Vibrio cholerae

Vəba vibrionu (lat. Vibrio cholerae) - vəba xəstəliyinin törədicisidir. Müxtəlif formaları arasında insanda xəstəlik törədən iki seroqrupu - O1 və O139 seroqrupu müəyyən edilmişdir. O1 seroqrupunun iki bivarı var : Klassik bivarı (lat. Vibrio cholerae) 1883-cü ildə R. Kox tərəfindən 1883-cü ildə Hindistan və Misir səfərləri zamanı , El-Tor biovarı (lat. Vibrio El-Tor) isə 1906-cı ildə F. Qotşlix tərəfindən Misirin El-Tor qəsəbəsinin karantin stansiyasında islahdan ölmüş müsəlman zəvvarlarda aşkar olunmuşdur. El-Tor biovarını ÜST 1962-ci ildə qəbul etmişdir. Yuxarıda göstərilən hər iki biovarın İnaba (AC) and Oqava (AB) serotipi mövcuddur 1992-ci ildə Cənub-Şərqi Asiyada (Banqladeş və Hindistan) daha əvvəllər məlum olmayan "O139" seroqrupunun törətdiyi vəba (Banqladeş vəbası) haqqında da məlumatlar əldə edilmişdir.

Morfologiyası

Uzunluğu 1.5-4.0, diametri 0.2-0.4 mkm olan, qram-mənfi, bir qədər əyilmiş vergül şəkilli bakteriyadır. Bir qütbündə öz ölçüsündən bir neçə dəfə uzun flagella olduğunu görə aktiv hərəkətlidir. Spor və kapsul əmələ gətimir. Fakultativ anaerobdur, adi qidalı mühitlərdə yaxşı inkişaf edirlər, qələvi mühitləri sevirlər. İnkişafı üçün optimal pH - 7.6-9.0, optimal temperatur 37°C-dir. Vibrionlar üçün elektiv mühit olan 1%-li peptonlu suyun səthində 6-8 saat ərzində ərp əmələ gətirir. Bərk qidalı mühitlərdə kiçik, dairəvi, şəffaf, kənarları hamar S-koloniyalar əmələ gətirir. TCBS (tiosulfat sitrat ödlü saxarozalı aqar) mühitində sarı koloniyalar əmələ gətirir.

Biokimyəvi aktivliyi

Biokimyəvi cəhətdən aktiv olub saxarolitik, proteolitik və diastatik aktivliyə malikdir. Karbohidratları turşuya qədər parçalayır. Qlükozanı, maltozanı, saxarozanı, manniti, mannozanı parçalayır, arabinozanı isə parçalamır. Bu xüsusiyyətləri mühim differensial əhəmiyyətə malikdir. Jelatini əridir, kazeini hidroliz edir, dovşan qan plazmasını və südü pıxtalaşdırır, indol əmələ gətirir, hidrogen sulfid əmələ gətirmir. Enterobakteriyalardan və digər vibrionlardan fərqli olaraq oksidaza müsbətdir.

Antigen quruluşu

Vəba vibriounu O-antigeninə (termostabil) və H-antigeninə (termolabil) malikdir. H-antigeni bütün Vibrio cinsinə aid olduğu üçün qeyri-spesifikdir. O-antigeni isə tip və növ spesifikliyinə malikdir. Vəba vibriounu O-antigeninə görə 150-dən çox seroqrupa (O1, O2, O3 və s.) bölünür ki, Cholera və El-Tor biovarları O1 seroqrupuna daxildirlər.

Vibrio cholerae (també dit Kommabacillus) és un bacteri gram negatiu en forma de coma (vibrió) amb un flagel polar que causa la malaltia del còlera en humans.^[1][2] V. cholerae i altres espècies del gènere Vibrio pertanyen a la subdivisió gamma dels proteobacteris. Hi ha dos biotips principals de V. cholerae, el clàssic i El Tor, i nombrosos serotips. V. cholerae va ser aïllat per primera vegada per Filippo Pacini el 1854, però el seu descobriment no va ser àmpliament conegut fins que Robert Koch, treballant independentment trenta anys més tard, va publicar el coneixement i la manera de lluitar contra el còlera.^[3][4]

Referències

Enllaços externs

• Copepods and cholera in untreated water
• Vibrio cholerae El Tor N16961 Genome Page

Vibrio cholerae je původce cholery. Je to gramnegativní, dlouhá, fakultativně anaerobní pohyblivá tyčinka.

Faktory virulence

Vibrio cholerae produkuje enterotoxin choleragen, který není invazivní, pouze adheruje na epitel střeva. ZOT toxin (zonulae occludentes toxin) rozrušuje tight junction (zonulae occludentes) mezi enterocyty.

Patogenita

Přenáší se fekálně-orální cestou. Způsobuje průjmy vypadající jako rýžová voda. Zejména u dětí hrozí smrt z dehydratace a ztráta elektrolytů.

Terapie

Hlavní je zajistit nakaženému dostatek tekutin. Vibrio cholerae je citlivé aminoglykosidům, zejména gentamycin.

Externí odkazy

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Vibrio cholerae (früher Vibrio comma) ist der Erreger der Cholera. Es handelt sich um ein gramnegatives Bakterium aus der Gattung der Vibrionen. Die Zellen sind fakultativ anaerob, sie können mit und ohne Sauerstoff leben. Der Krankheitserreger wurde 1854 von Filippo Pacini als gekrümmtes, kommaförmiges und hochbewegliches Bakterium beschrieben.^[1] Im gleichen Jahr beschrieb der Katalane Joaquim Balcells i Pascual den Erreger.^[2][3] Robert Koch hat 1884 mit Bernhard Fischer und Georg Gaffky in Indien den Erreger aus dem Darm verstorbener Patienten in Reinkultur angezüchtet.^[4]

Die Art umfasst zahlreiche Bakterienstämme.^[5] Das Genom des Stammes Vibrio cholerae O1 N16961 (auch als Biovar El Tor bezeichnet)^[6] wurde im Jahr 2000 vollständig sequenziert.^[7][8] Es verteilt sich auf zwei Segmente, auch Bakterienchromosomen genannt, was für Bakterien ungewöhnlich ist, da die meisten Bakterien nur ein einziges, zirkuläres dsDNA-Molekül besitzen.^[9] Nicht alle Bakterienstämme sind pathogen („krankmachend“). Das Bakterium erlangt seine Pathogenität durch Infektion mit bestimmten Bakteriophagen (Viren, die auf Bakterien spezialisiert sind).^[10]

Merkmale

Erscheinungsbild

Lichtmikroskopisches Bild von Vibrio cholerae in einer Geißelfärbung nach Leifson (nachträglich digital eingefärbt)

Elektronenmikroskopische Aufnahme von Vibrio cholerae

Als typischer Vertreter der Gattung Vibrio zeigt Vibrio cholerae die Zellform eines kommaförmig gekrümmten Stäbchens, das gestalt-bezogen von Robert Koch „Kommabazillus“ genannt^[11] wurde. In der Gram-Färbung verhält er sich gramnegativ, wird also durch die verwendeten Farbstoffe rot angefärbt. Verursacht wird dies durch eine dünne Mureinschicht in der Zellwand. Er bewegt sich wie andere Vibrio-Arten mit einer einzelnen Geißel fort. Diese sitzt an nur einem Ende der Bakterienzelle, so dass eine monopolar monotriche Begeißelung vorliegt. Überdauerungsformen wie Endosporen werden nicht gebildet.^[12] Die meisten Stämme besitzen keine Kapsel, die der Bakterienzellwand aufgelagert ist, eine Ausnahme bildet die Serogruppe O139, die über eine Kapsel verfügt.^[13]

Wachstum und Stoffwechsel

Die Zellen sind fakultativ anaerob, sie können sich also auch vermehren, wenn kein Sauerstoff vorhanden ist. Sie sind Katalase-positiv und Oxidase-positiv, letzteres dient als Unterscheidungsmerkmal zu Vertretern der Enterobacteriaceae.^[14] Die Wachstumstemperatur im natürlichen Lebensraum liegt bei 20–30 °C, somit gehört Vibrio cholerae zu den mesophilen (mittlere Temperaturen bevorzugenden) Bakterien.^[7] Er kann jedoch auch etwas höhere Temperaturen beim Wachstum tolerieren. Dies nutzt man, falls man ihn im Rahmen einer mikrobiologischen Untersuchung gezielt anzüchtet. Hierbei wird meist eine Temperatur von 35–42 °C zur Kultivierung verwendet.^[15] Da V. cholerae im Meerwasser beheimatet ist, ist er halophil („salzliebend“), kann also in Nährmedien mit erhöhter Salzkonzentration kultiviert werden.^[16] Außerdem verhält er sich alkalitolerant und kann daher in Nährmedien mit alkalischem pH-Wert wachsen.^[17]

V. cholerae betreibt einen chemoorganotrophen und heterotrophen Stoffwechsel, er benutzt organische Verbindungen als Energiequelle und ebenso zum Aufbau zelleigener Stoffe. Sein Stoffwechsel ähnelt dem der Vertreter der Enterobacteriaceae, er kann mehrere Substrate in einer Gärung verwerten.^[12] So werden verschiedene Kohlenhydrate (z. B. Glucose, Saccharose und Mannose) fermentativ zu Säuren und anderen Produkten abgebaut. Gas wird dabei nicht gebildet. Außerdem besitzt er die Enzyme Ornithindecarboxylase (ODC) und Lysindecarboxylase (LDC), die die Abspaltung von Kohlenstoffdioxid (CO₂) bei den Aminosäuren Ornithin und Lysin ermöglichen.^[15] Daher kann auch eine „Bunte Reihe“, die zur Unterscheidung der Enterobacteriaceae verwendet wird, für die Bestimmung von V. cholerae eingesetzt werden.

