren wurden auch aus Hautverletzungen bei Nashörnern isoliert.
Vogelpockenviren unterscheiden sich deutlich von anderen Pockenviren. Das Genom des Canarypox virus hat eine Länge von 359.853 Basenpaaren (bp) und kodiert vorhergesagt 328 Proteine bei einem GC-Gehalt von 30 %.[6]
Die Infektion erfolgt im Regelfall durch direkten Kontakt zu infizierten Tieren oder indirekten Kontakt mit virushaltigem Material über kleinste Haut- und Schleimhautverletzungen, bei heterologen Wirten jedoch nur, bei Wildvögeln vor allem durch Insektenstiche (Stechmücken).
Die Inkubationszeit beträgt 8 Tage. An der Infektionsstelle kommt es zunächst zu einer umschriebenen Hautrötung, die sich nach ein bis zwei Tagen in eine Papel und kurz darauf in eine borkige Veränderung („Primärpocke“) umbildet. Nach einer Virusvermehrung an der Infektionsstelle erfolgt die erste Ausschwemmung in das Blut (Virämie) und dann zur Besiedlung der lymphatischen Organe und der Leber. Nach einer weiteren Vermehrung erfolgt eine zweite Virämie, durch die sich die Krankheit an der Haut, den Schleimhäuten oder der Lunge manifestiert.
Infizierte Tiere scheiden Viren über das Nasen- und Augensekret sowie über die Hautveränderungen aus.
Nach der zweiten Virämie kann sich die Erkrankung in verschiedenen Formen äußern:
Bei Papageienvögeln werden auch Sonderformen wie schwere diphtheroide Darmentzündungen und Nekrosen des Herzmuskels beschrieben.
Eine Therapie ist nicht möglich. Zur Prophylaxe kann ein Lebendimpfstoff eingesetzt werden. Dieser wird vor allem bei Ausbrüchen der Vogelpocken an noch nicht infizierte Tiere verabreicht. Ziervögel sollten zumindest in größeren Beständen zum Schutz vor Kanarienpocken geimpft werden. Der Impfstoff wird intramuskulär oder durch Durchstechen der Flughaut (wing-web-Methode) verabreicht.
Vogelpocken sind seit langem bekannt. 1873 wies Bollinger erstmals die in Zellen bei infizierten Tieren auftretenden Einschlusskörperchen nach. 1902 erkannten Marx und Sticker die Virusgenese anhand von Filtraten. Der endgültige Beweis der Virusnatur gelang durch Anzüchtung 1930.
Als Vogelpocken oder Geflügelpocken wird eine pockenartige Viruserkrankung bei Vögeln bezeichnet, die durch Vertreter der Gattung Avipoxvirus (Avipoxviren) in der Familie der Pockenviren (Poxviridae) hervorgerufen wird. Sie gehört in Deutschland zu den meldepflichtigen Tierseuchen. Auch in Österreich unterliegt die Infektionskrankheit der Meldepflicht. Die Vogelpocken sind hochansteckend, die Erkrankungsrate bei einer Infektion beträgt 100 %, die Sterblichkeit bei einer Erkrankung ist, außer bei Erkrankungen mit dem Kanarienpockenvirus, jedoch nur gering. Die Vogelpocken äußern sich in Haut- und Schleimhautveränderungen, können aber auch septikämisch verlaufen.
Les plokes ås poyes, c' est ene maladeye des poyes et di scwants ôtes oujheas markêye pa des nocrês åtoû do betch, des ouys, sol cresse et les berlokes.
Estô del pea del tiesse (cogne difoûtrinne), li må si pout abate so les frexhès peas del boke et do gozî (cogne divintrinne).
Les deus cognes ni s' veyèt nén eshonne.
Li rascråwe est cåzêye pa on pocvirûsse, li pocvirûsse des poyes et dînes. Dins les colons, ci virûsse la ni cåze k' ene mwinre maladeye. I n' acsût nén les canaris ni les ôtes moxhons (soverdiyîs) (ki sont rascråwés d' èn ôte vîrûsse).
Bråmint des ôtes oujheas si polnut epestiferer, inte di zels, les canårds et sacwants såvadjès oujheas come l' albatrosse.
a on caneton
a èn albatrosse
Les plokes ås poyes passèt d' èn oujhea a l' ôte. Des poyes, ele polèt avinde les dînes, avou l' minme hagnûlté.
Li cogne difoûtrinne atake voltî e waernu, et divni pus griyeuse e waeyén-tins. Li cogne divintrinne si voet purade e l' ivier.[1]
les poyes di ptits poyîs sont sovint edurantes naturelmint, tant l' virûsse est spårdou dins l' nateure. C' est adon les djonnes poyons ki sont-st acsûts.
Li cogne difoûtrinne est åjheye a ricnoxhe.
Ele kimince pa des ptitès gris-djaenès bouyetes so les disploumêyès pårteyes del tiesse.
åtoû do betch
crapes
avou djontivite
avou evilmaedje del gorlete
cåzu rfwait
Les taetches s' alårdjixhnut, et tourner a grossès grijhès crapes, a môde di poreas.
Les crapes souwèt-st evoye, et tchaire; et l' oujhea est rfwait.
Dins l' cogne divintrinne, les poyes vont haner, et kécfeye estofer di cåze des crapes dins l' tchenåle a l' air.[2]
Les poyetes (et cokeas) merreces, come les poyetes ponresses sont-st eploctêyes divèt dijh samwinnes d' èn eplocta stitchî dins l' pea d' l' aiye avou ene dobe aweye.
On n' vaccene nén sovint dins les ptits poyîs.
Les plokes ås poyes, c' est ene maladeye des poyes et di scwants ôtes oujheas markêye pa des nocrês åtoû do betch, des ouys, sol cresse et les berlokes.
Estô del pea del tiesse (cogne difoûtrinne), li må si pout abate so les frexhès peas del boke et do gozî (cogne divintrinne).
Les deus cognes ni s' veyèt nén eshonne.
Fowlpox is the worldwide disease of poultry caused by viruses of the family Poxviridae and the genus Avipoxvirus. The viruses causing fowlpox are distinct from one another but antigenically similar, possible hosts including chickens, turkeys, quail, canaries, pigeons, and many other species of birds. There are two forms of the disease. The first (dry form) is spread by biting insects (especially mosquitoes) and wound contamination, and causes lesions on the comb, wattles, and beak. Birds affected by this form usually recover within a few weeks. The second (wet form) is contracted by inhalation or ingestion of the virus via dust (i.e. dander, representing virus-infected cells shed from cutaneous lesions) or aerosols, leading to the 'diphtheritic form' of the disease, in which diphtheritic membranes form in the mouth, pharynx, larynx, and sometimes the trachea. The prognosis for this form is poor.[1]
Fowlpox is a common disease in backyard chickens that have not been vaccinated. Most birds survive the infections, although very young or weak birds may be lost. The lesions initially looks like a whitish blister and appear on the comb, wattles and other skin areas. In rare cases lesions can be found on the body, legs and even sometimes the softer parts of the beak. The blisters develop into a dark scab and take about three weeks to heal and drop off. Fowlpox lesions, when in the infected birds mouth and throat can cause difficulty breathing, even death.[2] Scarring may result and consequently exhibition poultry breeders prefer to vaccinate and avoid this disease. Management of the mosquito population can help reduce outbreaks of fowlpox.
