La bursitis infecciosa aviària, també coneguda com a malaltia de Gumboro, infecció de la Bursa de Fabrici, malaltia infecciosa bursal, síndrome nefrític hemorràgic o nefrosi aviar, és una malaltia vírica altament infecciosa que afecta pollastres d'edat primerenca i amb una gran importància en l'avicultura a escala mundial. És una malaltia que afecta principalment a pollastres joves, però que pot presentar-se ocasionalment en ànecs, galls d'Indi, numínids, faisans i algunes aus silvestres, no constituint una zoonosi.[1]
L'agent causal de la malaltia és el virus de la bursitis infecciosa (VBI). El principal òrgan diana del virus VBI és la bursa de Fabrici, on provoca una destrucció massiva de precursors de limfòcits B resultant en una reducció de la immunitat humoral i per tant immunosupressió. Això provoca que els animals infectats siguin més susceptibles de patir infeccions secundàries com coccidiosis i bronquitis infecciosa, que resulta en pèrdues econòmiques importants en la indústria avícola.[2]
Actualment es coneixen dos serotips classificats com 1 i 2. Només el serotip 1 s'associa a la malaltia clínica, sent les soques que pertanyen a aquest serotip les més virulentes.[3] La gravetat dels símptomes clínics depenen de la virulència de la soca, l'edat de les aus en el moment de la infecció, el seu estat immunitari i la raça. La forma de presentació clínica aguda es caracteritza per un inici sobtat dels signes clínics, un període d'incubació curt i en conseqüència una mortalitat elevada, afecta animals joves de 3 a 6 setmanes. Existeixen soques menys virulentes que poden presentar formes subclíniques de la malaltia amb quadres silenciosos que es caracteritzen per l'absència de simptomatologia clínica i els seus efectes s'aprecien en un descens del rendiment i la productivitat, solen presentar-se abans de les tres setmanes d'edat.
Les vies de transmissió són: oral, conjuntival i respiratòria, per excreció de matèria fecal, per vectors i fòmits, el cuc de la farina i una espècie de mosquit poden actuar com a reservoris. Actualment, no s'ha pogut demostrar que hi ha una via vertical de transmissió ni portadors.
El període d'incubació del virus varia entre 2 i 6 dies. El procés es troba caracteritzat principalment per l'actuació sobre la bursa de Fabrici, en la qual ocasiona una intensa necrosi, que impedeix el funcionament normal, i per tant la formació de limfòcits B.
Les aus d'entre 2-8 setmanes en una bursa de Fabrici altament activa son més susceptibles a la malaltia. les aus de més de 8 setmanes en canvi són més resistents al virus. I solament mostraran signes clínics en el cas que es tracti d'una soca altament virulenta. Una vegada el virus s'ha introduït en el cos, destrueix els fol·licles limfoides secundaris associats per exemple als intestins, als bronquis, a les amígdales cecals, la glàndula de Harder, etc. La malaltia aguda i la mort és deguda al fet que produeix necrosis en l'òrgan en el qual es troba el virus. Si l'ocell aconsegueix superar aquesta fase, es trobarà inmunocompromès. La qual cosa significa que serà més susceptible a altres malalties
El virus, a més, també pot actuar sobre altres elements limfoids com la melsa, la tonsil·la i el tim. Conseqüentment a aquestes accions, les aus poden queda parcialment o totalment incapacitades, de forma transitòria o permanent, per respondre a estímuls antigènics de vacunes o microorganismes.
El procés es presenta generalment en aus de 3 a 6 setmanes d'edat, sent estrany que es presenti després de la sisena setmana i excepcionalment abans de la segona. El procés es presenta de forma aguda afectant simultàniament a un 40-70% de les aus, en uns casos preferentment en pollets i en altres casos, en broilers.
Podem resumir els principals símptomes en els següents:
El període agut de la malaltia evoluciona en uns 4 a 6 dies. El procés és molt més greu en aus joves, d'entre 3 i 6 setmanes d'edat.
La malaltia també pot aparèixer de forma subclínica abans de les 3 setmanes d'edat. Els animals presenten inmunosupressió, són més propensos a patir infeccions oportunistes i presenten un menor rendiment i productivitat, i un desenvolupament més lent.[4]
La bursitis infecciosa clínica presenta de forma molt clara uns signes característics i lesions post mortem. El grup d'ocells infectat mostrarà una morbiditat molt elevada acompanyada d'una greu depressió en la gran majoria de les aus, cosa que té una duració d'uns 5 a 7 dies. La mortalitat s'eleva dramàticament durant 2 dies i a continuació descendeix de forma ràpida durant els següents 2-3 dies. Normalment, moren entre el 5% i el 10% de les aus, encara que pot arribar a una mortalitat del 40% en els pitjors casos.
En les aus, el conjunt de cèl·lules que participen en la resposta immune tenen l'origen en dos òrgans limfoides centrals: el tim i la bursa de Fabrici. Aquestes estructures són essencials en el període embrionari i neonatal de les aus, per tal de desenvolupar les cèl·lules immunocompetents correctament.
La bursa de Fabrici, una estructura en forma de diverticle oval, està ubicada anteriorment i superiorment a la cloaca, durant la vida embrionària i neonatal rep cèl·lules hematopoètiques indiferenciades des de la vesícula vitel·lina i el fetge. Aquestes cèl·lules indiferenciades, sota influència del microambient de la bursa es multipliquen i diferencien a limfòcits B, que posteriorment migren i colonitzen els òrgans limfoides perifèrics (melsa, tonsil·les...) i seran responsables de la resposta immune humoral i secretòria. La bursa presenta en el seu interior plecs que contenen nombrosos fol·licles limfoides on es troben i ordenen majoritàriament les cèl·lules limfoides en dues zones: medul·lar i cortical.
El VBI destrueix l'estructura normal de la bursa, es produeix un efecte d'inhibició de la producció d'anticossos circulants perquè el virus afecta les cèl·lules immunes dels centres limfoides perifèrics. També, es produeix una expansió de limfòcits T-supressors, cosa que deprimeix la resposta immunològica de les aus infectades.
Anatòmicament podrem observar que la musculatura, especialment la cara interna de les cuixes, es troba retreta i deshidratada (exsicosi), amb hemorràgies superficials.
Els ronyons es troben tumefactes, ocasionalment amb dipòsits d'urats, i amb una tonalitat grisa-vermellosa-clara. Aquesta lesió és freqüent als broilers, però estranya als pollets.
La bursa de Fabrici es pot trobar atrofiada o adquirir una tonalitat grisa-vermellosa, amb una mida de 4 a 5 centímetres, coberta d'un moc vitri i contenint coàguls i fibrina en els seus plecs, a més d'un exsudat caseós (d'aspecte paregut al formatge)-hemorràgic. Hi pot haver també una necrosi dels limfòcits, infiltració de heterofils ( cosa que provocaria que els anticossos tingueren més afinitat per altres antigens que pel del virus de la bursitis infecciosa), vesícules quístiques, i inclús fibrosis de l'òrgan.
Les aus que sobreviuen a la malaltia poden quedar amb lesions parcials o totals (ja sigui momentàniament o permanentment) en la bursa de Fabrici (formadora de limfòcits B) i en el tim, formador de limfòcits T, amb el qual els animals no responen bé a les vacunacions i són, en la pràctica, més receptibles a les malalties infeccioses.
El diagnòstic de la malaltia basat en símptomes clínics i lesions macroscòpiques no sempre és clar per determinar un animal positiu de forma definitiva. S'han presentat casos d'animals clínicament immunodeprimits i amb atròfia a la bursa de Fabrici que no presentaven lesions agudes de tipus Gumboro. Per això és necessari analitzar mostres al laboratori per tal de confirmar la presència del virus mitjançant proves diagnòstiques microbiològiques que permetran detectar anticossos específics induïts pel virus o la detecció del virus en els teixits.
Consisteix en l'estudi histològic de les lesions a la bursa de Fabrici després de la infecció. A partir de l'observació s'avalua el grau d'infecció sota criteris com la distribució de la lesió, l'extensió del teixit afectat i la intensitat de la infecció al teixit limfoide.
La identificació del virus es realitzarà mitjançant la infecció d'ous embrionats, pel que deuen utilitzar-se ous VBI negatius, ja que el virus no sobreviurà en presència d'anticossos a l'ou, però també es poden utilitzar pollastres sense anticossos específics així com cultius cel·lulars. Aquesta pràctica no es realitza de forma habitual, perquè malgrat tot es poden experimentar certes dificultats en els cultius cel·lulars i els ous embrionats, donat que el virus no s'adapta amb facilitat a aquests.
