Bartonella bacilliformis is a bacterium, Gram negative aerobic, pleomorphic, flagellated, motile, coccobacillary, 2–3 μm long, 0.2–0.5 μm wide, and a facultative intracellular bacterium.
The bacterium was discovered by Peruvian microbiologist Alberto Barton in 1905, but it was not published until 1909. Barton originally identified them as endoglobular structures, which actually were the bacteria living inside red blood cells. Until 1993, the genus Bartonella contained only one species; there are now more than 23 identified species, all of them within family Bartonellaceae.[1]
Bartonella bacilliformis is found only in Peru, Ecuador, and Colombia and some areas of south Florida .[2] It is endemic in some areas of Peru, with outbreaks of the disease occurring in new epidemic areas.[3] The bacterium is transmitted by sandflies of the genus Lutzomyia.
For its isolation, special cultures are required, containing complemental soy agar, proteases, peptones, some essential amino acids, and blood. The optimum growing temperature is 19–29 °C. Colonies grow in Columbia blood agar supplemented with 10% defibrinated bovine blood incubated at 19–25 °C for 2 weeks.
As the sandflies bite, the bacteria are inoculated into the capillaries, where in a variable period of time (around 21 days) it invades the red blood cells producing severe intravascular hemolytic anemia (acute phase of Carrion's disease).[4] This phase is a potentially life-threatening infection, and it is associated with high fever, anemia, and transient immunosuppression. The acute phase typically lasts two to four weeks. Peripheral blood smears show anisomacrocytosis with many coccobacilli adhered to red blood cells. Thrombocytopenia is also seen and can be severe. Neurological involvement is sometimes seen (neurobartonellosis) and the prognosis in this case is poor. The most feared complications are super-infections, mainly by enterobacteria such as Salmonella, or parasites such as Toxoplasma gondii and Pneumocystis.
When the bacterium invades endothelial cells, it produces the chronic manifestation of the disease known as verruga peruana. This phase consists of a benign skin eruption with raised, reddish-purple nodules (angiomatous tumours). Visualization of the bacteria is possible using silver stain (the Warthin–Starry method) on biopsies.
Bartonella bacilliformis is the etiologic agent of Carrion's disease or Oroya fever (acute phase of infection), and verruga peruana or Peruvian wart (chronic phase of infection). The acute phase of the disease is a life-threatening disease characterized by massive invasion of Bartonella to human red blood cells and consequently acute hemolysis and fever. If the infection is not treated, the case fatality rate is 40 to 85%[5] Patients in this phase of the infection can be complicated by overwhelming infections, primarily by enterobacteria (Salmonella spp) and parasites (Toxoplasma gondii, Pneumocystis jirovecii). The chronic phase is characterized by benign eruptive lesions that are pruritic and bleeding, and other symptoms like malaise and osteoarticular pain.[2] Bartonella can be isolated from blood cultures and secretion of the lesions in people from endemic areas.[6]
Before the antibiotic era, the only treatment for the acute phase was blood transfusion, but the effectiveness of this treatment was poor and the mortality rate was high.[7] Later, with the discovering of new antibiotics, penicillin, chloramphenicol, tetracycline, and erythromycin have been used successfully. However, because of the risk of overwhelming infections by enterobacteria, quinolones are preferred. Therapeutic failures and persistent bacteremia have been reported with chloramphenicol, and successful treatment with this drug does not appear to eliminate the patient's risk for development of the eruptive phase. So, the drug of choice is ciprofloxacin.
In the chronic phase, the treatment used traditionally has been streptomycin for 10 days. Since 1975, rifampin has become the drug of choice for verruga peruana. However, failures of rifampin treatment have also been reported and resistance can develop. Recently macrolides have been used with similar effectiveness.
Bartonella bacilliformis is a bacterium, Gram negative aerobic, pleomorphic, flagellated, motile, coccobacillary, 2–3 μm long, 0.2–0.5 μm wide, and a facultative intracellular bacterium.
Bartonella bacilliformis es una bacteria aerobia facultativa, gramnegativa, perteneciente al grupo de alfa-proteobacterias, junto con Rickettsia y Brucella. Es responsable de una serie de enfermedades que, a pesar de lo limitado de su distribución, se ha dado un gran número de nombres incluyendo bartonelosis, enfermedad de Carrión, fiebre de Oroya y verruga peruana. Es polimórfico, ya que se presenta de forma bacilar cocobacilar o cocoide, de 2-3 μm de largo y 0.2-0.5 μm de ancho.
