Rickèttsia (Rickettsia) és un gènere de bacteris, col·lectivament anomenats rickèttsies, que pertany a la família Rickettsiaceae (junt amb els gèneres Orientia i Wolbachia). Les rickèttsies són paràsits intracel·lulars obligats, molt petits, gram-negatius i no formen espores. Es poden presentar com cocs, bacils o filaments (aquests de 10 μm de llarg). En temps passats eren considerats organismes intermedis entre els virus i els eubacteris. Per sobreviure, depenen de l'entrada, el creixement i la replicació en el citoplasma de les cèl·lules hoste.[1] Les rickèttsies són bacteris aerobis sense paret cel·lular que poden ser controlades amb antibiòtics. La majoria són sensibles als antibiòtics del grup de la tetraciclina, no creixen bé en els cultius i presenten abundants reaccions serològiques creuades entre elles. Les rickèttsies normalment viuen en àcars, paparres, puces i polls, que actuen com a vectors en la transmissió de dits bacteris. El seu cicle vital es manté infectant diferents espècies de mamífers, sent l'home un hoste accidental (amb l'excepció de R. prowazekii). Molts bacteris del gènere són considerats avui dia exemples paradigmàtics de patògens emergents.[2]
Molts bacteris d'aquest gènere són l'origen de malalties infeccioses (rickettsiosis) que arriben als humans a través d'aerosols, mossegades, picades, esgarrapades, aigües i aliments contaminats. Per exemple: el tifus clàssic (també anomenat tifus exantemàtic epidèmic, tifus europeu o malaltia del poll verd, causat per Rickettsia prowazecki i transmès per un important vector de patògens,[3] el poll Pediculus humanus humanus),[4] el tifus murí (causat per Rickettsia typhi)[5] i la febre de les Muntanyes Rocalloses (causada per Rickettsia rickettsii).[6]
Rickettsia parkeri, descoberta l'any 1937 i transmesa per paparres del gènere Amblyomma, no fou considerada un patogen fins al 2004. És responsable d'un nombre creixent de lesions cutànies i quadres de febre maculosa en els EUA i diversos països d'Amèrica del Sud.[7] Rickettsia australis és l'agent causal del 'tifus de les paparres de Queensland', una rickettsiosi endèmica a Austràlia. Té el seu reservori en petits marsupials i es transmet per la mossegada de paparres del gènere Ixodes.[8] Rickettsia akari provoca la rickettsiosi exantemàtica, una malaltia que té trets compartits amb el tifus epidèmic i la febre maculosa, a través de l'àcar del ratolí domèstic Liponyssoides sanguineus.[9]
Rickettsia conorii és l'origen de la febre botonosa (del francès bouton, botó) mediterrània, una rickettsiosi greu caracteritzada per una peculiar escara negra en el punt d'inoculació del microorganisme. El seu vector prevalent és la paparra marró del gos, Rhipicephalus sanguineus. A la península Ibèrica és la rickettsiosi més freqüent. Pot provocar miocarditis, rabdomiòlisi,[10] polieuropatia i encefalitis.[11]
Determinats bacteris del gènere estan associats a malalties de les plantes.[12] En aquests casos, les rickèttsies acostumen a interactuar en els artròpodes hostes de forma simbiòtica amb virus fitopatògens.[13] És coneguda la presència de rickèttsies en artròpodes que no s'alimenten de sang. Si bé algunes d'elles funcionen com a simbionts nutricionals primaris, moduladors de la reproducció de l'hoste i patògens vectoritzats per insectes de diversos vegetals, el paper que juguen en la gran majoria dels hostes d'aquest tipus és desconegut.[14]
En humans, la patogènia comuna a totes les rickettsiosis consisteix en una vasculitis de petits vasos per infecció directa de les cèl·lules endotelials amb infiltrat limfohistiocitari perivascular, que produeix múltiples focus de vasculitis multisistèmica. Les rickèttsies, al contactar amb les cèl·lules endotelials indueixen la seva pròpia fagocitosi i una vegada dins del citosol escapen del fagosoma i proliferen per fissió binària simple. Després són expulsades per exocitosi i segueixen infectant les cèl·lules adjacents. La infecció s'inicia en la zona d'inoculació i s'estén cèl·lula a cèl·lula i per mitjà de la circulació venosa Segons sigui la distribució predominant de les rickèttsies en el cos es poden produir pneumonitis intersticials, miopericarditis, lesions vasculítiques cutànies (el clàssic exantema), meningitis linfocitària i diferents graus d'afectació hepàtica, renal i gastrointestinal que varien en funció de l'estat immunitari de la persona i la virulència del bacteri responsable de la infecció. Una de les principals conseqüències del dany endotelial és l'augment de la permeabilitat capil·lar, fet que pot desencadenar edema, hipotensió i xoc distributiu, hipoalbuminèmia i insuficiència prerenal secundària, necrosi tubular aguda o inclús xoc sèptic.[15] És relativament freqüent el consum de plaquetes i la subsegüent trombopènia, encara que el desenvolupament de fenòmens hemorràgics i coagulació intravascular disseminada és rar.
Las principals manifestacions clíniques de les rickettsiosis són febre, cefalea, dolors musculars, confusió mental, vòmits i anorexia. Amb menys freqüència apareixen abdominàlgies, diarrees i tos. L'exantema afecta al 90% de les persones infectades de forma diversa. Pot ser inicialment eritematós i macular, i posteriorment transformar-se en maculopapular i petequial.
A efectes classificatoris, les rickettsiosis es divideixen en dos grans grups: el de les febres exantemàtiques/maculoses i el de les febres tífiques, sent la patogènia de totes elles molt similar. Dependent del àrea geogràfica i del tipus de vectors i hostes, les diferents espècies dels dos grups s'han adaptat a nínxols ecològics molt dispars.[16]
Rickèttsia (Rickettsia) és un gènere de bacteris, col·lectivament anomenats rickèttsies, que pertany a la família Rickettsiaceae (junt amb els gèneres Orientia i Wolbachia). Les rickèttsies són paràsits intracel·lulars obligats, molt petits, gram-negatius i no formen espores. Es poden presentar com cocs, bacils o filaments (aquests de 10 μm de llarg). En temps passats eren considerats organismes intermedis entre els virus i els eubacteris. Per sobreviure, depenen de l'entrada, el creixement i la replicació en el citoplasma de les cèl·lules hoste. Les rickèttsies són bacteris aerobis sense paret cel·lular que poden ser controlades amb antibiòtics. La majoria són sensibles als antibiòtics del grup de la tetraciclina, no creixen bé en els cultius i presenten abundants reaccions serològiques creuades entre elles. Les rickèttsies normalment viuen en àcars, paparres, puces i polls, que actuen com a vectors en la transmissió de dits bacteris. El seu cicle vital es manté infectant diferents espècies de mamífers, sent l'home un hoste accidental (amb l'excepció de R. prowazekii). Molts bacteris del gènere són considerats avui dia exemples paradigmàtics de patògens emergents.
Rickettsia je rod gramnegativních, pleomorfních bakterií z čeledi Rickettsiacae. Jedná se o obligátní intracelulární patogeny, jež napadají buňky retikulo-endoteliálního systému, zejména monocyty či buňky endotelu. Přenášejí se výhradně přes vektory, nejčastěji klíšťata, vši, roztoče a blechy. Jednotlivé druhy způsobují závažná onemocnění lidí a zvířat po celém světě. Mezi nejznámější nemoci způsobené rickettsiemi patří skvrnitý tyfus (původce Rickettsia prowazekii, pojmenovaný po česko-rakouském vědci Stanislausovi von Prowazek]]) a horečka Skalistých hor (Rickettsia rickettsii).
Rickettsia je rod gramnegativních, pleomorfních bakterií z čeledi Rickettsiacae. Jedná se o obligátní intracelulární patogeny, jež napadají buňky retikulo-endoteliálního systému, zejména monocyty či buňky endotelu. Přenášejí se výhradně přes vektory, nejčastěji klíšťata, vši, roztoče a blechy. Jednotlivé druhy způsobují závažná onemocnění lidí a zvířat po celém světě. Mezi nejznámější nemoci způsobené rickettsiemi patří skvrnitý tyfus (původce Rickettsia prowazekii, pojmenovaný po česko-rakouském vědci Stanislausovi von Prowazek]]) a horečka Skalistých hor (Rickettsia rickettsii).
Rickettsien (Bakterien der Gattung Rickettsia) sind weltweit vorkommende, zu den Bakterien zählende Organismen, die sich in vielen Zecken, Flöhen, Milben und Läusen finden und denen diese als Vektoren (Überträger) dienen.
Beim Menschen verursachen sie (endemisch in Mittelmeerländern, Osteuropa, den Tropen und Nordamerika) eine ganze Reihe von Krankheiten mit unterschiedlichen Krankheitsbildern, die medizinisch zur Gruppe der Rickettsiosen zusammengefasst werden. Als Beispiele seien genannt Fleckfieber (syn. Typhus exanthematicus), Wolhynisches Fieber (Schützengrabenfieber), Rickettsienpocken, Brill-Zinsser-Krankheit, Boutonneuse-Fieber (Mittelmeer-Zeckenfleckfieber) und das Rocky-Mountain-Fleckfieber. Wie Viren gedeihen Rickettsien als intrazelluläre Parasiten ausschließlich in lebenden Zellen. Auf diese Weise gelingt es ihnen, dem Immunsystem ihrer Wirte zu entgehen. Die Bezeichnung „Rickettsien“ wird häufig für alle Mitglieder der Ordnung der Rickettsiales verwendet.
Als Rickettsien benannt wurden diese Organismen zu Ehren des Pathologen Howard Taylor Ricketts, der unter anderem das Rocky-Mountains-Fleckfieber erforschte, dessen Erreger er im Blut infizierter Menschen und in der als Vektor aktiven Viehzeckenart nachweisen konnte. 1909 reiste er mit dem Ziel, das Fleckfieber zu erforschen, nach Mexiko-Stadt. Dabei infizierte er sich mit Rickettsien, erkrankte und verstarb 1910.
Typische Symptome einer Rickettsiose sind Fieber, Kopfschmerzen und Exanthem. Die Diagnose erfolgt meist serologisch.[1]
Die Mehrzahl aller Rickettsien ist empfindlich gegenüber Antibiotika der Tetracyclin-Gruppe; in einem geeigneten Fall kann eine Infektion mit einer zweiwöchigen Gabe von Doxycyclin behandelt werden. Alternativ werden auch Chinolone eingesetzt. Bei Infektionen des Zentralen Nervensystems kommen Chloramphenicol oder (das Tetrazyklin) Doxycyclin in Kombination mit Chinolonen und/oder Rifampicin als antimikrobielle Arzneimittel in Betracht.[2] In feuchten Medien erfolgt eine Abtötung bei 50 °C in 15 Minuten. Auch mit herkömmlichen Desinfektionsmitteln lassen sich die Pathogene wirksam zerstören.
Rickettsien sind gramnegative, hochgradig vielgestaltige (polymorphe, pleomorphe) Organismen, die keine Sporen bilden. Häufig handelt es sich um runde (Kokken) bis ovale Bakterien mit einem Durchmesser von 0,1 µm; sie können auch als Stäbchen (1–4 μm lang) oder Faden-artig (10 μm lang) auftreten. Gelegentlich bilden sie Ketten, meist kommen sie jedoch einzeln oder in Paaren vor. Das Überleben der obligatorisch intrazellulären Rickettsien hängt völlig von ihrer eukaryotischen Wirtszelle (meist Endothelzellen) ab, in deren Cytoplasma sie eindringen müssen, um vor dem Abwehrsystem des Wirts geschützt zu sein. Auch die Vermehrung durch Querteilung findet im Inneren der Wirtszelle statt. Die Freisetzung der Bakterien erfolgt anschließend durch Abschnürung aus der Zellmembran (Exozytose) oder durch Lyse, wodurch die Wirtszelle zerstört wird. Zumindest R. conorii ist zur Bewegung innerhalb der Wirtszelle fähig.[3]
Aufgrund ihrer Abhängigkeit von der Wirtszelle können die Bakterien im Labor nicht in künstlichen Nährmedien gehalten werden. Man züchtet sie daher entweder in biologischen Geweben oder Embryo-Kulturen (typischerweise werden Hühnerembryonen verwendet). Wegen ihrer Zellabhängigkeit und ihres reduzierten Stoffwechsels wurden Rickettsien in der Vergangenheit als Mikroorganismen häufig irgendwo zwischen den Viren und den größeren echten Bakterien eingruppiert, gleichsam als eine „Zwischenspezies“. Man bezeichnete sie lange auch als „Große Viren“.
Wie es Rickettsien gelingt, in eukaryotische Zellen einzudringen, war bislang ein Rätsel. Wissenschaftlern vom Institut Pasteur in Paris ist es Ende 2005 gelungen, anhand von Rickettsia conorii zwei am Eindringvorgang beteiligte Schlüsselproteine zu identifizieren.[4] Es handelt sich um das bakterielle Protein rOmpB und um das Säugerprotein Ku70, das sich normalerweise im Zellkern von Säugetierzellen findet. Offensichtlich kann es aber auch zur Zellmembran wandern, wo es vom Rickettsien-eigenen rOmpB festgehalten und zum Eindringen in die Zelle genutzt wird. Die Wissenschaftler bezeichneten Ku70 aufgrund dieser „verräterischen“ Eigenschaft auch als „molekularen Handlanger“ der Rickettsien.
Die Art Rickettsia prowazekii ist von besonderem Interesse der Endosymbiontentheorie in Bezug auf die Mitochondrien.[5][6] In dem Einzeller Reclinomonas americana wurden Mitochondrien mit dem größten bisher bekannten Genom gefunden.[7] Man geht also davon aus, dass bei diesem Mitochondrium genetisch noch die größte Übereinstimmung mit dem ursprünglichen Symbionten übrig geblieben ist. Bei Vergleichen von Bakterien mit der mitochondrialen DNA dieses Einzellers zeigte wiederum das vollständig sequenzierte Genom von Rickettsia prowazekii die größte Übereinstimmung. So kann man davon ausgehen, dass Rickettsia eine enge Verwandtschaft mit dem Vorfahren der Mitochondrien hat.[8]
Als gesichert wird diese Annahme allerdings nicht angesehen. Das Genom von Rickettsia prowazekii ist wie auch das in den Mitochondrien zu findende Genom sehr klein. Beide sind in den Milliarden Jahren der Evolution vermutlich geschrumpft, weshalb auch eine starke Ähnlichkeit der Genstruktur keine klare Aussage zulässt. So könnten z. B. auch Rickettsia und das ursprüngliche Bakterium, das den Symbionten bildete, von einem gemeinsamen Vorfahren abstammen.