Són proves ràpides i de gran eficàcia per a la detecció del virus. Algunes de les més utilitzades són: immunofluorescència i immunodifusió en gel d'agar.
Són proves que permeten detectar la presència d'anticossos enfront l'antigen.
La bursa de les aus no infectades, uns dies després de la inoculació del material infectat, sembla fer-se més gran.
També, s'han descrit enzimimmunoassaigs (ELISA) de captura antigènica basats en plaques recobertes amb anticossos específics del VBI per demostrar la presència d'antígens del VBI en els homogeneïtzats procedents de les burses. Per detectat el RNA genòmic del virus en la bursa de Fabrici es pot utilitzar la reacció de cadena de la polimerasa de transcripció inversa (RT-PCR) amb encebadors específics.
No existeix un tractament eficaç contra la malaltia, encara que es pot ajudar a les aus amb simptomàtics per controlar els agents secundaris i els efectes de la immunosupressió.[5]
A causa de la naturalesa resistent del virus i la seva distribució mundial, la prevenció i el control de la malaltia requereixen un abordatge coordinat en el qual es combinen les mesures de bioseguretat e higiene amb la vacunació.
Les aus infectades han de ser degudament eliminades, s'ha de realitzar un bon programa de neteja i desinfecció i s'ha de maximitzar el període de repòs entre lots d'aus (un mínim de 10 dies entre els lots de pollastres).
A les granges de cria per a carn, lles gallines reproductores són immunitzades contra el virus de la bursitis infecciosa, de manera que les seves cries estaran protegides gràcies a la immunització passiva. I seran sacrificades abans que aquesta desaparega.
La vacunació es realitza amb dos objectius:
Es disposa de moltes formes diferents per a l'administració de la vacuna: vacuna in ovo, per spray, injectades, o en l'aigua, tant de vacunes vives atenuades com de vacunes inactivades (mortes). Recentment, també s'ha autoritzat l'ús d'una vacuna recombinant que expressa l'antígen VP2 del VBI.
En les vacunes vives s'utilitzen soques atenuades del VBI. L'administració d'aquest tipus de vacunes es realitza mitjançant una injecció intramuscular, l'aigua dels abeuradors o bé per via aèria, normalment al cap de 8 setmanes de vida.
Les vacunes vives es preparen a partir del virus totalment o parcialment atenuat i són conegudes com a "suau", "intermedia", o "més que intermedia" (també anomenades "calentes"), respectivament.
Les vacunes suaus causen un dany bursal limitat, mentre que les intermèdies i les "més que intermèdies" provoquen una reducció limfocitària en la bursa. Normalment cap mena de vacuna causa immunosupressió si s'utilitza en aus de més de 14 dies de vida procedents de progenitors immunes al VBI.
Les vacunes suaus i les intermèdies s'utilitzen en les aus progenitores per produir una resposta primària prèvia a la vacunació, prop del moment de la posta, amb la vacuna inactivada. Són susceptibles a l'efecte dels anticossos materns (MDA), per tant, s'haurien d'administrar únicament després que s'hagi reduït la quantitat de MDA.
Les vacunes intermèdies i les "més que intermèdies" o intermèdies plus s'utilitzen per protegir els pollastres d'engreix i les aus ponedores comercials de reposició. També s'usen algunes d'aquestes vacunes en els progenitors joves en el cas que existeixi un risc elevat d'infecció natural amb el virus virulent de la bursitis infecciosa aviaria. Habitualment s'administren una segona i tercera dosi, en especial quan existeix un risc elevat d'exposició a les formes virulentes de la malaltia o quan els pollets vacunats mostren nivells desiguals de MDA.
Actualment trobem dues vacunes vives comercials molt importants com són: d'una soca intermèdia de Nobilis Gumboro D78, i d'una soca intermèdia plus, anomenada Nobilis Gumboro 228E.
En absència de MDA, s'administren vacunes suaus al primer dia de vida. En canvi, quan ja existeixen anticossos materns en el primer dia de vida, la vacunació s'hauria de retardar fins que es redueixin els nivells d'aquests anticossos en la major part de les aus. Recentment s'han desenvolupat vacunes que es poden administrar in ovo al cap de 18 dies d'incubació.
Recentment s'ha desenvolupat una tècnica per proporcionar la vacuna viva als ous durant el període d'incubació. El virus s'injecta al cap de 18 dies d'incubació, s'espera que l'ou es desclogui, i el virus de la vacuna s'allibera quan els pollets tenen aproximadament 7 dies de vida.
Generalment, les vacunes vives de la bursitis infecciosa aviària es consideren compatibles amb altres vacunes aviars. Això no obstant, és possible que les vacunes que causen un dany bursal, puguin interferir amb la resposta a altres vacunes. La vacunació s'hauria de realitzar únicament en aus sanes.
Les vacunes inactivades s'utilitzen per produir nivells elevats, uniformes i de llarga durada d'anticossos en les gallines de cria que prèviament han estat tractades amb una vacuna viva o han estat exposades al virus de camp durant la cria. Posteriorment a l'administració de la vacuna viva, 8 setmanes de vida, s'administra la vacuna inactivada, a les 16-20 setmanes de vida. Aquesta vacuna es produeix amb adjuvant en emulsió oliosa, i ha de ser injectada a cadascuna de les aus. Les vies principals d'administració són subcutània o intramuscular (a la cama), evitant la proximitat de les articulacions, tendons o vasos sanguinis principals.
Només s'han de vacunar les aus sanes que estiguin sensibilitzades per l'exposició prèvia al VBI. D'aquesta manera la vacuna induirà una resposta d'anticossos en els pollets desclosos a partir dels progenitors vacunats.
La bursitis infecciosa aviària, també coneguda com a malaltia de Gumboro, infecció de la Bursa de Fabrici, malaltia infecciosa bursal, síndrome nefrític hemorràgic o nefrosi aviar, és una malaltia vírica altament infecciosa que afecta pollastres d'edat primerenca i amb una gran importància en l'avicultura a escala mundial. És una malaltia que afecta principalment a pollastres joves, però que pot presentar-se ocasionalment en ànecs, galls d'Indi, numínids, faisans i algunes aus silvestres, no constituint una zoonosi.
Infekční burzitida (IBD) je hospodářsky velmi závažné virové onemocnění kura domácího. Virus IBD primárně postihuje Fabriciovu burzu a poškozuje lymfatické buňky (B-lymfocyty) odpovědné za vznik humorální imunity. U mladých kuřat dochází k přímým ztrátám úhynem, rekonvalescentní nebo subklinicky infikovaná kuřata se opožďují v růstu, mají nižší hmotnostní přírůstky, sníženou odolnost vůči oportunním infekcím a nedostatečně reagují na vakcinaci proti jiným chorobám. Onemocnění je rozšířeno celosvětově. První výskyt byl zjištěn v oblasti Gumboro ve státě Delaware v USA v roce 1957.[1] Proto se onemocnění také často označuje jako „nemoc Gumboro". Podle zákona o veterinární péči č. 166/1999 Sb. je IBD považována za nebezpečnou nákazu.
Původcem onemocnění je virus z rodu Avibirnavirus a čeledě Birnaviridae. Je to neobalený virus o průměrné velikosti 58-60 nm, s ikozaedrální symetrií kapsidy, tvořené 32 kapsomerami. Gradient hustoty virových partikulí v CsCl je 1,31-1,34 g/ml, přičemž nižší hustota odpovídá nekompletním partikulím. Genom viru infekční burzitidy (IBDV) se skládá ze dvou segmentů dvouvláknové RNA. Segmentace RNA je prokazatelná elektroforeticky v polyakrylamidovém gelu (SDS-PAGE). Oba segmenty migrují stejně, ale jsou rozdíly v migraci segmentů virů odlišných sérotypů, čehož se využívá při jejich diferenciaci. Virus obsahuje 4-7 proteinů; za hlavní se považují strukturální proteiny kapsidy označované jako VP2 a VP3. Antigenní determinanty (epitopy) pro sérotypovou specifitu jsou lokalizovány na proteinu VP2. Protein VP1 pravděpodobně představuje RNA polymerázu a VP4 virovou proteázu.
IBDV nemá hemaglutinační vlastnosti; pomnožuje se v cytoplasmě infikovaných buněk. Vyznačuje se vysokou odolností k podmínkám vnějšího prostředí, což umožňuje jeho dlouhodobé přežívání v chovném prostředí navzdory mechanické očistě i používání dezinfekčních prostředků. Virus je inaktivován jodovými preparáty, 0,5% roztokem chloraminu za 10 minut, 1% roztoky formalinu, kresolu a fenolu a 0,2% kyselinou peroctovou.
