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Vibrio cholerae ( kastilia )

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Vibrio cholerae es una bacteria gram negativa con forma de bastón curvo (género vibrio) que provoca el cólera en humanos.[1][2]​ Junto con otra especie de género Vibrio pertenece a la subdivisión gamma de las proteobacterias. Hay dos cepas principales de V. cholerae, clásica y El Tor, y numerosos serogrupos.

Historia

Durante siglos, la enfermedad siguió siendo desconocida en Europa, extendiéndose principalmente en Asia y África. La primera mención de esta enfermedad en Europa la hizo en 1503 un oficial portugués al regresar de la India, contando que una enfermedad había ocasionado 20 000 muertes. Apareció más tarde en Europa y fue objeto de una multitud de interpretaciones y teorías por parte de los médicos. Fue durante la epidemia de 1854 en Londres cuando la comprensión de la enfermedad experimentó un gran avance, al apreciarse que la enfermedad se producía cerca de algunos pozos, lo que sugería la contaminación del agua. Pero esta hipótesis no fue aceptada de inmediato en el momento daña al ser humano .

Vibrio cholerae fue hallado como responsable del cólera por el anatomista italiano Filippo Pacini en 1854.[3]​ Pero su descubrimiento será ignorado por el predominio de la teoría de los miasmas, atribuyendo la responsabilidad del cólera (y de otras enfermedades que eran origen desconocido) a la mala calidad del aire. En el mismo año, Joaquim Balcells i Pascual[4][5]​ describió Vibrio cholerae. Treinta años más tarde, en 1884, Robert Koch, que no sabía los resultados de Pacini, publicó los resultados de su trabajo[3]​ y los medios para luchar contra la Vibrio cholerae.

En 1965, la bacteria fue renombrada como Vibrio cholerae (Pacini, 1854) en homenaje a Filippo Pacini

Características

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Bacteria del cólera.

Vibrio es un género de bacterias gram negativas, perteneciente al orden de los Vibrionales, de las gamma-proteobacterias, con forma de bacilos curvados. Bioquímicamente se caracterizan por dar positivo en las pruebas de la catalasa y de la oxidasa, también dan negativo en la adenina dihidrolasa, y positivo en la ornitina descarboxilasa. Vibrio cholerae concretamente es sacarosa y manitol positivo y nitrato reductasa positivo. Es una bacteria anaerobia facultativa, y su metabolismo es fermentativo; pueden fermentar, entre otros sustratos, la glucosa.[6]​ Poseen flagelación polar, que les otorga una movilidad máxima.

Pese a que nutricionalmente son poco exigentes, se emplean medios específicos para aislarlos de muestras clínicas. El sodio estimula su crecimiento y además tolera pH alcalinas, por eso se utiliza para su cultivo agua de peptona alcalina.[6]​ En presencia de V. cholereae se observa ausencia de polimorfonucleares.

En el caso de la cepa bacteriana inocua de Vibrio cholerae, producto de una conversión lisogénica por acción de un bacteriófago, esta igualmente se transforma en una cepa tremendamente virulenta que puede causar cólera.

Aislamiento

A partir de vómitos o heces diarreicas, se extrae una alícuota que es introducido en un medio de transporte. De este, se puede efectuar la observación en fresco, al microscopio de contraste de fase, o mediante una tinción de Gram. Existen kits de anticuerpos para efectuar su determinación e identificación por inmunofluorescencia.

Una vez dirigida la sospecha al grupo, se siembra un alícuota en un medio de enriquecimiento que sea selectivo, como el TCBS (que contiene tiosulfato, citrato, sales biliares y sacarosa).

Una vez obtenido en cultivo puro, se procesa la muestra mediante diversos tests bioquímicos: oxidasa, LDC, ODC, entre otros.

Existen procedimientos de aglutinación para determinar el biotipo; por ejemplo, el O1 (llamado El Tor) y el O139 son los más relevantes clínicamente.

Crecen con rapidez en agar peptona, agar sangre con pH cercano a 9,0; o sobre agar TCBS, y en 18 horas se pueden observar colonias típicas. Pueden incubarse unas pocas gotas de heces, para enriquecimiento, durante 6 a 8 horas en caldo taurocolato-peptona (pH 8 a 9).