Bezüglich ihrer Eigenschaft als humanpathogen werden Rickettsien gewöhnlich in folgende drei Gruppen gegliedert:
Folgende Arten sind in der Gattung Rickettsia zusammengefasst:[12]
Rickettsien (Bakterien der Gattung Rickettsia) sind weltweit vorkommende, zu den Bakterien zählende Organismen, die sich in vielen Zecken, Flöhen, Milben und Läusen finden und denen diese als Vektoren (Überträger) dienen.
Beim Menschen verursachen sie (endemisch in Mittelmeerländern, Osteuropa, den Tropen und Nordamerika) eine ganze Reihe von Krankheiten mit unterschiedlichen Krankheitsbildern, die medizinisch zur Gruppe der Rickettsiosen zusammengefasst werden. Als Beispiele seien genannt Fleckfieber (syn. Typhus exanthematicus), Wolhynisches Fieber (Schützengrabenfieber), Rickettsienpocken, Brill-Zinsser-Krankheit, Boutonneuse-Fieber (Mittelmeer-Zeckenfleckfieber) und das Rocky-Mountain-Fleckfieber. Wie Viren gedeihen Rickettsien als intrazelluläre Parasiten ausschließlich in lebenden Zellen. Auf diese Weise gelingt es ihnen, dem Immunsystem ihrer Wirte zu entgehen. Die Bezeichnung „Rickettsien“ wird häufig für alle Mitglieder der Ordnung der Rickettsiales verwendet.
Als Rickettsien benannt wurden diese Organismen zu Ehren des Pathologen Howard Taylor Ricketts, der unter anderem das Rocky-Mountains-Fleckfieber erforschte, dessen Erreger er im Blut infizierter Menschen und in der als Vektor aktiven Viehzeckenart nachweisen konnte. 1909 reiste er mit dem Ziel, das Fleckfieber zu erforschen, nach Mexiko-Stadt. Dabei infizierte er sich mit Rickettsien, erkrankte und verstarb 1910.
Typische Symptome einer Rickettsiose sind Fieber, Kopfschmerzen und Exanthem. Die Diagnose erfolgt meist serologisch.
Die Mehrzahl aller Rickettsien ist empfindlich gegenüber Antibiotika der Tetracyclin-Gruppe; in einem geeigneten Fall kann eine Infektion mit einer zweiwöchigen Gabe von Doxycyclin behandelt werden. Alternativ werden auch Chinolone eingesetzt. Bei Infektionen des Zentralen Nervensystems kommen Chloramphenicol oder (das Tetrazyklin) Doxycyclin in Kombination mit Chinolonen und/oder Rifampicin als antimikrobielle Arzneimittel in Betracht. In feuchten Medien erfolgt eine Abtötung bei 50 °C in 15 Minuten. Auch mit herkömmlichen Desinfektionsmitteln lassen sich die Pathogene wirksam zerstören.
Rikecije su nepokretne, anaerobne, Gram negativne, asporogene intraćelijski smještene bakterije. Razmnožavaju se dvojnom diobom. Nakon uboda zaraženog člankonošca rikecije ulaze u endotelne ćelije malih krvnih žila te žile propadaju. Do oštećenja dolazi i na žilama mozga, srca i drugih organa. Najčešće bolesti s epidemični pjegavi tifus i pjegava groznica. Primjeri su krpelji, štakorske buhe, pretene uši.
Рикециите се грамнегативни бактерии кои го образуваат родот Rickettsia. Тие се облигатни внатреклеточни паразити на членконогите, како што се вошките, болвите и крлежите, во кои не предизвикуваат заболувања. Сепак, рикециите може да се патогени за луѓето. Овие бактерии сè уште не се култивирани надвор од домаќински клетки. Тие обично се култивираат со засејување во жолчката од кокошкините јајца или со инфицирање на домаќински клетки во култура на ткиво.
Рикециите се откриени на крајот од првата декада на 20-от век од страна на американскиот медицински микробиолог Хоуард Тејлор Рикец, кој ја проучувал дамчестата треска од Карпестите Планини. Долго време се сметало дека овие организми се биолошки преодни форми меѓу вирусите и бактериите, но денес се сметаат за бактерии и се вклучени во систематиката на бактериите.
Морфолигијата на рикециите може да биде кокоидна до стапчеста и филаментозна. Тие се мали, неподвижни, грамнегативни, широки 0,3-0,7 μm и 1-2 μm долги. Поседуваат клеточен ѕид, клеточна мембрана, РНК и ДНК и се плеоморфни. Се размножуваат со нормална бинарна делба со време на удвојување од околу 8 часа. Потсетуваат на вирусите по тоа што живеат ендопаразитски во нивните членконожни вектори каде се размножуваат во самите нивни клетки. Тие исто така се размножуваат и во клетките на инфицираните животни и луѓето. Навлегувањето на рикецијата во домаќинската клетка е активен процес за кој е потребно да се живи и клетката-домаќин, и паразитот и да се метаболички активни. Кога рикецијата се наоѓа во клетката-домаќин, таа обично се размножува во цитоплазмата. Потоа клетката се разложува (лизира) и рикециите се испуштаат во околната течност.
Рикециите не произведуваат спори и капсули и добро се бојат со гиемса и Цил-Нилсен боја. Тие се автономни организми и имаат капацитет да произведуваат своја сопствена енергија (ATP) преку оксидативна фосфорилација, со помош на систем од цитохроми.
Рикециите се грамнегативни бактерии кои го образуваат родот Rickettsia. Тие се облигатни внатреклеточни паразити на членконогите, како што се вошките, болвите и крлежите, во кои не предизвикуваат заболувања. Сепак, рикециите може да се патогени за луѓето. Овие бактерии сè уште не се култивирани надвор од домаќински клетки. Тие обично се култивираат со засејување во жолчката од кокошкините јајца или со инфицирање на домаќински клетки во култура на ткиво.
Рикециите се откриени на крајот од првата декада на 20-от век од страна на американскиот медицински микробиолог Хоуард Тејлор Рикец, кој ја проучувал дамчестата треска од Карпестите Планини. Долго време се сметало дека овие организми се биолошки преодни форми меѓу вирусите и бактериите, но денес се сметаат за бактерии и се вклучени во систематиката на бактериите.
ரிக்கெட்ஸியா என்ற நுண்ணுயிர்கள் குறிப்பாக ஓம்புயிர்கள், பூச்சிகள், சிறிய பாலூட்டிகள் முதலியவற்றில் உள்ளன. இவற்றில் பத்து வகையானவை மனிதனில் நோயை ஊக்கவல்லன. எலக்ட்ரான் நுண்ணோக்கியின் மூலம் இவற்றைக் காணும் போது, கிராம் எதிர் நுண்ணுயிரிகள் போன்று தோற்றமளிக்கின்றன. இத்தகைய ரிக்கெட்ஸியா செல்லின் உள்ளே பொதிந்து கிடக்கும் ஒட்டுண்ணிகளாக இருப்பதால் ஆய்வாளர் களங்களில் வளர்க்க இயலாது. இந்த நுண்ணியிரிகள் சிறிய இரத்த நாளங்களின் உட்தீலிய செல்களில் வளர்ச்சி அடைந்து இரத்த நாள அழற்சியை உண்டாக்கி நோயைத் தோற்றுவிக்கிறது. இந்த நுண் கிருமி உண்டாக்கும் பல வகையான நோய்களில், மலைப்பாறை புள்ளிக் காய்ச்சல் ஒன்றைப் பற்றி விளக்கமாக கூறினாலே அது மற்ற நோய்களுக்கும் பொருந்தும்.[1]
ரிக்கெட்ஸியா என்ற நுண்ணுயிர்கள் குறிப்பாக ஓம்புயிர்கள், பூச்சிகள், சிறிய பாலூட்டிகள் முதலியவற்றில் உள்ளன. இவற்றில் பத்து வகையானவை மனிதனில் நோயை ஊக்கவல்லன. எலக்ட்ரான் நுண்ணோக்கியின் மூலம் இவற்றைக் காணும் போது, கிராம் எதிர் நுண்ணுயிரிகள் போன்று தோற்றமளிக்கின்றன. இத்தகைய ரிக்கெட்ஸியா செல்லின் உள்ளே பொதிந்து கிடக்கும் ஒட்டுண்ணிகளாக இருப்பதால் ஆய்வாளர் களங்களில் வளர்க்க இயலாது. இந்த நுண்ணியிரிகள் சிறிய இரத்த நாளங்களின் உட்தீலிய செல்களில் வளர்ச்சி அடைந்து இரத்த நாள அழற்சியை உண்டாக்கி நோயைத் தோற்றுவிக்கிறது. இந்த நுண் கிருமி உண்டாக்கும் பல வகையான நோய்களில், மலைப்பாறை புள்ளிக் காய்ச்சல் ஒன்றைப் பற்றி விளக்கமாக கூறினாலே அது மற்ற நோய்களுக்கும் பொருந்தும்.
அறிவியல் களஞ்சியம் - தமிழ்ப் பல்கலைக்கழக வெளியீடு எண்: 344 - நவம்பர் 2009 - அறிவியல் களஞ்சியம், தொகுதி - 18, பக்கம் - 111.
Rickettsia is a genus of nonmotile, gram-negative, nonspore-forming, highly pleomorphic bacteria that may occur in the forms of cocci (0.1 μm in diameter), bacilli (1–4 μm long), or threads (up to about 10 μm long). The term "rickettsia" has nothing to do with rickets (which is a deficiency disease resulting from lack of vitamin D); the bacterial genus Rickettsia instead was named after Howard Taylor Ricketts, in honor of his pioneering work on tick-borne spotted fever.
Properly, Rickettsia is the name of a single genus, but the informal term "rickettsia", plural "rickettsias", usually not capitalised, commonly applies to any members of the order Rickettsiales. Being obligate intracellular bacteria, rickettsias depend on entry, growth, and replication within the cytoplasm of living eukaryotic host cells (typically endothelial cells).[9] Accordingly, Rickettsia species cannot grow in artificial nutrient culture; they must be grown either in tissue or embryo cultures; typically, chicken embryos are used, following a method developed by Ernest William Goodpasture and his colleagues at Vanderbilt University in the early 1930s. Many new strains or species of Rickettsia are described each year.[10][11] Some Rickettsia species are pathogens of medical and veterinary interest, but many Rickettsia are non-pathogenic to vertebrates, including humans, and infect only arthropods, often non-hematophagous, such as aphids or whiteflies.[12][13][14] Many Rickettsia species are thus arthropod-specific symbionts, but are often confused with pathogenic Rickettsia (especially in medical literature), showing that the current view in rickettsiology has a strong anthropocentric bias.[15]
Pathogenic Rickettsia species are transmitted by numerous types of arthropods, including chigger, ticks, fleas, and lice, and are associated with both human and plant diseases.[16] Most notably, Rickettsia species are the pathogens responsible for typhus, rickettsialpox, boutonneuse fever, African tick-bite fever, Rocky Mountain spotted fever, Flinders Island spotted fever, and Queensland tick typhus (Australian tick typhus).[17] The majority of pathogenic Rickettsia bacteria are susceptible to antibiotics of the tetracycline group.
The classification of Rickettsia into three groups (spotted fever, typhus, and scrub typhus) was initially based on serology. This grouping has since been confirmed by DNA sequencing. All three of these groups include human pathogens. The scrub typhus group has been reclassified as a related new genus, Orientia, but they still are in the order Rickettsiales and accordingly still are grouped with the rest of the rickettsial diseases.
Rickettsias are more widespread than previously believed and are known to be associated with arthropods, leeches, and protists. Divisions have also been identified in the spotted fever group and this group likely should be divided into two clades.[18] Arthropod-inhabiting rickettsiae are generally associated with reproductive manipulation (such as parthenogenesis) to persist in host lineage.[16]
In March 2010, Swedish researchers reported a case of bacterial meningitis in a woman caused by Rickettsia helvetica previously thought to be harmless.[19]
Rhodospirillales, Sphingomonadales,
Rhodobacteraceae, Hyphomicrobiales, etc.
Subgroups Ib, II, IIIa, IIIb, IV and V
Rickettsiales Anaplasmataceae Midichloriaceae Rickettsiaceae The cladogram of Rickettsidae has been inferred by Ferla et al. [21] from the comparison of 16S + 23S ribosomal RNA sequences.Plant diseases have been associated with these Rickettsia-like organisms (RLOs):[22]
Infection occurs in nonhuman mammals; for example, species of Rickettsia have been found to afflict the South American guanaco, Lama guanacoe.[24]
Rickettsial organisms are obligate intracellular parasites and invade vascular endothelial cells in target organs, damaging them and producing increased vascular permeability with consequent oedema, hypotension, and hypoalbuminaemia.[25]
Certain segments of rickettsial genomes resemble those of mitochondria.[26] The deciphered genome of R. prowazekii is 1,111,523 bp long and contains 834 genes.[27] Unlike free-living bacteria, it contains no genes for anaerobic glycolysis or genes involved in the biosynthesis and regulation of amino acids and nucleosides. In this regard, it is similar to mitochondrial genomes; in both cases, nuclear (host) resources are used.
ATP production in Rickettsia is the same as that in mitochondria. In fact, of all the microbes known, the Rickettsia is probably the closest relative (in a phylogenetic sense) to the mitochondria. Unlike the latter, the genome of R. prowazekii, however, contains a complete set of genes encoding for the tricarboxylic acid cycle and the respiratory chain complex. Still, the genomes of the Rickettsia, as well as the mitochondria, are frequently said to be "small, highly derived products of several types of reductive evolution".
The recent discovery of another parallel between Rickettsia and viruses may become a basis for fighting HIV infection.[28] Human immune response to the scrub typhus pathogen, Orientia tsutsugamushi, appears to provide a beneficial effect against HIV infection progress, negatively influencing the virus replication process. A probable reason for this actively studied phenomenon is a certain degree of homology between the rickettsiae and the virus, namely, common epitope(s) due to common genome fragment(s) in both pathogens. Surprisingly, the other infection reported to be likely to provide the same effect (decrease in viral load) is the virus-caused illness dengue fever.