Fowlpox has demonstrated the capacity to contain integrated sequence from Reticuloendotheliosis virus (REV).[3] Integrated sequence of REV may contain the complete REV provirus sequence or fragments of genome sequence.[4][5][6] Not all fowlpox isolates contain REV integrates.[7][6] Studies analyzing samples from 50 years ago have detected evidence of REV integrated sequences suggesting the integration of REV may not be a new emergence.[8] Fowlpox with integrated REV sequences have been identified in some live fowlpox vaccine lots, in backyard chickens and in wild birds.[7] Fowlpox infections with integrated REV sequence are linked with the development of lymphoma.[4][9]
There are 2 types of fowlpox: wet pox and dry pox. In all outbreaks, wart-like lumps are visible on many birds, which is a reliable guide to diagnosis.[10][3][11]
Dry pox is the most common and develops as wart-like eruptions. Fleshy pale lumps form yellow pimples that may enlarge and run together to form masses of yellow crusts. These scabs darken and fall off in about a week. They occur mainly on the comb, wattle and face but can occur on other parts of the body.[10]
Wet pox (diphtheritic) forms as ulcerous cheesy masses in the mouth, nose and sometimes throat areas, which can interfere with eating and breathing. Birds with wet pox can appear unwell and in some cases may die.[10]
Mortality is usually low in affected flocks. Reduced egg production and poor weight gains are the greatest impacts.[10]
Vaccines are available for fowlpox (ATCvet code: QI01AD12 (WHO)). Chicken are usually vaccinated with pigeonpox virus. This vaccine is usually given to chickens when between the age of 8–14 weeks of age, via the wing web method of injection. When a bird is given the vaccine they are exposed to a mild version of the active virus, so they should be completely healthy to prevent severe illness.[2] Turkeys are also routinely vaccinated.[12] Once a bird is infected there are no treatments, just preventive measures including the vaccine and mosquito management.[2]
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La viruela aviar es una enfermedad viral común de las aves producida por varias cepas del virus Variola avium de la familia Poxviridae. Es una enfermedad de moderada a grave, de desarrollo lento. Su dispersión es lenta. Se conoce desde la antigüedad por ser fácilmente visible. Las aves muestran síntomas epidérmicos caracterizados por lesiones eruptivas en forma de crecimientos verrugosos o agallas visibles en las áreas sin plumas. También pueden presentar síntomas en las vías digestivas y respiratorias superiores con lesiones en forma membranosas que son más graves ya que pueden causar la muerte por asfixia o por inanición. Ha sido encontrada en aves de más de 60 especies de 20 familias.[1] Entre ellas las domésticas como gallinas, pavos, palomas y canarios. Se la conoce también por otros nombres como: difteria aviar, difteroviruela, epitelioma contagioso aviar, enfermedad de Kikuth e infección por poxivirus aviar.
La viruela aviar es causada por el virus Variola avium del subgrupo de los avipoxvirus, perteneciente al grupo de los poxvirus. La causa viral de esta enfermedad se describió en 1902. Variola avium es un virus grande que contiene ADN de doble hebra. Aunque entre los poxvirus está el virus de la viruela humana Variola vera, no existe evidencia de que los avipoxvirus infecten a los humanos.[2][3]
Existen muchas cepas del virus Variola avium, éstas se clasifican por su efecto patogénico en diferentes especies de importancia como gallinas, pavos, palomas y canarios. Las especificidades de las cepas respecto al ave atacada varían. Unos tipos tienen cierta especificidad y otros atacan especies de distintas familias. Muchas especies de aves son sensibles a más de una cepa. Hay mutaciones del virus que integran secuencias del virus de la reticuloendoteliosis (REC) que hacen mucho más virulentas a las cepas.[4] Existe una cepa del virus de baja virulencia usada como vacuna que ha sido secuenciada.[5]
El virus tiene una notable resistencia al ambiente externo, aún más a bajas temperaturas, y es resistente a la desecación. En piel seca puede mantener su capacidad infectiva hasta años a temperaturas normales.
La transmisión es mecánica por contacto del virus con pequeñas heridas de la piel o por la exposición de las mucosas de vías respiratorias y oculares con partículas infectadas traídas por el aire. Los artrópodos que se ponen en contacto con el virus son vectores mecánicos la enfermedad cuando pican o se alimentan de heridas mientras van de un ave enferma a otra sana. Los mosquitos son los vectores más comunes. Perchas y abrevaderos usados por aves enfermas pueden causar el contagio. Cualquier jaula, alimento, implemento o ropa contaminados deben tenerse en cuenta como posibles transportadores del virus en la avicultura.[2] Las aves recluidas en grandes concentraciones son vulnerables y es común que en los brotes en aviarios la enfermedad se difunda rápidamente. Incluso entre especies que no suelen enfermarse en la naturaleza cuando son mantenidas en cautiverio se han reportado casos que enferman con cepas que afectan a muchas especies.[2] La aparición de casos en áreas próximas a un foco tiene relación probable con el traslado de mosquitos vectores. Las aves silvestres son causantes de la transmisión de la enfermedad a grandes distancias del foco de origen.[3]
Se ha reportado la viruela aviar en cerca de 60 especies pertenecientes a 20 familias.[1] Pero las distintas especies reportadas tienen susceptibilidad variada. En especies paseriformes, galliformes y marinas a menudo los reportes son avistamientos de grupos de aves enfermas. En las aves rapaces los reportes son más ocasionales de individuos aislados. En las anseriformes silvestres son muy pocos los casos reportados, aunque ha habido especies cautivas en zoológicos y centros de reproducción de aves en peligro que han sido afectadas. Cisnes trompeteros de un programa de reintroducción enfermaron en Wisconsin.[2]
Se piensa que la viruela aviar es en Hawái una causa involucrada en la extinción de especies y en la declinación de la avifauna de sus bosques.[2]
La viruela aviar es una enfermedad de distribución mundial que en años recientes está teniendo un incremento en la frecuencia de los reportes y en el número de especies afectadas.[2] En climas templados y cálidos húmedos es más frecuente, lo que se relaciona con la abundancia de mosquitos.[3]
La infección con la viruela aviar puede ocurrir en cualquier época del año. Sin embargo, se ha encontrado asociación entre los brotes de la enfermedad y las condiciones climáticas favorables a la abundancia de mosquitos. Las lluvias y temperaturas cálidas favorecen los brotes.[2] La enfermedad puede aparecer en estaciones diferentes en dependencia de la concentración de aves susceptibles. Surgen así brotes en el periodo de cría de una especie que anida en colonias y en un periodo diferente puede surgir otro brote en otra especie durante su propia anidación colonial.[2] Han ocurrido casos de brotes, que fueron independientes de la época lluviosa, asociados a estaciones de comederos de aves que concentran aves en un sitio y las ponen en contacto con superficies y alimentos contaminados o con insectos vectores.[2]
El virus induce un rápido crecimiento de capas superficiales en la piel y en las mucosas que forman masas de tejido proliferado que muere pronto. Según la localización, en la piel o en los órganos internos, la enfermedad tiene dos formas de manifestarse: la cutánea o "seca" y la diftérica o "húmeda", que pueden evolucionar solas o simultáneamente.