Genetik

Schematische Darstellung einer Bakterienzelle mit einem Bakterienchromosom (1) und Plasmiden (2); Vibrio cholerae enthält zwei Bakterienchromosomen, wobei das kleinere ursprünglich ein Plasmid war.

Das Genom des Stammes Vibrio cholerae O1 N16961 (auch als Biovar El Tor bezeichnet) wurde im Jahr 2000 vollständig sequenziert. Der für die Untersuchung verwendete Bakterienstamm wurde aus einer Stuhlprobe eines Patienten einer Choleraepidemie in Bangladesch 1971 isoliert. Das Genom weist eine Größe von 4033 Kilobasenpaaren (kb) auf,^[7] was in etwa mit der Genomgröße von Escherichia coli vergleichbar ist. Es sind 3887 Proteine annotiert.^[8] Die Ergebnisse der Sequenzierungen des El-Tor-Stammes und weiterer Stämme der Art zeigen einen GC-Gehalt (den Anteil der Nukleinbasen Guanin und Cytosin) in der Bakterien-DNA von 47–48 Mol-Prozent.^[18] Dies ist vergleichbar mit dem GC-Gehalt in der DNA von E. coli und anderer Enterobacteriaceae, die wie Vibrio zur Klasse der Gammaproteobacteria gehören.^[19]

Das Genom von V. cholerae verteilt sich auf zwei zirkuläre Segmente, oft auch Bakterien­chromosome genannt. Dies ist für Bakterien ungewöhnlich, da die meisten Bakterien nur ein einziges kovalent geschlossenes, ringförmiges dsDNA-Molekül besitzen.^[9] Chromosom 1 von V. cholerae umfasst 2961 kb, während Chromosom 2 mit 1072 kb kleiner ausfällt. Die meisten Gene für wichtige Zellfunktionen, wie Replikation, Transkription, Translation der DNA sowie Synthese der Bakterienzellwand, aber auch die Virulenzfaktoren befinden sich auf dem großen Chromosom. Das kleinere Chromosom umfasst Gene, die nicht typisch für das Genom der Gammaproteobacteria sind. Vielmehr handelt es sich um Gene, die typischerweise auf einem Plasmid lokalisiert sind. So findet sich hier beispielsweise ein Integron (als Integron Island bezeichnet). Dieser Genabschnitt dient dazu, Gene aus einem Chromosom oder einem Plasmid einzufangen, was für die Pathogenität von Bedeutung ist. Da derartige Integrons sonst nur auf einem Plasmid enthalten sind, führte ihre Entdeckung auf dem Bakterienchromosom 2 zu der Annahme, dass sein Ursprung ein „Megaplasmid“ ist, das von der Urform einer Vibrio-Art aufgenommen wurde.^[9]

Nachweise

Gelb gefärbte Kolonien von Vibrio cholerae auf TCBS-Agar

Die in der Lebensmittelmikrobiologie eingesetzten Untersuchungsmethoden für Vibrio cholerae und andere Vibrio-Arten sind durch die ISO 21872^[20] und in den USA durch das Bacteriological Analytical Manual (bakteriologisch-analytisches Handbuch, Abkürzung BAM) der Food and Drug Administration (FDA) – der US-amerikanischen Behörde für Lebensmittel- und Arzneimittelsicherheit – vorgeschrieben.^[15]

Bei Proben wie Wasser oder Lebensmitteln erfolgt zunächst eine Anreicherung von V. cholerae in alkalischem Peptonwasser. Neben Pepton (einem Gemisch aus Peptiden und Aminosäuren) weist diese Nährbouillon eine hohe Konzentration an Natriumchlorid sowie einen alkalischen pH-Wert von pH 8,5 auf, durch diese beiden Parameter wird das Wachstum zahlreicher anderer Bakterien gehemmt.^[21] Falls die Kultivierung in diesem Medium bei 42 °C erfolgt, ist die Anreicherung noch selektiver,^[15] da durch die hohe Temperatur andere mesophile Bakterien im Wachstum gehemmt werden. Zur Isolierung von V. cholerae wird nach der Anreicherung ein geringes Volumen der Nährbouillon auf TCBS-Agar ausplattiert, der als Vibrio-Selektivmedium verwendet wird.

Bei klinischen Proben, wie z. B. Stuhlproben oder Erbrochenem, können diese mit einem Tupfer auf dem Selektivmedium verteilt werden. Allerdings empfiehlt sich auch hier eine Selektionierung mit einem alkalischen Medium wie dem alkalischen Peptonwasser.^[17] Neben dem Selektivmedium TCBS-Agar sollte auch ein wenig selektiv wirkendes Nährmedium beimpft werden.^[22] Es wird auch der direkte Nachweis der beweglichen Vibrionen in klinischen Proben mit Hilfe der Dunkelfeldmikroskopie oder der Phasenkontrastmikroskopie durchgeführt,^[16] wobei auf diese Weise aber keine sichere Identifizierung der Art möglich ist.

TCBS-Agar steht für Thiosulfate Citrate Bile Sucrose Agar und verweist auf die wichtigsten Komponenten des Nährmediums: Hohe Konzentrationen an Natriumthiosulfat und Natriumcitrat hemmen weitgehend das Wachstum von gramnegativen Enterobacteriaceae, während Ochsengalle (im Englischen bile) das Wachstum der grampositiven Begleitflora, vor allem der Enterokokken verhindert. Saccharose (im Englischen sucrose) ist das einzige Kohlenhydrat im TCBS-Agar und schränkt das Wachstum für Bakterien ein, die Saccharose nicht verwerten können. Zusammen mit den enthaltenen pH-Indikatoren kann der Abbau des Kohlenhydrats durch Vibrio-Arten über die Säurebildung sichtbar gemacht werden. Unbeimpft weist das Medium einen alkalischen pH-Wert (pH 8,6) auf, durch den ebenfalls eine Wachstumshemmung anderer Bakterien erfolgt.^[23]

Auf TCBS-Agar gewachsene Kolonien müssen zur Differenzierung der verschiedenen Vibrio-Arten noch weiter untersucht werden. Biochemische Tests zur Identifizierung beinhalten, wie bereits beschrieben, den Katalase- und Oxidase-Test, sowie typische Tests aus einer „Bunten Reihe“, wobei unter anderem auf die Verwertbarkeit verschiedener Kohlenhydrate und anderer Substrate untersucht wird. Ein darauf basierendes Schnellbestimmungssystem im Miniaturformat (Analytical Profile Index) zur Bestimmung von Bakterien aus den Familien Enterobacteriaceae und Vibrionaceae ist kommerziell verfügbar.^[24]

Die Zuordnung zu den Serotypen kann mittels eines Agglutinationstests erfolgen. Dabei wird ein polyvalentes O-spezifisches Antiserum eingesetzt, das mit Probematerial, welches O-Antigene von V. cholerae enthält, zur Agglutination führt.^[17] Dieses Verfahren kann als so genannter Latextest (Latex-Agglutinationstest) durchgeführt werden, bei dem die Antigen-Antikörper-Reaktion mit Hilfe von Latexpartikeln sichtbar gemacht wird. Der Nachweis von V. cholerae kann auch direkt mit Hilfe des ELISA-Verfahrens (quantitativer Nachweis der Antigene) durchgeführt werden. Dabei werden sowohl die toxinbildenden Stämme der Serogruppen O1 und O139 wie auch nicht toxinbildende Stämme erfasst. Als Probe kann ein rektaler Abstrich eines Patienten verwendet werden, genauso lassen sich auch Proben aus der Umwelt – beispielsweise Wasserproben – untersuchen.^[25]

