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Saccharomyces boulardii ( Portuguese )

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Saccharomyces boulardii é uma cepa tropical de levedura (fermento), inicialmente isolada dos frutos da lichia e do mangostão em 1923 pelo cientista francês Henri Boulard. S. boulardii é relacionado, mas distinto da Saccharomyces cerevisiae em diversas propriedades metabólicas, genéticas e taxonômicas.[1] S. boulardii tem demonstrado que mantém e restaura a flora intestinal nos intestinos delgado e grosso; não são de origem intestinal e tem mostrado efeito probiótico.

Boulard isolou pela primeira vez o fermento depois de observar os nativos do Sudeste da Ásia, que mascavam a pele da lichia e do mangostão numa tentativa de controlar os sintomas da cólera. S. boulardii comprovou ser não-patogênico, não-sistêmico (permanece no trato gastrointestinal em vez de espalhar-se por outras partes do corpo), e cresce mesmo na temperatura incomumente alta de 37°C.[2]

S. boulardii é frequentemente publicitado como um probiótico em uma forma liofilizada e, por isso, é frequentemente referido como Saccharomyces boulardii lyo.

Usos médicos

Há diversos estudos com bases aleatórias e em testes cegos, controlados com placebo, que mostram a eficácia do S. boulardii no tratamento e prevenção de desordens gastrointestinais.[3]

É comercializada sob os nomes comerciais UL-250 e Prolif em Portugal.[carece de fontes?]

Diarreia aguda

Dois estudos isolados mostraram significante redução dos sintomas de gastroenterite aguda em crianças, em contraposição ao placebo, medindo a frequência de evacuações e outros critérios. [4][5] Os médicos recomendam que crianças acima de três anos de idade tomem duas doses de 250 mg por dia (BID) por cinco dias para tratar a diarreia aguda. Por outro lado, as crianças abaixo de três anos devem tomar metade de uma cápsula de 250 mg ou sachê duas vezes por dia durante cinco dias.[carece de fontes?]

Da mesma forma, um estudo de pesquisa controlada com placebo encontrou significativa redução nos sintomas de diarreia em adultos que tomaram 250 mg de S. boulardii duas vezes por dia por cinco dias ou até que os sintomas dessem trégua.[6]

Infecção recorrente de Clostridium difficile

A administração de duas doses de 500 mg por dia de S. boulardii, quando conjunta com um dos seguintes antibióticos (vancomicina ou metronidazole) resultou em redução significativa da taxa de recorrência da infecção de Clostridium difficile (colite pseudomembranosa). Nenhum benefício significativo foi observado na prevenção de um episódio inicial de enfermidades associadas a Clostridium difficile.[7]

Síndrome do intestino irritável

Um estudo de pesquisa controlada com placebo concluiu que pacientes com diarreia predominante (síndrome do intestino irritavel) tiveram significativa redução do número e consistência das evacuações.[8]

Enfermidade inflamatória do intestino

Outros benefícios para pacientes de doença inflamatória do intestino tem sido sugerido na prevenção da recidiva nos pacientes da Doença de Crohn atualmente em estado de remissão.[9][10]

Diarreia do viajante

Turistas austríacos tomando S. boulardii e viajando ao redor do mundo constataram que tiveram muito menos ocorrências de diarreia do viajante do que aqueles que só tomaram placebo. Quanto mais S. boulardii foi ingerida como prevenção, começando cinco dias antes da partida, maior foi a redução de diarreia reportada. Também foi constatado que a redução depende do lugar para onde o turista viajou.[11]

Diarreia associada à medicação com antibióticos

Há evidência de seu uso no tratamento profilático ou preventivo de diarreias associadas ao consumo de antibióticos em adultos. [12][13]

Diarreia associada com HIV/AIDS/SIDA

A literatura médica tem comprovação de que S. boulardii tem aumentado significativamente a taxa de recuperação de pacientes no estágio (estádio) IV de AIDS/SIDA no que se refere à diarreia, em contraposição ao placebo. Em média, pacientes recebendo S. boulardii ganharam peso, enquanto que aqueles com placebo perderam peso, em controle de 18 meses.[14]

Mecanismos de ação

Efeitos antitoxinas

S. boulardii secreta a enzima protease com massa molecular de 54 daltons, in vivo. Tem sido comprovado que essa protease possui o efeito de degradar ambas as toxinas A e B, secretadas por Clostridium difficile, e de inibir a ligação delas aos receptores ao longo do bordo em escova do intestino (microvilosidades intestinais). Isso leva a uma redução dos efeitos enterotóxicos e citotóxicos da infecção por C. difficile. [15]

Efeitos antimicrobianos

Escherichia coli e Salmonella typhimurium, duas bactérias patogênicas frequentemente associadas com diarreia infecciosa aguda, demonstraram que aderem firmemente a manose na superfície da S. boulardii via receptores de lectina (adesinas). Após a bactéria ter invadido S. boulardii, ela fica impedida de atacar as microvilosidades da membrana do epitélio intestinal; ela é, então, eliminada do organismo no decorrer da próxima evacuação. [16]