La forma cutánea es la más común, se observa en las partes desprovistas de plumas como en patas, tarsos, base del pico, carúnculas y alrededor de los ojos. Suele ser una infección autolimitada, luego de un tiempo las lesiones retroceden dejando cicatrices. La mortalidad suele ser baja. La enfermedad comienza con la aparición de vesículas blancas rosadas o amarillas. Las vesículas son ampollas con líquido rico en partículas virales infectivas. Los nódulos se forman a partir de las vesículas que crecen, se juntan y revientan, con la formación de costras. Los nódulos crecen, se vuelven superficialmente rugosos y secos como verrugas, se aglomeran y adquieren aspecto de agallas de color oscuro. Su tamaño y número dependen de la gravedad de la enfermedad. Estos pueden alcanzar gran tamaño y suelen ser excoriados, lo que genera infecciones secundarias de bacterias y hongos. La muerte puede ocurrir si a causa de estos crecimientos se obstruye la respiración, se impide la visión o se dificulta la alimentación. También puede ocurrir la muerte a causa de las infecciones secundarias. El cuadro se agrava cuando las lesiones son muy extendidas. De no ocurrir la muerte por estas causas el ave se recupera. Las lesiones curan completamente luego de dos a cuatro semanas después de que caigan los nódulos, con la formación de cicatrices en las áreas afectadas.[3]
La forma diftérica o "húmeda" es la forma interna de la enfermedad cuando aparecen las lesiones en las mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores. Se producen nódulos blancos opacos o amarillos, algo elevados (áreas necrosadas como queso húmedo) que crecen en las mucosas y se juntan hasta formar una membrana diftérica amarillenta. Estas lesiones ocasionan problemas para ingerir los alimentos.[4] Las membranas diftéricas pueden obstruir las vías respiratorias lo que provoca una respiración cada vez más dificultosa y finalmente, al agravarse, la asfixia.[3] El cuadro clínico de esta forma siempre es muy grave y pueden morir hasta el 50 % de las aves enfermas.[1] La forma diftérica aparece principalmente en los pollos de gallinas y pavos. En las aves silvestres ha sido muy poco reportada, posiblemente por ser menos evidente y por ser depredadas rápidamente.[2]
La enfermedad causa decaimiento, somnolencia, inapetencia, adelgazamiento y a menudo diarrea. Las afecciones respiratorias causan exceso de secreciones nasales, falta de aire y respiración dificultosa y ruidosa. Si la infección afecta los senos infraorbitales se producen también inflamaciones en la cabeza. La producción de huevos se reduce y el crecimiento de los pollos se enlentece.[4]
Algo característico de la enfermedad es la presencia de los corpúsculos de Bollinger incluidos en el citoplasma de células de piel y mucosas infectadas, al observarlas microscópicamente. La mucosa en la forma diftérica se presenta con una proliferación celular en forma nodular.[3]
Un diagnóstico presuntivo puede realizarse por examen clínico de las lesiones cutáneas en áreas descubiertas hacen sospechar la viruela aviar. Para la confirmación del diagnóstico deben enviarse a laboratorios especializados muestras de aves enteras o partes afectadas, congeladas si no pudieran entregarse en mismo día.
Las pruebas de laboratorio para la confirmación de la enfermedad pueden ser:
Con examen microscópico puede confirmarse la enfermedad por la presencia de los corpúsculos de Bollinger.
La microscopía electrónica que permite reconocer la morfología típica de las partículas virales de los poxvirus.
El virus puede aislarse mediante técnicas como la inoculación de la membrana corioalantoidea de huevo embrionado. Esta membrana infectada permite el reconocimiento visual o microscópico y además se pueden aplicar las técnicas de identificación más complejas al virus aislado.
Hay varias técnicas que pueden aplicarse: la amplificación de secuencias de ADN viral mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la hibridación de muestras con sondas genómicas marcadas por métodos radiactivo u otros, la identificación de cepas por comparación mediante análisis de polimorfismos de longitud de cadenas de ADN cortadas con endonucleasas (RFLP).
Son pruebas para detectar en el suero de ave la presencia de anticuerpos contra el virus, en unos casos, o en otros, para detectar la presencia del virus en preparaciones microscópicas mediante anticuerpos específicos marcados. Estas técnicas pueden ser: neutralización virica (NV), test de inmunodifusión y precipitación en gel de agar (IGDA), hemaglutinación pasiva, pruebas de inmunofluorescencia, tinción con inmunoperoxidasa, enzimoinmunoensayo (ELISA), e inmunotransferencia.[4]
En el diagnóstico deben diferenciarse la candidiasis para la forma digestiva, la avitaminosis A,[6] y para la forma diftérica, la laringotraqueítis causada por herpesvirus.[4]
No existe un tratamiento para las aves silvestres libres enfermas de viruela aviar. En las aves cautivas en casos de interés especial como mascotas y ejemplares valiosos para programas de recuperación de especies amenazadas pueden intentarse diversos tratamientos de las lesiones para evitar infecciones secundarias además de los cuidados de sostenimiento. El tratamiento de la forma cutánea consiste en quitar las lesiones y curar con lavados previos y posteriores de bicarbonato de sodio o solución iodada de Lugol.[3] El suministro de vitamina A ayuda a la regeneración de la piel. Pueden usarse cremas antiinflamatorias, contra el escozor y cicatrizantes. El tratamiento de las infecciones bacterianas pueden tratarse, luego de cultivo y antibiograma, con antibióticos específicos.[6] Debe tenerse cuidado para que el tratamiento no esparza la infección a otras partes del cuerpo o contagie a otras aves. Los ojos se enjuagan con solución salina al 1-2%. En las manifestaciones internas deben retirarse las membranas diftéricas y limpiar las lesiones. Puede usarse solución iodada de Lugol,[3] o solución de argirol al 15%,[7] o de otra forma, medicamentos que contengan carboxisulfamidacrisoidina o nuevoarsenobenzol,[6] y mantener cálida la temperatura ambiental.[3]
La mejor medida de control en aves domésticas y en aviarios de especies amenazadas es la prevención mediante vacunación con cepas vivas atenuadas. No se ha desarrollado un método para la vacunación de aves silvestres en libertad.[3]
La viruela aviar es muy contagiosa y algo elemental para controlar su aparición y propagación es la interrupción de la transmisión. La transmisión puede atacarse, además de con vacunación, con medidas de control ambiental. Entre éstas evitar la abundancia de vectores transmisores como mosquitos y ácaros. Para el control de mosquitos, que son los vectores principales, deben eliminarse las aguas estancadas y realizar fumigaciones para eliminar los adultos. Debe impedirse la afluencia de aves silvestres libres a un criadero. Cuanto más confinado está el aviario o la población de aves amenazadas más efectivas son las medidas aplicadas.[2] Además, debe impedirse el contacto de las aves enfermas con las sanas mediante su aislamiento o sacrificio, y descontaminar cualquier objeto que pueda haber estado en contacto con aves enfermas.[3] Hay que tener especialmente en cuenta la capacidad de supervivencia de las partículas virales secas por el peligro que representan para la reaparición de un brote.[2] Las aves nuevas que entren a un criadero deben mantenerse en cuarentena preventiva y también deben vigilarse las aves sanas que estuvieron en contacto con aves enfermas.