Neben dem Nachweis des Bakteriums erfolgt auch der Nachweis des durch den Erreger gebildeten Choleratoxins. Dies geschieht mit Hilfe des bereits genannten Latex-Agglutinationstests. Die benötigten Antikörper erhält man aus dem Blutserum von Kaninchen, die mit dem gereinigten Choleratoxin immunisiert wurden. Derartige Testsysteme werden als RPLA (reversed passive latex agglutination; übersetzt „umgekehrte, passive Latex-Agglutination“) bezeichnet und sind als gleichzeitige Nachweismethode des Choleratoxins und des hitzelabilen Enterotoxins LT der Enterotoxischen Escherichia coli (ETEC) kommerziell verfügbar.^[26] Der Test wird mit Mikrotiterplatten durchgeführt, als Probe werden verdünnte Flüssigkulturen eingesetzt, zu denen die Latexsuspension hinzugegeben wird.^[27] Die Nachweisgrenze liegt bei 1–2 ng/ml, die Sensitivität und die Spezifität des RPLA-Tests sind vergleichbar mit der ELISA-Methode.^[28] Ähnlich spezifisch ist der Nachweis bestimmter Teile des bakteriellen Genoms mit Hilfe des PCR-Verfahrens (Polymerase-Kettenreaktion). Hierbei ist der Teil des Genoms, in dem die Toxinbildung codiert ist, Ziel der Untersuchung. Der Nachweis erfolgt mit Hilfe des Multiplex-PCR Verfahrens, dabei ist auch die gleichzeitige Unterscheidung von anderen Enterotoxinen, die Gastroenteritis verursachen, möglich.^[29]

Vorkommen

Der Kongo wird als Trinkwasserquelle oder zum Waschen benutzt, wodurch die Voraussetzungen für die Übertragung von Vibrio cholerae gegeben sind.

Vibrio cholerae ist ein aquatisches Bakterium, er kommt also im Wasser vor, sowohl im Süßwasser als auch im Meerwasser, wobei hier vor allem die Brack- und Küstengewässer von Bedeutung sind. Durch das Wasser erfolgt auch die Übertragung auf den Menschen. Insbesondere nicht oder unzureichend aufbereitetes Trinkwasser ist der Grund für die Übertragung, sowie Lebensmittel, die mit kontaminiertem Wasser in Berührung gekommen sind.^[30] Auch in Deutschland wurde V. cholerae vereinzelt in stehenden Gewässern – v. a. bei Wassertemperaturen> 20 °C – nachgewiesen. Die gefundenen Vibrionen waren keine Choleratoxinbildner.^[31]

Auch pflanzliche Lebensmittel können mit V. cholerae kontaminiert werden, wenn Fäkalien mit dem Erreger als Düngemittel auf Feldern aufgebracht oder wenn die Lebensmittel zur Frischhaltung mit kontaminiertem Wasser benetzt werden. Häufiger jedoch ist das Bakterium in tierischen Lebensmitteln zu finden, die dem Meer entstammen.^[32] Bei an Cholera erkrankten Patienten ist der Erreger im Stuhl, im Erbrochenen und im Duodenalsaft nachweisbar.^[33] Nach überstandener Erkrankung ist V. cholerae noch einige Wochen lang im Stuhl nachweisbar, Dauerausscheider sind aber selten.^[16]

Systematik

Äußere Systematik

Vibrio cholerae ist ein typischer Vertreter der Gattung Vibrio, die umgangssprachlich auch als Vibrionen bezeichnet werden. Neben dem Choleraerreger sind auch die Arten V. parahaemolyticus, V. vulnificus und V. alginolyticus von medizinischer Bedeutung.^[16] Neben den Vibrionen gibt es noch weitere Gattungen, die der Familie der Vibrionaceae angehören, während diese die einzige Familie in der Ordnung Vibrionales darstellt.

Innere Systematik

Die Spezies umfasst zahlreiche Stämme.^[5] Unterscheidet man Vibrio cholerae nach den O-Antigenen, lassen sich über 150 Serotypen erfassen.^[15] Als Erreger der Cholera werden die Serogruppen V. cholerae O1^[34] und O139^[35] angesehen, wobei die Serogruppe O1 für die meisten Ausbrüche von Cholera verantwortlich ist. Zu dieser Gruppe zählt man den klassischen Biotyp und den Biotyp El Tor^[16][6] (siehe unten). Beide Biotypen weisen jeweils zwei eigene Serotypen auf, die als Inaba^[36] und Ogawa^[37] bezeichnet werden.^[38]

Für die Choleraepidemien im 19. und 20. Jahrhundert wird der klassische Biotyp als Erreger angesehen, der einen deutlich schwerwiegenderen Krankheitsverlauf hervorruft. Seit den 1970er Jahren werden überwiegend Infektionen durch den Biotyp (auch als Biovar bezeichnet) El Tor beobachtet, die meist weniger schwerwiegend verlaufen. Lediglich in Bangladesch werden auch seit 1982 noch Ausbrüche durch den klassischen Biotyp dokumentiert, daher wird die südliche Küstenregion von Bangladesch als Habitat des klassischen Biotyps angesehen.^[38] Aus jener Zeit stammt der Begriff der so genannten NAG-Vibrionen (nicht agglutinierende Vibrionen), also Stämme, die mit einem O-spezifischen Antiserum nicht agglutinieren. Tatsächlich bezieht sich die Nichtagglutination aber nur auf das Antigen O1, das zu der Zeit das einzig bekannte O-Antigen war. Diese Non-O1-Stämme von V. cholerae verursachen ebenfalls Gastroenteritis, allerdings ging man damals davon aus, dass nur die Serogruppe O1 an Epidemien beteiligt war.^[17]

Dies änderte sich 1992, als mehrere Cholera-Ausbrüche im Süden und Osten Indiens sowie im südlichen Bangladesch registriert wurden, die sich in den Südosten Asiens verbreiteten. Als Erreger wurden Stämme der Serogruppe O139 (V. cholerae O139 Synonym Bengal) identifiziert, ein bis dahin unbekanntes Serovar. Diese Stämme zeigen keine Agglutination mit polyklonalen oder monoklonalen Antikörpern, die gegen das V.-cholerae-O1-Antigen gerichtet sind. Studien aus dem Epidemiegebiet führten außerdem zu der Annahme, dass eine gegen V. cholerae O1 El Tor erworbene Immunität nicht vor einer Ansteckung mit V. cholerae O139 schützt. Diese Bengal-Stämme verfügen im Gegensatz zu der Serogruppe O1 über eine Kapsel, außerdem zeigen Teile des für das O1-Antigen verantwortlichen Genkomplexes eine veränderte Struktur oder fehlen ganz.^[13] Neben den Serogruppen V. cholerae O1 und O139 gibt es auch noch so genannte Non-O1- und Non-O139-Stämme, die ebenfalls Erkrankungen verursachen, die aber nicht als Ausbruch von Cholera beschrieben werden.^[16]

Etymologie

Otto Friedrich Müller, ein dänischer Naturforscher, entwickelte 1786 erste Versuche zur Klassifizierung und Beschreibung von Mikroorganismen und prägte für bewegliche Mikroorganismen den Begriff „Zittertierchen“ oder Vibrionen (vibrare aus dem Lateinischen bedeutet „sich schnell hin- und herbewegend“, „vibrierend“). Der Artname verweist auf die durch das Bakterium hervorgerufene Krankheit Cholera, entstammt dem Altgriechischen und bedeutet „Fluss der gelben Galle“.^[17] Der Biotyp El Tor ist benannt nach der Kleinstadt At-Tur (arabisch الطور, latinisiert auch Al-Tur, El Tor), Hauptstadt des Süd-Sinai 28.24166666666733.622222222222. Dort isolierte der deutsche Bakteriologe Felix Gotschlich 1905 den Biotyp in einer Quarantäne-Station. Bei den Patienten der Quarantäne-Station handelte es sich um Pilger, die aus Mekka zurückgekehrt waren.^[33]

Medizinische Bedeutung

Pathogenität

Die Pathogenität von Vibrio cholerae beruht zum einen auf der Freisetzung eines Exotoxins, das als Enterotoxin auf den Darm wirkt. Dieses sogenannte Choleratoxin (CTX) ist für die Symptome der Infektionskrankheit Cholera verantwortlich. Die Bildung des Choleratoxins ist im Genom des Bakteriums codiert, allerdings gilt das nur für die pathogenen Stämme, wie die Serogruppen V. cholerae O1 und O139.^[39]