La bacteria fue descubierta por el microbiólogo peruano Alberto Barton en 1905, pero el descubrimiento no fue publicado hasta 1909. Barton originalmente describió la bacteria como estructuras endoglobulares, los cuales correspondían a las bacterias parasitando los eritrocitos. Hasta 1993, el género Bartonella contenía solo una especie. Actualmente hay más de 35 especies nuevas , todas ellas dentro de la familia Bartonellaceae.[1]
Bartonella bacilliformis es encontrada solo en Perú, Ecuador, y Colombia.[2] Aunque en esta última no se han decrito casos en las últimas décadas. Es endémico en algunas áreas del Perú, ocurriendo brotes de la enfermedad en nuevas áreas epidémicas.[3] La bacteria es transmitida por mosquitos del género Lutzomyia.
Para su aislamiento, son requeridos cultivos especiales conteniendo soya agar complementado, proteasas, peptonas, algunos aminoácidos esenciales y sangre. La temperatura óptima de crecimiento, son los 19-29 ºC. Las colonias crecen en agar sangre-Columbia suplementado con 10% de sangre bovina desfibrinada e incubado a 19-25 ºC por 2 semanas.
La bacteria es inoculada por la picadura de Lutzomyias en los capilares, donde en un periodo variable (alrededor de 21 días), la bacteria produce una invasión masiva de eritrocitos y consecuentemente una anemia hemolítica intravascular severa (fase aguda de la enfermedad de Carrión).[4] Esta fase es potencialmente mortal y los síntomas son fiebre, anemia e inmunosupresión. La fase aguda típicamente dura de 2 a 4 semanas. Un frotis de sangre periférica puede mostrar anisocitosis con cocobacilos o cocos en los eritrocitos, debiendo ser el tratamiento más agresivo, mientras las formas bacilares suelen responder más fácilmente al tratamiento, por eso es importante comunicar la forma predomínate en un frotis periférico. Es posible observar trombocitopenia en casos muy severos. Se pueden ver pacientes con compromiso neurológico (neurobartonelosis) siendo este último de mal pronóstico. La complicación más temida son las infecciones sobreagregadas por enterobacterias Salmonella y otros parásitos tales como Toxoplasma gondii o Pneumocystis.
Se conoce que las bacterias invaden células endoteliales, produciendo la manifestación crónica de la enfermedad (Verruga Peruana). Esta fase se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas benignas de color rojo-violáceo nodulares tipo angiomatosas. Es posible visualizar la bacteria usando una tinción argéntica por el método de tinción de Warthin–Starry a partir de las biopsias cutáneas.
Bartonella bacilliformis es el agente etiológico de la enfermedad de Carrión o fiebre de la Oroya (fase aguda de la infección) y Verruga peruana (fase crónica de la infección). La fase aguda de la enfermedad es una enfermedad severa caracterizada por una invasión masiva de la bartonella a los eritrocitos y consecuentemente una hemólisis aguda asociada a fiebre. Si la infección no es tratada, la tasa de mortalidad puede alcanzar hasta un 85%[5] Los pacientes en esta fase pueden complicarse con infecciones sobregaregadas por, principalmente, enterobacterias (Salmonella spp) y parásitos (Toxoplasma gondii, Pneumocystis jirovecci). La fase crónica es caracterizada por lesiones eruptivas benignas que son pruríticas y sangrantes y otros síntomas como malestar y dolor osteoarticular.[6] Bartonella puede ser aislada de hemocultivos y secreción de las lesiones en personas de áreas endémicas.[7]
Antes de la era antibiótica, el único tratamiento para la fase aguda fueron transfusiones, pero la efectividad de este tratamiento fue pobre y con una alta tasa de mortalidad.[8] Posteriormente, con el descubrimiento de nuevos antibióticos, penicilina, cloramfenicol, tetraciclina y eritromicina fueron probados exitosamente. Sin embargo, dado que los pacientes en fase aguda pueden presentar infecciones sobreagregadas, especialmente con salmonelas, se prefiere utilizar quinolonas. Se han reportado fallas terapéuticas y bacteremia persistente en pacientes tratados con cloramfenicol. Asimismo, el éxito terapéutico en pacientes tratados en fase aguda con cloramfenicol no elimina el riesgo de desarrollar la fase eruptiva. Por lo tanto, el fármarco de elección es Ciprofloxacina o Cloramfenicol.