Las aves amenazadas son especialmente vulnerables cuando están en cautiverio. El uso de vacunas efectivas en aves amenazadas cuyas poblaciones son cautivas puede ser potencialmente muy beneficioso para protegerlas de la posible aparición de un brote. También para inmunizarlas antes de ser liberadas en una zona donde haya epidemias de viruela.[2]
Datos: Q571218
Especies: Fowlpox virus
La viruela aviar es una enfermedad viral común de las aves producida por varias cepas del virus Variola avium de la familia Poxviridae. Es una enfermedad de moderada a grave, de desarrollo lento. Su dispersión es lenta. Se conoce desde la antigüedad por ser fácilmente visible. Las aves muestran síntomas epidérmicos caracterizados por lesiones eruptivas en forma de crecimientos verrugosos o agallas visibles en las áreas sin plumas. También pueden presentar síntomas en las vías digestivas y respiratorias superiores con lesiones en forma membranosas que son más graves ya que pueden causar la muerte por asfixia o por inanición. Ha sido encontrada en aves de más de 60 especies de 20 familias. Entre ellas las domésticas como gallinas, pavos, palomas y canarios. Se la conoce también por otros nombres como: difteria aviar, difteroviruela, epitelioma contagioso aviar, enfermedad de Kikuth e infección por poxivirus aviar.
La variole aviaire est une infection virale qui semble toucher tous les oiseaux. Elle est causée par un groupe de virus de la famille des Poxviridae et du genre Avipoxvirus. Cette maladie est répandue dans le monde entier, mais plus fréquente dans les pays tropicaux. Elle présente deux formes différentes, dites « sèche » et « humide ».
Au début des années 2000, divers auteurs ont proposé d'utiliser ce virus comme vecteurs vaccinaux transgéniques (pour les humains, des animaux domestiques ou sauvages) non-aviens[1], ce qui suscite une controverse en raison des risques de recombinaison virale en cas de co-infection (situation fréquente).
Le virus de la variole aviaire peut pénétrer les cellules de l'humain ou d'autres mammifères, mais il n'est pas réputé pouvoir y établir son cycle complet de reproduction.
Il existe dans le monde plusieurs espèces de virus connus pour être responsables de la variole aviaire. Les formes de la maladie qu'ils provoquent sont antigéniquement analogues:
L'une des caractéristiques de ces virus est d'être d'une taille inhabituellement grande et d'avoir un génome également plutôt de grande taille. Ils ont une forme de brique et mesurent environ 200 nanomètres, soit environ 3,3 fois plus grands qu'un virus moyen (de 60 nanomètres).
Une autre particularité est leur résistance à la déshydratation et à la chaleur (températures ambiantes tropicales). Les avipoxvirus peuvent ainsi rester actifs tout en étant dispersés sur les aérosols et particules de poussière. Ils infectent ensuite facilement les membranes et muqueuses des « voies sèches » des voies respiratoires supérieures.
Cette virose est connue des virologues depuis plusieurs décennies. Elle a longtemps été réputée plutôt bénigne, hormis dans les élevages.
La plupart des virus de ce groupe ne préoccupent les vétérinaires que pour les problèmes qu'ils peuvent poser aux élevages (Colombidés, Gallinacés dont dinde en particulier...) et les ornithologues que depuis les années 2000 où ils ont été classés comme forme émergente[2].
Cependant au début des années 1970, un variant du virus, causant des symptômes et une importance épidémiologique très inhabituels, a été repéré chez la Mésange charbonnière en Europe du Nord (Norvège en 1973).
Les mêmes symptômes sont à nouveau signalés dans les années 2000 en Europe centrale, au Royaume-Uni (alors que des symptômes évidents de variole aviaire n'avaient antérieurement été observés dans ces régions que sur quelques espèces dont le Moineau domestique et le Pigeon ramier (Columba palumbus), depuis quelques années) puis en France :
Les virus de ce groupe semblent incapables d'effectuer un cycle complet de réplication chez des espèces qui ne sont pas des oiseaux.
Un grand nombre d'oiseaux sauvages peuvent être infectés par ces virus[7] (la Mésange charbonnière semblant particulièrement sensible a un variant récemment apparu), ainsi que la plupart des oiseaux domestiqués, notamment les poulets, les dindes, les cailles, les canaris, les pigeons, les autruches d'élevage (Struthio camelus)[8] et de nombreuses autres espèces d'oiseaux (résumé)[9].
Ces virus semblent plus fréquent en zone tropicale, mais reste présent dans les pays à climat tempéré.
La maladie apparait le plus en automne. Il semble qu'il y est une relation entre le cycle de reproduction des moustiques et la prévalence de la maladie.[10]
La transmission de virus à l'homme est possible par des contacts étroits avec des oiseaux infectés ou à la suite de la consommation de liquides ou de solides qui ont été en contact très étroit avec un oiseau infecté.
Comme d'autres virus aviaires, il peut être mécaniquement transmis par des vecteurs biologiques tels que des moustiques piqueurs. Même si les oiseaux (migrateurs notamment) sont supposés jouer un rôle dans la circulation (l'oiseau est vecteur) ou dans l'évolution de virus (l'oiseau est l'un des nombreux organismes où des recombinaisons virales rendant un virus mutant plus pathogène peuvent se faire)[12], et même si un certain nombre de maladies (grippes dites aviaires) peuvent passer de l'oiseau à l'Homme[13], ce virus n'est pas supposé être dangereux pour les humains.