Im Bakterienchromosom finden sich auf einer sogenannten Pathogenitätsinsel die Gene, die verschiedene Virulenzfaktoren codieren, bei V. cholerae wird diese Pathogenitätsinsel als VPI (V. cholerae Pathogenicity Island) bezeichnet. Auf der VPI finden sich das tcpA-Gen für den TCP-Faktor (Toxin Coregulated Pili), dadurch bildet das Bakterium spezielle Pili (Typ IV Pili) aus.^[10] Diese sind den Geißeln ähnelnde Oberflächenstrukturen aus Proteinen, die jedoch anders als diese nicht zur aktiven Bewegung dienen.^[40] Diese filamentösen Zelloberflächenstrukturen wirken als Adhäsine und ermöglichen somit das Anheften der Bakterienzelle an der Oberfläche der Mikrovilli der Darmzellen. Somit sind sie ein weiterer Virulenzfaktor.^[39][10]

Es wird vermutet, dass die Gene der Pathogenitätsinsel von einem Bakteriophagen (in der Kurzform auch Phage genannt) stammen. In einer Untersuchung aus dem Jahr 1999 wurde gezeigt, dass die tcp Gene der VPI identisch sind mit denen eines Phagen, der folglich als VPIΦ („flamentous bacteriophage“ VPIphi, Vibrio Pathogenicity Island Phage) bezeichnet wird.^[10] VPIΦ ist demzufolge verantwortlich für den horizontalen Gentransfer zwischen V. cholerae Stämmen. Weiterhin wurde die TcpA-Untereinheit des Typ IV Pilus als Kapsidprotein des Bakteriophagen VPIΦ erkannt.^[10]

Ein Bakteriophage injiziert seine DNA (blau dargestellt) in eine Bakterienzelle, das Genmaterial wird in das Bakterienchromosom integriert und wird nun als Prophage bezeichnet.

Der Typ IV Pilus dient außerdem als Rezeptor für einen weiteren Bakteriophagen, der als CTXΦ (CTXphi, Choleratoxin-Phage, Spezies Vibrio-Virus CTXphi in der Familie Inoviridae, Gattung Affertcholeramvirus) bezeichnet wird.^[10] In seinem Genom finden sich die ctxAB-Gene, die für die Untereinheiten A und B des Choleratoxins codieren.^[39] CTXΦ ist ein temperenter Phage, der in das Bakterienchromosom integriert. Die DNA des Phagen wird in das Chromosom des Bakteriums eingebaut – dies wird dann als Prophage bezeichnet – und bei jeder folgenden Zellteilung werden die Gene des Prophagen und die des Bakteriums gemeinsam verdoppelt und weitergegeben. Dadurch bildet das Bakterium den Accessory Colony Factor (ACF) und es kommt zur Ausschüttung des Choleratoxins. Üblicherweise bleibt es bei diesem sogenannten lysogenen Zyklus, es kommt also nicht zu einer Aktivierung des lytischen Zyklus, die Phagen lysieren die Zelle nicht, und so verbleibt CTXΦ als Prophage in der Zelle und vermehrt sich mit.^[41]

Nur wenn ein V.-cholerae-Stamm über beide Virulenzfaktoren verfügt, ist er als pathogener Stamm anzusehen. In einer genetischen Untersuchung von 300 nichtpathogenen Stämmen konnte lediglich bei 15 Stämmen eine VPI mit einem tcpA-Gen erkannt werden, davon ließ sich bei neun Stämmen auch CTXΦ als Prophage nachweisen. Keiner der untersuchten Stämme wies nur die ctxAB-Gene auf, was bestätigt, dass der Phage CTXΦ nur in das Bakterienchromosom integriert, wenn bereits das tcpA-Gen in der VPI vorhanden ist. Die untersuchten Stämme, die VPI und CTXΦ als Prophagen aufweisen, gehören anderen Serogruppen als O1 und O139 an und sind nicht an Choleraepidemien beteiligt. Dies wird durch Abweichungen in der DNA-Sequenz der VPI bzw. der Prophagen begründet. Daraus wird geschlussfolgert, dass sich diese nichtepidemischen Stämme aus nichtpathogenen V. cholerae entwickelt haben, die durch horizontalen Gentransfer VPI und CTXΦ in ihr Genom aufgenommen haben.^[39]

Die Herkunft der ctxAB-Gene durch den Phagen CTXΦ wurde bereits bewiesen, so konnte eine Übertragung der Gene zwischen V.-cholerae-Stämmen (also innerhalb einer Spezies) mit Hilfe des CTXΦ gezeigt werden. Dieser – durch einen Phagen verursachte – horizontale Gentransfer wird dann als Transduktion bezeichnet. Auch die Übertragung zwischen Spezies ist möglich, beispielsweise von V. cholerae auf Vibrio mimicus. Weiterhin weist die VPI von V. mimicus bei einzelnen Genen eine identische DNA-Sequenz mit der von V. cholerae O1 N16961 auf, was als horizontaler Gentransfer durch den Phagen VPIΦ erklärt wird.^[42]

Die Herkunft der Gene in der Pathogenitätsinsel ist jedoch noch nicht abschließend geklärt. Normalerweise kann man durch bestimmte Reize einen Prophagen wieder aktivieren, in der Form, dass seine Gene „abgelesen“ werden. Dies führt bei temperenten Phagen dazu, dass aus dem lysogenen Zyklus ein lytischer Zyklus wird, bei dem anschließend die Phagen freigesetzt werden.^[43] Behandelt man die Prophagen von V. cholerae mit Mitomycin C oder mit UV-Strahlung, so erfolgt eine Induktion des lytischen Zyklus. In einer darauf basierenden Untersuchung aus dem Jahr 2003 ließ sich sowohl bei V.-cholerae-O139-Stämmen wie auch beim Biovar El Tor die Produktion von extrazellulären CTXΦ nachweisen. Dies gelang jedoch nicht für den Phagen VPIΦ. Damit ist noch nicht endgültig bewiesen, ob der horizontale Gentransfer der VPI tatsächlich auf einem Phagen beruht oder auf einem anderen Mechanismus.^[44]

Unabhängig von der vorliegenden Serogruppe wird V. cholerae durch die Biostoffverordnung in Verbindung mit der TRBA (Technische Regeln für Biologische Arbeitsstoffe) 466 der Risikogruppe 2 zugeordnet.^[45]

Infektionsquellen

Der Infektionsweg von Vibrio cholerae erfolgt immer oral, in den meisten Fällen geschieht die Aufnahme über kontaminiertes Trinkwasser, zum Teil auch über Lebensmittel. Selten erfolgt die direkte fäkal-orale Übertragung von Mensch zu Mensch.^[16] Auch auf Planktonbestandteilen und Süßwasseralgen^[30] lässt sich der Erreger nachweisen. Durch sie werden dann Fische und Meeresfrüchte kontaminiert, die roh oder unzureichend gegart die Infektion des Menschen ermöglichen, der diese Lebensmittel zu sich nimmt. Das Bakterium kann bei genügend Feuchtigkeit mehrere Wochen überleben.^[16] Allerdings haben Studien an Freiwilligen gezeigt, dass eine recht große Menge an V. cholerae aufgenommen werden muss, um eine Infektion mit Cholera hervorzurufen. Die Magensäure reduziert die Anzahl der Erreger, so dass das Inokulum etwa 10⁸ bis 10⁹ Bakterien enthalten muss. Falls V. cholerae mit Nahrungsmitteln aufgenommen wird, ist die Infektionsdosis weitaus geringer,^[30] in diesem Fall genügt die Aufnahme von 10⁴ bis 10⁶ Bakterien. Bei Hypoacidität – wenn also beispielsweise durch Medikamentenwirkung weniger Magensäure vorhanden ist – beträgt die Infektionsdosis sogar nur 10³ bis 10⁴ Erreger. Wenn sie in den Dünndarm gelangen, können sie sich dort wegen des vorherrschenden alkalischen Milieus wieder vermehren.^[33]

Infektionskrankheiten

Vibrio cholerae heftet sich an die Epithelzellen des Dünndarms, vermehrt sich dort und setzt ein Exotoxin frei, das als Enterotoxin wirkt. Die Folge ist eine Gastroenteritis mit sehr starkem Durchfall („Reiswasserstuhl“), der unbehandelt zur Exsikkose (Austrocknung des Körpers) mit Elektrolytverlust und somit zum Tode führen kann. Infektionen durch den Biotyp El Tor verlaufen meistens leichter. Darüber hinaus kommen milde Verläufe ohne typische Symptome vor, bei denen trotzdem der Erreger nachweisbar ist.^[16]

Einige der Non-O1- und Non-O139-Stämme führen vereinzelt zu Gastroenteritis, die den Symptomen der Cholera entfernt ähnelt. Untersuchungen solcher Stämme haben gezeigt, dass sich der von ihnen produzierte Permeabilitätsfaktor immunologisch vom Choleratoxin unterscheidet. Andere der Non-O1- und Non-O139-Stämme produzieren ein hitzestabiles Exotoxin, das zu einer septischen Infektion bei Patienten mit bestimmten Vorerkrankungen geführt hat. Der Hauptunterschied liegt darin, dass all diese Stämme kein Choleratoxin freisetzen.^[46]

In Deutschland ist der direkte oder indirekte Nachweis von Vibrio cholerae namentlich meldepflichtig nach des Infektionsschutzgesetzes. nach IfSG sind bereits der Krankheitsverdacht sowie die Erkrankung an Cholera und der Tod namentlich zu melden, nach gilt ein Tätigkeits- und Beschäftigungsverbot für die betroffene Person in bestimmten Lebensmittelbetrieben.^[47]

In Österreich ist nach Abs. 1 Epidemiegesetz 1950 Cholera meldepflichtig bezüglich Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfällen.