Factores de virulencia

  • Como adhesinas poseen pili TCP, corregulados con la toxina.
  • Antígeno somático O, un pirógeno del lipopolisacárido.
  • Antígeno H, del flagelo; antígeno proteico que permite el establecimiento de la bacteria en la mucosa del intestino delgado.
  • Hemolisinas, en el biotipo El Tor.
  • Neuraminidasa.
  • Exotoxina, la toxina colérica, principal factor de virulencia.

Toxina colérica

Es del tipo AB[2]​ . Sus genes están agrupados en el operón Ctx AB, corregulado con los pili TCP antes mencionados.

  • CtxA codifica para la subunidad A, activa biológicamente.
  • CtxB codifica para la subunidad B, de unión al gangliósido GM1 de las células epiteliales.

Existe una regulación traduccional que favorece la mayor expresión de la subunidad B; consiste en la posesión por parte de su mRNA de una secuencia de unión a ribosomas de más fuerza que la de A.

Un hexámero AB5 interacciona con el gangliósido facilitando la penetración de la subunidad A (en realidad del fragmento A1) de la toxina en el citoplasma del enterocito. Este hecho permite la activación de la adenilato ciclasa celular por ADP-ribosilación de la proteína G estimuladora que regula dicha actividad adenilil ciclasa. Esto provoca un incremento en los niveles intracelulares de AMPc, abriendo los canales de Cl- de la membrana apical y manteniendo los abiertos. La secreción de Cl- se acompaña de secreción de Na+ y como estas son moléculas osmóticamente activas van a favorecer la secreción de agua hacia el lumen intestinal. El volumen de líquido secretado hacia el lumen intestinal supera los mecanismos de absorción de intestino delgado y colon generando la diarrea masiva.[7]

Tratamiento

Plan de hidratación dependiendo el paciente A, B o C.

Dosis en adultos: Doxiciclina 300mg vía oral dosis única alternativa Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 3 días o trimetropin-sulfametasona 80/400 mg cada 12 horas por 5 días.

Dosis en niños: 10 a 14 años 200 mg doxiciclina dosis única . 5 a 9 años 100 mg doxiciclina dosis única. menor a 5 años eritromicina 30mg/kg por 3 días.

Diagnóstico

Las muestras para el cultivo consisten en tomar algo de moco de la heces y se cultivan en agar TCBS que produce colonias color amarillas que son fácilmente visibles contra el fondo verde-oscuro del agar. Si la prueba de la oxidasa para detectar la bacteria Vibrio cholerae es positiva, el mismo ha detectado un organismo gram negativo.

Véase también

Referencias

  1. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4ª ed. edición). McGraw Hill. ISBN 0838585299.
  2. a b Faruque SM; Nair GB (eds). (2008). Vibrio cholerae: Genomics and Molecular Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-33-2 .
  3. a b Howard-Jones, Norman (4 de febrero de 1984). «Robert Koch and the cholera vibrio: a centenary». British Medical Journal (Clinical Research) (en inglés) 288 (6414): 379-381. doi:10.1136/bmj.288.6414.379. Archivado desde el original el 1 de agosto de 2020. Consultado el 1 de agosto de 2020.
  4. Real Academia de la Historia, ed. (2018). «Joaquín Balcells y Pasqual». Archivado desde el original el 8 de julio de 2019. Consultado el 1 de agosto de 2020.
  5. Colegio Oficial de Médicos de Barcelona, ed. (2015). «Joaquim Balcells i Pascual» (en catalán). Archivado desde el original el 1 de agosto de 2020. Consultado el 1 de agosto de 2020.
  6. a b Merrell, D. S., Butler, S. M., Qadri, F., Dolganov, N. A., Alam, A., Cohen, M. B., Calderwood, S. B., Schoolnik, G. K., Camilli, A. Host-induced epidemic spread of the cholera bacterium. Nature. 6 de junio de 2002; 417(6889):642-5
  7. Costanzo, Linda (2000). Fisiologia.
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Vibrio cholerae: Brief Summary ( kastilia )

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Vibrio cholerae es una bacteria gram negativa con forma de bastón curvo (género vibrio) que provoca el cólera en humanos.​​ Junto con otra especie de género Vibrio pertenece a la subdivisión gamma de las proteobacterias. Hay dos cepas principales de V. cholerae, clásica y El Tor, y numerosos serogrupos.