Efeitos tróficos sobre enterocitos

A hipersecreção de água e eletrólitos (incluindo ions de cloretos), causada pela toxina da cólera durante uma infecção por Vibrio cholerae, pode ser reduzida significativamente com a introdução de S. boulardii. Uma protease com 120 Da, secretada por S. boulardii foi observada como tendo o efeito nos enterócitos alinhados ao longo do trato intestinal delgado e grosso – de inibir a produção e secreção de cloretos. [17]

Efeitos antiinflamatórios

Interleucina 8 (IL-8) é uma citocina pró-inflamatória secretada durante uma infecção de E. coli nos intestinos. S. boulardii comprovou que pode diminuir a secreção de IL-8 durante a infecção; S. boulardii poderia ter um efeito protetor em doenças inflamatórias intestinais.[18]

Saccharomyces boulardii pode apresentar parte de seu potencial antiinflamatório através da modulação do fenótipo das células dendríticas, função e migração por inibição da resposta imunitária delas para antígenos substitutos de bactérias microbiais, tais como lipopolissacarídeo (LPS). Estudo recente demonstrou que a cultura de medula primária humana (células dendríticas) CD1c+CD11c+CD123- DC (mDC) na presença de cultura de Saccharomyces boulardii flutuante (componente ativo com peso molecular kDa), como avaliado por cromatografia de partição membranosa, reduziu significativamente a expressão das moléculas estimulatórias CD40 e CD80 e o marcador de mobilização da célula dendrítica receptor de quemoquina CC CCR7 (CD197) induzido pelo antígeno microbiano prototípico LPS. Além disso, a chave de secreção de citocinas pró-inflamatórias como a TNF-α e a IL-6 foram notavelmente reduzidas, enquanto a secreção do antiinflamatório IL-10 de fato aumentou. Finalmente, a Saccharomyces boulardii flutuante inibiu a proliferação de células "T" isoladas em uma reação linfócita mista (RLM) com mDC. [19]

Níveis aumentados de dissacaridase

O efeito trófico sobre os enterócitos demonstrou que aumenta os níveis de dissacaridase tais como lactase, sacarase, maltase, glucoamilase e N-aminopeptidase na mucosa intestinal de humanos e ratos. Isso pode levar à aumentada decomposição de dissacarídeos em monossacarídeos, que podem ser absorvidos na corrente sanguínea via enterócitos. [20][21] Isso pode ajudar no tratamento de diarreia, pois o nível de atividade enzimática diminuiu e o carboidrato não pode ser degradado e absorvido.

Resposta aumentada de imunidade

A S. boulardii induz a secreção de imunoglobulina A (IgA) no intestino delgado do rato. A IgA produzida provê proteção contra os micróbios invasores nos tratos gastrointestinal e respiratório. [22]

Efeitos colaterais nos seres humanos

Alguns casos de fungemia foram reportados em pacientes com um catêter venoso central. A administração de um antifúngico conduz à recuperação do paciente dessa infecção sistêmica. Os pacientes com alergias a fermento não são estimulados a tomar S. boulardii. É conhecido que o S. boulardii pode causar enfermidades em seres humanos com imunodeficiência. Particularmente os suplementos alimentares comercializados como probióticos no tratamento de colite por Clostridium difficile podem possivelmente causar fungemia em pacientes previamente enfermos de forma crítica.[23]