Ces caractéristiques semble beaucoup varier selon les souches[7].
Comme son homologue humain chez l'Homme, ce virus cause un taux de mortalité élevé chez les oiseaux infectés. Les effets de l'infection pourraient significativement augmenter la difficulté de respirer, de manger, de boire des oiseaux infectés.
Les lésions extérieures sont souvent limitées aux parties du corps non recouvertes de plumes, et plutôt sur la tête et les pattes ;
Elles prennent la forme d'une dermatite proliférative et nécrosante[14] ;
On observe aussi des sortes de sacs de sang, ou des cloques emplies d'un fluide sanglant qui se vident si on les pique avec une aiguille[15].
Ce virus a le taux de mortalité parmi les plus élevés connus chez des espèces d'oiseaux chassés comme le faisan, la caille et la Perdrix choukar, ainsi que chez de nombreux oiseaux chanteurs, des oiseaux marins (tels que les mouettes) les perroquets, ou encore chez certains rapaces tels que le faucon pèlerin.
Il existe deux grandes formes, très différentes, de la maladie :
Cette forme semble propagée le plus souvent par des insectes piqueurs (moustiques surtout).
Elle se traduit par des lésions vésiculeuses puis nodulaires sur les parties déplumées : la crête, les barbillons, la base du bec, le tour des yeux et les pattes.
Les oiseaux touchés par cette forme guérissent habituellement en quelques semaines, mais les nodules périoculaires peuvent rendre l'animal aveugle, l'empêcher de se nourrir et en faire une proie facile pour les prédateurs[18]. Cette forme survient plutôt en été.
Elle se transmet par inhalation du virus, qui provoque l'apparition d'une « membrane diphtérique » au niveau de la bouche, du pharynx, du larynx et parfois de la trachée.
Morbidité : Le pronostic de cette forme est péjoratif (mortalité proche de 50 %) en raison du risque élevé de mort par asphyxie[19].
Cette forme est plus fréquemment observée en automne.
Les poxvirus ont joué un rôle très important dans le développement de la virologie, de l'immunologie et de la vaccinologie à partir du moment où en 1796 le Dr Edward Jenner a prouvé que l'inoculation délibérée du virus de la vaccine (un autre poxvirus) par l'homme pouvait le protéger contre le virus de la variole antigénique associée[20]. C'était le début de l'immunologie vaccinale, qui a conduit à l'éradication de la variole sur la planète (en 1980), à la suite d'une campagne mondiale de vaccination basée sur des virus de la vaccine ;
Des poxvirus utilisés comme vaccins contre des maladies infectieuses mais aussi contre le cancer sont actuellement en cours de développement[21].
Le Génie génétique et la biologie moléculaire s'y sont ensuite fortement intéressé (à partir des années 1980 surtout), car un virus de la vaccine recombinant leur semblait intéressant pour insérer et faire s'exprimer des gènes étrangers (transgènes) dans une cellule [20].
Les éleveurs ont accès à des vaccins vivants ciblant la variole aviaire (code ATCvet: QI01AD12): Nobilis ovo - Diphterin (Intervet) et Poulvac chick-n-pox TC (Fort Dodge A. H.). Les poulets sont habituellement vaccinés par le pigeonpox virus.
Les dindes d'élevage sont systématiquement vaccinées[23].
Il est déconseillé de vacciner les animaux en cours de ponte et il faut éviter le contact des humains avec le vaccin.
La variole aviaire est une infection virale qui semble toucher tous les oiseaux. Elle est causée par un groupe de virus de la famille des Poxviridae et du genre Avipoxvirus. Cette maladie est répandue dans le monde entier, mais plus fréquente dans les pays tropicaux. Elle présente deux formes différentes, dites « sèche » et « humide ».
Au début des années 2000, divers auteurs ont proposé d'utiliser ce virus comme vecteurs vaccinaux transgéniques (pour les humains, des animaux domestiques ou sauvages) non-aviens, ce qui suscite une controverse en raison des risques de recombinaison virale en cas de co-infection (situation fréquente).
Le virus de la variole aviaire peut pénétrer les cellules de l'humain ou d'autres mammifères, mais il n'est pas réputé pouvoir y établir son cycle complet de reproduction.
Cacar unggas (bahasa Inggris: fowl pox) adalah penyakit cacar pada unggas yang disebabkan oleh virus fowlpox yang berada dalam famili Poxviridae dan genus Avipoxvirus. Penyakit ini dapat menyerang unggas seperti ayam dan kalkun.[1] Cacar unggas dapat dicegah dengan vaksinasi.
Penyebaran virus terjadi secara lambat dengan tiga bentuk penyakit: kulit, difteritik, dan sistemik. Bentuk kulit ditandai oleh lesi proliferatif pada kulit yang berkembang menjadi keropeng tebal, bentuk difteritik ditandai oleh lesi pada saluran pencernaan dan saluran pernapasan bagian atas.[1] Strain virus yang virulen dapat menyebabkan lesi pada organ dalam. Angka kematian biasanya tidak signifikan kecuali sistem pernapasan terganggu dengan parah. Cacar unggas dapat menyebabkan depresi, nafsu makan berkurang, pertumbuhan yang buruk, dan penurunan produksi telur.[2]
Partikel virus fowlpox banyak ditemukan pada lesi dan biasanya ditularkan melalui kontak dengan kulit yang lecet.[1] Lesi kulit (keropeng) dari unggas yang sedang dalam masa penyembuhan dapat menjadi sumber infeksi melalui aerosol (pernapasan).[1] Nyamuk dan serangga penggigit lainnya, serta benda mati dapat berfungsi sebagai vektor mekanis.[2] Penularan terjadi dengan cepat apabila terdapat populasi nyamuk yang tinggi.[1]
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Cacar ayam atau cacar unggas merupakan penyakit berjangkit pada unggas yang disebabkan oleh virus familia poxviridae dan genus Avipoxvirus. Penyakit ini dapat menyerang ayam, ayam belanda, burung kenari, burung puyuh, dan burung merpati. Penyebaran virus ini lambat dengan pertumbuhan plotiteratif pada bahagian tidak berbulu dan tompok perkejuan di selaput lendir mulut. Meskipun demikian, daging ayam boleh digunakan, asalkan mulut, kerongkong, dan esofagus ayam terbabit dibuang.
Penyakit ini dapat disebarkan secara langsung melalui sentuhan dengan luka pada kulit, dan secara tidak langsung melalui udara, melalui dedak tercemar virus, atau vektor gigitan serangga seperti nyamuk.