Comparative analysis of genomic sequences have also identified five conserved signature indels in important proteins, which are uniquely found in members of the genus Rickettsia. These indels consist of a four-amino-acid insertion in transcription repair coupling factor Mfd, a 10-amino-acid insertion in ribosomal protein L19, a one-amino-acid insertion in FtsZ, a one-amino-acid insertion in major sigma factor 70, and a one-amino-acid deletion in exonuclease VII. These indels are all characteristic of the genus and serve as molecular markers for Rickettsia.[29]
Bacterial small RNAs play critical roles in virulence and stress/adaptation responses. Although their specific functions have not been discovered in Rickettsia, few studies showed the expression of novel sRNA in human microvascular endothelial cells (HMEC) infected with Rickettsia.[30][31]
Genomes of intracellular or parasitic bacteria undergo massive reduction compared to their free-living relatives. Examples include Rickettsia for alpha proteobacteria, T. whipplei for Actinobacteria, Mycoplasma for Firmicutes (the low G+C content Gram-positive), and Wigglesworthia and Buchnera for gamma proteobacteria.[32]
The genus Rickettsia is named after Howard Taylor Ricketts (1871–1910), who studied Rocky Mountain spotted fever in the Bitterroot Valley of Montana, and eventually died of typhus after studying that disease in Mexico City.
In his early part of career, he undertook research at Northwestern University on blastomycosis. He later worked on Rocky Mountain spotted fever at the University of Chicago and Bitterroot Valley of Montana. He was so devoted to his research that on several occasions,he injected himself with pathogens to study their effects. On account of the apparent similarity between Rocky Mountain fever and typhus fever, he became occupied in investigating the latter in Chicago where the disease was epidemic, and became a victim of the epidemic in 1910. His investigations and discoveries added materially to the sum of medical knowledge.
. Rickettsia is a genus of nonmotile, gram-negative, nonspore-forming, highly pleomorphic bacteria that may occur in the forms of cocci (0.1 μm in diameter), bacilli (1–4 μm long), or threads (up to about 10 μm long). The term "rickettsia" has nothing to do with rickets (which is a deficiency disease resulting from lack of vitamin D); the bacterial genus Rickettsia instead was named after Howard Taylor Ricketts, in honor of his pioneering work on tick-borne spotted fever.
Properly, Rickettsia is the name of a single genus, but the informal term "rickettsia", plural "rickettsias", usually not capitalised, commonly applies to any members of the order Rickettsiales. Being obligate intracellular bacteria, rickettsias depend on entry, growth, and replication within the cytoplasm of living eukaryotic host cells (typically endothelial cells). Accordingly, Rickettsia species cannot grow in artificial nutrient culture; they must be grown either in tissue or embryo cultures; typically, chicken embryos are used, following a method developed by Ernest William Goodpasture and his colleagues at Vanderbilt University in the early 1930s. Many new strains or species of Rickettsia are described each year. Some Rickettsia species are pathogens of medical and veterinary interest, but many Rickettsia are non-pathogenic to vertebrates, including humans, and infect only arthropods, often non-hematophagous, such as aphids or whiteflies. Many Rickettsia species are thus arthropod-specific symbionts, but are often confused with pathogenic Rickettsia (especially in medical literature), showing that the current view in rickettsiology has a strong anthropocentric bias.
Pathogenic Rickettsia species are transmitted by numerous types of arthropods, including chigger, ticks, fleas, and lice, and are associated with both human and plant diseases. Most notably, Rickettsia species are the pathogens responsible for typhus, rickettsialpox, boutonneuse fever, African tick-bite fever, Rocky Mountain spotted fever, Flinders Island spotted fever, and Queensland tick typhus (Australian tick typhus). The majority of pathogenic Rickettsia bacteria are susceptible to antibiotics of the tetracycline group.
Rickettsia es un género de bacterias (colectivamente denominadas rickettsias) que pertenece a la familia Rickettsiaceae (junto con los géneros Orientia y Wolbachia). Las rickettsias son bacterias, muy pequeñas, Gram-negativas y no forman esporas. Son altamente pleomórficas pues se pueden presentar como cocos (0,1 μm de diámetro), bacilos (1-4 μm de longitud) o hilos (10 μm de largo). Se tiñen mal con la tinción de Gram y al examinar cultivos debe haber especial cuidado por esta característica. En el pasado eran considerados microorganismos intermedios entre los virus y las bacterias.
Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles, mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus clásico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las Montañas Rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran variedad de enfermedades de las plantas.
Al ser bacterias intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la entrada, el crecimiento y la reproducción en el citoplasma de las células eucariotas huésped (normalmente, las células endoteliales).[1] Debido a ello, las rickettsias no pueden vivir en medios de nutrientes artificiales, pero se cultivan bien en tejidos de embriones (por lo general, se usan embriones de pollo).
Las rickettsias poseen paredes celulares como se demostró al observarlas con microscopio electrónico. La capa del peptidoglicano es pobre. Su lipopolisacárido es pobre, como endotoxina, y manifiesta poca actividad cuando es administrado a animales. Contienen ARN y ADN además de enzimas para realizar el ciclo de Krebs, y ribosomas para la síntesis de proteínas. Se tiñen mejor con Giemsa o Giménez Porraz.
Pueden ser controladas o destruidas por antibióticos. La mayoría son susceptibles a los antibióticos del grupo de la tetraciclina.
Ciertos segmentos del genoma se asemejan al de las mitocondrias.[2] El genoma de R. prowazekii se ha descifrado y contiene 1.111.523 pares de bases y 834 genes codificadores de proteínas.[3] A diferencia de las bacterias de vida libre, no contiene genes para la glicólisis anaeróbica ni genes que participen en la biosíntesis y regulación de los aminoácidos y nucleósidos. En este sentido, es similar a los genomas mitocondriales pues, en ambos casos, se utilizan los recursos del huésped. La producción de ATP en la rickettsia es la misma que en la mitocondria. De hecho, de todos los microorganismos conocidos, la Rickettsia es probablemente el "pariente" más cercano (en sentido filogenético) de la mitocondria. A diferencia de este último, el genoma de R. prowazekii, sin embargo, contiene un conjunto completo de genes que codifican el ciclo del ácido tricarboxílico y la cadena de complejos del ciclo respiratorio. Sin embargo, tanto los genomas de las rickettsias como los de las mitocondrias son considerados a menudo "pequeños, productos derivados de varios tipos de evolución reductiva".
El descubrimiento reciente de otro paralelismo entre rickettsias y virus puede convertirse en la base para combatir la infección por VIH.[4] La respuesta inmune humana al patógeno del tifus de los matorrales, Orientia tsutsugamushi, parece proporcionar un efecto beneficioso contra el progreso de la infección por VIH, influyendo negativamente en la replicación del virus. Una razón probable de este fenómeno, que es estudiado activamente, es un cierto grado de homología entre las rickettsias y los virus, en concreto, un común epítopo debido a los fragmentos comunes del genoma en los dos patógenos. Sorprendentemente, el único informe de otra infección que puede producir el mismo efecto (disminución de la carga viral) es la enfermedad causada por el virus del dengue.
Su mecanismo de patogenicidad es producido de la siguiente forma: la bacteria entra en la célula al estimular la fagocitosis, ésta es mediada por las proteínas OMP A y B; después de ser engullida debe degradar la membrana del fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa D y Hemolisina C liberándose en el citoplasma. Su movilidad intracelular se da gracias a la polimerización la actina por las proteínas Rick-A y la ARP 2/3.
Las rickettsias normalmente viven en ácaros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden transmitirse a los humanos a través de las mordeduras de estos agentes succionadores de sangre. Suelen vivir dentro de las células que revisten pequeños vasos sanguíneos y, en consecuencia, dichos vasos se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos que los rodea.
Una infección por rickettsias puede causar fiebre, erupción cutánea y una sensación de enfermedad (malestar). Debido a que esta erupción característica no suele aparecer durante varios días, es difícil establecer un diagnóstico precoz. La infestación producida por pulgas o piojos o bien una mordedura de garrapata previa, particularmente si se ha producido en un área geográfica en la que la rickettsiosis es frecuente (endémica), es un dato importante a la hora de establecer el diagnóstico.
El diagnóstico de una infección por rickettsia puede confirmarse identificando el organismo en cultivos especiales de muestras de sangre o tejido, identificando el organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas colorantes), o bien identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra de sangre. Últimamente se realiza por fijación de los factores del complemento. Algunos tipos de tinciones que sirven para identificar el organismo son la tinción de Giménez y la tinción Naranja de Acridina. Se puede dar un diagnóstico diferencial entre rickettsia y la fiebre de Zika.[5]
La infección por rickettsia responde rápidamente al tratamiento precoz con el antibiótico cloranfenicol, o bien tetraciclinas (siendo este el tratamiento empírico de elección), que se administran por vía oral. La mejoría se inicia entre 24 y 36 h más tarde y la fiebre suele desaparecer en 2 o 3 días. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejoría es más lenta y la fiebre es más prolongada. Es necesario continuar con los antibióticos durante al menos 24 horas una vez que la fiebre haya desaparecido.
Los pacientes que estén demasiado enfermos como para tomar los antibióticos por vía oral pueden recibirlos de forma intravenosa. Si una persona está muy enferma y en una fase avanzada de la enfermedad, es posible administrar un corticosteroide durante unos días además del antibiótico para aliviar los intensos síntomas tóxicos y ayudar a reducir la inflamación de los vasos sanguíneos.
Las rickettsias de mayor importancia son:
R. rickettsii: No existe evidencia de que produzca toxinas, o de que la respuesta inmune del huésped sea responsable de las manifestaciones patológicas de la fiebre maculosa, aunque las manifestaciones clínicas parecen ser el resultado de la replicación de las bacterias en las células endoteliales, con el posterior daño de estas y la extravasación de los vasos sanguíneos. La hipovolemia y la hipoproteinemia producidas por la pérdida de plasma en los tejidos puede llevar a la reducción de la perfusión de varios órganos y al fallo de estos. El tratamiento es a base de tetraciclinas, cloranfenicol y fluoroquinolonas. La morbilidad y la mortalidad son altas si se retrasan el diagnóstico y el tratamiento específico. No se cuenta con vacuna para este padecimiento.
R. prowazekii: Es el agente etiológico del tifus epidémico y su principal vector es el piojo del cuerpo humano. Ocurre entre los individuos que viven en condiciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias que favorecen la propagación de los piojos. Tiene un periodo de incubación de 2 a 30 días, la sintomatología aparece entre los días 1 a 3 y la fiebre desaparece en dos semanas, pero la convalecencia completa puede durar más de 3 meses.
Los síntomas principales son:
El tratamiento es a base de tetraciclinas y cloranfenicol, aunque para manejar una epidemia, el tratamiento antibiótico debe combinarse con medidas eficaces para el control de los piojos.
R. typhi: es el agente causal del tifus murino o endémico; los roedores son su principal reservorio y sus principales vectores son las pulgas de la rata y el gato. La mayoría de los casos se dan en los meses cálidos.
El periodo de incubación es de 7 a 14 días, la sintomatología aparece de forma brusca y los síntomas más frecuentes son:
La enfermedad está restringida de forma característica al tórax y el abdomen, pero pueden extenderse a palmas y plantas. La enfermedad dura menos de 3 semanas incluso en pacientes no tratados.
El tratamiento es a base de tetraciclinas, doxiciclina o cloranfenicol.
Rickettsia es un género de bacterias (colectivamente denominadas rickettsias) que pertenece a la familia Rickettsiaceae (junto con los géneros Orientia y Wolbachia). Las rickettsias son bacterias, muy pequeñas, Gram-negativas y no forman esporas. Son altamente pleomórficas pues se pueden presentar como cocos (0,1 μm de diámetro), bacilos (1-4 μm de longitud) o hilos (10 μm de largo). Se tiñen mal con la tinción de Gram y al examinar cultivos debe haber especial cuidado por esta característica. En el pasado eran considerados microorganismos intermedios entre los virus y las bacterias.
Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles, mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus clásico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las Montañas Rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran variedad de enfermedades de las plantas.
Rickettsia on gramnegatiivsete bakterite perekond, kelle hulka loetakse osad lülijalgsete bakterid, kes elavad vabalt paljudes eukarüootsetes organismides. Perekonna esindajad võivad olla ka inimeste obligatoorseteks rakusisesteks (enamasti endoteelirakkude) mikroorganismideks, keda peetakse mitmete zoonooside tekitajateks inimestel.[1]
Pikemalt artiklis Gramnegatiivsed bakterid
Puugid parasiteerivad enamikul selgroogsetest ja pea kõikides regioonides.[2]Puukide, valdavalt kõva toesega Ixodidae perekonna indiviidide toitumise ajal võivad nende vahendusel levida Rickettsia perekonda kuuluvad bakterid ja põhjustada inimestel näiteks järgmisi zoonoose:
Tänapäeval teatakse vähe nende puukide kohta (kõik arengustaadiumid), kes on nakkusekandjad, ning mõnede allikate kohaselt bakterid neil teadaolevalt mingeid haiguslikke seisundeid ega pahaelu ei põhjustavat. Samas võib bakteri R. rickettsii nakkus puukide viljakust alandada ja koguni surma põhjustada.[3]
Perekond Rickettsia on saanud nime USA teadlase Howard Taylor Rickettsi (1871–1910) järgi, kes uuris Kaljumägede tüüfust (inglise Rocky Mountain spotted fever), sai nakkuse ning nakkuse tekitajat peetakse tema surma kaasosaliseks.[1]
Rickettsia on gramnegatiivsete bakterite perekond, kelle hulka loetakse osad lülijalgsete bakterid, kes elavad vabalt paljudes eukarüootsetes organismides. Perekonna esindajad võivad olla ka inimeste obligatoorseteks rakusisesteks (enamasti endoteelirakkude) mikroorganismideks, keda peetakse mitmete zoonooside tekitajateks inimestel.
Rickettsia generoa bakterio Gram negatiboz osatuta dago, kokobazilo itxura dutenak. Genero honetako bakterioak oso txikiak dira, haien neurriak birus handi baten parekoak izanik. Berezko ezaugarria dute, gainontzeko bakterio gehienek ez dutena: zelula barneko parasito hertsiak dira, birusen antzera. Hots, ezin dute aske bizi, haien metabolismoa oso urria delako eta parasitatutako zelularen metabolismoaren menpe bizi behar dutelako. Prokariotoen artean Rickettsia eta Chlamydia dira zelula barneko parasito hertsien artean bakterio ezagunenak.
Aerobioak dira, ez dira mugikorrak eta ez dute esporarik sortzen.