In der Schweiz ist der positive laboranalytische Befund zu Vibrio cholerae meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.

Therapie und Vorbeugung

Eine Therapie mit Antibiotika, wie beispielsweise mit Ciprofloxacin,^[16] kann den Verlauf der Krankheit verkürzen, ist alleine jedoch nicht ausreichend. Gleichzeitig muss für Flüssigkeits- und Elektrolytersatz gesorgt werden, da deren Verluste im Verlauf der Cholera unbehandelt zu einer Mortalitätsrate von 60 % führen.^[33] Es ist auch eine Impfung gegen Cholera möglich, bei der ein Totimpfstoff (inaktivierte Zellen von V. cholerae) verwendet wird, der oral als Schluckimpfung verabreicht wird.^[48]

Lebensmittelmikrobiologische Bedeutung

Für Trinkwasser als wichtiges Lebensmittel gilt in Deutschland die Trinkwasserverordnung. Hiernach dürfen im Trinkwasser Krankheitserreger „nicht in Konzentrationen enthalten sein, die eine Schädigung der menschlichen Gesundheit besorgen lassen“ (§ 5 Absatz 1 TrinkwV 2001).^[49] Die Wasseraufbereitung bei der Produktion von Trinkwasser schützt in Europa vor dem Befall mit Vibrio cholerae. In Ländern oder Regionen mit niedrigem Hygienestandard – verursacht insbesondere durch unzureichende Abwasserentsorgung – ist das Vorkommen des Choleraerregers in Trinkwasser oder Wasser, das für den menschlichen Gebrauch verwendet wird, eine Gefahr. Das Robert Koch-Institut empfiehlt bei Reisen in diese Regionen nur abgekochtes Wasser oder fertig abgepacktes Mineralwasser zum Trinken, Zähneputzen oder zum Geschirrspülen zu verwenden. Eine Impfung für Reisende wird vom Robert Koch-Institut (mit Verweis auf die Weltgesundheitsorganisation WHO) nicht generell empfohlen.^[16]

Teller mit rohen Meeresfrüchten

Eine Übertragung von V. cholerae ist auch über Fische und Meeresfrüchte möglich. Die Deutsche Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie (DGHM e. V.) empfiehlt deshalb bei Seefisch aus wärmeren Regionen die lebensmittelmikrobiologische Untersuchung auf Vibrionen. Falls pathogene Arten nachgewiesen werden, sind weitere Untersuchungen zum Toxinbildungsvermögen notwendig.^[50] Der Erreger findet sich auch auf Planktonbestandteilen und Süßwasseralgen^[30] und kann somit zu einer Kontamination von Fischen und Meeresfrüchten führen. Daher sollte man zur Prophylaxe auf rohe oder unzureichend gegarte Lebensmittel dieser Art verzichten. Dies gilt insbesondere für Gebiete, in denen mit dem Auftreten des Erregers zu rechnen ist. Ebenso sollte man auf rohe Salate verzichten, da sie mit kontaminiertem Wasser gewaschen sein könnten.^[16] Die Regel „Boil it, cook it, peel it, or forget it!“^[51] („Koch’ es, gar’ es, schäl’ es oder vergiss es!“) gilt als Richtlinie zur Cholera-Prophylaxe bei Reisen in gefährdete Gebiete.

Eine Untersuchung aus dem Jahre 1995 zeigte, dass zahlreiche Lebensmittel, wenn sie absichtlich mit dem Erreger kontaminiert werden, das Wachstum oder zumindest das Überdauern der Bakterien ermöglichen, in einigen Fällen bis zu drei Monate. Bei den untersuchten Lebensmitteln handelte es sich unter anderem um Joghurt, Milch, Marmelade, Salat, Pasta und Würstchen. Dabei blieben die Vibrionen insbesondere bei einem neutralen oder nur leicht sauren pH-Wert des betreffenden Nahrungsmittels überlebensfähig.^[32]

Quellen

Literatur

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Einzelnachweise

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Weblinks

– Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

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• Copepods and cholera in untreated water. In: National Science Foundation (NSF). Abgerufen am 27. Oktober 2013.
• 150 Gene durch Raubmord erbeutet, auf Wissenschaft.de vom 8. Oktober 2019
• Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR): Fragen und Antworten zu Vibrionen
• Javier Campos, Eriel Martínez, Karen Marrero, Yussuan Silva, Boris L. Rodríguez, Edith Suzarte, Talena Ledón, Rafael Fando: Novel type of specialized transduction for CTX phi or its satellite phage RS1 mediated by filamentous phage VGJ phi in Vibrio cholerae, in: J Bacteriol 185(24), Dezember 2003, S, 7231–7240, doi:10.1128/jb.185.24.7231-7240.2003, PMID 14645284, PMC 296256 (freier Volltext) – über das Satellitenvirus RS1 von CTXphi und einen weiteren Phagen VGJphi (offiziell Vibrio virus VGJ, Fam. Inoviridae, Gattung Fibrovirus).
• N. I. Smirnov, S. P. Zadnova, A. V. Toporkov: Effects of the recombinant plasmid carrying the genes of cholera prophages CTX and RS1 on the expression of virulence and immunogenicity genes in the cholera pathogen, in: Mol Gen Mikrobiol Virusol (3), S. 3–8, 2005, PMID 16173391 (Artikel auf russisch) – ebenfalls auch über RS1

Vibrio cholerae ya iku baktèri gram négatif, kanthi wagun basil (watang) oi galera tudo bem vei(bisa obah), duwé struktur antogènik saka antigen flagelar H lan antigèn somatik O, gamma-proteobacteria, mesofilik lan kemoorganotrof, habitat alaminé ing lingkungan akuatik lan lumrahé padha asosiasi kanthi eukariot.^[1] Spesiès Vibrio kerep didhapuk kanthi sipat patogenisitase manungsa, mligi V. cholerae jalaran lelara kolèra sing ngrembaka ing nagara kang duwé banyu resik sithik lan duwé sanitasi kang ala.^[2] V. cholerae tinemu wiwitané déning ahli anatomi saka Italia kang arané Filippo Pacini ing taun 1854.^[3]. Nanging, panemon wiwitan iki lagi kaloka sawisé Robert Koch, kang nyinaoni lelara kolèra ing Mesir, taun 1883 kasil mbuktèkaké yèn baktèri mau jalaran kolera.^[3]

Isolasi

Kanggo nganakake isolasi lan pangopenan vibrio, bisa migunakaké médhia Thiosulfate-citrate-bile salts agar (TCBS) kang minangka médhia selektif kanggo isolasi lan pemurnian Vibrio.^[2] Vibrio mampu migunakaké sukrosa minangka sumber karbon kanthi warna kuning, déné liyané warna ijo.^[2] Nanging uga ana kang mikrob kang bisa thukul ing médhia iki, kaya ta Staphylococcus, Flavobacterium, Pseudoalteromonas, lan Shewanella.^[2] déné kanggo nambahi Vibrio, bisa migunakaké médhia Alkaline Peptone Water (APW) kang duwé pH relatif dhuwur, ya iku kira-kira 8.4 lan ngandhut NaCl kang cacahé 1-2%.^[2] Pamodotan optimum vibrio ya iku ing suhu antarané 20- 35^oC.^[2]