Unggas yang terdedah penyakit ini memperlihatkan gejala papul kecil berwarna kelabu, pada kulit tidak berbulu, radang, keruping, dan berdarah, apalagi tompok kuning pada selaput lendir mulut dan larinks, penyumbatan pada hidung, lalu ayam mati kerana sesak nafas.
Cacar ayam atau cacar unggas merupakan penyakit berjangkit pada unggas yang disebabkan oleh virus familia poxviridae dan genus Avipoxvirus. Penyakit ini dapat menyerang ayam, ayam belanda, burung kenari, burung puyuh, dan burung merpati. Penyebaran virus ini lambat dengan pertumbuhan plotiteratif pada bahagian tidak berbulu dan tompok perkejuan di selaput lendir mulut. Meskipun demikian, daging ayam boleh digunakan, asalkan mulut, kerongkong, dan esofagus ayam terbabit dibuang.
Penyakit ini dapat disebarkan secara langsung melalui sentuhan dengan luka pada kulit, dan secara tidak langsung melalui udara, melalui dedak tercemar virus, atau vektor gigitan serangga seperti nyamuk.
A Bouba Aviária é uma doença que afeta vários tipos de aves entre elas as galinhas, codornas, perus, pombos e pássaros (marrecos, patos, gansos, galinholas e outras aves não as contraem), causada por um vírus chamado Poxvirus.[1]
Tem sido constatada desde o início da domesticação de galinhas. Em 1929, mostrou–se ser causada por um vírus. Vacinas comerciais eficazes com vírus vivo tornaram–se disponíveis durante a década de 60 e cepas suaves, seguras o suficiente para serem aplicadas em pintos de apenas um dia de vida, foram desenvolvidas em meados da década de 70. Embora a bouba aviária não seja uma doença respiratória, está incluída nesta seção porque causa sintomas respiratórios e asfixia.
Os Poxvírus contêm DNA e estão entre os maiores vírus conhecidos. Eles têm formato de tijolos e são envoltos por um invólucro externo. Como a maioria dos vírus grandes e com invólucros, são facilmente destruídos pela maioria dos desinfetantes comuns. Porém, se os vírus tornarem–se extremamente ressecados, ficam muito mais resistentes a desinfetantes fenólicos e formalínicos.
Existe apenas um sorotipo de vírus de bouba aviária, o que torna a vacinação contra bouba aviária simples e eficiente. Surge um problema, porém, se a ave for infectada por outro membro do gênero Avipoxvírus. Os frangos são suscetíveis à bouba de canários, de perus e de pombos. Embora haja um certo grau de proteção cruzada induzida pela vacina contra bouba aviária, Poxvírus sp. diferentes não são antígenamente idênticos e a proteção é completa. Felizmente, a bouba aviária é a cepa mais comum encontrada no campo.
É uma doença muito comum em aves. Muitos animais são susceptíveis a ela como galinhas, codornas, perus, pássaros e em escala menor pombos. Palmides e angolas não pegam bouba.
O Poxvírus avium pertence a ao grupo geral dos vírus viróticos que abrangem diversos tipos de varíolas e vírus que podem causar tumores como Mixoma e Fibrioma dos coelhos porém cada um infecta um grupo de animais de diferentes espécies. O Poxvírus avium ataca o tecido epitelial das aves que forma o revestimento mais externo das aves.
Sintomas: a Bouba Aviária apresenta-se tanto em pintos quanto em aves adultas porém adultos são menos susceptíveis por já possuírem um certo grau de imunidade portanto pintos são mais frágeis e susceptíveis. O animal infectado apresenta tristeza, arrepio, se torna retraído e febril. Surgem manchas amareladas que se desenvolvem e se tornam castanho escuras. Os nódulos (Epiteliomas) apresentam-se principalmente na cabeça e a doença ataca áreas que não tem penas.
Com passar do tempo os nódulos secam e escamam e somem porém a grande perda de animais que não conseguem sobreviver pela agressividade da doença.
A Bouba ainda pode aparecer ou desenvolver-se de forma a causar nódulos ou placas amareladas no canto do bico, na língua e garganta o que pode causar sinusite inflamação dos ossos do crânio isso pode levar a falta de ar pelo inchaço cranial.
As aves doentes apresentam febre tristeza e penas arrepiadas nódulos (pipocas ou verrugas) na crista, barbelas, cabeças, pernas e pés lesões ao redor das narinas, que podem produzir descarga nasal (catarro) lesões sobre as pálpebras que podem produzir algumas vezes lacrimejamento e, eventualmente, perda da visão; placas e bolhas na boca.
Pode ser transmitindo pelas escamas dos nódulos secos que são levadas pelo vento, contato com pus e o mosquito também pode transmitir ao alimentar-se de sangue de um animal contaminado e logo após alimentar-se do sangue de um animal sadio isso causara a propagação da doença.
A ave deve ser bem abrigada, bem alimentada e protegida de frio, chuva, umidade e impedir que mosquitos as piquem o que poderá transmitir a doença a aves que ainda não possuam a doença. Caso os nódulos se desenvolvam pode-se passar vaselina fenicada para evitar que virem feridas. Placas na garganta podem ser retiradas com uso de algodão embebido em glicerina iodada e o algodão preso em uma estaca ou arame.
As formas de tratamento são vacinação (com vírus vivo), desinfecção dos galinheiros e drenar poças de água estagnada para combater o vetor (mosquito).
Tratamento geral injetar no músculo do peito 2 ml diariamente de urotropina 40 g +água destilada 100 ml ou 2 a 3 ml de leite fervido e resfriado que também pode ser aplicado diretamente no músculo do peito, para pintos metade da dose, fazer uso até que a doença regrida.
A prevenção consiste na aplicação da vacina contra a Bouba que podem ser liquidas ou em pó e podem ser aplicadas na pele depenada ou ferida, o mais aconselhável é usar vacina feita a partir do vírus da Bouba de pássaros, liquida e na pele depenada, depois de alguns dias da aplicação surge inchaço no local se isso não acontecer em algumas aves significa que já são resistentes a doença caso não ocorra em nenhuma significa que a vacina já perdeu seu poder ativo e deve ser refeito com outra vacina.
Fazer a vacinação durante a noite é melhor pois causa menos estrese nas aves Doenças com características que podem ser confundidas com Bouba A bouba aviária deve ser diferenciada das seguintes doenças: Laringotraqueíte Infecciosa (LT) As lesões úmidas ou traqueais da bouba podem ser confundidas com LT.
Um histopatologista pode identificar a diferença através do exame do tecido lesado. Já foi mencionado que a bouba se divide no citoplasma das células. Os poxvírus criam indústrias virais no citoplasma que têm a aparência de uma bolha e recebem o nome de "Corpos de Bollinger" ou "Corpos de Borrell". A LT é causada por um herpivírus que se divide no núcleo das células, produzindo um indústria viral intranuclear chamada de corpúsculo de inclusão viral intracelular chamada de corpúsculo de inclusão de Cowdry tipo. 2. Deficiência de vitamina "A".