Howard T. Ricketts mediku estatubatuarraren omenez dute bakterio hauek haien izena. Ricketts-ek 1910ean frogatu zuen kokobazilo txiki horiek "Mendi Harritsuetako sukarra" izeneko gaitza eragiten zutela. Bere ikerketak burutzen ari zela, Ricketts-ek aipatutako gaitza hartu eta hil egin zen.
Rickettsia batzuk giza-patogenoak dira, artropodoen bidez transmititzen direnak. Artropodo hauek odol-zurrupatzaileak dira (arkakusoak, zorriak, kaparrak...), eta bakterioaren bektoreak dira: gizakiari ziztada egiterakoan bakterio patogenoak inokulatzen dituzte odolean.
Zelula barneko parasito hertsiak izanik, Rickettsiak ez dira laborategiko hazkuntza-inguruetan hazten, ezta medio aberatsenetan ere. Kultibo zelularrak, oilasko-enbrioiak eta animalia biziak erabiltzen dira laborategian Rickettsiak ugaltzeko, birusekin erabiltzen diren euskarri berdinak, alegia.
Rickettsia patogenoek tifusa eragiten dute. Tifusa ez da gaitz bakarra, antzeko ezaugarriak dituen gaixotasun infekziosoen multzo bat baizik, Rickettsia desberdinez eragindakoa.
Hona hemen tifus mota ohikoenak eta bakoitzarekin lotua dagoen bakterioa:
Riketsiat (Rickettsia) on gramnegatiivisten bakteerien suku, joka kuuluu proteobakteerien pääjaksoon. Riketsiat ovat solunsisäisiä parasiitteja tai endosymbiootteja, jotka ovat riippuvaisia isäntäsolusta kasvaakseen ja lisääntyäkseen. Riketsiat ovat pleiomorfisia bakteereita eli niiden muoto voi vaihdella. Kokkiriketsiat ovat läpimitaltaan 0,1 μm, sauvamuotoisten pituus on 1–4 μm, ja lankamainen riketsia on pituudeltaan 10 μm. Riketsioiden genomit ovat pieniä, useimmiten välillä 1,11–1,52 miljoonaa emäsparia[1].
Riketsiat on nimetty yhdysvaltalaisen pilkkukuumetutkija Howard Taylor Rickettsin (1871–1910) mukaan.
Riketsiat aiheuttavat eläimille ja ihmisille monia sairauksia, lähinnä erilaisia pilkkukuumeita. R. conorii aiheuttaa Välimeren alueen pilkkukuumetta (engl. Boutonneuse fever), ja R. rickettsii aiheuttaa Kalliovuorten pilkkukuumetta (engl. Rocky Mountain spotted fever). R. akari puolestaan aiheuttaa riketsiarokkoa. Jotkut riketsiat aiheuttavat kasvitauteja.
Fylogeneettisten tutkimusten perusteella on esitetty, että riketsioilla on yhteinen kehitysbiologinen alkuperä mitokondrion kanssa. Riketsioiden esimuoto on saattanut tunkeutua varhaisen eukaryoottisen solun sisään ja kehittyä nykyiseksi mitokondrio-soluelimeksi[2]. Esimerkiksi R. prowazekii -bakteerin 1,1 miljoonan emäsparin kokoinen genomi muistuttaa mitokondrion genomia monin tavoin: molemmat muun muassa sisältävät samanlaisia geenejä ATP:n muodostusta varten[3]
Riketsiat (Rickettsia) on gramnegatiivisten bakteerien suku, joka kuuluu proteobakteerien pääjaksoon. Riketsiat ovat solunsisäisiä parasiitteja tai endosymbiootteja, jotka ovat riippuvaisia isäntäsolusta kasvaakseen ja lisääntyäkseen. Riketsiat ovat pleiomorfisia bakteereita eli niiden muoto voi vaihdella. Kokkiriketsiat ovat läpimitaltaan 0,1 μm, sauvamuotoisten pituus on 1–4 μm, ja lankamainen riketsia on pituudeltaan 10 μm. Riketsioiden genomit ovat pieniä, useimmiten välillä 1,11–1,52 miljoonaa emäsparia.
La Rickettsie, Rickettsia, est un genre de bactéries de la famille des Rickettsiaceae et de la tribu des Rickettsieae. Les Rickettsies sont, comme les Chlamydies, des bactéries parasites intracellulaires obligatoires et de petite taille (300 nm). Elles vivent dans le cytoplasme même des cellules eucaryotes et sont principalement rencontrées chez les arthropodes.
Elles appartiennent aux alpha-protéobactéries, ce sont donc des bactéries théoriquement Gram négatif mais elles ne prennent pas la coloration de Gram, ce qui reste inexpliqué à ce jour.
Vecteurs épidémiologiques : chez l'Homme, ce microbe semble toujours inoculé par des arthropodes suceurs de sang (en particulier les hématophages que sont : poux, tiques et autres acariens) provoquant diverses maladies chez l'humain et l'animal (rickettsioses).
Les rickettsioses (communément dites typhus ou fièvres pourprées) comptent parmi les fléaux les plus anciens et les plus graves[1].
Elles ont aussi marqué l'histoire militaire et médicale du monde occidental, depuis le moyen-âge au moins avec le typhus épidémique, qui tuait autrefois peut-être plus de 30% des personnes infectées. La bactérie profitait des situations de guerre et de siège où les gens s'entassaient dans des conditions insalubres propices aux épidémies portées par les poux véhiculant Rickettsia prowazekii[2]. Parmi d'autres, l'armée napoléonienne en a souffert[1],[3].
Dans les pays très pauvres, en situation de guerre ou de trouble sociaux, le typhus épidémique continue de causer des épidémies[4]. En outre l'incidence de la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses est en augmentation dans les Amériques[5].
Le nom de ce microbe vient de Howard Taylor Ricketts (1871-1910). Le caractère de vie intracellulaire de cette bactérie, ainsi que sa très petite taille ont fait que les rickettsies ont été longtemps considérées comme intermédiaires entre les bactéries et les virus. Elles n'ont été reconnues comme de véritables bactéries que dans les années 1960[6].
Ce sont des bacilles courts, susceptibles de changer de forme (pléiomorphes), de la forme en bâtonnet à la forme sphérique (coccoïdes)[7], de très petite taille (0,3 à 0,5 μm de diamètre sur 0,8 à 2 μm de long)[8].
Elles sont incapables de prendre la coloration de Gram, elles sont cependant colorées par le colorant de Giemsa (en violet) et ont des similitudes avec les bactéries à Gram négatif. La température optimale de croissance varie de 32 à 35 °C.
Ce sont des bactéries intracellulaires, qui ne se multiplient que dans les cellules eucaryotes, par simple scissiparité (temps de génération de 8 à 10 heures). Les Rickettsia du groupe typhus ne se trouvent que dans le cytoplasme, celles du groupe boutonneux sont présentes aussi dans le noyau des cellules infectées.
Les rickettsies n'utilisent pas le glucose comme source d'énergie. Elles oxydent plutôt le glutamate, le succinate... Bien que capable de synthétiser de l'ATP, une grande partie de l'ATP utilisé provient de la cellule parasitée[8],[9].
Leur culture n'est possible que dans des cultures cellulaires, ou la cavité vitelline d'un œuf embryonné d'un animal adapté (hôte habituel dans la nature) : souris, rat ou cobaye[7].
Le séquençage du génome de Rickettsia prowazekii a montré des similitudes avec l'ADN mitochondrial. Il est possible que les mitochondries proviennent, du point de vue évolutif, d'une association endosymbiotique avec un ancêtre de Rickettsia[8].
Ces bactéries sont phagocytées par les macrophages, mais elles échappent à leur action (survie dans les phagocytes). Grâce à des facteurs de virulence, elles lysent le phagosome, ou s'en échappent avant que la membrane du phagosome ne se referme[10] et ne fusionne avec le lysosome[11]. Elles se retrouvent libres dans le cytoplasme (réserve de nutriments, pas de fusion avec lysosome sans membrane cellulaire...). Elles se multiplient par scissiparité (temps de génération de 8 à 10 heures).
Les Rickettsia du groupe typhus ne se multiplient que dans le cytoplasme[10]. Les Rickettsia du groupe boutonneux peuvent se multiplier aussi dans le noyau. Elles peuvent sortir de la cellule sans la lyser : la polymérisation d'actine permet de former des comètes ou queues, qui les rendent mobiles dans la cellule. Elles sont littéralement propulsées à la cellule adjacente[10]. La double membrane alors créé (évagination-invagination) subira le même sort que le phagosome et les bactéries seront à nouveau libres dans le cytoplasme.
Les rickettsies pénètrent ainsi à l’intérieur des cellules, des macrophages jusqu'aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins. Elles se multiplient alors dans ces cellules, qu’elles finissent par détruire.
L’infection est multifocale. L’essaimage se fait par l’intermédiaire de cellules endothéliales parasitées, qui se détachent et circulent dans le sang. L’infection se répand dans de nombreux foyers, disséminés dans le corps. Les vaisseaux sanguins ne sont infectés que sur quelques segments, et pas sur toute leur longueur.
La souffrance de l’endothélium vasculaire provoque la coagulation du sang dans la lumière du vaisseau, et des petites hémorragies autour du vaisseau. Chaque foyer de multiplication bactérienne est entouré d’une réaction inflammatoire de type chronique, avec un infiltrat monocytaire et lymphocytaire.
Cette vascularite ou angéite disséminée explique les différentes manifestations au niveau de la peau (éruptions), cardiaques, musculaires, rénales et du système nerveux central.
Un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase prédispose à l'apparition d'une rickettsiose sévère.
L'épidémiologie diffère selon les espèces de Rickettsia. Le point commun est toujours l'inoculation à l'homme par voie cutanée ou conjonctivale par un arthropode hématophage (pou, tique, puce...). Les rickettsies sont présentes dans les excréments et la salive de ces agents vecteurs, elles pénètrent l'hôte par les lésions cutanées, dont la piqûre du vecteur.
Les réservoirs importants sont représentés par les ongulés (chevreuil, le cerf et le sanglier...)[12] et les petits rongeurs.
Le genre Rickettsia est responsables de deux groupes de maladies : le groupe typhus et le groupe des fièvres boutonneuses (spotted fevers en anglais). Depuis les années 1990, les nouvelles techniques moléculaires ont entrainé une refonte des classifications, et des agents nommés autrefois Rickettsia ont été classés dans d'autres tribus ou familles (Orientia, Ehrlichia, etc.)[13],[14] .
Au début du XXIe siècle, les principales rickettsia sont donc, stricto sensu :
Il comprend le typhus historique ou épidémique, de répartition cosmopolite (saisons ou régions froides et d'altitude, avec manque d'hygiène) et le typhus murin. Le vecteur est un pou ou une puce.
Rickettsia prowazekii est responsable du typhus épidémique, dont le vecteur est le pou de corps de l'homme. Les patients peuvent présenter une confusion fébrile (tuphos = stupeur en grec).
Rickettsia typhi est l'agent du typhus murin, dont le vecteur est la puce du rat.
Chacune est cantonnée dans une région géographique propre, avec quelques particularités cliniques. Le vecteur est une tique (active en saison chaude) ou une puce.
L'écoépidémiologie des différences/similitudes géographiques n'est pas bien comprise. L'hypothèse dominante est la séparation des continents, avec séparation des espèces de mammifères, d'arthropodes et de rickettsies à laquelle se surajoutent les migrations humaines[13].
Rickettsia rickettsii est l'agent de la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses, en Amérique du nord.
Rickettsia conorii est celui de la fièvre boutonneuse méditerranéenne, autour du bassin méditerranéen.
Rickettsia sibirica est l'agent de la fièvre de morsure de tique nord-asiatique[7].
Rickettsias africae est l'agent de la Fièvre à tique africaine (en) étudiée en Afrique et aux Antilles[15] depuis 2001, et définie en 2020 par un groupe de chercheurs français et nord-américains[16]. Elle est classée dans le groupe boutonneux[17].
Rickettsia akari est l'agent de la fièvre ou rickettsiose vésiculeuse (rickettsialpox en anglais). À la différence des précédentes, le vecteur n'est pas une tique mais un acarien, un pou de la souris.
Rickettsia felis est transmis par la puce du chat, Ctenocephalides felis. Décrite en 2002, on compte en tout, en 2017, moins de 100 cas publiés dans le monde. D'autres arthropodes vecteurs pourraient être impliqués, mais non démontrés à la même date[18].
Le diagnostic est surtout clinique et épidémiologique.
Les rickettsies ne peuvent pas être cultivées sur milieu synthétique. Elles sont cultivées sur des cellules eucaryotes embryonnaires ou sur des animaux de laboratoire.
La culture à visée diagnostique n'est pas fiable et déconseillée à cause du risque de contaminations en laboratoire[7].
Le diagnostic peut être confirmé par la recherche d’anticorps dans le sérum des patients, le plus souvent par immunofluorescence indirecte. L'ancienne réaction d'agglutination de Weil-Felix (1906) n'est plus guère utilisée dans les pays développés[19]. Ces anticorps n’apparaissent qu’avec retard sur les symptômes (selon les techniques et la maladie, de 5 à plus de 15 jours)[14].
La PCR est de plus en plus utilisée pour la mise en évidence de séquences d'ADN de l'agent infectieux[14].
En 2019, aucun vaccin général n'est disponible, bien que des données et expérimentations antérieures[20],[21],[22] laissent penser qu'il s'agit d'un « besoin réalisable »[23].
Depuis les travaux de Kim et al. [24], un gène codant la production d'un antigène apparenté présent chez toutes les espèces de rickettsies est connu, laissant envisager un vaccin universel.
La Rickettsie, Rickettsia, est un genre de bactéries de la famille des Rickettsiaceae et de la tribu des Rickettsieae. Les Rickettsies sont, comme les Chlamydies, des bactéries parasites intracellulaires obligatoires et de petite taille (300 nm). Elles vivent dans le cytoplasme même des cellules eucaryotes et sont principalement rencontrées chez les arthropodes.
Elles appartiennent aux alpha-protéobactéries, ce sont donc des bactéries théoriquement Gram négatif mais elles ne prennent pas la coloration de Gram, ce qui reste inexpliqué à ce jour.
Vecteurs épidémiologiques : chez l'Homme, ce microbe semble toujours inoculé par des arthropodes suceurs de sang (en particulier les hématophages que sont : poux, tiques et autres acariens) provoquant diverses maladies chez l'humain et l'animal (rickettsioses).