Virus IBD se pomnožuje v kuřatech, kuřecích embryích a buněčných kulturách, např. kuřecí embryonální buňky z Fabriciovy burzy, ledvin a fibroblasty.
V terénu se vyskytují dva sérotypy viru IBD. Jejich identifikace se provádí křížovými neutralizačními testy a křížovými čelenžními testy. Virusy sérotypu 1 jsou patogenní jen pro kura domácího, virusy sérotypu 2 se vyskytují u krůt i kura domácího a jsou apatogenní. Snyder et al. (1988) prokázali u virů IBD sérotypu 1 antigenní shift.[2]
Patogenita izolátů IBDV se pohybuje od přirozeně apatogenních až po silně virulentní, které jsou schopny vyvolávat vysokou mortalitu kuřat s těžkým poškozením lymfatické tkáně. V posledních letech se začaly v terénu vyskytovat tzv. variantní kmeny IBDV, které se liší nejen virulencí i antigenně od izolátů klasického viru sérotypu l. Očkovací kmeny virů používané ve vakcinách se také liší virulencí. Vakcíny obsahující v různém stupni oslabené (atenuované) klasické kmeny viru typu 1 nechrání před infekcí variantami kmeny viru. Očkování sérotypem 2 nechrání před infekcí sérotypem 1.
Přirozené infekce virem IBD sérotypu 1 způsobují klinicky zjevné onemocnění IBD pouze u mladých kuřat (bez rozdílu plemen a užitkového typu). U dospívajících a dospělých slepic a kohoutů probíhá infekce subklinicky. Kur domácí, krůty, pštrosi a kachny pižmové jsou považováni za asymptomní nosiče viru IBD sérotypu 2. Protilátky proti IBDV byly prokázány také u perliček, bažantů, pštrosů, divokých kachen, husí, rybáků, papuchulků, vran a tučňáků. Předpokládá se, že divocí ptáci mohou sloužit jako rezervoár nebo vektor infekce. Z laboratorních zvířat jsou k infekci vnímavé pouze sající myši; králíci, morčata a křečci jsou refrakterní.
Virus IBD je velmi nakažlivý a v hejnu vnímavé drůbeže se rychle šíří. V přirozených podmínkách se drůbež nakazí přes dutinu ústní (orálně), dutinu nosní (nazálně) či spojivku oční (konjunktiválně). Přenos se uskutečňuje horizontálně přímým kontaktem s nemocnou drůbeží nebo nepřímo stykem s kontaminovaným prostředím či předměty. Jako vektor se pravděpodobně uplatňují i členovci (obilní brouci, komáři) a potkani. Kontaminované prostředí (haly, krmivo, voda, trus) zůstává infekční nejméně 55-122 dní i po vyskladnění infikované drůbeže. Zatím neexistují důkazy o vertikálním přenosu infekce. Nelze ale vyloučit možnost kontaminace vaječné skořápky násadových vajec a tím i sekundární infekci vaječného obsahu, či zavlečení infekce do líhní kontaminovanými předměty nebo i personálem.
Cílovými buňkami viru IBD jsou zejména nezralé prekurzorové buňky B-lymfocytů převážně ve Fabriciově burze (FB) a v menší míře také ve slezině, brzlíku a cekálních tonzilách, kde se virus pomnožuje a vyvolává zánětlivé změny. V důsledku masivní destrukce lymfatických uzlíků (folikulů) ve FB se snižuje množství zralých (imunokompetentních) B-lymfocytů a tím i produkce humorálních protilátek, takže dochází ke snížení imunity (imunosupresi). Buňkami zprostředkovaná imunita zůstává relativně nepoškozena.
Snížení obranyschopnosti je největší u kuřat infikovaných do 3. týdne věku; se stoupajícím věkem při infekci se negativní vliv viru IBD snižuje. Čím je virus virulentnější, tím je stupeň imunosuprese vyšší. Kuřata s pasivní imunitou získanou od imunních nosnic jsou chráněna v prvních 2-3 týdnech života. Někdy ani přítomnost pasivních protilátek nezabrání silně virulentnímu terénnímu viru v poškození FB a následnému snížení imunity.
U infikovaných i rekonvalescentních kuřat byla prokázána jak zvýšená vnímavost k infekcím, tak i snížená protilátková odpověď na vakcinaci proti mnoha různým chorobám. V infikovaných chovech bývá pozorován těžší průběh kokcidiózy a nižší účinnost antikokcidik.
Onemocnění se může vyskytnout u kuřat masného i nosného typu v období mezi 3. až 15. týdnem věku; nejčastěji bývají postižena kuřata ve věku 3-6 týdnů, tj. v období po vymizení pasivních mateřských protilátek a v období vrcholící aktivity Fabriciovy burzy. U drůbeže imunní nebo starší je průběh subklinický.
Inkubační doba u vnímavých kuřat činí 2-3 dny.
Jako typický průběh v neimunních hejnech kuřat se udává náhlý vznik nemoci a k úhynům dochází již za 1-2 dny po výskytu klinických příznaků. Mortalita prudce vrcholí a opět rychle klesá. Onemocnění trvá krátce (5-8 dnů). V současné době, kdy většina rozmnožovacích chovů (RCH) kura je vakcinována a kuřata mají pasivní protilátky, není průběh nemoci tak typický. Nemocnost kuřat je různá - podle stavu jejich imunity, věku při infekci a hygienických podmínek chovu. Může dosahovat i 80-100 %. Obdobně je ovlivňována mortalita - pohybuje se od 1-30 %. Nemoc se šíří mezi halami relativně pomalu. V zamořených objektech se často vrací i po kompletním vyskladnění hejna a dezinfekci hal. Rekurentní (návratné) infekce mají obvykle lehčí průběh.
Prvním příznakem u nemocných kuřat bývá bělavý, hlenovitý nebo vodnatý průjem, který zhoršuje kvalitu podestýlky. Peří je neupravené, načepýřené a znečištěné výkaly kolem kloaky. Kuřata si často sama nebo navzájem oklovávají kloaku, která může být v různém stupni zalepená výkaly. Shlukují se pod tepelnými zdroji, jsou netečná, ospalá, posedávají se svěšenou hlavou a zavřenými očními víčky, případně kulhají nebo leží na boku a nerada se pohybují. Nepřijímají vodu ani krmivo a hynou vyčerpáním. Krátce před úhynem lze zjistit třes těla a subnormální tělesnou teplotu. Potíže s vyprazdňováním kloaky i kulhání bývají způsobeny zánětlivě zvětšenou Fabriciovou burzou, která tlačí na ledviny, střevo i nervový plexus sacralis.
U kuřat mladších 2-3 týdnů probíhá někdy infekce v subklinické formě. Lymfatická tkáň je sice postižena, ale jediným pozorovatelným znakem infekce je silně zmenšená Fabriciova burza u uhynulých kuřat. Tato forma onemocnění je velmi závažná, protože způsobuje silnou imunosupresi a chybí signální klinické příznaky.
Nález na FB je charakterizován akutním zánětem, jehož dynamika má typický (patognomický) průběh. Krátce po infekci se burza zvětšuje a její původní šedobílá barva se mění na krémově žlutou až žlutohnědou. Burza je překrvená, oteklá, s podélným žíháním na povrchu. Vzniká zánět a edém. Na sliznici a někdy i na seróze burzy se nalézají krváceniny různé velikosti i rozsahu. Dutina FB je vyplněna hlenovitým, případně krvavým a později až sýrovitým výpotkem (exsudátem). Za 3-4 dny po infekci zvětšení FB vrcholí a začíná se zmenšovat (atrofovat). Otok mizí, burza šedne a nabývá tuhé konzistence. Objevují se nekrotická ložiska a ojediněle přetrvávající krváceniny. Za 8-10 dní po infekci se velikost FB zmenší až na 1/3 své původní velikosti i hmotnosti. Atrofie burzy je obvykle trvalá. Dynamika změn je stejná i při subklinických infekcích. Silně virulentní kmeny IBDV způsobují pouze atrofii Fabriciovy burzy.
Změny na ostatních orgánech jsou druhotné a jejich výskyt není pravidelný - dehydratace, krváceniny různého rozsahu i stupně v podkoží, kosterní svalovině běháků, prsou a křídel, na serózách a sliznicích v místě přechodu svalnatého a žláznatého žaludku, perikardu a cekálních tonzilách. Ledviny mohou být zvětšené, s močovody naplněnými uráty. Slezina je někdy zvětšená, jindy naopak atrofovaná. Játra mohou být zvětšená, někdy i s ložiskovými nekrózami. Byl pozorován i zrnitý vzhled pankreatu a nedokrevnost kostní dřeně.