Uji Biokimia

Teknik kang digunakaké ing identifikasi fenotipe V. cholerae ya iku uji lisin dekarboksilase lan ornitin (arginin) dekarboksilase, oksidase, Kliger Iron Agar (KIA), dan uji indol.^[4] V. cholerae bisa nuduhaké asil positif ing patang uji biokimia mau.^[4] Asil positif kanggo uji oksidase, uji lisin, lan arginin dekarboksilase ya iku kabentuke warna ungu tuwa.^[4] Ing uji KIA, ora kadhapur gas, kanthi slant (pérangan lumahing médhia) kanthi warna abang (asifat basa) lan butt (pérangan dhasar médhia) wernane kuning (asifat asem).^[5] kanggo nguji indol, bakal kadhapur warna abang semu ungu ing lumahing.^[5]

Cathetan suku

Uga delengen

• Gram-négatif
• Kolera
• Patogen

Cithakan:Klasifikasi baktèri

Cithakan:Baktèri-stub

Vibrio cholerae is a species of Gram-negative, facultative anaerobe and comma-shaped bacteria.^[1] The bacteria naturally live in brackish or saltwater where they attach themselves easily to the chitin-containing shells of crabs, shrimp, and other shellfish. Some strains of V. cholerae are pathogenic to humans and cause a deadly disease called cholera, which can be derived from the consumption of undercooked or raw marine life species.^[2]

V. cholerae was first described by Félix-Archimède Pouchet in 1849 as some kind of protozoa. Filippo Pacini correctly identified it as a bacterium and from him, the scientific name is adopted. The bacterium as the cause of cholera was discovered by Robert Koch in 1884. Sambhu Nath De isolated the cholera toxin and demonstrated the toxin as the cause of cholera in 1959.

The bacterium has a flagellum at one pole and several pili throughout its cell surface. It undergoes respiratory and fermentative metabolism. Two serogroups called O1^[3] and O139^[4] are responsible for cholera outbreaks. Infection is mainly through drinking contaminated water, therefore is linked to sanitation and hygiene. When ingested, it invades the intestinal mucosa which can cause diarrhea and vomiting in a host within several hours to 2–3 days of ingestion. Oral rehydration solution and antibiotics such as fluoroquinolones and tetracyclines are the common treatment methods.

V. cholerae has two circular DNA. One DNA produces the cholera toxin (CT), a protein that causes profuse, watery diarrhea (known as "rice-water stool").^[5] But the DNA does not directly code for the toxin as the genes for cholera toxin are carried by CTXphi (CTXφ), a temperate bacteriophage (virus). The virus only produces the toxin when inserted into the bacterial DNA. Quorum sensing in V. cholerae is well studied^[6] and it activates host immune signaling and prolongs host survival, by limiting the bacterial intake of nutrients, such as tryptophan, which further is converted to serotonin.^[7] As such, quorum sensing allows a commensal interaction between host and pathogenic bacteria.^[7]

Discovery

Initial observations

During the third global pandemic of cholera (1852–1859), there were several scientific research to understand the etiology of the disease.^[8] The miasma theory, which posited that infections spread through contaminated air, was no longer a satisfactory explanation. An English physician John Snow was the first to give convincing evidence in London in 1854 that cholera was spread from drinking water – a contagion, not miasma. Yet he could not identify the pathogens, which made most people still believe in the miasma origin.^[9]

V. cholerae was first observed and recognized under microscope by a French zoologist Félix-Archimède Pouchet. In 1849, Pouchet examined the stool samples of four people having cholera.^[10] His presentation before the French Academy of Sciences on 23 April was recorded as: "[Pouchet] could verify that there existed in these [cholera patients] dejecta an immense quantity of microscopic infusoria." But he made a mistake in believing that the organisms were infusoria, a name then used for microscopic protists, thereby attributing them as Vibrio rigula, a species of protozoan described by Danish naturalist Otto Friedrich Müller in 1786.^[11]

Identification of the bacterium

An Italian physician, Filippo Pacini, while investigating cholera outbreak in Florence in the late 1854, identified the causative pathogen as a new type of bacterium. He performed autopsies of corpses and made meticulous microscopic examinations of the tissues and body fluids. From feces and intestinal mucosa, he identified many comma-shaped bacilli.^[12][13] Reporting his discovery before the Società Medico-Fisica Fiorentina (Medico-Physician Society of Florence) on 10 December, and published in the 12 December issue of the Gazzetta Medica Italiana (Medical Gazette of Italy), Pacini stated:

Le poche materie del vomito che ho potuto esaminare nel secondo e terzo caso di cholera ... e di più trovai degli ammassi granulosi appianati, simili a quelli che si formano alla superficie delle acque corrotte, quando sono per svilupparsi dei vibrioni; dei quali di fatto ne trovai alcuni del genere Bacterium, mentre la massima parte, per la loro estrema piccolezza, erano stati eliminati con la decantazione del fluido. [From the few samples of vomit that I was able to examine in the second and third cases of cholera ... and in addition I found smoothed granular masses, similar to those which form on the surface of dirty waters, when they are about to develop vibrios; of which in fact I found some of the genus Bacterium, while the greatest part, because of their extreme smallness, had been eliminated with the removal of the liquid.^[14]]

Pacini thus introduced the name vibrioni (Latin vībro means "to move rapidly to and fro, to shake, to agitate"). A Catalan physician Joaquim Balcells i Pascual also reported such bacterium around the same time.^[15][16] The discovery of the new bacterium was not regarded as medically important as the bacterium was not directly attributed to cholera. Pacini also stated that there was no reason to say that the bacterium caused the disease since he failed to create a pure culture and perform experiments, which was necessary 'to attribute the quality of contagion to cholera'.^[9] The miasma theory was still not ruled out.^[17]

Rediscovery

The medical importance and relationship between the bacterium and the cholera disease was discovered by German physician Robert Koch. In August 1883, Koch, with a team of German physicians, went to Alexandria, Egypt, to investigate the cholera epidemic there.^[18] Koch found that the intestinal mucosa of people who died of cholera always had the bacterium, yet he could not confirm if it was the causative agent. He moved to Calcutta (now Kolkata), India, where the epidemic was more severe. It was from here that he isolated the bacterium in a pure culture on 7 January 1884. He subsequently confirmed that the bacterium was a new species, and described it as "a little bent, like a comma."^[9] He reported his discovery to the German Secretary of State for the Interior on 2 February, and it was published in the Deutsche Medizinische Wochenschrift (German Medical Weekly).^[19]

Although Koch was convinced that the bacterium was the cholera pathogen, he could not entirely procure critical evidence that the bacterium produced the symptoms in healthy subjects (an important element in what was later known as Koch's postulates). His experiment on animals using his pure bacteria culture did not lead to the appearance of the disease in any of the subjects, and he correctly deduced that animals are immune to the human pathogen. The bacterium was by then known as "the comma bacillus."^[20] It was only in 1959, in Calcutta, that Indian physician Sambhu Nath De isolated the cholera toxin and showed that it caused cholera in healthy subjects, hence fully proving the bacterium-cholera relationship.^[21][22]

Taxonomy

Pacini had used the name "vibrio cholera", without proper binomial rendering, for the name of the bacterium.^[23] Following Koch's description, a scientific name Bacillus comma was popularised. But an Italian bacteriologist Vittore Trevisan published in 1884 that Koch's bacterium was the same as that of Pacini's and introduced the name Bacillus cholerae.^[24] A German physician Richard Friedrich Johannes Pfeiffer renamed it as Vibrio cholerae in 1896.^[10] The named was adopted by the Committee of the Society of American Bacteriologists on Characterization and Classification of Bacterial Types in 1920.^[25] In 1964, Rudolph Hugh of the George Washington University School of Medicine proposed to use the genus Vibrio with the type species V. cholerae (Pacini 1854) as a permanent name of the bacterium, regardless of the same name for protozoa.^[26] It was accepted by the Judicial Commission of the International Committee on Bacteriological Nomenclature in 1965,^[27] and the International Association of Microbiological Societies in 1966.^[28]

Characteristics

V. cholerae is a highly motile, comma shaped, gram-negative rod. The active movement of V. cholerae inspired the genus name because "vibrio" in Latin means "to quiver".^[29] Except for V. cholerae and V. mimicus, all other vibrio species are halophilic. Initial isolates are slightly curved, whereas they can appear as straight rods upon laboratory culturing. The bacterium has a flagellum at one cell pole as well as pili. It tolerates alkaline media that kill most intestinal commensals, but they are sensitive to acid. It is a facultative anaerobe, and can undergo respiratory and fermentative metabolism.^[1] It measures 0.3 μm in diameter and 1.3 μm in length^[30] with average swimming velocity of around 75.4 μm/sec.^[31]

Pathogenicity

Cholera toxin interrupting regulation of adenyl cyclase inside the cell causing efflux of water and sodium into the intestinal lumen.