Saghas miocrorgánaigh shlatchruthaigh le cillscannán cosúil le baictéar. Atáirgeann siad gar do chealla an ainmhí óstaigh nó taobh istigh díobh. Is iad artrapóid na príomhóstaigh de ghnáth, agus feidhmíonn siad chun na miocrorgánaigh a iompar isteach in óstaigh veirteabracha. Cuireann saghsanna éasgúla Rickettsia tús le tífeas, fiabhras trinse, is galair dhaonna éagsúla eile.
Rickettsia é un xénero de bacterias gramnegativas non móbiles e non formadoras de esporas, moi pleomórficas, que poden ter forma de coco (de 0,1 μm de diámetro), bacilo (de 1–4 μm de longo) ou filamentosa (de 10 μm de longo). Son parasitos intracelulares obrigados, polo que a supervivencia de Rickettsia depende da súa entrada, crecemento e replicación dentro do citoplasma dunha célula eucariota hóspede (xeralmente unha célula endotelial).[8]
Debido a este tipo de parasitismo, Rickettsia non pode vivir en medios artificiais con nutrientes e hai que cultivala en cultivos de embrións (xeralmente ovos de polo embrionados) ou de tecidos biolóxicos. O método de cultivo das Rickettsia en embrións de polo inventouno Ernest William Goodpasture e os seus colegas na década de 1930. No pasado, cando non se coñecía o suficiente delas, foron situadas a medio camiño entre os virus e as bacterias. Porén, a diferenza dos xéneros bacterianos Chlamydia, Mycoplasma, e Ureaplasma, os organismos Rickettsiales posúen verdadeiras paredes celulares similares ás das outras bacterias gramnegativas.[9] A maioría das Rickettsia son susceptibles aos antibióticos do grupo das tetraciclinas.
As especies de Rickettsia son transportadas por moitas especies de carrachas, pulgas, e piollos, e causan enfermidades en humanos como por exemplo o tifo exantemático, varíola rickettsial[10], febre botonosa[10], febre manchada das Montañas Rocosas, ou a febre manchada da illa Flinders.[11] Tamén foron asociadas con diversas enfermidades de plantas. Unha vez dentro da célula hóspede a bacteria multiplícase ata encher todo o citoplasma, entón a célula esboura, liberando a proxenie ao medio circundante, onde infectan máis células.[12]
O nome do xénero procede do investigador Howard Taylor Ricketts (1871–1910), que estudou a febre manchada das Montañas Rochosas en Montana, e que finalmente acabou morrendo de tifo ao estudar esa enfermidae en México. O nome rickettsia úsase ás veces en sentido amplo para referirse a todas as Rickettsiales.
As rickettsias poden ser as bacterias vivas máis próximas ás antigas bacterias que orixinaron por endosimbiose as mitocondrias das células eucariotas.
Rickettsia divídese en tres grupos baseados na seroloxía, que son: grupo da febre manchada, do tifo e da febre de tsutsugamushi[10]. Este agrupamento foi confirmado por secuenciación do ADN. Os tres grupos conteñen patóxenos humanos. O grupo da febre de tsutsugamushi foi reclasificado como un novo xénero chamado Orientia, polo que non sería xa un membro de Rickettsia, pero moitos libros de texto médicos aínda inclúen este grupo como produtor de enfermidades de rickettsias.
Nos últimos anos foi facéndose evidente que as rickettsias están máis estendidas do que previamente se cría e agora sábese que están asociadas con artrópodos, sambesugas e protistas. Tamén se identificaron distintos tipos dentro do grupo da febre manchada e suxeriuse que este debería dividirse en dous clados.[13] As rickettsias que viven en artrópodos están xeralmente asociadas con eventos reprodutivos do animal (como a partenoxénese) para poder persistir na liñaxe do hóspede [14]
En 2010 investigacións suecos informaron dun caso de meninxite bacteriana en humanos causada por Rickettsia helvetica, que previamente se cría que era inofensiva.[15]
Outras alfaproteobacteriasRhodospirillales, Sphingomonadales, Rhodobacteraceae, Rhizobiales etc.
Rickettsiales clado SAR11 Anaplasmataceae RickettsiaceaeRickettsia
Diversas enfermidades de plantas foron asociados con organismos do tipo Rickettsia (RLO).[17] Entre eses organismos están:
A infección dáse tamén en mamíferos non humanos; por exemplo, especies de Rickettsia atacan o guanaco (Lama guanacoe, camélido suramericano).[18]
Certos segmentos do xenoma das rickettsias lembran ao das mitocondrias.[19] O xenoma de R. prowazekii ten unha lonxitude de 1.111.523 bp e contén 834 xenes codificantes de proteínas.[20] A diferenza das bacterias de vida libre, non contén xenes para a glicólise (proceso anaerobio) nin xenes implicados na biosíntese e regulación de aminoácidos e nucleósidos. Neste sentido é similar aos xenomas mitocondriais, e en ambos os casos deben usarse recursos codificados no núcleo da célula (hóspede).
A produción de ATP in Rickettsia é igual que nas mitocondrias. De feito, de todos os microbios coñecidos, a Rickettsia é probablemente o máis próximo (nun sentido filoxenético) ás mitocondrias. Pero, a diferenza das mitocondrias, o xenoma de R. prowazekii, contén un conxunto completo de xenes que codifican os encimas do ciclo do ácido tricarboxílico e o complexo da cadea respiratoria. De todos modos, os xenomas de Rickettsia e das mitocondrias dise frecuentemente que son produtos resultantes dunha evolución redutiva.
O descubrimento recente dunha semellanza entre os xenomas de Rickettsia e certos virus pode servir para loitar contra as infeccións por VIH.[21] A resposta inmune humana contra o patóxeno da febre de tsutsugamushi, Orientia tsutsugamushi (antes Rickettsia tsutsugamushi), parece proporcionar un efecto beneficioso contra o progreso da infección por VIH, ao influír negativamente no proceso de replicación do virus. Unha posible razón para este fenómeno é o certo grao de homoloxía entre a rickettsia e o virus, concretamente teñen epitopos comúns debido a fragmentos do xenoma que son comúns en ambos os patóxenos. Sorprendentemente, outra infección da que se informou que probablemente produce o mesmo efecto (decrecemento da carga viral) é a enfermidade de orixe vírica dengue.
As análises comparativas de secuencias xenómicas identificaron 5 indeis sinatura conservados en importantes proteínas, que só se encontran en membros do xénero Rickettsia. Estes indeis consisten nunha inserción de 4 aminoácidos no factor Mfd de acoplamento de reparación da transcrición , unha inserción de 10 aminoácidos na proteína ribosómica L19, unha inserción de 1 aminoácido no FtsZ, unha inserción de 1 aminoácido no factor sigma 70 maior, e unha deleción de 1 aminoácido na exonuclease VII. Estes indeis son todos característicos do xénero e serven como marcadores moleculares para Rickettsia.[22]
Rickettsia é un xénero de bacterias gramnegativas non móbiles e non formadoras de esporas, moi pleomórficas, que poden ter forma de coco (de 0,1 μm de diámetro), bacilo (de 1–4 μm de longo) ou filamentosa (de 10 μm de longo). Son parasitos intracelulares obrigados, polo que a supervivencia de Rickettsia depende da súa entrada, crecemento e replicación dentro do citoplasma dunha célula eucariota hóspede (xeralmente unha célula endotelial).
Debido a este tipo de parasitismo, Rickettsia non pode vivir en medios artificiais con nutrientes e hai que cultivala en cultivos de embrións (xeralmente ovos de polo embrionados) ou de tecidos biolóxicos. O método de cultivo das Rickettsia en embrións de polo inventouno Ernest William Goodpasture e os seus colegas na década de 1930. No pasado, cando non se coñecía o suficiente delas, foron situadas a medio camiño entre os virus e as bacterias. Porén, a diferenza dos xéneros bacterianos Chlamydia, Mycoplasma, e Ureaplasma, os organismos Rickettsiales posúen verdadeiras paredes celulares similares ás das outras bacterias gramnegativas. A maioría das Rickettsia son susceptibles aos antibióticos do grupo das tetraciclinas.
As especies de Rickettsia son transportadas por moitas especies de carrachas, pulgas, e piollos, e causan enfermidades en humanos como por exemplo o tifo exantemático, varíola rickettsial, febre botonosa, febre manchada das Montañas Rocosas, ou a febre manchada da illa Flinders. Tamén foron asociadas con diversas enfermidades de plantas. Unha vez dentro da célula hóspede a bacteria multiplícase ata encher todo o citoplasma, entón a célula esboura, liberando a proxenie ao medio circundante, onde infectan máis células.
O nome do xénero procede do investigador Howard Taylor Ricketts (1871–1910), que estudou a febre manchada das Montañas Rochosas en Montana, e que finalmente acabou morrendo de tifo ao estudar esa enfermidae en México. O nome rickettsia úsase ás veces en sentido amplo para referirse a todas as Rickettsiales.
As rickettsias poden ser as bacterias vivas máis próximas ás antigas bacterias que orixinaron por endosimbiose as mitocondrias das células eucariotas.
Rickettsia adalah genus bakteri gram-negatif. Rickettsia bersifat parasit intraselular obligat, dan dapat menyebabkan penyakit Rickettsia. Metode perkembangan Rickettsia dalam embrio ayam ditemukan oleh Ernest William Goodpasture dan koleganya di Universitas Vanderbilt pada tahun 1930-an.
Artikel bertopik bakteri ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. Rickettsia adalah genus bakteri gram-negatif. Rickettsia bersifat parasit intraselular obligat, dan dapat menyebabkan penyakit Rickettsia. Metode perkembangan Rickettsia dalam embrio ayam ditemukan oleh Ernest William Goodpasture dan koleganya di Universitas Vanderbilt pada tahun 1930-an.
Rickettsia è un genere di microrganismi Gram-negativi, non sporigeni e parassiti intracellulari obbligati. Le loro dimensioni partono da un minimo di circa 100 nm. Il fatto che la loro biologia li renda parassiti endocellulari obbligati, implica che i metodi di studio e di coltivazione in vitro si assimilino a quelli utilizzati per i virus. Le Rickettsie sono patogeni per l'uomo e altri animali, cui vengono trasmessi generalmente da artropodi quali la zecca, ma anche, più raramente, pulci o pidocchi.
Tra le malattie patogene per l'uomo va segnalata la rickettsiosi (o febbre bottonosa), il cui agente è Rickettsia conori, il tifo esantematico o petecchiale, il cui agente è Rickettsia prowazekii. La classificazione tassonomica di questi organismi è tuttora in discussione, e dipende dagli schemi considerati. Un tempo, alcuni autori ponevano Rickettsia nella classe dei microtabiotes, insieme ai virus in un ordine a sé stante. Oggi, non c'è alcun dubbio che sia un genere di proteobatteri, quindi cellule eubatteriche, che hanno perduto molte funzioni importanti, data l'evoluzione come endoparassiti obbligati, similmente ai loro cuginetti mitocondriali.
Le Rickettsie prendono nome da Howard Taylor Ricketts (1871-1910), che studiò la febbre delle Montagne rocciose nella Bitterroot Valley del Montana, e morì poi di tifo esantematico mentre studiava questa malattia a Città del Messico.
La classificazione delle rickettsie ricadeva nel passato in tre gruppi, in base a metodiche sierologiche. Attualmente, con l'ingresso di metodologie basate sull'analisi di DNA, la vecchia classificazione è stata confermata ed ulteriormente ampliata. Si parte nel classificare le rickettsie in base ad un criterio eziopatogenetico, ovvero in:
Il gruppo del tifo delle boscaglie è attualmente in via di riformulazione; alcuni autori hanno infatti accorpato questi microrganismi ad un nuovo genere a sé stante: il genere Orientia.
La teoria dell'endosimbionte spiega che un qualche genere di Rickettsiales sia da annoverare tra i possibili simbionti endocellulari che avrebbero, circa 2 miliardi di anni fa, intessuto un rapporto così stretto con le cellule ospiti da diventare nel tempo gli attuali endosimbionti mitocondriali, responsabili dei principali processi di produzione energetica degli eucarioti, quindi delle cellule ospite eucariotiche. Alcuni tratti del loro genoma si riscontra infatti assimilabile a quello degli endosimbionti mitocondriali[2]; il genoma di R. prowazekii come esempio, di 1111523 bp[3] viene esaminato in un importante articolo sull'argomento.
La recente scoperta di un altro parallelo tra rickettsie e virus può diventare una base per la lotta contro il virus HIV.[4]
La risposta immunitaria umana al tifo fluviale giapponese, da Orientia tsutsugamushi, sembra fornire un effetto benefico contro la progressione di infezioni da HIV, influenzando negativamente il processo di replicazione virale. Una ragione probabile è il certo grado d'omologia genetica tra rickettsia e virus, dove alcuni epitopi sono condivisi in entrambi i patogeni.
Rickettsia è un genere di microrganismi Gram-negativi, non sporigeni e parassiti intracellulari obbligati. Le loro dimensioni partono da un minimo di circa 100 nm. Il fatto che la loro biologia li renda parassiti endocellulari obbligati, implica che i metodi di studio e di coltivazione in vitro si assimilino a quelli utilizzati per i virus. Le Rickettsie sono patogeni per l'uomo e altri animali, cui vengono trasmessi generalmente da artropodi quali la zecca, ma anche, più raramente, pulci o pidocchi.
Tra le malattie patogene per l'uomo va segnalata la rickettsiosi (o febbre bottonosa), il cui agente è Rickettsia conori, il tifo esantematico o petecchiale, il cui agente è Rickettsia prowazekii. La classificazione tassonomica di questi organismi è tuttora in discussione, e dipende dagli schemi considerati. Un tempo, alcuni autori ponevano Rickettsia nella classe dei microtabiotes, insieme ai virus in un ordine a sé stante. Oggi, non c'è alcun dubbio che sia un genere di proteobatteri, quindi cellule eubatteriche, che hanno perduto molte funzioni importanti, data l'evoluzione come endoparassiti obbligati, similmente ai loro cuginetti mitocondriali.
Riketsia (Rickettsia) ialah satu genus bakterium sangat pleomorfik, tidak membentuk spora, gram-negatif, tidak motil yang boleh hadir sebagai kokus (garis pusat 0.1 μm), batang (1–4 μm panjang) atau kebenangan (10 μm panjang). Sebagai parasit dalam sel obligat, kemandirian riketsia bergantung pada kemasukan, tumbesaran, dan pembiakan di dalam sitoplasma sel perumah eukariotik (biasanya sel endotelial).[8]
|title= (bantuan)Selenggaraan CS1: Penggunaan eksplisit et al. (link) Riketsia (Rickettsia) ialah satu genus bakterium sangat pleomorfik, tidak membentuk spora, gram-negatif, tidak motil yang boleh hadir sebagai kokus (garis pusat 0.1 μm), batang (1–4 μm panjang) atau kebenangan (10 μm panjang). Sebagai parasit dalam sel obligat, kemandirian riketsia bergantung pada kemasukan, tumbesaran, dan pembiakan di dalam sitoplasma sel perumah eukariotik (biasanya sel endotelial).