Mikroskopický nález ve FB odpovídá stupni postižení kuřat i pitevnímu nálezu.
Virusy obou sérotypů vlastní skupinově specifický antigen, který je prokazatelný imunofluorescencí, imunodifuzí a ELISA testy. Sérotypově specifické antigeny indukují již za 3-4 dny po infekci tvorbu neutralizačních protilátek, které přetrvávají celoživotně. Precipitační protilátky vznikají stejně rychle, ale zanikají dříve. Imunní nosnice předávají přes vejce protilátky na potomstvo, které je tak chráněno před časnou infekcí a imunosupresí. Pasivní chráněnost kuřat však může být prolomena variantními anebo virulentnějšími kmeny viru. Poločas rozpadu mateřských protilátek je 3-5 dní.
Diagnóza akutně probíhajícího onemocnění kuřat se stanovuje na základě náhlého vzniku nemoci v určité věkové skupině kuřat, vysoké morbidity a krátkodobé mortality charakterizované jednovrcholovou křivkou a rychlým uzdravením hejna během 5-7 dnů. Diagnózu lze podpořit pitevním vyšetřením Fabriciovy burzy, průkazem virového antigenu v burze, izolací viru nebo u rekonvalescentů sérologicky. Subklinické infekce se prokazují sérologicky nebo mikroskopickým vyšetřením Fabriciovy burzy.
Diferenciální diagnostika. Onemocnění infekční burzitidou se diagnostikuje na základě typických změn Fabriciovy burzy v průběhu akutního stadia. Atrofie burzy, ke které dochází po klinickém onemocnění nebo při subklinickém průběhu IBD, může být přítomna i u jiných onemocnění, jako jsou např. Markova nemoc, mykotoxikózy, infekční anémie kuřat nebo reovirové infekce. Mikroskopický nález v burze se však liší od změn při IBD. Vzhledem k tomu že virus IBD snižuje imunitu hostitele, je infekce považována za predispoziční faktor pro jiná onemocnění, jako jsou gangrenózní dermatitida, inkluzní hepatitida kuřat a respirační nemoci. Spoluúčast IBDV na vzniku těchto nemocí je zpravidla diagnostikována až retrospektivně zjištěním změn na Fabriciově burze nebo sérologicky.
Terapie IBD není známa. Vzhledem k vysoké odolnosti viru ve vnějším prostředí je prevence obtížná. Je nutné zabránit styku s infikovanou drůbeží i kontaminovaným prostředím. Nezbytností je striktní dodržování preventivních opatření k zabránění šíření nákaz. K dezinfekci jsou doporučovány 5% roztok formaldehydu, chloramin nebo jódové preparáty. Základem kontroly výskytu nemoci je specifická imunoprofylaxe. Používají se živé oslabené vakcíny o různém stupni virulence vakcinačního kmene viru a inaktivované olejové vakcíny. Kuřata se vakcinují po vymizení mateřských protilátek a revakcinují se před dosažením pohlavní dospělosti. Univerzální vakcinační program nelze stanovit - měl by vycházet z konkrétních podmínek odchovu, zoohygieny, stavu aktivní imunity rodičovského hejna a hladiny mateřských protilátek u kuřat. Hlavním problémem při aktivní imunizaci kuřat s pasivními protilátkami je stanovení doby vakcinace. Ta závisí na výši mateřských protilátek, způsobu vakcinace a virulence vakcinačního viru. Nejvhodnějším řešením je monitorování humorální imunity v rodičovských chovech i jejich potomstva.
Infekční burzitida (IBD) je hospodářsky velmi závažné virové onemocnění kura domácího. Virus IBD primárně postihuje Fabriciovu burzu a poškozuje lymfatické buňky (B-lymfocyty) odpovědné za vznik humorální imunity. U mladých kuřat dochází k přímým ztrátám úhynem, rekonvalescentní nebo subklinicky infikovaná kuřata se opožďují v růstu, mají nižší hmotnostní přírůstky, sníženou odolnost vůči oportunním infekcím a nedostatečně reagují na vakcinaci proti jiným chorobám. Onemocnění je rozšířeno celosvětově. První výskyt byl zjištěn v oblasti Gumboro ve státě Delaware v USA v roce 1957. Proto se onemocnění také často označuje jako „nemoc Gumboro". Podle zákona o veterinární péči č. 166/1999 Sb. je IBD považována za nebezpečnou nákazu.
Die Infektiöse Bursitis der Hühner (IBu, Gumboro-Krankheit, Ansteckende Bursakrankheit, Bursitis infectiosa gallinarum, Avian Nephrosis) ist eine seuchenhaft auftretende Viruserkrankung junger Hühner, die mit einer hämorrhagischen Entzündung der Bursa Fabricii einhergeht. Sie wurde erstmals 1957 in Gumboro, Delaware (USA) beobachtet und tritt mittlerweile weltweit auf. Sie gehört zu den meldepflichtigen Tierkrankheiten.
Der Erreger der Infektiösen Bursitis ist das Avibirnavirus (Syn. Infectious bursal disease virus, IBDV) aus der Familie Birnaviridae. Es existieren zwei verschiedene Serotypen und 17 verschiedene Virusstämme.
Das Virus befällt vor allem Hühner, aber auch Truthühner, eventuell sind auch Enten empfänglich. Eine Anzüchtung des Virus kann in bebrüteten Hühnereiern, Hühner-Fibroblasten-Kulturen oder embryonalen Bursa-Zellen erfolgen.
Die Erkrankung kommt weltweit vor. Die Virusausscheidung erfolgt über den Kot. Das Virus ist außerordentlich resistent gegenüber Umwelteinflüssen. In Hühnerställen kann es bis zu 122 Tage, in Futtermitteln bis zu 52 Tage infektiös bleiben. Die Infektion erfolgt über vor allem durch indirekten Kontakt mit virusbelasteten Gegenständen.
Die Erkrankung ist durch einen charakteristischen Krankheitsverlauf gekennzeichnet. Es erkranken lediglich Jungtiere bis zu einem Alter von 11 Wochen. Nach einer Inkubationszeit von 2 bis 3 Tagen kommt es zu bei nahezu allen Tieren (Morbidität bis zu 100 %) zu Unruhe, verminderter Futteraufnahme, gesträubtem Gefieder, grünweißlichem Durchfall, Dehydratation und Zittern. Bis zum 3. Tag nach Ausbruch kommt es zu einem starken Anstieg der Todesfälle, die ab dem 5./6. Tag wieder deutlich abnehmen. Die Mortalität beträgt bis zu 30 %. Chronisch infizierte Tiere zeigen verminderte Gewichtszunahmen und Anämie.
Bei erneuten Ausbrüchen im selben Bestand verläuft die Erkrankung sehr mild, eventuell sogar unbemerkt.
Pathologisch-anatomisch zeigen sich Vergrößerung, Ödematisierung und Gelbfärbung der Bursa Fabricii, eine schwere Darmentzündung und Muskelblutungen. Dies ist zusammen mit dem klinischen Verlauf bereits charakteristisch. Eine Anzüchtung des Virus kann in oben beschriebenen Zellkulturen erfolgen.
Eine kausale Behandlung ist nicht möglich. Auch Desinfektionsmaßnahmen können die Weiterverbreitung durch die hohe Tenazität des Virus im Regelfall nicht stoppen. Die wirksamste Bekämpfungsmaßnahme ist die Impfung von Muttertieren. Sie wird drei bis sieben Wochen vor Legebeginn durchgeführt und dann jährlich aufgefrischt. Die Impfung schützt die frisch geschlüpften Küken durch über das Ei übertragene Antikörper. In der Schweiz wurden übergangsweise auch für die ökologische Landwirtschaft Gentech-Impfstoffe zugelassen.[1][2]
In Deutschland zählt die Infektiöse Bursitis der Hühner zu den meldepflichtigen Tierkrankheiten.[3] Auch in Österreich unterliegt sie der Meldepflicht.[4]
Die Infektiöse Bursitis der Hühner (IBu, Gumboro-Krankheit, Ansteckende Bursakrankheit, Bursitis infectiosa gallinarum, Avian Nephrosis) ist eine seuchenhaft auftretende Viruserkrankung junger Hühner, die mit einer hämorrhagischen Entzündung der Bursa Fabricii einhergeht. Sie wurde erstmals 1957 in Gumboro, Delaware (USA) beobachtet und tritt mittlerweile weltweit auf. Sie gehört zu den meldepflichtigen Tierkrankheiten.
Li boursite å virûsse des poyes ou maladeye di Gumboro ou pus biesmint Gumboro, c' est ene maladeye des poyes ki l' cåze, c' est on virûsse k' abaxhe les disfinses do coir (a môde do virûsse do sida åzès djins).