Referências

  1. Malgoire JY, Bertout S, Renaud F, Bastide JM, Mallié M (2005). «Typing of Saccharomyces cerevisiae clinical strains by using microsatellite sequence polymorphism». J. Clin. Microbiol. 43 (3): 1133–7. PMID 15750073. doi:10.1128/JCM.43.3.1133-1137.2005 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  2. McFarland L, Bernasconi P (1993). «Saccharomyces boulardii: a review of an innovative biotherapeutic agent». Microb Ecol Health Dis. 6: 157–71
  3. Vandenplas Y (1999). «Bacteria and yeasts in the treatment of acute and chronic infectious diarrhea. Part II: Yeasts». Clin. Microbiol. Infect. 5 (7): 389–395. PMID 11853563. doi:10.1111/j.1469-0691.1999.tb00162.x[ligação inativa]
  4. Centina-Sauri G, Sierra Basto G (1994). «Therapeutic evaluation of Saccharomyces boulardii in children with acute diarrhea». Ann Pediatr. 41: 397–400
  5. Kurugöl Z, Koturoğlu G (2005). «Effects of Saccharomyces boulardii in children with acute diarrhoea». Acta Paediatr. 94 (1): 44–7. PMID 15858959. doi:10.1080/08035250410022521
  6. Höcher W, Chase D, Hagenhoff G (1990). «Saccharomyces boulardii in acute adult diarrhoea. Efficacy and tolerance of treatment». Münch Med Wochenschr. 132: 188–92 Em português: "Saccharomyces boulardii" em diarreia adulta aguda. Eficácia e tolerância do tratamento. !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  7. McFarland L, Surawicz C, Greenberg R (1994). «A randomised placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease». J Am Med Assoc. 271: 1913–8 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  8. Maupas J, Champemont P, Delforge M (1983). «Treatment of irritable bowel syndrome with Saccharomyces boulardii: a double blind, placebo controlled study». Medicine Chirurgie Digestives. 12(1): 77–9 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  9. Guslandi M, Mezzi G, Sorghi M, Testoni PA (2000). «Saccharomyces boulardii in maintenance treatment of Crohn's disease». Dig. Dis. Sci. 45 (7): 1462–4. PMID 10961730. doi:10.1023/A:1005588911207 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  10. Guslandi M, Giollo P, Testoni PA (2003). «A pilot trial of Saccharomyces boulardii in ulcerative colitis». Eur J Gastroenterol Hepatol. 15 (6): 697–8. PMID 12840682. doi:10.1097/01.meg.0000059138.68845.06 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  11. Kollaritsch H, Kemsner P, Wiedermann G, Scheiner O (1989). «Prevention of traveler's diarrhoea. Comparison of different non-antibiotic preparations». Travel Med Int: 9–17 Tradução para o português: Prevenção da diarreia de viagem. Comparação de diferentes preparações não-antibióticas. !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  12. McFarland LV, Surawicz CM, Greenberg RN; et al. (1995). «Prevention of beta-lactam-associated diarrhea by Saccharomyces boulardii compared with placebo». Am. J. Gastroenterol. 90 (3): 439–48. PMID 7872284 !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link) !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  13. Kotowska M, Albrecht P, Szajewska H (2005). «Saccharomyces boulardii in the prevention of antibiotic-associated diarrhoea in children: a randomized double-blind placebo-controlled trial». Aliment. Pharmacol. Ther. 21 (5): 583–90. PMID 15740542. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02356.x !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  14. Saint-Marc T, Blehaut H, Musial C, Touraine J (1995). «AIDS related diarrhea: a double-blind trial of Saccharomyces boulardii». Sem Hôsp Paris. 71: 735–41 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  15. Castagliuolo I, Riegler MF, Valenick L, LaMont JT, Pothoulakis C (1999). «Saccharomyces boulardii protease inhibits the effects of Clostridium difficile toxins A and B in human colonic mucosa». Infect. Immun. 67 (1): 302–7. PMID 9864230 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  16. Gedek BR (1999). «Adherence of Escherichia coli serogroup O 157 and the Salmonella typhimurium mutant DT 104 to the surface of Saccharomyces boulardii». Mycoses. 42 (4): 261–4. PMID 10424093
  17. Czerucka D, Rampal P (1999). «Effect of Saccharomyces boulardii on cAMP- and Ca2+ -dependent Cl- secretion in T84 cells». Dig. Dis. Sci. 44 (11): 2359–68. PMID 10573387. doi:10.1023/A:1026689628136
  18. Erro de citação: Etiqueta inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Dahan
  19. Thomas S, Przesdzing I, Metzke D, Schmitz J, Radbruch A, Baumgart DC (2009). «Saccharomyces boulardii inhibits lipopolysaccharide-induced activation of human dendritic cells and T cell proliferation». Clin Exp Immunol. 155: 78 Em português: "S. boulardii inibe a ativação induzida por LPS das células dendríticas e a proliferação de células "T". PMID 19161443. doi:10.1111/j.1365-2249.2009.03878.x !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  20. Buts JP, Bernasconi P, Van Craynest MP, Maldague P, De Meyer R (1986). «Response of human and rat small intestinal mucosa to oral administration of Saccharomyces boulardii». Pediatr. Res. 20 (2): 192–6. PMID 3080730. doi:10.1203/00006450-198602000-00020 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  21. Zaouche A, Loukil C, De Lagausie P; et al. (2000). «Effects of oral Saccharomyces boulardii on bacterial overgrowth, translocation, and intestinal adaptation after small-bowel resection in rats». Scand. J. Gastroenterol. 35 (2): 160–5. PMID 10720113. doi:10.1080/003655200750024326 !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link) !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  22. Buts JP, Bernasconi P, Vaerman JP, Dive C (1990). «Stimulation of secretory IgA and secretory component of immunoglobulins in small intestine of rats treated with Saccharomyces boulardii». Dig. Dis. Sci. 35 (2): 251–6. PMID 2302983. doi:10.1007/BF01536771 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
  23. Muñoz P, Bouza E, Cuenca-Estrella M; et al. (2005). «Saccharomyces cerevisiae fungemia: an emerging infectious disease». Clin. Infect. Dis. 40 (11): 1625–34. PMID 15889360. doi:10.1086/429916 !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link) !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
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Boulard isolou pela primeira vez o fermento depois de observar os nativos do Sudeste da Ásia, que mascavam a pele da lichia e do mangostão numa tentativa de controlar os sintomas da cólera. S. boulardii comprovou ser não-patogênico, não-sistêmico (permanece no trato gastrointestinal em vez de espalhar-se por outras partes do corpo), e cresce mesmo na temperatura incomumente alta de 37°C.

S. boulardii é frequentemente publicitado como um probiótico em uma forma liofilizada e, por isso, é frequentemente referido como Saccharomyces boulardii lyo.

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