En la fase crónica, el tratamiento usado tradicionalmente ha sido estreptomicina por 10 días. Desde 1975, Rifampicina ha sido el fármarco de elección para Verruga Peruana. Sin embargo, fallas terapéuticas con Rifampicina también han sido reportadas y pueden desarrollar resistencia. Recientemente Macrolidos han sido usados con similar efectividad.
Bartonella bacilliformis es una bacteria aerobia facultativa, gramnegativa, perteneciente al grupo de alfa-proteobacterias, junto con Rickettsia y Brucella. Es responsable de una serie de enfermedades que, a pesar de lo limitado de su distribución, se ha dado un gran número de nombres incluyendo bartonelosis, enfermedad de Carrión, fiebre de Oroya y verruga peruana. Es polimórfico, ya que se presenta de forma bacilar cocobacilar o cocoide, de 2-3 μm de largo y 0.2-0.5 μm de ancho.
Bartonella bacilliformis est une bactérie agent de la maladie de Carrion. Cette maladie infectieuse, non contagieuse, endémique, est transmise d'humain à humain par un diptère de la famille des Psychodidae), Lutzomyia verrucarum (Townsend, 1913), hôte intermédiaire et vecteur.
La maladie de Carrion présente deux phases évolutives longtemps considérées comme des maladies autonomes : une phase hématique ou fièvre d'Oroya, et une phase histioïde ou verruga du Pérou.
Cette infection est également connue sous les termes pian hémorragique et bouton d'Amboine.
Nettement localisée en Amérique du Sud intertropicale, elle sévit uniquement dans les hautes vallées de la cordillère des Andes, entre 800 et 3 000 mètres d'altitude, dans une bande de moins de 150 kilomètres de large, allant du 2e parallèle Nord au 13e parallèle Sud.
Très redoutée, la fièvre d'Oroya tuait autrefois près de 50 % des malades. L'antibiothérapie, très active sur Bartonella, a totalement transformé le pronostic mais reste sans action sur les lésions de la phase histioïde qui aboutit à la mort dans 5 % des cas.
La maladie de Carrion doit son nom à Daniel Alcides Carrión (1857-1885), étudiant en médecine à l'Université nationale principale de San Marcos, qui le 27 août 1885 s'est fait inoculer volontairement le contenu d'une verrue provenant d'une patiente affectée par la verruga du Pérou. Vingt-et-un jours après cette inoculation, Carrión a constaté l'apparition des symptômes de la fièvre de l'Orroya. Il a effectué lui-même le suivi clinique de l'affection jusqu'au 26 septembre, date à partir de laquelle il en fut incapable au vu de l'aggravation des symptômes. Carrión est mort de la fièvre d'Oroya le 5 octobre 1885, apportant par son expérience la preuve que la verruga du Pérou et la fièvre d'Oroya sont dues à une seule et même cause.
Après une incubation muette d'une à quatre semaines et une invasion progressive sans signes pathognomoniques, on entre dans la première période d'état : phase hématique dont le tableau est celui de la fièvre de Oroya.
Sur fond d'hyperalgies, maux de tête, douleurs articulaires itinérantes, douleurs profondes des os longs et de fièvre déconcertante par son intermittence et ses irrégularités, apparaissent les signes d'une anémie pernicieuse grave avec chute du nombre des hématies à 1 000 000 ou même 500 000 par millimètre cube. C'est là le résultat de l'attaque de 90 % des hématies circulantes par les bartonella et de leur destruction par le système réticulo-histiocytaire.
Cette phase dure de deux à cinq semaines et, dans près de la moitié des cas, aboutit à la mort, le plus souvent du fait d'affections intercurrentes, salmonelloses en particulier.
Dans les cas favorables apparaît la « crise » au cours de laquelle la fièvre tombe, les bartonella disparaissent du sang, l'anémie régresse et le malade reprend le dessus. Au bout d'une semaine, la phase hématique est terminée.