A falta de vitamina "A" pode resultar em uma lesão na faringe semelhante às lesões causadas pela bouba, sob o microscópio não são detectados quaisquer "Corpos de Bollinger". Ocorre ao invés, uma superprodução de células epiteliais que recebe o nome de "Metaplasia Escamosa". 3. Deficiência de biotina e/ou ácido pantotênico A falta destas vitaminas B resulta em lesões que podem ser confundidas com a bouba.
A deficiência de ácido pantotênico/biotina cria uma dermatite generalizada a pele do pé racha e formam – se crostas nos cantos do bico, ao redor dos olhos e das narinas. Uma lesão que parece ter pus desenvolve – se na boca, mas quando vista ao microscópio não apresenta "Corpos de Bollinger". [2]
A Bouba Aviária é uma doença que afeta vários tipos de aves entre elas as galinhas, codornas, perus, pombos e pássaros (marrecos, patos, gansos, galinholas e outras aves não as contraem), causada por um vírus chamado Poxvirus.
Tem sido constatada desde o início da domesticação de galinhas. Em 1929, mostrou–se ser causada por um vírus. Vacinas comerciais eficazes com vírus vivo tornaram–se disponíveis durante a década de 60 e cepas suaves, seguras o suficiente para serem aplicadas em pintos de apenas um dia de vida, foram desenvolvidas em meados da década de 70. Embora a bouba aviária não seja uma doença respiratória, está incluída nesta seção porque causa sintomas respiratórios e asfixia.
Os Poxvírus contêm DNA e estão entre os maiores vírus conhecidos. Eles têm formato de tijolos e são envoltos por um invólucro externo. Como a maioria dos vírus grandes e com invólucros, são facilmente destruídos pela maioria dos desinfetantes comuns. Porém, se os vírus tornarem–se extremamente ressecados, ficam muito mais resistentes a desinfetantes fenólicos e formalínicos.
Existe apenas um sorotipo de vírus de bouba aviária, o que torna a vacinação contra bouba aviária simples e eficiente. Surge um problema, porém, se a ave for infectada por outro membro do gênero Avipoxvírus. Os frangos são suscetíveis à bouba de canários, de perus e de pombos. Embora haja um certo grau de proteção cruzada induzida pela vacina contra bouba aviária, Poxvírus sp. diferentes não são antígenamente idênticos e a proteção é completa. Felizmente, a bouba aviária é a cepa mais comum encontrada no campo.
Fågelkoppor orsakas av fågelpoxvirus. Dessa virus är mycket artspecifika. Fågelkoppor drabbar i Sverige framför allt talgoxe och kråkfåglar, men har beskrivits hos över hundra olika fågelarter runt om i världen. Sjukdomen ses som vårtliknande utväxter på fjäderlös hud, upp till några cm stora utväxter kring näbb och ögon, eller på fötter, ben eller vingar. Drabbade talgoxar går relativt snabbt ner i kondition när knölarna blir stora och såriga, eller förhindrar fågeln från att äta. Det finns en "våt form" av pox, där slemhinnor i inre organ drabbas, bland annat foderstrupen.
Fågelkoppor orsakas av fågelpoxvirus. Dessa virus är mycket artspecifika. Fågelkoppor drabbar i Sverige framför allt talgoxe och kråkfåglar, men har beskrivits hos över hundra olika fågelarter runt om i världen. Sjukdomen ses som vårtliknande utväxter på fjäderlös hud, upp till några cm stora utväxter kring näbb och ögon, eller på fötter, ben eller vingar. Drabbade talgoxar går relativt snabbt ner i kondition när knölarna blir stora och såriga, eller förhindrar fågeln från att äta. Det finns en "våt form" av pox, där slemhinnor i inre organ drabbas, bland annat foderstrupen.
Bệnh đậu gà (Fowl pox) là một bệnh truyền nhiễm do virus gây nên phổ biến trên gà từ 25-50 ngày tuổi với các biểu hiện đặc trưng là ở các niêm mạc mắt, miệng mọc mụn “bâu”, mụn chín chảy mủ làm loét các niêm mạc, bệnh nặng biến chứng làm mù mắt, tiêu chảy, viêm phổi, giảm tăng trọng, tăng tỷ lệ chết trong đàn[1].
Bệnh do một loại virus thuộc nhóm pox viruses gây nên. Vi russ này có khả năng tồn tài dài trong điều kiện thời tiết môi trường khác nhau, chịu được khô hanh, ẩm ướt và ánh sáng cả trong mùa rét. Ruồi, muỗi và các côn trùng khác là những vật trung gian truyền bệnh. Virus có thể sống 56 ngày trong cơ thể muỗi và được truyền cho gà qua vết muỗi cắn. Bên cạnh đó, khi gà khoẻ có vết xước ở da tiếp xúc với gà bệnh có nguy cơ mắc bệnh cao.
Virus diệt dễ dàng khi phun hơi nóng ẩm; formol 3% ở 20 °C và dung dịch Iodin 1% làm chết virus, phenol 5% chỉ 30 phút để làm chết virus. Bệnh đậu gà ủ bệnh từ 4 - 10 ngày.
Bệnh đậu gà có ba dạng:
Chủng vacxin đậu cho gà tại các thời điểm: 7 (hoặc 14) và 112 ngày tuổi, khi chủng sử dụng kim chỉ khâu có nhúng vắc xin đâm xuyên qua màng cánh của gà.
Thường xuyên vệ sinh chuồng, trại, khu chăn nuôi sạch sẽ khô ráo, thoáng mát; chăm sóc nuôi dưỡng tốt để nâng cao sức đề kháng; đồng thời diệt ruồi muỗi theo định kỳ.
Bệnh đậu gà (Fowl pox) là một bệnh truyền nhiễm do virus gây nên phổ biến trên gà từ 25-50 ngày tuổi với các biểu hiện đặc trưng là ở các niêm mạc mắt, miệng mọc mụn “bâu”, mụn chín chảy mủ làm loét các niêm mạc, bệnh nặng biến chứng làm mù mắt, tiêu chảy, viêm phổi, giảm tăng trọng, tăng tỷ lệ chết trong đàn.
