Sclerotinia cinerea és un patogen de les plantes, i és l’agent que causa la podridura marró dels fruiters de pinyol.[1] A diferència de la Sclerotinia fructigena, ataca tots els òrgans de les plantes: branques, fulles, flors i fruits. La seva forma conidica és la Monilia cinerea o Monilia laxa.
G. Govi: Patologia Vegetale
Sclerotinia cinerea és un patogen de les plantes, i és l’agent que causa la podridura marró dels fruiters de pinyol. A diferència de la Sclerotinia fructigena, ataca tots els òrgans de les plantes: branques, fulles, flors i fruits. La seva forma conidica és la Monilia cinerea o Monilia laxa.
Monilinia laxa is a plant pathogen that is the causal agent of brown rot of stone fruits.[1]
Monilinia laxa is an ascomycete fungus that is responsible for the brown rot blossom blight disease that infects many different types of stone fruit trees, such as apricots, cherries and peaches.[2] It can also occasionally affect some pome fruits; for example, apples and pears.[3] The pathogen overwinters on infected plant parts, particularly on infected twigs, branches, old flower parts or mummified fruits. In spring, the pathogen produces asexual conidia on the aforementioned infected plant debris. In addition, apothecia, which are small, open cup, mushroom-like sexual propagative structures of M. laxa that produce ascospores, also develop on the fallen fruits on the ground.[4] Both asexual (conidia) and sexual (ascospores) spore types are spread during the spring[4] via wind and rain in which they infect blossoms and young shoots.[5] Floral tissue is the most susceptible to both spores’ infection when the trees are in full bloom. The infected floral tissues are responsible for the production of the secondary inoculums that further continues the disease cycle during the spring season. If the environmental conditions are very conducive (i.e. warm and wet environments), infection can also occur in non-flowering shoots or leaves. Infection is sometimes not visible until after the fruit begins to ripen and the pit hardens. These ripe fruits are at a high risk of being infected and passing the disease onto other plants during harvest.[4]
Throughout the entire world, brown rot is arguably the most common reason for crop loss of stone fruits both before and after harvest, especially in regions with warmer temperatures and wet climates.[5] This disease has actually been shown to have a variety of incidence from year to year due to environmental variation. Before the discovery of extremely effective fungicides, when fruit ripened during a period of high rainfall, there were significant losses due to Brown rot blossom blight.[5] After centuries of studying this disease in both Europe and North America, the use of fungicides have more recently become effective. Demethylation inhibitor (DMI) fungicides and Benzimidazole (BZI) fungicides are both examples of common fungicides that have been used to treat brown rot. However, since the beginning of these fungicides, another set of problems arose. After time, brown rot has become resistant to a few fungicides including both DMI and BZI. Luckily, scientists have been able to develop strategies for managing or delaying fungicide resistance to Brown rot blossom blight.[6]
In addition to this, brown rot has been shown to be of serious economic importance even though it has been harder to estimate. Brown rot can cause detrimental losses to stone fruits in very wet seasons during flowering or immediately pre-harvest. Brown rot mostly occurs on maturing fruit close to harvest. Moreover, these losses may occur to fruit after postharvest. For example, post harvest decay of fruits have been approximated to be about 9% loss during transporting and marketing just in the US.[6]
Monilinia laxa proliferates the most in warm and wet weather.[3] Therefore, it is unsurprising to find that it is most commonly found in California as well as the midwestern and northeastern states. Conversely, the disease has not been found in the southeastern states. Outside of the United States, M. laxa is commonly found in Europe, South Africa, and Chile.[3]
Conidia begin to develop on infected plant debris once the temperature reaches 40 °F (4 °C). While infection does not occur below 50 °F (10 °C), it does occur once the temperature increases beyond that point.[4] The ideal temperature for M. laxa infection is between 59–77 °F (15–25 °C).[7] The spores produced by this pathogen can be dispersed by both wind and rain. However, the fungus is also able to proliferate in dry and highly humid conditions. Compared to in cooler conditions, at high humidity ash-gray-brown spore masses[3] can form on the diseased flowers and twig cankers.[8] Typically fruit susceptibility to brown rot increases about two to three weeks prior to harvest.[3]
Monilinia laxa is a plant pathogen that is the causal agent of brown rot of stone fruits.