Ce n'est qu'une guérison apparente, simple phase intermédiaire asymptomatique d'une à deux semaines avant le début de la phase histioïde avec son tableau classique de Verruga du Pérou[1].
L'invasion, ou période pré-éruptive, de 15 à 20 jours, déconcerte par ses malaises, son état fiévreux et ses symptômes divers évoquant tour à tour paludisme, brucelloses ou bien d'autres maladies.
Puis, après régression des symptômes, on entre dans la période d'état, caractérisée par une double éruption :
L'évolution se fait en plusieurs mois vers la guérison. Seules les lésions profondes sont suivies de mort, dans 5 % des cas.
Le diagnostic clinique est relativement facile dans les pays où l'affection n'est que trop connue.
La confirmation de laboratoire comprendra l'hémoculture, les réactions sérologiques, la découverte, dans les épithéliums colorés au Giemsa, des Bartonella et des « inclusions de Rocha-Lima ».
La pénicilline et la streptomycine sont très actives contre les Bartonella. On préférera cependant le chloramphénicol, moins actif mais très efficace contre les salmonellas de surinfection, grandes causes de mortalité.
Bartonella bacilliformis est une bactérie agent de la maladie de Carrion. Cette maladie infectieuse, non contagieuse, endémique, est transmise d'humain à humain par un diptère de la famille des Psychodidae), Lutzomyia verrucarum (Townsend, 1913), hôte intermédiaire et vecteur.
La maladie de Carrion présente deux phases évolutives longtemps considérées comme des maladies autonomes : une phase hématique ou fièvre d'Oroya, et une phase histioïde ou verruga du Pérou.
Cette infection est également connue sous les termes pian hémorragique et bouton d'Amboine.
Is próitéabhaictéar Gram-dhiúltach, aeróbach, pléimhorfach, gluaisteach, lascnaideach, agus cocabhachaillíneaché Bartonella bacilliformis. Tá sé 2-3 m ar fad agus 0.2-0.5 m ar leithead agus ina bhaictéar ilacmhainneach incheallach.
D'aimsigh an micribhitheolaí Peiriúch Alberto Barton an baictéar sa bhliain 1905, ach níor foilsíodh é go dtí 1909. D'aithin Barton iad ar dtús mar struchtúir ion-chruinneogacha, a bhí i ndáiríre na baictéir ina gcónaí taobh istigh de chealla fola dearga. Go dtí 1993, ní raibh ach géineas amháin sa speiceas Bartonella; tá breis agus 23 speicis sainaitheanta anois, gach ceann acu laistigh den fhine Bartonellaceae. [1]
Is próitéabhaictéar Gram-dhiúltach, aeróbach, pléimhorfach, gluaisteach, lascnaideach, agus cocabhachaillíneaché Bartonella bacilliformis. Tá sé 2-3 m ar fad agus 0.2-0.5 m ar leithead agus ina bhaictéar ilacmhainneach incheallach.
Bartonella bacilliformis é unha especie de proteobacteria, gramnegativa, aeróbica, pleomórfica, flaxelada, móbil, cocobacilar, de 2 a 3 μm de longo e 0,2–0,5 μm de largo, que é parasítica intracelular obrigada. Causa doenzas en humanos transmitidas por insectos.
Esta bacteria foi descuberta polo microbiólogo peruano Alberto Barton en 1905, pero o descubrimento non se publicou ata 1909. Barton identificouna orixinariamente como estruturas endoglobulares, que en realidade estaban formadas pola bacteria vivindo dentro de eritrocitos. Creouse para ela o xénero Bartonella, pero ata 1993, este xénero contiña só esta especie. Agora o xénero contén polo menos 23 especies (algunhas reclasificadas doutros xéneros), e o xénero está incluído na familia Bartonellaceae.[1]
Bartonella bacilliformis encóntrase en Perú, Ecuador, e Colombia.[2] É endémica dalgunhas áreas de Perú, pero ocorren brotes da enfermidade en novas áreas epidémicas.[3] A bacteria é transmitida por moscas flebotomo do xénero Lutzomyia.
Para o illamento cómpren cultivos especiais que conteñan ágar soia complementario, proteases, peptonas, algúns aminoácidos especiais e sangue. As colonias crecen en agar sangue Columbia suplementado cun 10% de sangue desfibrinado bovino incubado a 19–25 °C durante dúas semanas.