Li damadje li pus ricnoxhåve, a l' otopseye, c' est l' houzaedje del boûsse Fabriciusse.
houzaedje del boûsse Fabriciusse djaenåsse (a droete) et plinne di sonk (a hintche)
matire fourmaedjrece el boûsse Fabriciusse
damadjes azès rnos
sonk e djezî ey e stoumak
Infectious bursal disease (IBD), also known as Gumboro disease, infectious bursitis, and infectious avian nephrosis, is a highly contagious disease of young chickens and turkeys caused by infectious bursal disease virus (IBDV),[1] characterized by immunosuppression and mortality generally at 3 to 6 weeks of age. The disease was first discovered in Gumboro, Delaware in 1962. It is economically important to the poultry industry worldwide due to increased susceptibility to other diseases and negative interference with effective vaccination. In recent years, very virulent strains of IBDV (vvIBDV), causing severe mortality in chicken, have emerged in Europe, Latin America, South-East Asia, Africa, and the Middle East. Infection is via the oro-fecal route, with affected birds excreting high levels of the virus for approximately 2 weeks after infection. The disease is easily spread from infected chickens to healthy chickens through food, water, and physical contact.[2]
IBDV is a double-stranded RNA virus that has a bi-segmented genome and belongs to the genus Avibirnavirus of family Birnaviridae. There are two distinct serotypes of the virus, but only serotype 1 viruses cause disease in poultry.[3] At least six antigenic subtypes of IBDV serotype 1 have been identified by in vitro cross-neutralization assay. Viruses belonging to one of these antigenic subtypes are commonly known as variants, which were reported to break through high levels of maternal antibodies in commercial flocks, causing up to 60 to 100 percent mortality rates in chickens. With the advent of highly sensitive molecular techniques, such as reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and restriction fragment length polymorphism (RFLP), it became possible to detect the vvIBDV, to differentiate IBDV strains, and to use such information in studying the molecular epidemiology of the virus.
IBDV genome consists of two segments, A and B, which are enclosed within a nonenveloped icosahedral capsid.[4] The genome segment B (2.9 kb) encodes VP1, the putative viral RNA polymerase. The larger segment A (3.2 kb) encodes viral proteins VP2, VP3, VP4, and VP5. Among them, VP2 protein contains important neutralizing antigenic sites and elicits protective immune response and most of the amino acid (AA) changes between antigenically different IBDVs are clustered in the hypervariable region of VP2. Thus, this hypervariable region of VP2 is the obvious target for the molecular techniques applied for IBDV detection and strain variation studies.
Clinical disease is associated to bird age with the greatest bursal mass, which occurs between 3 and 6 weeks of age. The greatest bursal mass is mostly a result of a large population of maturing IgM-bearing B-lymphocytes (lymphoblasts), the main target of infection. Young birds at around two to eight weeks of age that have highly active bursa of Fabricius are more susceptible to disease. Birds over eight weeks are resistant to challenge and will not show clinical signs unless infected by highly virulent strains.
Subclinical disease occurs in chickens infected before three weeks of age. At this age the B-lymphoblast population is smaller and the systemic effects are insufficient for generating clinical signs. However, the B-cell destruction is usually most severe in subclinically infected young, as virus will destroy a smaller population and most cells in one place (the bursa).
After ingestion, the virus destroys the lymphoid follicles in the bursa of Fabricius as well as the circulating B-cells in the secondary lymphoid tissues such as GALT (gut-associated lymphoid tissue), CALT (conjunctiva), BALT (Bronchial) caecal tonsils, Harderian gland, etc. Acute disease and death is due to the necrotizing effect of these viruses on the host tissues. Kidney failure is a common cause of mortality. If the bird survives and recovers from this phase of the disease, it remains immunocompromised which means it is more susceptible to other diseases.
Disease may appear suddenly and morbidity typically reaches 100%. In the acute form birds are prostrated, debilitated and dehydrated. They produce a watery diarrhea and may have swollen feces-stained vent. Most of the flock is recumbent and have ruffled feathers. Mortality rates vary with virulence of the strain involved, the challenge dose, previous immunity, presence of concurrent disease, as well as the flock's ability to mount an effective immune response. Immunosuppression of very young chickens, less than three weeks of age, is possibly the most important outcome and may not be clinically detectable (subclinical). In addition, infection with less virulent strains may not show overt clinical signs, but birds that have bursal atrophy with fibrotic or cystic follicles and lymphocytopenia before six weeks of age, may be susceptible to opportunistic infection and may die of infection by agents that would not usually cause disease in immunocompetent birds.
Chickens infected with the disease generally have the following symptoms: pecking at other chickens, high fever, ruffled feathers, trembling and slow walking, found lying together in clumps with their heads sunken towards the ground, diarrhea, yellow and foamy stool, difficulty in excretion, reduced eating or anorexia.
The mortality rate is around 20% with death within 3–4 days. Recovery for survivors takes about 7–8 days.
The presence of maternal antibody (antibody passed to the chick from the mother) changes the disease's progression. Especially dangerous strains of the virus with high mortality rates were first detected in Europe; these strains have not been detected in Australia.[5]
A preliminary diagnosis can usually be made based on flock history, clinical signs and post-mortem (necropsy) examinations. However, definitive diagnosis can only be achieved by the specific detection and/or isolation and characterization of IBDV. Immunofluorescence or immunohistochemistry tests, based on anti-IBDV labelled antibodies, or in-situ hybridization, based on labelled complementary cDNA sequence probe, are useful for the specific detection of IBDV in infected tissues. RT-PCR (as mentioned above) was designed for the detection of IBDV genome, such as VP1 coding gene, with the possibility of PCR product sequences be determined for genetically comparing isolates and producing phylogenetic trees. Serological tests such as agar gel precipitation and ELISA, for detecting antibodies, are used for monitoring vaccine responses and might be additional information for diagnosis of infection of unvaccinated flocks.
Necropsy examination will usually show changes in the bursa of Fabricius such as swelling, oedema, haemorrhage, the presence of a jelly serosa transudate and eventually, bursal atrophy. Pathological changes, especially haemorrhages, may also be seen in the skeletal muscle, intestines, kidney and spleen.
Peri-focal vaccination may not be effective for the combat of an outbreak, due to the rapidity of wild-IBDV spreading.
Passive immunity may protect against challenge with homologous IBDV, as does previous infection with homologous avirulent strains. Breeder flocks may be immunised against IBD so that they would transfer protective antibodies to their progenies, such as broiler and pullet chicks. Low-attenuated vaccine strains may cause damage to the bursa of Fabricius and immunosuppression in susceptible chicks. Biosecurity with adequate restriction to farm visitation and distancing from other flocks. Post outbreak hygiene measures may not be effective as the virus can survive for long periods in both housing and water.
The natural hosts of IBD are chickens and turkeys.[6]
Infectious bursal disease (IBD), also known as Gumboro disease, infectious bursitis, and infectious avian nephrosis, is a highly contagious disease of young chickens and turkeys caused by infectious bursal disease virus (IBDV), characterized by immunosuppression and mortality generally at 3 to 6 weeks of age. The disease was first discovered in Gumboro, Delaware in 1962. It is economically important to the poultry industry worldwide due to increased susceptibility to other diseases and negative interference with effective vaccination. In recent years, very virulent strains of IBDV (vvIBDV), causing severe mortality in chicken, have emerged in Europe, Latin America, South-East Asia, Africa, and the Middle East. Infection is via the oro-fecal route, with affected birds excreting high levels of the virus for approximately 2 weeks after infection. The disease is easily spread from infected chickens to healthy chickens through food, water, and physical contact.
Sakomalsano, en angla Infectious bursal disease (konata ankaŭ kiel IBD, Gumbora malsano, Infekta Sakozo kaj Infekta birda nefrozo) estas tre kontaĝa malsano de junaj kokoj kaŭzata de infekta sakmalsana viruso (ISV),[1] karakterizata de imunonuligo kaj morteco ĝenerale je 3 al 6 semajnoj de aĝo. La malsano estis la unuan fojon malkovrita en Gumboro (Delavaro) en 1962. Ĝi ekonomie ege gravas por la kokindustro tutmonda pro pliiĝanta aliro al aliaj malsanoj kaj negativa interagado kun efika vakcino. En ĵusaj jaroj, tre moritgaj branĉoj de IBDV (vvIBDV), kauzsante drastan mortindicojn ĉe kokoj, aperis en Eŭropo, Latinameriko, Sudorienta Azio, Afriko kaj Mezoriento. Infekto okazas tra digesta vojo el buŝo al fekejo, kaj malsanaj birdoj elpelas altajn nivelojn de la viruso proksimume 2 semajnojn post la infekto.