Rickettsiae zijn gram-negatieve, niet sporevormende, zeer veelvormige bacteriën die kunnen worden waargenomen als kokken (0,1 μm), staafjes (1-4 μm) of draden (10 μm).
Het zijn obligaat intracellulaire parasieten die zich alleen in het cytoplasma van eukaryote gastheercellen (meestal endotheelcellen) kunnen handhaven en vermenigvuldigen.
Ze veroorzaken bij mensen een groot aantal ziekten waaronder vlektyfus, Rocky Mountains spotted fever, African tick bite fever, de Ziekte van Brill-Zinsser en 'fievre boutonneuse'. Ook bij planten komen door rickettsiae veroorzaakte ziekten voor.
Men vermoedt dat ze verwant zijn aan de mitochondria die in alle eukaryote cellen voorkomen.
De meeste Rickettsiae zijn gevoelig voor tetracycline-antibiotica.
Rickettsiae zijn gram-negatieve, niet sporevormende, zeer veelvormige bacteriën die kunnen worden waargenomen als kokken (0,1 μm), staafjes (1-4 μm) of draden (10 μm).
Het zijn obligaat intracellulaire parasieten die zich alleen in het cytoplasma van eukaryote gastheercellen (meestal endotheelcellen) kunnen handhaven en vermenigvuldigen.
Ze veroorzaken bij mensen een groot aantal ziekten waaronder vlektyfus, Rocky Mountains spotted fever, African tick bite fever, de Ziekte van Brill-Zinsser en 'fievre boutonneuse'. Ook bij planten komen door rickettsiae veroorzaakte ziekten voor.
Men vermoedt dat ze verwant zijn aan de mitochondria die in alle eukaryote cellen voorkomen.
De meeste Rickettsiae zijn gevoelig voor tetracycline-antibiotica.
Rickettsier er en gruppe små gram negative bakterier. De er oppkalt etter den amerikanske lege Howard T. Ricketts, som levde fra 1871 til 1910. Han er mest kjent for at han forsket på sykdommen flekktyfus.
Forskjellige Rickettsia-arter forårsaker ulike febersykdommer hos menneske, som epidemisk flekktyfus, musetyfus, Rocky Mountain spotted fever, Botonneuse-feber m.fl.
Bakteriene overføres til mennesker og mellom mennesker med lus, lopper, flått eller andre vektorer.
Denne biologirelaterte artikkelen er foreløpig kort eller mangelfull, og du kan hjelpe Wikipedia ved å utvide den. Rickettsier er en gruppe små gram negative bakterier. De er oppkalt etter den amerikanske lege Howard T. Ricketts, som levde fra 1871 til 1910. Han er mest kjent for at han forsket på sykdommen flekktyfus.
Forskjellige Rickettsia-arter forårsaker ulike febersykdommer hos menneske, som epidemisk flekktyfus, musetyfus, Rocky Mountain spotted fever, Botonneuse-feber m.fl.
Bakteriene overføres til mennesker og mellom mennesker med lus, lopper, flått eller andre vektorer.
Riketsje (Rickettsia) – rodzaj Gram-ujemnych bakterii o kształcie pałeczkowatym z rzędu Rickettsiales.
Nazwa pochodzi od nazwiska Howarda Taylora Rickettsa[1].
Są to pasożyty wewnętrzne, zwykle obligatoryjnie wewnątrzkomórkowe[1], występujące u człowieka i ssaków, owadów (np. pcheł, wszy), niekiedy innych stawonogów (kleszczy), przenoszone przez owady na ludzi i inne ssaki i wywołujące w ich organizmach „riketsjozy”. Niekiedy mogą wchodzić w symbiozę ze stawonogami[1].
Najgroźniejszą riketsjozą jest tyfus plamisty (dur plamisty). Inne riketsjozy to: gorączka Q, gorączka plamista.
Riketsje na odzieży zachowują zdolność zakażania przez okres 2-3 tygodni. Ich żywym zbiornikiem są zakażone pchły pasożytujące na szczurach i myszach. Riketsje są wydalane przez wszy wraz z kałem oraz ich wymiocinami. Do ustroju mogą dostać się przez drapanie skóry. Zmiany patologiczne riketsjoz dotyczą naczyń krwionośnych, układu nerwowego, gruczołów dokrewnych i serca.
Hoduje się je w zwierzętach laboratoryjnych (Rudolf Weigl używał wszy[2]), zapłodnionych jajach kurzych[1]. Są zbliżone wielkością do wirusów ospy[1]. Zawierają DNA i RNA w stosunku 1:3,5[1]. Otoczone są wrażliwą na lizozym, cienką ścianą komórkową zawierającą kwas muraminowy[1].
Riketsje są blisko spokrewnione z organizmem, który dał początek mitochondriom[3].
Riketsje (Rickettsia) – rodzaj Gram-ujemnych bakterii o kształcie pałeczkowatym z rzędu Rickettsiales.
Nazwa pochodzi od nazwiska Howarda Taylora Rickettsa.
Są to pasożyty wewnętrzne, zwykle obligatoryjnie wewnątrzkomórkowe, występujące u człowieka i ssaków, owadów (np. pcheł, wszy), niekiedy innych stawonogów (kleszczy), przenoszone przez owady na ludzi i inne ssaki i wywołujące w ich organizmach „riketsjozy”. Niekiedy mogą wchodzić w symbiozę ze stawonogami.
Najgroźniejszą riketsjozą jest tyfus plamisty (dur plamisty). Inne riketsjozy to: gorączka Q, gorączka plamista.
Riketsje na odzieży zachowują zdolność zakażania przez okres 2-3 tygodni. Ich żywym zbiornikiem są zakażone pchły pasożytujące na szczurach i myszach. Riketsje są wydalane przez wszy wraz z kałem oraz ich wymiocinami. Do ustroju mogą dostać się przez drapanie skóry. Zmiany patologiczne riketsjoz dotyczą naczyń krwionośnych, układu nerwowego, gruczołów dokrewnych i serca.
Hoduje się je w zwierzętach laboratoryjnych (Rudolf Weigl używał wszy), zapłodnionych jajach kurzych. Są zbliżone wielkością do wirusów ospy. Zawierają DNA i RNA w stosunku 1:3,5. Otoczone są wrażliwą na lizozym, cienką ścianą komórkową zawierającą kwas muraminowy.
Riketsje są blisko spokrewnione z organizmem, który dał początek mitochondriom.
Rickettsia é um gênero de bactérias que são carregadas como parasitas por vários carrapatos, pulgas e piolhos, e causam doenças tais como tifo epidêmico e a febre escaronodular ou botonosa em seres humanos. As rickettsias, tais como os vírus e as clamídias, crescem apenas dentro de células vivas.
O nome Rickettsia vem do patologista estadunidense Howard Taylor Ricketts (1871–1910), que morreu de tifo ao estudar esta doença.
Apesar de a Rickettsia e de os vírus serem parasitas intracelulares obrigatórios, são muito diferentes entre si.
Os vírus apresentam somente um tipo de material genético, o ácido ribonucléico RNA ou o ácido desoxirribonucléico DNA. A Rickettsia apresenta os dois, assim como as demais bactérias.
Os vírus carregam a informação genética para a formação de novos vírus, mas estes não possuem organelas, e por isso necessitam da maquinaria da célula hospedeira para se multiplicarem. As Rickettsia possuem organelas, entretanto, precisam de suplementação do meio intracelular para se multiplicar. As Rickettsia possuem uma membrana semipermeável, o que permite trocas com o meio, ao contrário do que ocorre com os vírus.
Acredita-se que as bactérias Rickettsia tenham sua origem em células "degeneradas", ou seja, células que com o passar dos anos perderam parte de seu DNA, de suas enzimas e consequentemente perderam a capacidade autônoma de auto duplicação, tornando-se, assim, dependentes de outras células completas.
Rickettsia é um gênero de bactérias que são carregadas como parasitas por vários carrapatos, pulgas e piolhos, e causam doenças tais como tifo epidêmico e a febre escaronodular ou botonosa em seres humanos. As rickettsias, tais como os vírus e as clamídias, crescem apenas dentro de células vivas.
O nome Rickettsia vem do patologista estadunidense Howard Taylor Ricketts (1871–1910), que morreu de tifo ao estudar esta doença.
Rickettsia är en liten (0,3-1,0 µm) intracellulärt växande och gramnegativ kockobacill vars tillväxt och replikering sker inom cytoplasman i eukaryota värdceller. Rickettsia-arterna sprids genom vektorer så som fästingar, loppor och löss med mera. och orsakar sjukdomar i människor som tyfus, Boutonneuse feber, afrikansk fästingbett feber och Rocky Mountain Spotted feber. Namnet Rickettsia används ofta för någon medlem av Rickettsiales. De är en av närmaste levande släktingar till bakterier som var ursprunget till mitokondrier, en organell som finns i de flesta eukaryota celler. Släktet Rickettsia är uppkallad efter Howard Taylor Ricketts (1871-1910), som studerade Rocky Mountain spotted feber i Bitterroot Valley i Montana, USA. Så småningom dog han av tyfus efter att ha studerat sjukdomen i Mexico City. Trots liknande namn, orsakar Rickettsia-bakterier inte rakitis, som är ett resultat av vitamin D-brist.
De olika varianterna av Rickettsios delas traditionellt in i grupper; tyfus, fläckfeber och fläcktyfus (”spotted fever”). Nedan följer en tabell av några sjukdomars vektorer och förekomst. Fläckfebern är inte inkluderad på grund av att den har blivit oklassificerad till släktet.
Sjukdom Rickettsia-art Vektor Geografisk förekomst Risk för resenärer Tyfus: - Epidemisk tyfus Rickettsia prowazekii Löss Centrala Afrika, Sydamerika Mycket sällsynt - Murin tyfus Rickettsia typhi Råttloppa Tropiska och subtropiska områden Sällsynt Fläcktyfus: - ”Rocky Mountain spotted fever” Rickettsia rickettsii Fästing Nord- och Sydamerika Mycket sällsynt - ”Mediterranean spotted fever” Rickettsia conorii Fästing Medelhavsområdet, Mellanöstern, Indien, Afrika Sällsynt - ”African tick bite fever” Rickettsia africae Fästing Södra Afrika Vanlig - ”Fästingburen Rickettsios” Rickettsia helvetica Fästing Europa Oklart Kvalsterburen fläcktyfus: - ”Kvalsterburen fläcktyfus” Orientia tsutsugamushi Kvalster Sydostasien SällsyntRickettsia bakterierna förökar sig i blodkärlens endotel. Endotelet är det innersta lagret av celler i blodkärlen. Därför ger de upphov till småkärlsvaskulit. Detta är en inflammation som leder till skador på blodkärlets vägg. Följder av detta kan vara en förtjockning av blodkärlets vägg och att blodkärlet förträngs med syrebrist i vävnaderna som följd. Inflammationen kan också leda till att kärlväggen blir svagare vilket resulterar i blödningar. Symptomen kan dock variera beroende på vilka organ som drabbas.
I genomsnitt är inkubationstiden i 7 dagar. Efter bettet sprids rickettsierna till blodet och då börjar det med att patienten plötsligt insjuknar i hög feber, sedan huvudvärk och muskelvärk. Vanligtvis finner man på den plats som där bettet är en blå-röd rodnad eller en svart krusta som uppstår på grund av den vaskulit som bakterien orsakar. Oftast får man lymfadenit i anslutning till bettet. Ett millimeterstort utslag spritt över kroppen förekommer i nästan hälften av fallen. Sjukdomsförloppet varar oftast i cirka två veckor, varefter sjukdomen upphör. Det är vanligt med komplikationer som neurologiska symtom, njursvikt, chock, blodpropp, lunginflammation med mera. Sjukdomen behandlas med antibiotika av typen doxycyklin (rifampicin och ciprofloxacin sannolikt effektiva, men erfarenheten är begränsad). Dödligheten utan behandling varierar från 10 till 40 procent.
Här följer några mer specifika fall av olika rickettisa-arter:
Diagnosen ställs vanligen utifrån klinisk bild men kan bekräftas serologiskt. Alltså genom att man påvisar antikroppar mot Rickettsia i blodprov från patienten. Men antikroppsutvecklingen är ofta sen och man bör därför ta ett andra prov 4 veckor efter insjuknandet. I vissa länder kan det även tas en PCR-test (Polymerase Chain Reaction).
Man kan genom lämplig klädsel undvika fästingbett och närkontakt med hundar, strutsar och andra djur. Personlig hygien rekommenderas också. Det finns idag inget vaccin mot Rickettsia i Sverige.
Rickettsia är en liten (0,3-1,0 µm) intracellulärt växande och gramnegativ kockobacill vars tillväxt och replikering sker inom cytoplasman i eukaryota värdceller. Rickettsia-arterna sprids genom vektorer så som fästingar, loppor och löss med mera. och orsakar sjukdomar i människor som tyfus, Boutonneuse feber, afrikansk fästingbett feber och Rocky Mountain Spotted feber. Namnet Rickettsia används ofta för någon medlem av Rickettsiales. De är en av närmaste levande släktingar till bakterier som var ursprunget till mitokondrier, en organell som finns i de flesta eukaryota celler. Släktet Rickettsia är uppkallad efter Howard Taylor Ricketts (1871-1910), som studerade Rocky Mountain spotted feber i Bitterroot Valley i Montana, USA. Så småningom dog han av tyfus efter att ha studerat sjukdomen i Mexico City. Trots liknande namn, orsakar Rickettsia-bakterier inte rakitis, som är ett resultat av vitamin D-brist.
Riketsiya (bilimsel adı Rickettsia), bakteri ve virüsler arasında bir geçiş formu olan canlı cinsidir.
Çok küçük boyutları, zorunlu intraselüler (hücre içi) [1] üreme davranışları ve zorunlu parazit yaşamları yüzünden önceleri virüs oldukları düşünülen, modern mikroskop ve tahlil yöntemlerinin gelişimi ile ultra küçük gerçek bakteriler oldukları, tüm bakteri organellerini ve çoğu bakteri enzimini bulundurdukları anlaşılan gram negatif mikroorganizmalardır. Türleri, lekeli humma ve Q hummasına [2] [not 1] yol açar. Bit, pire ve kenelerle bulaşırlar.