Typical Monilinia laxa infection of apple fruit
Monilinia laxa es un patógeno vegetal, agente causal de la podredumbre parda de las frutas de hueso.[1]
Monilinia laxa es un hongo ascomiceto que es responsable de la enfermedad del tizón de la flor de la podredumbre parda que infecta muchos tipos diferentes de árboles frutales de hueso, como albaricoques, cerezas y duraznos.[2] También puede ocasionalmente afectar algunas frutas de pepita; por ejemplo, manzanas y peras.[3] El patógeno pasa el invierno en las partes infectadas de la planta, particularmente en las ramas infectadas, ramas, flores viejas o frutos momificados. En primavera, el patógeno produce conidias asexuales en los restos de plantas infectadas antes mencionados. Además, la apotecia, que son estructuras propagativas sexuales pequeñas, de copa abierta, en forma de hongo de M. laxa que produce ascosporas, también se desarrolla en los frutos caídos en el suelo.[4] Los tipos de esporas asexuales (conidios) y sexuales (ascosporas) se propagan durante la primavera[4] a través del viento y la lluvia en el que infectan flores y brotes jóvenes.[5] El tejido floral es el más susceptible a la infección de ambas esporas cuando los árboles están en plena floración. Los tejidos florales infectados son responsables de la producción de los inóculos secundarios que continúa el ciclo de la enfermedad durante la temporada de primavera. Si las condiciones ambientales son muy propicias (es decir, ambientes cálidos y húmedos), la infección también puede ocurrir en brotes u hojas que no florecen. La infección a veces no es visible hasta que la fruta comienza a madurar y el hueso se endurece. Estas frutas maduras tienen un alto riesgo de infectarse y transmitir la enfermedad a otras plantas durante la cosecha.[4]
En todo el mundo, la podredumbre parda es posiblemente la razón más común para la pérdida de cosechas de frutas de hueso, tanto antes como después de la cosecha, especialmente en regiones con temperaturas más cálidas y climas húmedos.[5] Se ha demostrado que esta enfermedad tiene una variedad de incidencia de año en año debido a la variación ambiental. Antes del descubrimiento de fungicidas extremadamente efectivos, cuando la fruta maduró durante un período de alta precipitación, hubo pérdidas significativas debido al tizón de la podredumbre parda.[5] Después de siglos de estudiar esta enfermedad en Europa y América del Norte, el uso de fungicidas se está utilizando recientemente. Los fungicidas inhibidores de la desmetilación (DMI) y los fungicidas de benzimidazol (BZI) son ejemplos de fungicidas comunes que se han utilizado para tratar la podredumbre marrón. Sin embargo, desde el comienzo de estos fungicidas, surgió otro conjunto de problemas. Después de un tiempo, la podredumbre marrón se ha vuelto resistente a algunos fungicidas, incluidos DMI y BZI. Afortunadamente, los científicos han podido desarrollar estrategias para controlar o retrasar la resistencia a los fungicidas contra el tizón de la podredumbre parda..[6]
Además de esto, se ha demostrado que la podredumbre marrón es de gran importancia económica a pesar de que ha sido difícil de estimar. La podredumbre parda puede causar pérdidas perjudiciales para las frutas con hueso en temporadas muy húmedas durante la floración o inmediatamente antes de la cosecha. La podredumbre parda ocurre principalmente en la fruta madura cerca de la cosecha. Además, estas pérdidas pueden ocurrir a la fruta después de la postcosecha. Por ejemplo, la descomposición de las frutas después de la cosecha se ha aproximado a una pérdida de aproximadamente el 9% durante el transporte y la comercialización solo en los EE. UU..[6]