Sakomalsano, en angla Infectious bursal disease (konata ankaŭ kiel IBD, Gumbora malsano, Infekta Sakozo kaj Infekta birda nefrozo) estas tre kontaĝa malsano de junaj kokoj kaŭzata de infekta sakmalsana viruso (ISV), karakterizata de imunonuligo kaj morteco ĝenerale je 3 al 6 semajnoj de aĝo. La malsano estis la unuan fojon malkovrita en Gumboro (Delavaro) en 1962. Ĝi ekonomie ege gravas por la kokindustro tutmonda pro pliiĝanta aliro al aliaj malsanoj kaj negativa interagado kun efika vakcino. En ĵusaj jaroj, tre moritgaj branĉoj de IBDV (vvIBDV), kauzsante drastan mortindicojn ĉe kokoj, aperis en Eŭropo, Latinameriko, Sudorienta Azio, Afriko kaj Mezoriento. Infekto okazas tra digesta vojo el buŝo al fekejo, kaj malsanaj birdoj elpelas altajn nivelojn de la viruso proksimume 2 semajnojn post la infekto.
La enfermedad de Gumboro o enfermedad de bursitis infecciosa (IBD) es una enfermedad altamente contagiosa de pollos jóvenes causada por el virus de la enfermedad de bursitis infecciosa (IBDV),[1] caracterizado por la inmunosupresión y la mortalidad generalmente a la edad de 3 a 6 semanas de vida. La enfermedad se descubrió por primera vez en Gumboro, Delaware en 1962. Es económicamente importante para la industria avícola en el mundo entero debido a la susceptibilidad incrementada a otras enfermedades y la interferencia negativa con la vacunación efectiva. En años recientes, cepas muy virulentas de IBDV (vvIBDV), causantes de alta mortalidad en pollos, ha emergido en Europa, América Latina, Asia del Sudeste, África y el Medio Oriente.
IBDV es un virus de RNA de doble cadena que tiene un genoma bisegmentado y pertenece al género Avibirnavirus de la familia Birnaviridae. Existen dos serotipos distintos de virus, pero solo el virus del serotipo 1 causa la enfermedad en los pollos (gallinas)[2] Al menos seis subtipos antigénicos de IBDV serotipo 1 se han identificado por ensayos de neutralización cruzada in vitro. Los virus pertenecientes a uno de esos subtipos antigénicos son conocidos comúnmente como variantes, las cuales se reportaron venciendo a altos niveles de anticuerpos maternos en criaderos comerciales, causando hasta 60-100 por ciento de mortalidad en pollos. Con la aparición de técnicas moleculares altamente sensibles, tales como reacción en cadena de la polimerasa con transcripción reversa (RT-PCR) y el polimorfismo de longitud de fragmento de restricción (RFLP), se hizo posible detectar las cepas muy virulentas de IBDV, diferenciar las distintas cepas, y usar tal información en la epidemiología molecular del virus.
Le genoma del IBDV consiste de dos segmentos, A y B, los cuales están rodeados por una cápsida icosahédrica no envolvente.[3] El segmento genómico B (2,9 kb) codifica para VP1, de la supuesta ARN polimerasa viral. El segmento mayor A (3,2 kb) codifica las proteínas virales VP2, VP3, VP4 y VP5. Entre éstas, la proteína VP2 contiene importantes sitios antigénicos neutralizantes, por lo que induce respuestas inmunes protectoras y la mayoría de los cambios de aminoácidos entre los IBDV antigénicamente diferentes están agrupados en la región hipervariable de VP2. Por lo tanto, esta región hipervariable de VP2 es el objetivo obvio para las técnicas moleculares aplicadas para la detección y los estudios de variación de cepas del IBDV.
La proteína de la cápsida del IBDV exhibe dominios estructurales que muestran homología con aquellos de las proteínas de la cápsida de algunos virus de cadena simple de ARN en sentido positivo, tales como los nodavirus y tetravirus, así como la proteína de la vaina de la cápsida T=13 de los Reoviridae. La vaina T=13 de la cápsida de IBDV está formada por trímeros de VP2, una proteína generada por la eliminación del dominio C-terminal de su precursor, pVP2. El corte de pVP2 es realizado en la partícula inmadura como parte del proceso de maduración. La otra proteína principal, VP3, es un componente multifuncional dispuesto bajo la vaina T=13 que influencia el polimorfismo estructural inherente de pVP2. La ARN polimerasa ARN-dependiente codificada por el virus, VP1, se incorpora a la cápsida a través de su asociación con VP3. VP3 también interactúa extensamente con el genoma viral de ARN de cadena doble.[1]
El virus es atraído a las células linfoideas y especialmente a aquellas originadas de linfocitos B. Las aves jóvenes de edades de dos a ocho semanas que tienen bolsa de Fabricio altamente activa son más susceptibles a la enfermedad. Las aves de más de ocho semanas son resistentes al desafío del virus y no mostrarán signos clínicos a menos que estén infectadas por cepas altamente virulentas. Luego de su ingreso, el virus destruye los folículos linfoides en la bolsa de Fabricio así como las células B circulantes en los tejidos linfoides secundarios tales como los tejidos linfoides asociados a intestinos, los tejidos linfoides asociados a la conjuntiva, los tejidos linfoides asociados a bronquios, las amígdalas cecales, la glándula de Harder, etc. La enfermedad aguda y la muerte es debida al efecto necrotizante de estos virus en el tejido del hospedero. Si el ave sobrevive y se recupera de esta fase de la enfermedad, queda inmunocomprometida lo que significa que es más susceptible a otras enfermedades y las vacunaciones en previsión de brotes no serán efectivas. La inmunidad pasiva protege contra la enfermedad, igual que la infección previa con una cepa no virulenta. En las granjas de cría para carne, las gallinas reproductoras son inmunizadas contra IBD, así que ellas conferirían anticuerpos protectores a su progenie las que serán sacrificadas para el consumo antes de que se pierda la inmunidad pasiva.
En la forma aguda las aves están deprimidas, debilitadas y deshidratadas. Producen diarrea acuosa y tienen la cloaca hinchada, teñida en sangre. Las tasas de mortalidad varían con la virulencia de la cepa involucrada, la dosis desafiante, así como la capacidad de la aves de levantar una respuesta inmune eficiente. La infección con cepas menos virulentas puede no mostrar signos clínicos manifiestos pero las aves pueden tener la bolsa de Fabricio fibrosa y con quistes, atrofiada prematuramente (antes de los seis meses de edad) y pueden morir de infecciones por agentes que usualmente no causan enfermedad en aves inmunocompetentes.
Traducido de en:Infectious bursal disease de la Wikipedia inglesa
Datos: Q707615
Multimedia:
Especies: Infectious bursal disease virus
La enfermedad de Gumboro o enfermedad de bursitis infecciosa (IBD) es una enfermedad altamente contagiosa de pollos jóvenes causada por el virus de la enfermedad de bursitis infecciosa (IBDV), caracterizado por la inmunosupresión y la mortalidad generalmente a la edad de 3 a 6 semanas de vida. La enfermedad se descubrió por primera vez en Gumboro, Delaware en 1962. Es económicamente importante para la industria avícola en el mundo entero debido a la susceptibilidad incrementada a otras enfermedades y la interferencia negativa con la vacunación efectiva. En años recientes, cepas muy virulentas de IBDV (vvIBDV), causantes de alta mortalidad en pollos, ha emergido en Europa, América Latina, Asia del Sudeste, África y el Medio Oriente.
IBDV es un virus de RNA de doble cadena que tiene un genoma bisegmentado y pertenece al género Avibirnavirus de la familia Birnaviridae. Existen dos serotipos distintos de virus, pero solo el virus del serotipo 1 causa la enfermedad en los pollos (gallinas) Al menos seis subtipos antigénicos de IBDV serotipo 1 se han identificado por ensayos de neutralización cruzada in vitro. Los virus pertenecientes a uno de esos subtipos antigénicos son conocidos comúnmente como variantes, las cuales se reportaron venciendo a altos niveles de anticuerpos maternos en criaderos comerciales, causando hasta 60-100 por ciento de mortalidad en pollos. Con la aparición de técnicas moleculares altamente sensibles, tales como reacción en cadena de la polimerasa con transcripción reversa (RT-PCR) y el polimorfismo de longitud de fragmento de restricción (RFLP), se hizo posible detectar las cepas muy virulentas de IBDV, diferenciar las distintas cepas, y usar tal información en la epidemiología molecular del virus.