As bacterias son inoculadas nos capilares sanguíneos cando pican os flebotomos. Unha vez no sangue despois dun período variable de tempo (duns 21 días) invaden os glóbulos vermellos do sangue producindo unha anemia hemolítica intravascular grave (fase aguda da enfermidade de Carrion).[4] Esta fase é potencialmente unha infección que pode ser mortal e está asociada con febre alta, anemia, e inmunosupresión transitoria. A fase aguda tipicamente dura de dúas a catro semanas. Os frotis de sangue periférico mostran anisomacrocitose con moitos cocobacilos adheridos aos glóbulos vermellos. A trombocitopenia tamén se pode dar e pode ser grave. Obsérvase ás veces afectación neurolóxica (neurobartonelose) e o prognóstico nesta fase é malo. As complicacións máis perigosas son superinfeccións, principalmente por enterobacterias como Salmonella, ou parasitos como Toxoplasma gondii e Pneumocystis. Cando a bacteria invade as células endoteliais, produce a manifestación crónica da doenza chamada verruga peruana. Esta fase consiste nunha erupción benigna da pel con nódulos elevados de cor vermella púrpura (tumores anxiomatosos). A visualización da bacteria é posible utilizando un tipo de tinguidura de prata (o método Warthin–Starry) en biopsias.
Bartonella bacilliformis é o axente etiolóxico causante da enfermidade de Carrion ou a febre de Oroya (fase aguda da infección) e verruga peruana (fase crónica da infección). A fase aguda da enfermidade pode ser mortal e caracterízase por unha invasión masiva da bartonela dos glóbulos vermellos, causando unha forte hemólise e febre. Se a infección non se trata a taxa de mortalidade é do 40 ao 85%[5] Os pacientes nesta fase da infección poden sufrir complicacións por culpa de fortes infeccións por enterobacterias (Salmonella spp) e parasitos (Toxoplasma gondii, Pneumocystis jirovecii). A fase crónica está caracterizada por lesións cutáneas eruptivas benignas que proen e sangran, e outros síntomas como malestar xeral e dor osteoarticular.[2] Poden illarse as bartonelas de cultivos de sangue e secrecións das lesións en persoas de áreas endémicas.[6]
Antes da era dos antibióticos, o único tratamento para a fase aguda eran as transfusións de sangue, pero a efectividade deste tratamento era escasa e a taxa de mortalidade era alta.[7] Despois aplicáronse con éxito os antibióticos, como a penicilina, cloranfenicol, tetraciclinas, e eritromicina. Con todo, hoxe prefírense as quinolonas polo risco de que aparezan infeccións abrumadoras por enterobacterias. Informáronse de fallos da terapéutica e persistente bacteremia co uso de cloranfenicol, e o tratamento con éxito con este fármaco non parece eliminar o risco de que o paciente desenvolva a fase eruptiva, polo que o fármaco de elección é a ciprofloxacina.
Na fase crónica, o tratamento usado trradicionalmente era a estreptomicina durante 10 días. Desde 1975, a rifampina converteuse no fármaco de elección contra a verruga peruana. Porén, tamén se informou de casos de fallos do tratamento con rifampina e de desenvolvemento de resistencias. Recentemente utilizáronse macrólidos con similar efectividade.
Bartonella bacilliformis é unha especie de proteobacteria, gramnegativa, aeróbica, pleomórfica, flaxelada, móbil, cocobacilar, de 2 a 3 μm de longo e 0,2–0,5 μm de largo, que é parasítica intracelular obrigada. Causa doenzas en humanos transmitidas por insectos.
Bartonella bacilliformis ir gramnegatīvas kustīgas baktērijas. Nūjiņu forma; 2–3 × 0.2–0.5 μm. Patogēna cilvēkam.[1] Baktērijas izplata Dienvidamerikas kožodiņi Lutzomyia verrucarum.[2]
Bartonella bacilliformis ir gramnegatīvas kustīgas baktērijas. Nūjiņu forma; 2–3 × 0.2–0.5 μm. Patogēna cilvēkam. Baktērijas izplata Dienvidamerikas kožodiņi Lutzomyia verrucarum.