Bakteri ile ilgili bu madde bir taslaktır. Madde içeriğini geliştirerek Vikipedi'ye katkıda bulunabilirsiniz. Riketsiya (bilimsel adı Rickettsia), bakteri ve virüsler arasında bir geçiş formu olan canlı cinsidir.
Çok küçük boyutları, zorunlu intraselüler (hücre içi) üreme davranışları ve zorunlu parazit yaşamları yüzünden önceleri virüs oldukları düşünülen, modern mikroskop ve tahlil yöntemlerinin gelişimi ile ultra küçük gerçek bakteriler oldukları, tüm bakteri organellerini ve çoğu bakteri enzimini bulundurdukları anlaşılan gram negatif mikroorganizmalardır. Türleri, lekeli humma ve Q hummasına yol açar. Bit, pire ve kenelerle bulaşırlar.
Rickettsia được Ricketts và Wilder phát hiện năm 1910. Rickettsia là những vi sinh vật có cấu trúc giống với tế bào vi khuẩn. Chúng là loài bắt buộc ký sinh trong nội bào, nên sự tồn tại của Rickettsia phụ thuộc vào sự tồn tại, phát triển và nhân rộng trong tế bào chất của nhân tế bào chủ.
Bởi vì điều đó, Rickettsia không thể sống trong môi trường dinh dưỡng nhân tạo và được nuôi cấy trong mô hoặc phôi (thông thường, phôi gà). Phương pháp phát triển Rickettsia trong phôi gà được phát minh bởi William Ernest Goodpasture và các đồng nghiệp của ông tại Đại học Vanderbilt trong đầu những năm 1930. Trước kia, Rickettsia đã được xếp vào giữa virus và vi khuẩn. Tuy nhiên không giống như Chlamydia, Mycoplasma và Ureaplasma, Rickettsia có nhân, tế bào chất và màng tế bào chất, có hai loại acid nucleic là ADN và ARN nhưng hệ thống enzym nghèo nàn, vì vậy không phát triển được ở môi trường dinh dưỡng nhân tạo.
Rickettsia hình dạng thay đổi qua các giai đoạn phát triển: cầu khuẩn đứng riêng rẻ hoặc xếp từng đôi, trực khuẩn và hình sợi. Thường gặp nhất là hình trực khuẩn. Nhuộm Gram bắt màu Gram âm. Lúc nhuộm Giemsa hoặc Machiavello, Nhuộm Giemsa vi khuẩn bắt màu xanh, nhuộm Machiavello vi khuẩn bắt màu đỏ khá tương phản với màu xanh của tế bào vật chủ.
Rickettsia có thể quan sát ở kính hiển vi quang học.
Rickettsiae có kích thước 0,3-0,5 μm x 0,8-2,0 μm. Hầu như tất cả rickettsiae có thể tái tạo chỉ trong các tế bào động vật.
Rickettsia đã có một thời xem như liên hệ mật thiết với virus vì kích thước nhỏ bé và phát triển nội bào. Ngày nay Rickettsia được khẳng định là vi khuẩn vì:
- Rickettsia có tất cả đặc tính cấu tạo của vi khuẩn, đặc biệt là có vách tế bào điển hình.
- Có tất cả các enzyme cần thiết cho sự chuyển hóa.
- Chứa cả hai loại acid nucleic: ADN và ARN.
- Phân bào giống vi khuẩn.
- Sử dụng oxy và nhạy cảm với một số kháng sinh (chloramphenicol, tetracyclin) kháng sinh thế hệ mới dặc hiệu như Doxycylin, Oxytetacylin.
Rickettsia có sức đề kháng yếu, chúng bị tiêu diệt nhanh chóng bởi sức nóng, độ ẩm và các chất hoá học.
Cấu tạo hóa học
Rickettsia chứa ARN và ADN theo tỷ lệ 3,5: 1, vách tế bào giống như vách tế bào vi khuẩn Gram âm chứa phức hợp glycopeptit. Thành tế bào có acid muramic, sinh sản ở trong tế bào chất hoặc trong nhân của tế bào ký chủ. Tuy nhiên, có vài trường hợp cá biệt có thể phát triển trong môi trường không tế bào và bắt màu Gram dương.
Rickettsia có hai loại kháng nguyên
- Kháng nguyên không chịu nhiệt: là kháng nguyên không hòa tan, bản chất là protein, đặc hiệu loài.
- Kháng nguyên chịu nhiệt: là kháng nguyên hòa tan, có bản chất là polysaccharid, đặc hiệu nhóm.
Bản chất là polysaccharid, kháng nguyên này có cấu trúc gần giống với kháng nguyên của vi khuẩn Proteus vulgaris, vì vậy kháng nguyên này được sử dụng trong phản ứng Weil - Felix để chẩn đoán huyết thanh (R. burnetii không có kháng nguyên này).
Các nhiễm khuẩn do Rickettsia có khả năng tạo miễn dịch mạnh mẽ và lâu dài.
Một số Rickettsia sinh ra một loại độc tố hoà tan trong nuôi cấy, có tính chất gây tan máu và hoại tử. Khi tiêm độc tố này cho động vật thì chúng bị chết sau vài giờ và tổn thương bệnh lý giống như do vi khuẩn gây ra.
Ngoài ra hoạt tính gây bệnh còn phụ thuộc vào enzyme gây tan huyết, độc tố gắn chặt với thân vi khuẩn. Độc tố bị phá hủy lúc đun 60º trong 30 phút, nhưng vẫn giữ được tính kháng nguyên. Độc tố bị trung hòa bởi kháng huyết thanh đặc hiệu.
Rickettsia được phân thành ba nhóm dựa trên huyết thanh học đó là. Phân nhóm này đã được xác nhận bởi vì trình tự ADN. Tất cả ba trong số này chứa các mầm bệnh của con người. Nhóm sốt phát ban bụi rậm (scrub typhus) đã được phân loại lại như một chi mới - Orientia - nhưng nhiều y văn vẫn còn liệt kê nhóm này thuộc bệnh rickettsia.
Zdrodovski phân chia Rickettsia thành 6 nhóm trong đó có 5 nhóm gây bệnh cho người và một nhóm gây bệnh cho động vật.
- Nhóm sốt phát ban dịch tễ: Nhóm này thường gây nên hai bệnh chủ yếu là sốt phát ban dịch tễ (mầm bệnh là R. prowazeki) và sốt phát ban chuột (mầm bệnh là R. mooseri).
- Nhóm sốt do ve truyền: Nhóm này thường gây nên bởi Dermacentroxnus.
- Nhóm do mò truyền: Mầm bệnh gây nên là do R. orientalis hay còn goi là R. tsutsugamushi; đây là tác nhân gây nên bệnh sốt mò hay còn gọi là sốt phát ban rừng.
- Nhóm gây bệnh sốt hầm hào: Mầm bênh là R. quintana.
- Nhóm gây bệnh sốt "Q" (Query): Mầm bệnh gây nên sốt "Q" là R. bumetii.
- Nhóm gây bệnh cho súc vật: Mầm bệnh là R. ruminantiun, thường gây bệnh cho động vật có sừng và gây bệnh cho chó.
Rickettsia là ký sinh trùng tự nhiên của một số động vật chân đốt nhất định (đặc biệt là chí, bọ chét, ve và bọ ve) và có thể gây ra các bệnh nghiêm trọng, thường đặc trưng bởi sốt cấp tính, tự giới hạn trên người và động vật khác.
Rickettsia phát triển ở tế bào nội mạch vách huyết quản, ở đó chúng nhân lên và bài tiết ra yếu tố tiền đông máu, qua trung gian của độc tố làm cho những tế bào đó phồng lên rồi hoại tử nên mạch máu bị nghẽn rồi bị vỡ nên những thương tổn của mạch máu trông rõ ở da. Ở não người ta tìm thấy thương tổn ở mạch máu của chất xám. Tim cho thấy những thương tổn ở mạch máu nhỏ.
Một số Rickettsia gây bệnh thường gặp
R. prowazeki là tác nhân gây sốt phát ban do rận, thường gây thành dịch nên được gọi là sốt phát ban dịch tễ. R. prowazeki có hình cầu, hình que, kích thước khoảng 0,5 - lµm, sức đề kháng yếu, chỉ ký sinh ở bào tương của tế bào chủ, có thể gây bệnh thực nghiệm cho chuột lang, chuột nhắt trắng.
Cơ chế gây bệnh:
Rận hút máu bệnh nhân có Rickettsia, mầm bệnh phát triển trong ống tiêu hóa của rận, rồi được đào thải ra ngoài theo phân. Rận truyền mầm bệnh cho người không phải qua vết đốt mà qua da bị xây xát tiếp xúc với phân rận.
Sau khi vào máu, Rickettsia tập trung vào những tế bào biểu mô của mạch máu, độc tố và yếu tố tan máu gây nhiễm độc tại chỗ, gây viêm, phù nề, dẫn đến tắc nghẽn và thoát quản ở mao mạch các nội tạng và xuất huyết ở ngoài da, biểu hiện toàn thân là một bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, sốt cao, li bì.
R. mooseri là tác nhân gây bệnh sốt phát ban chuột còn gọi là sốt phát ban địa phương. Bệnh có các triệu chứng lâm sàng giống như bệnh sốt phát ban dịch tễ nhưng nhẹ hơn. R. mooseri có kích thước nhỏ hơn nhiều so với R. prowazeki.
Cơ chế gây bệnh
Bọ chét là vật chủ liên tục đào thải Rickettsia theo phân. Khi bọ chét đốt, phân bọ chét nhiễm mầm bệnh dính vào vết đốt, hoặc qua da bị xây xát xâm nhập vào máu. Đôi khi, bụi phân bọ chét gây bệnh qua niêm mạc mắt, đường hô hấp.
Các tổn thương và triệu chứng bệnh tương tự như sốt phát ban dịch tễ nhưng nhẹ hơn.
Chỉ có bọ chét mới truyền được mầm bệnh cho người, vật môi giới mang mầm bệnh nhưng không bị chết.
R. burnetii là tác nhân gây nên bệnh sốt "Q". R. burnetii có dạng hình cầu hay hình que ngắn, là loại Rickettsia nhỏ nhất, qua được lọc vi khuẩn.
Ổ chứa mầm bệnh: Mầm bệnh được tăng trữ ở nhiều loại động vật: cừu, dê, trâu, bò, nhiều loại động vật hoang dại, một số loài chim, ve.
Đường truyền: Có nhiều đường lây, chủ yếu là đường hô hấp, khi tiếp xúc với những gia súc mang mầm bệnh. Lây qua da bị sây sát hoặc lây truyền qua đường tiêu hoá khi uống sữa tươi không được khử trùng.
R. bumetii xâm nhập vào cơ thể gây những tổn thương ở phổi, toàn thân biểu hiện tình trạng nhiễm trùng, bệnh này khác với các Rickettsia khác là không có phát ban và phản ứng WeilFelix hoàn toàn âm tính.
R. tsutsugamushi là tác nhân gây nên bệnh sốt mò còn gọi là sốt phát ban rừng. R. tsutsugamushi có nhiều hình dạng khác nhau như: Hình cầu, hình que ngắn, kích thước trung bình khoảng 0,3 - 0,5 µm. Chúng sắp xếp riêng rẽ từng con một, thành từng đôi hoặc thành đám ở trong bào tương, sát với nhân của tế bào chủ. R. tsutsugamushi có sức đề kháng yếu nhất trong tất cả Rickettsia.
Ổ chứa mầm bệnh: Trong tự nhiên bệnh lưu hành trong các loài gậm nhấm và mò, ở mò Rickettsia có thể truyền cho thế hệ sau qua trứng. Như vậy mò vừa là môi giới vừa là ổ chứa Rickettsia.
Môi giới truyền bệnh: Bệnh truyền bởi nhiều loại ấu trùng của các loài mò.
Mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể do ấu trùng mò đốt, qua da bị sây sát, có thể xâm nhập qua niêm mạc mắt, đường hô hấp. Rickettsia nhân lên và độc tố của mầm bệnh chủ yếu tập trung vào các tế bào biểu mô của mạch máu. Toàn thân sốt cao đột ngột, nơi bị mò đốt tạo thành vết loét, hạch lân cận sưng to, ban xuất hiện ở ngực, bụng rồi lan ra toàn thân, rất hiếm thấy ở mặt, gan bàn tay, bàn chân. Ban kiểu dát sần, ít khi xuất huyết.
Lấy máu khi bệnh nhân đang sốt hoặc chọc hạch khi có hạch viêm,lấy đờm trong bệnh sốt "Q". Để điều tra dịch tễ học, có thể lấy các phủ tạng của gậm nhấm hoặc lấy ve, mò, rận...
Nhuộm bệnh phẩm bằng kỹ thuật nhuộm Giemsa hoặc Macchiavello.
Lấy máu lúc bệnh mới phát hoặc bệnh phẩm được nghiền nát, cho vào nước muối sinh lý vô trùng, ly tâm lấy nước trong, tiêm, vào chuột lang, chuột bạch hoặc trứng gà lộn. Đối với sốt sông Nhật Bản, bệnh phẩm được tiêm vào phúc mạc chuột nhắt, lấy chất ngoại tiết của phúc mạc chuột phết lên lam nhuộm Giemsa, nhuộm miễn dịch huỳnh quang.
Rickettsia Trung gian truyền bệnh Vật chủ Bệnh ở người Chi Rickettsia Nhóm sốt phát ban R. prowazekii Rận, chí Người Dịch sốt phát ban chí rận, bệnh Brill-Zinsser R. typhi (hoặc mooseri) Bọ chét chuột chuột Sốt phát ban bọ chuột Nhóm sốt nổi mụn R. rickettsii Ve Động vật gặm nhấm Sốt nổi mụn vùng Rocky Mountain R. conorii Ve Chó Sốt nổi mụn Nhóm sốt mò R. tsutsugamushi (hoặc R. orientalis) Ấu trùng mò Trombicula Động vật gặm nhấm Sốt mò Chi Coxiella C. burnetii Đường thở hoặc tiếp xúc Thú nuôi, động vật có vú nhỏ Sốt Q Chi Rochalimaea R. Quintana Rận Người Sốt mươngRickettsia và Proteus vulgaris hình như có chung một số kháng nguyên, lúc nhiễm Rickettsia bệnh nhân sản sinh một số kháng thể ngưng kết với một vài chủng Proteus vulgaris (chủng OX19, OX2, OXK) như R.prowazeki (OX19), Oriental tsutsugamushi (OXK) và R.mooseri (OX19).