Le genoma del IBDV consiste de dos segmentos, A y B, los cuales están rodeados por una cápsida icosahédrica no envolvente. El segmento genómico B (2,9 kb) codifica para VP1, de la supuesta ARN polimerasa viral. El segmento mayor A (3,2 kb) codifica las proteínas virales VP2, VP3, VP4 y VP5. Entre éstas, la proteína VP2 contiene importantes sitios antigénicos neutralizantes, por lo que induce respuestas inmunes protectoras y la mayoría de los cambios de aminoácidos entre los IBDV antigénicamente diferentes están agrupados en la región hipervariable de VP2. Por lo tanto, esta región hipervariable de VP2 es el objetivo obvio para las técnicas moleculares aplicadas para la detección y los estudios de variación de cepas del IBDV.
La maladie de Gumboro ou bursite infectieuse est une maladie virale contagieuse aviaire. Elle touche les oiseaux sur l'ensemble de la planète. Son effet économique dans le monde est considérable[1]. Il existe des vaccins qui doivent être administrés à la femelle puis aux poussins avant 18 jours. Ces vaccins sont inefficaces contre la souche aiguë.
La maladie peut prendre trois formes : une forme aiguë, une forme subclinique et une forme immunodépressive. Cette maladie peut être fatale à la poule domestique. La maladie peut tuer 50 % des effectifs d'un poulailler en deux ou trois jours mais ne dure pas plus de 8 jours pour les rescapés[2]. Cette maladie est causée par un Avibirnavirus de la famille des Birnaviridæ[2] qui touche les lymphocytes B de la bourse de Fabricius. C'est un virus à ARN bisegmenté très résistant. Plusieurs espèces, que ce soit des gallinacés ou des rongeurs, peuvent être porteurs sains[1].
Les symptômes sont des diarrhées et des lésions à la bourse de Fabricius. Lorsque la maladie prend la forme aiguë, elle est plus difficile à diagnostiquer. Cette forme est due à une souche hypervirulente. Les oiseaux sont prostrés, frileux, anorexiques et ont de la diarrhée[2].
Cette maladie est plus particulièrement mortelle pour les jeunes poulets de moins de 28 jours : les chances de survie sont quasi nulles. Celles-ci augmentent avec l'âge, la forme de la maladie devenant moins grave.
Cette maladie a été découverte à Gumboro, une petite commune du Delaware en 1962.
La maladie de Gumboro ou bursite infectieuse est une maladie virale contagieuse aviaire. Elle touche les oiseaux sur l'ensemble de la planète. Son effet économique dans le monde est considérable. Il existe des vaccins qui doivent être administrés à la femelle puis aux poussins avant 18 jours. Ces vaccins sont inefficaces contre la souche aiguë.
La maladie peut prendre trois formes : une forme aiguë, une forme subclinique et une forme immunodépressive. Cette maladie peut être fatale à la poule domestique. La maladie peut tuer 50 % des effectifs d'un poulailler en deux ou trois jours mais ne dure pas plus de 8 jours pour les rescapés. Cette maladie est causée par un Avibirnavirus de la famille des Birnaviridæ qui touche les lymphocytes B de la bourse de Fabricius. C'est un virus à ARN bisegmenté très résistant. Plusieurs espèces, que ce soit des gallinacés ou des rongeurs, peuvent être porteurs sains.
Les symptômes sont des diarrhées et des lésions à la bourse de Fabricius. Lorsque la maladie prend la forme aiguë, elle est plus difficile à diagnostiquer. Cette forme est due à une souche hypervirulente. Les oiseaux sont prostrés, frileux, anorexiques et ont de la diarrhée.
Cette maladie est plus particulièrement mortelle pour les jeunes poulets de moins de 28 jours : les chances de survie sont quasi nulles. Celles-ci augmentent avec l'âge, la forme de la maladie devenant moins grave.
Malattia di Gumboro o bursite infettiva è un'infezione altamente contagiosa dei giovani polli che vede coinvolto soprattutto il tessuto linfoide, con una particolare predilezione per la borsa di Fabrizio. Tale malattia deve il suo nome alla località (Gumboro, Delware, USA) ove furono segnalati nel 1962 i primi focolai. In Italia è comparsa nel 1965 e da allora è stata sempre presente.
Malattia di Gumboro o bursite infettiva è un'infezione altamente contagiosa dei giovani polli che vede coinvolto soprattutto il tessuto linfoide, con una particolare predilezione per la borsa di Fabrizio. Tale malattia deve il suo nome alla località (Gumboro, Delware, USA) ove furono segnalati nel 1962 i primi focolai. In Italia è comparsa nel 1965 e da allora è stata sempre presente.
Penyakit bursa berjangkit (juga dikenali sebagai penyakit Gumboro) merupakan penyakit amat berjangkit pada ayam muda yang berpunca kepada virus penyakit bursa berjangkit (Infectious bursal disease virus, IBDV),[1] yang bercirikan penindasan sistem imun dan kematian dalam umur 3 hingga 6 minggu. Penyakit ini mula-mula ditemui di Gumboro, Delaware pada 1962. Penyakit ini mendatangkan kesan besar kepada industri penternakan ayam sedunia kerana semakin terdedah kepada penyakit lain dan menganggu pemvaksinan. Baru-baru ini terdapat strain IBDV amat virulen (vvIBDV) yang menyebabkan kematian parah pada ayam di Eropah, Amerika Latin, Asia Tenggara, Afrika dan Timur Tengah. Ia berjangkit melalui salur the oro-fekal yang mana unggas yang terjejas meninja virus ini secara berlebihan selama kira-kira 2 minggu selepas dijangkiti.
Penyakit bursa berjangkit (juga dikenali sebagai penyakit Gumboro) merupakan penyakit amat berjangkit pada ayam muda yang berpunca kepada virus penyakit bursa berjangkit (Infectious bursal disease virus, IBDV), yang bercirikan penindasan sistem imun dan kematian dalam umur 3 hingga 6 minggu. Penyakit ini mula-mula ditemui di Gumboro, Delaware pada 1962. Penyakit ini mendatangkan kesan besar kepada industri penternakan ayam sedunia kerana semakin terdedah kepada penyakit lain dan menganggu pemvaksinan. Baru-baru ini terdapat strain IBDV amat virulen (vvIBDV) yang menyebabkan kematian parah pada ayam di Eropah, Amerika Latin, Asia Tenggara, Afrika dan Timur Tengah. Ia berjangkit melalui salur the oro-fekal yang mana unggas yang terjejas meninja virus ini secara berlebihan selama kira-kira 2 minggu selepas dijangkiti.
Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.Gumboro of infectieuze bursitis (afgekort als IBD, van Engels infectious bursal disease) is een ziekte bij pluimvee, die wordt veroorzaakt door een virus.
Het IBDV (infectious Bursal Disease Virus) is een Birnavirus en is een dubbelstrengs-RNA-virus. Er zijn twee serotypen bekend, waarvan alleen serotype 1 pathogeen is voor kippen.
Het virus vermenigvuldigt zich in de bursa van de vogel. De bursa is een deel van het immuunsysteem van de vogel. Een infectie met gumboro kan ervoor zorgen dat het immuunsysteem van de vogel 14 tot 28 dagen niet optimaal functioneert. De schade als gevolg van secundaire infecties is dan ook erg hoog.
Gumboro of infectieuze bursitis (afgekort als IBD, van Engels infectious bursal disease) is een ziekte bij pluimvee, die wordt veroorzaakt door een virus.
Het IBDV (infectious Bursal Disease Virus) is een Birnavirus en is een dubbelstrengs-RNA-virus. Er zijn twee serotypen bekend, waarvan alleen serotype 1 pathogeen is voor kippen.
Het virus vermenigvuldigt zich in de bursa van de vogel. De bursa is een deel van het immuunsysteem van de vogel. Een infectie met gumboro kan ervoor zorgen dat het immuunsysteem van de vogel 14 tot 28 dagen niet optimaal functioneert. De schade als gevolg van secundaire infecties is dan ook erg hoog.
Gumboro eller Infectious bursal disease, ofta förkortat IBD, är ett virus först påvisat i Gumboro, Delaware i USA som finns hos höns. Sjukdomen angriper bursa fabricii, en körtel nära kloaköppningen, som är en del av fågelns immunförsvar, och reducerar antalet b-lymfocyter, vilket i sin tur leder till en reducerad förmåga att tillverka antikroppar. Upp till tio procent av de sjuka djuren kan vid en utbruten epidemi bland en bosättning dö, och de övriga försvagas. Det finns ingen behandling mot sjuka djur, men man kan förebygga med vaccinering. De fåglar som överlever sjukdomen är inte verksamma för vaccinering mot andra sjukdomar. Nyligen har stora utbrott av sjukdomen, ofta angripande på kycklingar, utbrutit i Europa, Latinamerika, Sydostasien, Afrika och Mellanöstern.