Monilinia laxa prolifera más en climas cálidos y húmedos.[3] Por lo tanto, no es sorprendente encontrar que se encuentra más comúnmente en California, así como en los estados del medio oeste y noreste. Por el contrario, la enfermedad no se ha encontrado en los estados del sureste. Fuera de los Estados Unidos, M. laxa se encuentra comúnmente en Europa, Sudáfrica y Chile.[3]
Los conidios comienzan a desarrollarse en los restos de plantas infectadas una vez que la temperatura alcanza 40 °F (4 °C). Si bien la infección no ocurre a continuación 50 °F (10 °C), ocurre una vez que la temperatura aumenta más allá de ese punto.[4] La temperatura ideal para la infección de M. laxa está entre 15 y 25 °C (59 y 77 °F).[7] Las esporas producidas por este patógeno pueden ser dispersadas por el viento y la lluvia. Sin embargo, el hongo también puede proliferar en condiciones secas y muy húmedas. En comparación con condiciones más frías, a alta humedad masas de esporas de color gris ceniza-marrón[3] pueden formarse en las flores enfermas y en las ramitas.[8] Por lo general, la susceptibilidad de la fruta a la podredumbre parda aumenta aproximadamente dos o tres semanas antes de la cosecha.[3]
Monilinia laxa es un patógeno vegetal, agente causal de la podredumbre parda de las frutas de hueso.
Monilinia laxa est une espèce de champignons ascomycètes de la famille des Sclerotiniaceae. Le stade anamorphe de cette espèce est Monilia laxa. Ce champignon est responsable d'une maladie cryptogamique, une forme de moniliose, la moniliose des arbres fruitiers.
Selon Catalogue of Life (21 septembre 2014)[1] :
Monilinia laxa est une espèce de champignons ascomycètes de la famille des Sclerotiniaceae. Le stade anamorphe de cette espèce est Monilia laxa. Ce champignon est responsable d'une maladie cryptogamique, une forme de moniliose, la moniliose des arbres fruitiers.
La Monilinia laxa o Sclerotinia cinerea, o anche Sclerotinia laxa , è un fungo parassita che attacca le piante da frutto, Drupacee e Pomacee. A differenza della Monilinia fructigena, colpisce tutti gli organi della pianta: rami, foglie, fiori e frutti. La forma conidica è la Monilia cinerea o Monilia laxa.
G. Govi: Patologia Vegetale
La Monilinia laxa o Sclerotinia cinerea, o anche Sclerotinia laxa , è un fungo parassita che attacca le piante da frutto, Drupacee e Pomacee. A differenza della Monilinia fructigena, colpisce tutti gli organi della pianta: rami, foglie, fiori e frutti. La forma conidica è la Monilia cinerea o Monilia laxa.
Paciornica pestkowcowa (Monilinia laxa (Aderh. & Ruhland) Honey) – gatunek grzybów z rodziny twardnicowatych (Sclerotiniaceae)[1].
Pozycja w klasyfikacji według Index Fungorum: Monilinia, Sclerotiniaceae, Helotiales, Leotiomycetidae, Leotiomycetes, Pezizomycotina, Ascomycota, Fungi [1].
Po raz pierwszy takson ten zdiagnozowali w 1905 r. Aderh. i Ruhland nadając mu nazwę Sclerotinia laxa. Obecną, uznaną przez Index Fungorum nazwę nadał mu w 1945 r. Honey, przenosząc go do rodzaju Monilinia[1].
Nazwa polska według M.A. Chmiel[3].