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Vibrio cholerae ( kastilia )

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Vibrio cholerae, starinsko Vibrio comma, je vrsta bacilov, ki povzročajo kolero.[1] Gre za rahlo zvito gramnegativno fakultativno anaerobno bakterijo z bičkom. Kolero povzročajo le nekateri sevi. Prvič jo je kot povzročitelja kolere osamil italijanski anatom Filippo Pacini leta 1854, vendar odkritje ni postalo poznano širši javnosti, dokler ni Robert Koch 30 let kasneje samostojno objavil dognanj o bolezni in njenem zdravljenju.[2][3]

Patogeneza

Med okužbo sprošča V. cholerae toksin kolere, beljakovino, ki povzroča močno vodeno drisko.

Genom

V. cholerae vsebuje dva krožna kromosoma iz DNK s skupno 4 milijoni baznimi pari, ki zapisujejo 3.885 genov.[4] Gene za toksin kolere prenaša temperatni bakteriofag CTXφ, ki jih nato vstavi v dednino V. cholerae. CTXφ lahko te gene prenaša iz enega bakterijskega seva V. cholerae v drugega.

Bakteriofag CTXφ

CTXφ je vlaknati (filamentozni) fag, ki vsebuje gene za toksin kolere. Kužni delci CTXφ se proizvajajo, ko V. cholerae okuži človeka. Fagi se sprostijo iz bakterijske celice, ne da bi prišlo do celične lize. Ko CTXφ okuži druge bakterije V. cholerae, se vstavi na določena mesta obeh kromosomov. Ta mesta pogosto vsebujejo parne nabore (angl. tandem arrays) integriranega profaga CTXφ. Poleg genov ctxA in ctxB, ki zapisujeta toksin kolere, vsebuje CTXφ osem genov, ki se vključujejo v razmnoževanje, pakiranje, izločanje, vgrajevanje in uravnavanje faga. Genom faga CTXφ meri v dolžino 6,9 kb.[5]

Ekologija in epidemiologija

Rezervoar V. cholerae so ljudje in vodni viri, na primer slankaste vode in rečna ustja, kjer se zadržujejo v ceponožcih in drugem zooplanktonu, lupinarjih in vodnem rastlinju. Nedavne študije so pokazale, da globalno segrevanje ustvarja nova okolja, ustrezna za zadrževanje bakterije.

Okužbe s kolero so najpogosteje posledica zaužitja vode, v kateri se V. cholerae naravno nahaja ali kamor se je bakterija vnesla preko fecesa okuženih oseb. Pogostejši vzrok je tudi zaužitje okuženih rib ali lupinarjev. O prenosu s človeka na človeka so poročali redko.

Viri

  1. http://lsm1.amebis.si/lsmeds/novPogoj.aspx?pPogoj=Vibrio%20cholerae, Slovenski medicinski e-slovar, vpogled: 22. 2. 2012.
  2. Bentivoglio, M; Pacini, P (1995). "Filippo Pacini: A determined observer". Brain Research Bulletin 38 (2): 161–165. PMID 7583342. doi:10.1016/0361-9230(95)00083-Q.
  3. Howard-Jones, N (1984). "Robert Koch and the cholera vibrio: a centenary". BMJ 288 (6414): 379–381. PMC 1444283. PMID 6419937. doi:10.1136/bmj.288.6414.379.
  4. Fraser, Claire M.; Heidelberg, John F.; Eisen, Jonathan A.; Nelson, William C.; Clayton, Rebecca A.; Gwinn, Michelle L.; Dodson, Robert J.; Haft, Daniel H.; Hickey, Erin K. (2000). "DNA sequence of both chromosomes of the cholera pathogen Vibrio cholerae". Nature 406 (6795): 477–483. PMID 10952301. doi:10.1038/35020000.
  5. McLeod, S. M.; Kimsey, H. H.; Davis, B. M.; Waldor, M. K. (2005). "CTXφ and Vibrio cholerae: exploring a newly recognized type of phage-host cell relationship". Molecular Microbiology 57: 347–356. PMID 15978069. doi:10.1111/j.1365-2958.04676.x.
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Vibrio cholerae: Brief Summary ( kastilia )

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Vibrio cholerae, starinsko Vibrio comma, je vrsta bacilov, ki povzročajo kolero. Gre za rahlo zvito gramnegativno fakultativno anaerobno bakterijo z bičkom. Kolero povzročajo le nekateri sevi. Prvič jo je kot povzročitelja kolere osamil italijanski anatom Filippo Pacini leta 1854, vendar odkritje ni postalo poznano širši javnosti, dokler ni Robert Koch 30 let kasneje samostojno objavil dognanj o bolezni in njenem zdravljenju.

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