鶏痘（けいとう、英:fowlpox）とは鶏痘ウイルス感染を原因とする鳥類の感染症。日本では家畜伝染病予防法において届出伝染病に指定されており、対象動物はニワトリ、ウズラ。鶏痘ウイルスはポックスウイルス科コルドポックスウイルス亜科アビポックスウイルス属に属するDNAウイルス。感染経路は接触感染、蚊、ダニによる機械的伝播。感染部位に発痘を形成し、病変部が皮膚の場合は皮膚型、粘膜の場合を粘膜型と区別する。粘膜型は皮膚型より致死率が高い。病変部の細胞内に細胞質内封入体であるボリンゲル小体が形成される。予防には生ワクチンが使用される。伝染性気管支炎、伝染性喉頭気管炎との鑑別が必要である。
国際獣疫事務局（OIE） - 国際連合食糧農業機関（FAO） - 農林水産省/農業・食品産業技術総合研究機構/動物衛生研究所 - 検疫所/家畜防疫官 - 家畜保健衛生所/家畜防疫員/獣医師 - 日本家畜商協会/家畜商 - 屠畜場/化製場 - 保健所 - 農業共済組合/農業災害補償制度
国際獣疫事務局 リスト疾病複数種炭疽症 - オーエスキー病 - ブルータング - ブルセラ症 - クリミア・コンゴ出血熱 - エキノコックス症 - 口蹄疫 - 心水病 - 日本脳炎 - レプトスピラ症 - 新世界ラセンウジバエ - 旧世界ラセンウジバエ - ヨーネ病 - Q熱 - 狂犬病 - リフトバレー熱 - 牛疫 - 旋毛虫症 - 野兎病 - 水胞性口炎 - 西ナイル熱
アナプラズマ病 - バベシア症 - 牛疫 - 牛海綿状脳症 - 結核 - 牛ウイルス性下痢 - 牛肺疫 - 牛白血病 - 出血性敗血症 - 牛伝染性鼻気管炎 - 皮膚病 - 悪性カタル熱 - タイレリア症 - トリコモナス病 - ナガナ病
山羊関節炎・脳脊髄炎 - 伝染性無乳症 - 山羊伝染性胸膜肺炎 - 流行性羊流産 - 羊慢性進行性肺炎 - ナイロビ羊病 - 緬羊ブルセラオビス - 小反芻獣疫 - サルモネラ症 - スクレイピー - 羊痘/山羊痘
アフリカ馬疫 - 馬伝染性子宮炎 - 媾疫 - 東部馬脳炎 - 西部馬脳炎 - 馬伝染性貧血 - 馬インフルエンザ - 馬ピロプラズマ病 - 馬鼻肺炎 - 馬ウイルス性動脈炎 - 鼻疽 - スーラ病 - ベネズエラ馬脳脊髄炎
クラミジア - 鶏伝染性気管支炎 - 鶏伝染性喉頭気管炎 - 鶏マイコプラズマ病 - あひる肝炎 - 家禽コレラ - 家禽チフス - 鳥インフルエンザ - 伝染性ファブリキウス囊病 - マレック病 - ニューカッスル病 - ひな白痢 - 七面鳥鼻気管炎
伝染性造血器壊死症 - 伝染性造血器壊死症 - コイ春ウイルス病 - ウイルス性出血性敗血症 - 伝染性膵臓壊死症 - 伝染性サケ貧血 - 流行性潰瘍症候群 - 細菌性腎臓病 - ギロダクチルス症 - マダイイリドウイルス病
Bonamia ostreae感染症 - Bonamia exitiosus感染症 - Marteilia refringens感染症 - Mikrocytos roughleyi感染症 - Perkinsus marinus感染症 - Perkinsus olseni感染症 - Xenohaliotis californiensis感染症
家畜伝染病予防法上の監視伝染病法定伝染病牛疫 - 牛肺疫 - 口蹄疫 - 日本脳炎 - 狂犬病 - 水胞性口炎 - リフトバレー熱 - 炭疽症 - 出血性敗血症 - ブルセラ症 - 結核病 - ヨーネ病 - ピロプラズマ症 - アナプラズマ病 - 牛海綿状脳症 - 鼻疽 - 馬伝染性貧血 - アフリカ馬疫 - 豚コレラ - アフリカ豚コレラ - 豚水胞病 - 家きんコレラ - 高病原性鳥インフルエンザ - ニューカッスル病 - 家きんサルモネラ感染症 - 腐蛆病
ブルータング - アカバネ病 - 悪性カタル熱 - チュウザン病 - ランピースキン病 - 牛ウイルス性下痢・粘膜病 - 牛伝染性鼻気管炎 - 牛白血病 - アイノウイルス感染症 - イバラキ病 - 牛丘疹性口炎 - 牛流行熱 - 類鼻疽 - 破傷風 - 気腫疽 - レプトスピラ症 - サルモネラ症 - 牛カンピロバクター症 - トリパノソーマ病 - トリコモナス病 - ネオスポラ症 - 牛バエ幼虫症 - ニパウイルス感染症 - 馬インフルエンザ - 馬ウイルス性動脈炎 - 馬鼻肺炎 - 馬モルビリウイルス肺炎 - 馬痘 - 野兎病 - 馬伝染性子宮炎 - 馬パラチフス - 仮性皮疽 - 小反芻獣疫 - 伝染性膿疱性皮膚炎 - ナイロビ羊病 - 羊痘 - マエディ・ビスナ - 伝染性無乳症 - 流行性羊流産 - トキソプラズマ病 - 疥癬 - 山羊痘 - 山羊関節炎・脳脊髄炎 - 山羊伝染性胸膜肺炎 - オーエスキー病 - 伝染性胃腸炎 - 豚エンテロウイルス性脳脊髄炎 - 豚繁殖・呼吸障害症候群 - 豚水疱疹 - 豚流行性下痢 - 萎縮性鼻炎 - 豚丹毒 - 豚赤痢 - 鳥インフルエンザ - 鶏痘 - マレック病 - 伝染性気管支炎 - 伝染性喉頭気管炎 - 伝染性ファブリキウス嚢病 - 鶏白血病 - 鶏結核病 - 鶏マイコプラズマ病 - ロイコチトゾーン病 - あひる肝炎 - あひるウイルス性腸炎 - 兎ウイルス性出血病 - 兎粘液腫 - バロア病 - チョーク病 - アカリンダニ症 - ノゼマ病
この項目は、獣医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（P:生物学/PJ:獣医学）。 鶏痘（けいとう、英:fowlpox）とは鶏痘ウイルス感染を原因とする鳥類の感染症。日本では家畜伝染病予防法において届出伝染病に指定されており、対象動物はニワトリ、ウズラ。鶏痘ウイルスはポックスウイルス科コルドポックスウイルス亜科アビポックスウイルス属に属するDNAウイルス。感染経路は接触感染、蚊、ダニによる機械的伝播。感染部位に発痘を形成し、病変部が皮膚の場合は皮膚型、粘膜の場合を粘膜型と区別する。粘膜型は皮膚型より致死率が高い。病変部の細胞内に細胞質内封入体であるボリンゲル小体が形成される。予防には生ワクチンが使用される。伝染性気管支炎、伝染性喉頭気管炎との鑑別が必要である。
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