V. cholerae pathogenicity genes code for proteins directly or indirectly involved in the virulence of the bacteria. To adapt the host intestinal environment and to avoid being attacked by bile acids and antimicrobial peptides, V. cholera uses its outer membrane vesicles (OMVs). Upon entry, the bacteria sheds its OMVs, containing all the membrane modifications that make it vulnerable for the host attack.^[32]

During infection, V. cholerae secretes cholera toxin (CT), a protein that causes profuse, watery diarrhea (known as "rice-water stool").^[33][5] This cholera toxin contains 5 B subunits that plays a role in attaching to the intestinal epithelial cells and 1 A subunit that plays a role in toxin activity. Colonization of the small intestine also requires the toxin coregulated pilus (TCP), a thin, flexible, filamentous appendage on the surface of bacterial cells. Expression of both CT and TCP is mediated by two component systems (TCS), which typically consist of a membrane-bound histidine kinase and an intracellular response element.^[34] TCS enable bacteria to respond to changing environments.^[34] In V. cholerae several TCS have been identified to be important in colonization, biofilm production and virulence.^[34] Quorum regulatory small RNAs (Qrr RNA) have been identified as targets of V. cholerae TCS.^[34][35][36] Here, the small RNA (sRNA) molecules bind to mRNA to block translation or induce degradation of inhibitors of expression of virulence or colonization genes.^[34][35] In V. cholerae the TCS EnvZ/OmpR alters gene expression via the sRNA coaR in response to changes in osmolarity and pH. An important target of coaR is tcpI, which negatively regulates expression of the major subunit of the TCP encoding gene (tcpA). When tcpI is bound by coaR it is no longer able to repress expression tcpA, leading to an increased colonization ability.^[34] Expression of coaR is upregulated by EnvZ/OmpR at a pH of 6,5, which is the normal pH of the intestinal lumen, but is low at higher pH values.^[34] V. cholerae in the intestinal lumen utilizes the TCP to attach to the intestinal mucosa, not invading the mucosa.^[34] After doing so it secretes cholerae toxin causing its symptoms. This then increases cyclic AMP or cAMP by binding (cholerae toxin) to adenylyl cyclase activating the GS pathway which leads to efflux of water and sodium into the intestinal lumen causing watery stools or rice watery stools.

V. cholerae can cause syndromes ranging from asymptomatic to cholera gravis.^[37] In endemic areas, 75% of cases are asymptomatic, 20% are mild to moderate, and 2-5% are severe forms such as cholera gravis.^[37] Symptoms include abrupt onset of watery diarrhea (a grey and cloudy liquid), occasional vomiting, and abdominal cramps.^[1][37] Dehydration ensues, with symptoms and signs such as thirst, dry mucous membranes, decreased skin turgor, sunken eyes, hypotension, weak or absent radial pulse, tachycardia, tachypnea, hoarse voice, oliguria, cramps, kidney failure, seizures, somnolence, coma, and death.^[1] Death due to dehydration can occur in a few hours to days in untreated children. The disease is also particularly dangerous for pregnant women and their fetuses during late pregnancy, as it may cause premature labor and fetal death.^[37][38][39] A study done by the Centers for Disease Control (CDC) in Haiti found that in pregnant women who contracted the disease, 16% of 900 women had fetal death. Risk factors for these deaths include: third trimester, younger maternal age, severe dehydration, and vomiting^[40] Dehydration poses the biggest health risk to pregnant women in countries that there are high rates of cholera. In cases of cholera gravis involving severe dehydration, up to 60% of patients can die; however, less than 1% of cases treated with rehydration therapy are fatal. The disease typically lasts 4–6 days.^[37][41] Worldwide, diarrhoeal disease, caused by cholera and many other pathogens, is the second-leading cause of death for children under the age of 5 and at least 120,000 deaths are estimated to be caused by cholera each year.^[42][43] In 2002, the WHO deemed that the case fatality ratio for cholera was about 3.95%.^[37]

Cholera illness and symptoms

Children in Mpape community play in a waste water drainage area. This drainage was the suspected source of contamination of the well water that led to the cholera outbreak investigated by Nigeria FELTP residents in April 2014. Two samples collected from home wells around this drainage tested positive for Vibrio cholerae.

V. cholerae infects the intestine and causes diarrhea, the hallmark symptom of cholera. Infection can be spread by eating contaminated food or drinking contaminated water.^[33] It also can spread through skin contact with contaminated human feces. Not all infection indicate symptoms, only about 1 in 10 people develop diarrhea. The major symptoms include: watery diarrhea, vomiting, rapid heart rate, loss of skin elasticity, low blood pressure, thirst, and muscle cramps.^[33] This illness can get serious as it can progress to kidney failure and possible coma. If diagnosed, it can be treated using medications.^[33]

Disease occurrence

V. cholerae has an endemic or epidemic occurrence. In countries where the disease has been for the past three years and the cases confirmed are local (within the confines of the country) transmission is considered to be "endemic."^[44] Alternatively, an outbreak is declared when the occurrence of disease exceeds the normal occurrence for any given time or location.^[45] Epidemics can last several days or over a span of years. Additionally, countries that have an occurrence of an epidemic can also be endemic.^[45] The longest standing V. cholerae epidemic was recorded in Yemen. Yemen had two outbreaks, the first occurred between September 2016 and April 2017, and the second began later in April 2017 and recently was considered to be resolved in 2019.^[46] The epidemic in Yemen took over 2,500 lives and impacted over 1 million people of Yemen.^[46] More outbreaks have occurred in Africa, the Americas, and Haiti.

Preventive measures

When visiting areas with epidemic cholera, the following precautions should be observed: drink and use bottled water; frequently wash hands with soap and safe water; use chemical toilets or bury feces if no restroom is available; do not defecate in any body of water and cook food thoroughly. Supplying proper, safe water is important.^[47] A precaution to take is to properly sanitize.^[48] Hand hygiene is an essential in areas where soap and water is not available. When there is no sanitation available for hand washing, scrub hands with ash or sand and rinse with clean water.^[49] A single dose vaccine is available for those traveling to an area where cholera is common.

There is a V. cholerae vaccine available to prevent disease spread. The vaccine is known as the, "oral cholera vaccine" (OCV). There are three types of OCV available for prevention: Dukoral®, Shanchol™, and Euvichol-Plus®. All three OCVs require two doses to be fully effective. Countries who are endemic or have an epidemic status are eligible to receive the vaccine based on several criteria: Risk of cholera, Severity of cholera, WASH conditions and capacity to improve, Healthcare conditions and capacity to improve, Capacity to implement OCV campaigns, Capacity to conduct M&E activities, Commitment at national and local level^[50] Since May the start of the OCV program to May 2018 over 25 million vaccines have been distributed to countries who meet the above criteria.^[50]

Treatment

The basic, overall treatment for Cholera is re-hydration, to replace the fluids that have been lost. Those with mild dehydration can be treated orally with an oral rehydration solution (ORS).^[48] When patients are severely dehydrated and unable to take in the proper amount of ORS, IV fluid treatment is generally pursued. Antibiotics are used in some cases, typically fluoroquinolones and tetracyclines.^[48]

Genome

V. cholerae (and Vibrionaceae in general)^[51] has two circular chromosomes, together totalling 4 million base pairs of DNA sequence and 3,885 predicted genes.^[52] The genes for cholera toxin are carried by CTXphi (CTXφ), a temperate bacteriophage inserted into the V. cholerae genome. CTXφ can transmit cholera toxin genes from one V. cholerae strain to another, one form of horizontal gene transfer. The genes for toxin coregulated pilus are coded by the Vibrio pathogenicity island (VPI), which is separate from the prophage.^[1]

The larger first chromosome is 3 Mbp long with 2,770 open reading frames (ORFs). It contains the crucial genes for toxicity, regulation of toxicity, and important cellular functions, such as transcription and translation.^[1]

The second chromosome is 1 Mbp long with 1115 ORFs. It is determined to be different from a plasmid or megaplasmid due to the inclusion of housekeeping and other essential genes in the genome, including essential genes for metabolism, heat-shock proteins, and 16S rRNA genes, which are ribosomal subunit genes used to track evolutionary relationships between bacteria. Also relevant in determining if the replicon is a chromosome is whether it represents a significant percentage of the genome, and chromosome 2 is 40% by size of the entire genome. And, unlike plasmids, chromosomes are not self-transmissible.^[37] However, the second chromosome may have once been a megaplasmid because it contains some genes usually found on plasmids,^[1] including a P1 plastid-like origin of replication.^[51]