Gumboro eller Infectious bursal disease, ofta förkortat IBD, är ett virus först påvisat i Gumboro, Delaware i USA som finns hos höns. Sjukdomen angriper bursa fabricii, en körtel nära kloaköppningen, som är en del av fågelns immunförsvar, och reducerar antalet b-lymfocyter, vilket i sin tur leder till en reducerad förmåga att tillverka antikroppar. Upp till tio procent av de sjuka djuren kan vid en utbruten epidemi bland en bosättning dö, och de övriga försvagas. Det finns ingen behandling mot sjuka djur, men man kan förebygga med vaccinering. De fåglar som överlever sjukdomen är inte verksamma för vaccinering mot andra sjukdomar. Nyligen har stora utbrott av sjukdomen, ofta angripande på kycklingar, utbrutit i Europa, Latinamerika, Sydostasien, Afrika och Mellanöstern.
伝染性ファブリキウス囊病（でんせんせいふぁぶりきうすのうびょう、英:infectious bursal disease,IBD）とは伝染性ファブリキウス囊病ウイルス感染を原因とする感染症。ガンボロ病とも呼ばれる。日本では家畜伝染病予防法において届出伝染病に指定されており、対象動物はニワトリ。伝染性ファブリキウス嚢病ウイルスはビルナウイルス科アビビルナウイルス属に属するRNAウイルス。ウイルスはファブリキウス囊で増殖し、汚染糞便が感染源となる。鶏における症状は元気消失、緑色下痢便、免疫抑制などであり、治療法は確立されていない。伝染性ファブリキウス囊病ウイルスは感染するとファブリキウス囊のB細胞を破壊し、病理学的特徴としてファブリキウス囊に浮腫を起こした後に速やかに萎縮、胃や筋胃内出血、脾腫、胸腺の出血や萎縮、リンパ性細胞の壊死が認められる。従来型と高病原性のvvIBDに分類される。診断には中和試験、寒天ゲル内沈降反応、蛍光抗体法、ELISAが用いられる。種鶏に生ワクチン、不活化ワクチン接種を行い、移行抗体により孵化直後の感染を防ぎ、移行抗体消失直後に雛に生ワクチンを接種することにより予防を行う。
従来型IBDとvvIBDの比較 特徴 従来型IBD vvIBD 臨床症状 経度・一過性 急性・重度 死亡率 低（0%~数%） 高（数%~60%以上） 肉眼所見 ファブリキウス囊の腫大・混濁あるいは萎縮 従来型の所見に加え、胸腺混濁、肝臓混濁・脂肪化、骨髄脂肪化 組織所見 ファブリキウス囊濾胞リンパ球の壊死、濾胞萎縮 ファブリキウス囊、胸腺、盲腸扁桃、脾臓のリンパ節壊死とマクロファージ反応
国際獣疫事務局（OIE） - 国際連合食糧農業機関（FAO） - 農林水産省/農業・食品産業技術総合研究機構/動物衛生研究所 - 検疫所/家畜防疫官 - 家畜保健衛生所/家畜防疫員/獣医師 - 日本家畜商協会/家畜商 - 屠畜場/化製場 - 保健所 - 農業共済組合/農業災害補償制度
国際獣疫事務局 リスト疾病複数種炭疽症 - オーエスキー病 - ブルータング - ブルセラ症 - クリミア・コンゴ出血熱 - エキノコックス症 - 口蹄疫 - 心水病 - 日本脳炎 - レプトスピラ症 - 新世界ラセンウジバエ - 旧世界ラセンウジバエ - ヨーネ病 - Q熱 - 狂犬病 - リフトバレー熱 - 牛疫 - 旋毛虫症 - 野兎病 - 水胞性口炎 - 西ナイル熱
アナプラズマ病 - バベシア症 - 牛疫 - 牛海綿状脳症 - 結核 - 牛ウイルス性下痢 - 牛肺疫 - 牛白血病 - 出血性敗血症 - 牛伝染性鼻気管炎 - 皮膚病 - 悪性カタル熱 - タイレリア症 - トリコモナス病 - ナガナ病
山羊関節炎・脳脊髄炎 - 伝染性無乳症 - 山羊伝染性胸膜肺炎 - 流行性羊流産 - 羊慢性進行性肺炎 - ナイロビ羊病 - 緬羊ブルセラオビス - 小反芻獣疫 - サルモネラ症 - スクレイピー - 羊痘/山羊痘
アフリカ馬疫 - 馬伝染性子宮炎 - 媾疫 - 東部馬脳炎 - 西部馬脳炎 - 馬伝染性貧血 - 馬インフルエンザ - 馬ピロプラズマ病 - 馬鼻肺炎 - 馬ウイルス性動脈炎 - 鼻疽 - スーラ病 - ベネズエラ馬脳脊髄炎
クラミジア - 鶏伝染性気管支炎 - 鶏伝染性喉頭気管炎 - 鶏マイコプラズマ病 - あひる肝炎 - 家禽コレラ - 家禽チフス - 鳥インフルエンザ - 伝染性ファブリキウス囊病 - マレック病 - ニューカッスル病 - ひな白痢 - 七面鳥鼻気管炎
伝染性造血器壊死症 - 伝染性造血器壊死症 - コイ春ウイルス病 - ウイルス性出血性敗血症 - 伝染性膵臓壊死症 - 伝染性サケ貧血 - 流行性潰瘍症候群 - 細菌性腎臓病 - ギロダクチルス症 - マダイイリドウイルス病
Bonamia ostreae感染症 - Bonamia exitiosus感染症 - Marteilia refringens感染症 - Mikrocytos roughleyi感染症 - Perkinsus marinus感染症 - Perkinsus olseni感染症 - Xenohaliotis californiensis感染症
家畜伝染病予防法上の監視伝染病法定伝染病牛疫 - 牛肺疫 - 口蹄疫 - 日本脳炎 - 狂犬病 - 水胞性口炎 - リフトバレー熱 - 炭疽症 - 出血性敗血症 - ブルセラ症 - 結核病 - ヨーネ病 - ピロプラズマ症 - アナプラズマ病 - 牛海綿状脳症 - 鼻疽 - 馬伝染性貧血 - アフリカ馬疫 - 豚コレラ - アフリカ豚コレラ - 豚水胞病 - 家きんコレラ - 高病原性鳥インフルエンザ - ニューカッスル病 - 家きんサルモネラ感染症 - 腐蛆病
ブルータング - アカバネ病 - 悪性カタル熱 - チュウザン病 - ランピースキン病 - 牛ウイルス性下痢・粘膜病 - 牛伝染性鼻気管炎 - 牛白血病 - アイノウイルス感染症 - イバラキ病 - 牛丘疹性口炎 - 牛流行熱 - 類鼻疽 - 破傷風 - 気腫疽 - レプトスピラ症 - サルモネラ症 - 牛カンピロバクター症 - トリパノソーマ病 - トリコモナス病 - ネオスポラ症 - 牛バエ幼虫症 - ニパウイルス感染症 - 馬インフルエンザ - 馬ウイルス性動脈炎 - 馬鼻肺炎 - 馬モルビリウイルス肺炎 - 馬痘 - 野兎病 - 馬伝染性子宮炎 - 馬パラチフス - 仮性皮疽 - 小反芻獣疫 - 伝染性膿疱性皮膚炎 - ナイロビ羊病 - 羊痘 - マエディ・ビスナ - 伝染性無乳症 - 流行性羊流産 - トキソプラズマ病 - 疥癬 - 山羊痘 - 山羊関節炎・脳脊髄炎 - 山羊伝染性胸膜肺炎 - オーエスキー病 - 伝染性胃腸炎 - 豚エンテロウイルス性脳脊髄炎 - 豚繁殖・呼吸障害症候群 - 豚水疱疹 - 豚流行性下痢 - 萎縮性鼻炎 - 豚丹毒 - 豚赤痢 - 鳥インフルエンザ - 鶏痘 - マレック病 - 伝染性気管支炎 - 伝染性喉頭気管炎 - 伝染性ファブリキウス嚢病 - 鶏白血病 - 鶏結核病 - 鶏マイコプラズマ病 - ロイコチトゾーン病 - あひる肝炎 - あひるウイルス性腸炎 - 兎ウイルス性出血病 - 兎粘液腫 - バロア病 - チョーク病 - アカリンダニ症 - ノゼマ病
この項目は、獣医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（P:生物学/PJ:獣医学）。