Przezimowuje w pseudosklerocjach na porażonych pędach rośliny, na pozostających na drzewie mumiach owoców oraz w pseudosklerocjach na opadłych na ziemię i gnijących owocach. Wiosną na sporodochiach w pseudosklerocjach wytwarzane są bezpłciowo zarodniki konidialne. Konidia te dokonują infekcji pierwotnej. Są bezbarwne i mają bardzo zróżnicowane rozmiary: 5–23 × 4–16 μm. W czasie sezonu wegetacyjnego powstaje ich kilka pokoleń, przy czym konidia powstające latem są dużo większe od wiosennych. Przy sprzyjającej pogodzie (duża wilgotność powietrza, deszcze) wnikają do kwiatów przez znamiona słupków lub pręciki. Rozwijająca się z nich grzybnia poraża cały wierzchołek pędu, a następnie pęd. Bardzo wyraźnie objawy wczesnej infekcji widoczne są na kwiatach wiśni, które zasychają, lecz nie opadają i pozostają długi czas na pędach. Stają się źródłem infekcji wtórnej. Powstałe na nich konidia zakażają owoce. Wnikają do nich przez uszkodzenia mechaniczne (np. pęknięcia powstałe w czasie deszczów)[4] i tworzą jasnobrunatne, poduszeczkowate sporodochia. Wyrastają z nich trzonki konidialne z jednokomórkowymi zarodnikami o cytrynkowatym kształcie, dzięki którym szybko się rozprzestrzenia, zwłaszcza przy dużej wilgotności i dużej liczbie uszkodzonych owoców[5].
Rozmnażanie płciowe występuje bardzo rzadko, w polskich warunkach praktycznie nie spotyka się wcale i grzyb rozwija się jako anamorfa pod nazwą Monilia laxa[5]. Owocniki typu apotecjum powstają tylko na mumiach, które dwukrotnie przezimowały. Mają brunatne zabarwienie, rozmiar 5-30 mm i wyrastają na trzonkach o wysokości 5-30 mm. Powstają w nich bezbarwne, jednokomórkowe askospory o rozmiarach 7–19 × 4,5–8,5 μm[4].
Pasożyt, atakujący głównie wiśnie, czereśnie i śliwy, rzadziej morele, brzoskwinie i leszczynę pospolitą[6]. Wywołuje chorobę zwaną brunatną zgnilizną drzew pestkowych (moniliozą). Choroba ta powoduje duże szkody w sadach. Najsilniejsze objawy widoczne są na wiśniach[4].
Trudna do odróżnienia jest paciornica owocowa (Monilinia fructigena), która wywołuje brunatną zgniliznę drzew ziarnkowych. M. fructigena atakuje głównie owoce jabłoni i gruszy. W czasie dużej wilgotności powietrza (długotrwałe deszcze) następuje porażenie także kwiatów, pędów i gałęzi. Porażone pędy i gałęzie zamierają. M. fructigena atakuje jednak także drzewa pestkowe i wywołuje u nich brunatną zgniliznę drzew pestkowych. Najłatwiej gatunki te odróżnić po roślinie, na której występują, objawach jakie wywołują i sposobie rozwoju choroby. W praktyce sadowniczej rozróżnienie tych gatunków nie jest jednak konieczne, gdyż metody ich zwalczania są identyczne[4]. Bardzo podobne morfologicznie są także Monilinia polystroma i Monilinia yunnanensis. Ich odróżnienie jest trudne i często daje niejednoznaczny wynik. Mikroskopowo gatunki te różnią się nieznacznie budową zarodników, średnicą i długością strzępek. Central Science Laboratories (CSL), York w Wielkiej Brytanii opracowało molekularne metody ich rozróżnienia[7].
Paciornica pestkowcowa (Monilinia laxa (Aderh. & Ruhland) Honey) – gatunek grzybów z rodziny twardnicowatych (Sclerotiniaceae).
Monilia laxa je grzib[2], co go nojprzōd ôpisoł Christian Gottfried Ehrenberg, a terŏźnõ nazwã doł mu Sacc. & Voglino 1886. Monilia laxa nŏleży do zorty Monilia i familije Sclerotiniaceae.[3][4] Żŏdne podgatōnki niy sōm wymianowane we Catalogue of Life.[3]
Monilia laxa je grzib, co go nojprzōd ôpisoł Christian Gottfried Ehrenberg, a terŏźnõ nazwã doł mu Sacc. & Voglino 1886. Monilia laxa nŏleży do zorty Monilia i familije Sclerotiniaceae. Żŏdne podgatōnki niy sōm wymianowane we Catalogue of Life.