Phản ứng này không áp dụng cho những Rickettsia không có kháng nguyên chung với Proteus
Kháng nguyên thu hoạch ở sản phẩm nuôi cấy ở trứng gà lộn có thể làm các phản ứng ngưng kết đặc hiệu, phản ứng kết hợp bổ thể, phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu, phản ứng miễn dịch huỳnh quang.
Rickettsia được Ricketts và Wilder phát hiện năm 1910. Rickettsia là những vi sinh vật có cấu trúc giống với tế bào vi khuẩn. Chúng là loài bắt buộc ký sinh trong nội bào, nên sự tồn tại của Rickettsia phụ thuộc vào sự tồn tại, phát triển và nhân rộng trong tế bào chất của nhân tế bào chủ.
Bởi vì điều đó, Rickettsia không thể sống trong môi trường dinh dưỡng nhân tạo và được nuôi cấy trong mô hoặc phôi (thông thường, phôi gà). Phương pháp phát triển Rickettsia trong phôi gà được phát minh bởi William Ernest Goodpasture và các đồng nghiệp của ông tại Đại học Vanderbilt trong đầu những năm 1930. Trước kia, Rickettsia đã được xếp vào giữa virus và vi khuẩn. Tuy nhiên không giống như Chlamydia, Mycoplasma và Ureaplasma, Rickettsia có nhân, tế bào chất và màng tế bào chất, có hai loại acid nucleic là ADN và ARN nhưng hệ thống enzym nghèo nàn, vì vậy không phát triển được ở môi trường dinh dưỡng nhân tạo.
Rickettsia da Rocha-Lima 1916
Рикке́тсии (лат. Rickettsia) — род бактерий — внутриклеточных паразитов. Названы по имени Ховарда Тейлора Риккетса (1871—1910), в 1909 году впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В том же году сходные наблюдения были сделаны Ш. Николем и его коллегами при исследовании сыпного тифа. В 1910 году Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями».
Представители рода представлены полиморфными, чаще кокковидными или палочковидными неподвижными грамотрицательными клетками.
В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путём бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Источником энергии у внеклеточных риккетсий служит глутамат. Возможно, что при размножении получают макроэргические соединения из клетки-хозяина. Способны индуцировать свой фагоцитоз эукариотной клеткой.
Описаны четыре морфологических типа риккетсий: кокковидные (α), короткие палочковидные (β), длинные палочковидные (γ) и нитевидные (δ).
Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками.
Покоящиеся формы риккетсий — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных.
Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных.
Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей.
Невозможность культивирования риккетсий обычными микробиологическими методами составляла основную трудность для создания вакцины против сыпного тифа. Эффективные методы культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма-«хозяина» разработал основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Он разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через пленку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях. Разработал среду КЖМ (кровь-желток-молоко) для выращивания риккетсий in vitro. Новые методы культивирования помогли А. В. Пшеничнову в 1942 году создать эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Риккетсий идентифицируют в мазках при окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу, Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными антителами. Для первичного выделения риккетсий используют преимущественно взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мышей.
На май 2017 года в род включают 29 видов[1]:
Несколько видов, ранее относившихся к роду риккетсий, перенесены в другие роды: Neorickettsia, Orientia.
У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. Наибольшее значение имеют возбудители эпидемического сыпного тифа (Rickettsia prowazekii), клещевого риккетсиоза (Rickettsia sibirica), пятнистой лихорадки Скалистых гор (Rickettsia rickettsii).
Патогенные для человека риккетсии, за редким исключением, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Заражение риккетсиями иногда вызывает гибель самих членистоногих-переносчиков, но может и не оказывать заметного патогенного действия на них. В некоторых случаях передача риккетсий у членистоногих происходит от одного поколения к другому через зараженные яйца, в других — через промежуточных хозяев, таких, как крысы, мыши или собаки. У этих млекопитающих носительство риккетсий не сопровождается выраженными признаками заболевания, и потому считается, что инфекция протекает у них в латентной (скрытой) форме. В случае сыпного тифа человек сам иногда служит резервуаром инфекции; она может оставаться латентной, но в соответствующих «благоприятных» условиях проявляется и, распространяясь, приобретает характер эпидемии.
Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, — клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота — встречается только в Африке.
В мазках риккетсии располагаются одиночно, короткими цепочками или в виде отдельных нитей. Риккетсии не растут на питательных средах; для их культивирования используют куриные эмбрионы, фибробласты куриных эмбрионов и культуры клеток млекопитающих.
Для дифференцирования различных видов риккетсии учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или в ядрах клеток.
Группоспецифические антигены риккетсии — ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов. Э. Вейль и А.Феликс (1916) установили интересную особенность — сходство антигенов риккетсии с антигенами неподвижных (ОХ-) штаммов Proteus vulgaris[en] и способность сыворотки больных риккетсиозами перекрёстно агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2 и OXK P. vulgaris.
С этого момента способность сывороточных агглютининов больных риккетсиозами перекрёстно реагировать с различными ОХ-штаммами P. vulgaris используют для дифференцирования различных видов риккетсии под названием реакции Вейля-Феликса.
Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов.
Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда.
Рикке́тсии (лат. Rickettsia) — род бактерий — внутриклеточных паразитов. Названы по имени Ховарда Тейлора Риккетса (1871—1910), в 1909 году впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В том же году сходные наблюдения были сделаны Ш. Николем и его коллегами при исследовании сыпного тифа. В 1910 году Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями».
立克次体（学名：Rickettsia），或者称立克次氏体，是一类细菌，但许多特征和病毒一样，如不能在培养基上培养，可以通过瓷濾器过滤，只能在动物细胞内寄生繁殖等。直径只有0.3-1μm，小于绝大多数细菌。立克次体有细胞形态，除恙虫病立克次体外，细胞壁含有细菌特有的肽聚糖[1]。细胞壁为双层结构，其中脂类含量高于一般细菌，无鞭毛。同时有DNA和RNA两种核酸，但没有核仁及核膜，属于适应了寄生生活的α-变形菌，經研究粒線體的祖先可能是由立克次體演化而來[2]。革兰染色呈阴性，效果不明显。立克次体取名是为了纪念美国病理学家霍華德·泰勒·立克次（Howard Taylor Ricketts，1871年2月9日 - 1910年5月3日），立克次在芝加哥大学工作期间发现了落磯山斑點熱和鼠型斑疹伤寒的病原体（立克次体）和传播方式，由于工作原因，他自己也死于斑疹伤寒。他所发现的病原体被命名为立克次体属。
大多数立克次体需要寄宿于活体有核细胞，繁殖方式为二分裂，约6至10小时繁殖一代。不同的立克次体在细胞内的分布亦有所不同，如普氏立克次体为分散分布，恙虫病立克次体则聚集在细胞核外表面附近，五日热巴通体可粘附在细胞外表面，也可在无细胞的培养基中生长。在pH为8时生长稳定，因此可算作嗜碱性细菌。适宜在32至35摄氏度时生存，也可耐低温与干旱。[3]在实验室内多采用鸡胚胎细胞或小鼠细胞培育。许多种立克次体可引起人类和动物的严重疾病，有的立克次体对干燥的抵抗能力极强，许多立克次体可侵入节肢动物体内，如虱、蚤、蜱、螨等，当这些节肢动物叮咬人类或动物时，就会引起疾病，如多种斑疹伤寒、斑点热、猫抓病、Q热、埃里希体病、巴通体病等。Q热在少数情况下甚至能通过空气传播[4]。致病性立克次体感染人体后，大多会出现头痛不适、发热、出疹等共同症状。立克次体可感染貓，家鼠，負鼠等，被感染的動物不會出現病症，所以不能通過動物外表判斷是否感染立克次體。
在进入体内后，立克次体先与宿主细胞上的受体结合，进入宿主细胞内，接下来会在局部淋巴组织或血管内表皮组织内繁殖。然后经由淋巴液和血液扩散至全身血管系统内，导致大量细胞破损、出血。血管壁细胞破损后，血管通透性增强，血液渗出，在皮肤上表现为皮疹。[5]有些立克次体在侵入宿主时，会释放出溶解磷脂的磷脂酶A，大量聚集后会导致细胞破裂。立克次体还会释放脂多糖，因而导致内皮细胞损伤，出现中毒休克等症状。虽然不同的立克次体症状不同，但主要症状都为血管病变，有时还会出现血栓。由血管病变，立克次体还会引起神经、呼吸、循环系统的并发症。[6]
被立克次体感染后有约为10天的潜伏期。发病后的初期症状为发热、头疼，还会出现毒血症症状，如头晕耳鸣、四肢酸疼等。4至5天后感染者开始出现粉红色皮疹，随着时间推移皮疹开始蔓延，严重者全身均可见到皮疹。这一阶段的患者仍有高温，并伴随着神经精神症状，严重者可能精神错乱或昏迷。也可能会伴随着中毒性心肌炎。4至8日后皮疹开始褪色，体温恢复，症状好转，精神症状的恢复则需要更多时间。年老体弱、免疫系统受损者可能会发生严重症状乃至死亡。对该类微生物的免疫以细胞免疫为主，感染后可获得较强免疫力。[7]
其他／一般凝血功能检验项目：BT · 凝血酶凝血时间 · 蛇静脉酶凝血时间 · dRVVT · 凝血弹性描记法
纤维蛋白降解：优球蛋白溶解时间 · D-二聚体细菌性：梅毒（VDRL、快速血浆反应素、华氏试验、FTA-ABS） · 立克次体（Weil-Felix 试验） · 幽門螺桿菌（HelicoCARE 直接试验） · 链球菌（抗链球菌溶血素 O 滴度）
其他：弓形虫病（Sabin-Feldman 染色试验）立克次体（学名：Rickettsia），或者称立克次氏体，是一类细菌，但许多特征和病毒一样，如不能在培养基上培养，可以通过瓷濾器过滤，只能在动物细胞内寄生繁殖等。直径只有0.3-1μm，小于绝大多数细菌。立克次体有细胞形态，除恙虫病立克次体外，细胞壁含有细菌特有的肽聚糖。细胞壁为双层结构，其中脂类含量高于一般细菌，无鞭毛。同时有DNA和RNA两种核酸，但没有核仁及核膜，属于适应了寄生生活的α-变形菌，經研究粒線體的祖先可能是由立克次體演化而來。革兰染色呈阴性，效果不明显。立克次体取名是为了纪念美国病理学家霍華德·泰勒·立克次（Howard Taylor Ricketts，1871年2月9日 - 1910年5月3日），立克次在芝加哥大学工作期间发现了落磯山斑點熱和鼠型斑疹伤寒的病原体（立克次体）和传播方式，由于工作原因，他自己也死于斑疹伤寒。他所发现的病原体被命名为立克次体属。
他に19種（2011年現在）
リケッチア （Rickettsia、リケッツィア、リケッチャ、リッケットシアとも表記。） は、Rickettsia属の微生物の総称。2011年現在、26種を含む。ダニ等の節足動物を媒介とし、ヒトに発疹チフスあるいは各種リケッチア症を引き起こす。ウイルスと同じように細胞外で増殖できない。偏性細胞内寄生体とも呼ばれる。
Rickettsiaという名称は、発疹チフスの研究に従事し、結果的にそれが原因で亡くなったHoward Taylor Rickettsの名に因んでいる。
リケッチアは非運動性でグラム染色で陰性である。1-4μmの球状または桿体、あるいは連鎖状、繊維状の形状を示す。ウイルス、クラミジア、ファイトプラズマ等と同じく単独で増殖が出来ない（偏性細胞内寄生性）。 増殖は宿主の血管内皮系の細胞内で行われ、宿主細胞の代謝低下時に最もよい増殖を示す。宿主細胞から取り出し単独におくと急速に死滅する。感染した血管には血栓が生じ、血管破裂、壊死を引き起こす。これが体のどこで起こるかは種により異なり、これが症状の差違を引き起こす。
自然界ではネズミなど小型哺乳類、ダニ等が保因しており、シラミ、ダニ、ツツガムシ（恙虫）等特定の節足動物を媒介しヒトに感染する。
クエン酸回路を構成する全ての遺伝子を持ち、DNA解析によりミトコンドリアとの近縁性が指摘されている。
テトラサイクリン、ドキシサイクリン、クロラムフェニコール等の代謝・DNA合成を阻害する機序の抗生物質を投与する。ペニシリンなど、臨床的に頻用されるβ-ラクタム系の細胞壁のペプチドグリカンを合成阻害する抗生物質が全く効かないことに注意が必要である。
この項目は、真正細菌（バクテリア）に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（Portal:生き物と自然／ウィキプロジェクト 生物）。 
この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:医学／Portal:医学と医療）。 リケッチア （Rickettsia、リケッツィア、リケッチャ、リッケットシアとも表記。） は、Rickettsia属の微生物の総称。2011年現在、26種を含む。ダニ等の節足動物を媒介とし、ヒトに発疹チフスあるいは各種リケッチア症を引き起こす。ウイルスと同じように細胞外で増殖できない。偏性細胞内寄生体とも呼ばれる。
Rickettsiaという名称は、発疹チフスの研究に従事し、結果的にそれが原因で亡くなったHoward Taylor Rickettsの名に因んでいる。
리케차(Rickettsia)는 리케차속 병원균에 속하는 세균을 통틀어 말한다. 일반 세균보다 크기가 작고 바이러스처럼 살아있는 세포 밖에서는 증식하지 못한다. 따라서 배지에서 배양하는 것이 불가능하고 세포 배양으로만 증식시킬 수 있다. 리케차는 일부 곤충이나 진드기와 같은 절지동물의 세포 내에 사는데, 사람에게 감염되어 발진티푸스 같은 질병을 일으킨다. 에너지원이나 영양원은 숙주에 의존한다. 리케차가 일으키는 질병의 증상에는 오한, 발열, 두통 등이 있다.
사람에게 발병하는 대표적인 리케차성 질병은 다음과 같다.
2013년 펄라 등(Ferla et al.)의 연구에 기반한 알파프로테오박테리아의 계통 분류는 다음과 같다.[1]
알파프로테오박테리아마그네토코쿠스아강
카울로박테리아아강Rhodospirillales, Sphingomonadales, Rhodobacteraceae, Rhizobiales
Holosporales
리케차아강 Pelagibacterales PelagibacteraceaePelagibacter
기타
Proto-mitochondria
아나플라스마과Ehrlichia
Wolbachia
Neorickettsia
MidichloriaceaeMidichloria
리케차과