Bacteriophage CTXφ

CTXφ (also called CTXphi) is a filamentous phage that contains the genes for cholera toxin. Infectious CTXφ particles are produced when V. cholerae infects humans. Phage particles are secreted from bacterial cells without lysis. When CTXφ infects V. cholerae cells, it integrates into specific sites on either chromosome. These sites often contain tandem arrays of integrated CTXφ prophage. In addition to the ctxA and ctxB genes encoding cholera toxin, CTXφ contains eight genes involved in phage reproduction, packaging, secretion, integration, and regulation. The CTXφ genome is 6.9 kb long.^[53]

Ecology and epidemiology

The main reservoirs of V. cholerae are aquatic sources such as rivers, brackish waters, and estuaries, often in association with copepods or other zooplankton, shellfish, and aquatic plants.^[54]

Cholera infections are most commonly acquired from drinking water in which V. cholerae is found naturally or into which it has been introduced from the feces of an infected person. Cholera is most likely to be found and spread in places with inadequate water treatment, poor sanitation, and inadequate hygiene. Other common vehicles include raw or undercooked fish and shellfish. Transmission from person to person is very unlikely, and casual contact with an infected person is not a risk for becoming ill.^[55]V. cholerae thrives in an aquatic environment, particularly in surface water. The primary connection between humans and pathogenic strains is through water, particularly in economically reduced areas that do not have good water purification systems.^[43]

Nonpathogenic strains are also present in water ecologies. The wide variety of pathogenic and nonpathogenic strains that co-exist in aquatic environments are thought to allow for so many genetic varieties. Gene transfer is fairly common amongst bacteria, and recombination of different V. cholerae genes can lead to new virulent strains.^[56]

A symbiotic relationship between V. cholerae and Ruminococcus obeum has been determined. R. obeum autoinducer represses the expression of several V. cholerae virulence factors. This inhibitory mechanism is likely to be present in other gut microbiota species which opens the way to mine the gut microbiota of members in specific communities which may utilize autoinducers or other mechanisms in order to restrict colonization by V. cholerae or other enteropathogens.

Outbreaks of Cholera cause an estimated 120,000 deaths annually worldwide. There has been roughly seven pandemics since 1817, the first. These pandemics first arose in the Indian subcontinent and spread.^[43]

Diversity and evolution

Two serogroups of V. cholerae, O1 and O139, cause outbreaks of cholera. O1 causes the majority of outbreaks, while O139 – first identified in Bangladesh in 1992 – is confined to Southeast Asia. Many other serogroups of V. cholerae, with or without the cholera toxin gene (including the nontoxigenic strains of the O1 and O139 serogroups), can cause a cholera-like illness. Only toxigenic strains of serogroups O1 and O139 have caused widespread epidemics.

V. cholerae O1 has two biotypes, classical and El Tor, and each biotype has two distinct serotypes, Inaba and Ogawa. The symptoms of infection are indistinguishable, although more people infected with the El Tor biotype remain asymptomatic or have only a mild illness. In recent years, infections with the classical biotype of V. cholerae O1 have become rare and are limited to parts of Bangladesh and India.^[57] Recently, new variant strains have been detected in several parts of Asia and Africa. Observations suggest these strains cause more severe cholera with higher case fatality rates.

Natural genetic transformation

V. cholerae can be induced to become competent for natural genetic transformation when grown on chitin, a biopolymer that is abundant in aquatic habitats (e.g. from crustacean exoskeletons).^[58] Natural genetic transformation is a sexual process involving DNA transfer from one bacterial cell to another through the intervening medium, and the integration of the donor sequence into the recipient genome by homologous recombination. Transformation competence in V. cholerae is stimulated by increasing cell density accompanied by nutrient limitation, a decline in growth rate, or stress.^[58] The V. cholerae uptake machinery involves a competence-induced pilus, and a conserved DNA binding protein that acts as a ratchet to reel DNA into the cytoplasm.^[59][60] There are two models of genetic transformation, sex hypothesis and competent bacteria.^[61]

Gallery

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  Diagram of the bacterium, V. cholerae

• 

  Yellow colored (sucrose-fermenting) colonies of Vibrio cholerae on TCBS agar.

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  Transmission electron microscope image of Vibrio cholerae that has been negatively stained.

See also

• Drinking water
• Haiti cholera outbreak
• Cholera vaccine

References

Vibrio cholerae estas Gram-negativa, komo-forma bakterio. Kelkaj branĉoj de V. cholerae kaŭzas la malsanon ĥolero. V. cholerae estas fakultativa anaeroba organismo^[1] kaj havas flagelon ĉe unu ĉela stango. V. cholerae estis unuafoje izolita kiel kaŭzo de ĥolero fare de itala anatomiisto Filippo Pacini en 1854,^[2] sed lia malkovro ne estis amplekse konata ĝis Robert Koch, laborinte sendepende 30 jarojn poste, publikigis la konaron kaj luktorimedojn kontraŭ la malsano.^[3][4]

Bildaro

• Vibrio cholerae bakterio

• Diagramo de bakterio, V. cholerae

Notoj

Vibrio cholerae es una bacteria gram negativa con forma de bastón curvo (género vibrio) que provoca el cólera en humanos.^[1]​^[2]​ Junto con otra especie de género Vibrio pertenece a la subdivisión gamma de las proteobacterias. Hay dos cepas principales de V. cholerae, clásica y El Tor, y numerosos serogrupos.

Historia

Durante siglos, la enfermedad siguió siendo desconocida en Europa, extendiéndose principalmente en Asia y África. La primera mención de esta enfermedad en Europa la hizo en 1503 un oficial portugués al regresar de la India, contando que una enfermedad había ocasionado 20 000 muertes. Apareció más tarde en Europa y fue objeto de una multitud de interpretaciones y teorías por parte de los médicos. Fue durante la epidemia de 1854 en Londres cuando la comprensión de la enfermedad experimentó un gran avance, al apreciarse que la enfermedad se producía cerca de algunos pozos, lo que sugería la contaminación del agua. Pero esta hipótesis no fue aceptada de inmediato en el momento daña al ser humano .

Vibrio cholerae fue hallado como responsable del cólera por el anatomista italiano Filippo Pacini en 1854.^[3]​ Pero su descubrimiento será ignorado por el predominio de la teoría de los miasmas, atribuyendo la responsabilidad del cólera (y de otras enfermedades que eran origen desconocido) a la mala calidad del aire. En el mismo año, Joaquim Balcells i Pascual^[4]​^[5]​ describió Vibrio cholerae. Treinta años más tarde, en 1884, Robert Koch, que no sabía los resultados de Pacini, publicó los resultados de su trabajo^[3]​ y los medios para luchar contra la Vibrio cholerae.

En 1965, la bacteria fue renombrada como Vibrio cholerae (Pacini, 1854) en homenaje a Filippo Pacini

Características

Bacteria del cólera.

Vibrio es un género de bacterias gram negativas, perteneciente al orden de los Vibrionales, de las gamma-proteobacterias, con forma de bacilos curvados. Bioquímicamente se caracterizan por dar positivo en las pruebas de la catalasa y de la oxidasa, también dan negativo en la adenina dihidrolasa, y positivo en la ornitina descarboxilasa. Vibrio cholerae concretamente es sacarosa y manitol positivo y nitrato reductasa positivo. Es una bacteria anaerobia facultativa, y su metabolismo es fermentativo; pueden fermentar, entre otros sustratos, la glucosa.^[6]​ Poseen flagelación polar, que les otorga una movilidad máxima.

Pese a que nutricionalmente son poco exigentes, se emplean medios específicos para aislarlos de muestras clínicas. El sodio estimula su crecimiento y además tolera pH alcalinas, por eso se utiliza para su cultivo agua de peptona alcalina.^[6]​ En presencia de V. cholereae se observa ausencia de polimorfonucleares.

En el caso de la cepa bacteriana inocua de Vibrio cholerae, producto de una conversión lisogénica por acción de un bacteriófago, esta igualmente se transforma en una cepa tremendamente virulenta que puede causar cólera.

Aislamiento

A partir de vómitos o heces diarreicas, se extrae una alícuota que es introducido en un medio de transporte. De este, se puede efectuar la observación en fresco, al microscopio de contraste de fase, o mediante una tinción de Gram. Existen kits de anticuerpos para efectuar su determinación e identificación por inmunofluorescencia.

Una vez dirigida la sospecha al grupo, se siembra un alícuota en un medio de enriquecimiento que sea selectivo, como el TCBS (que contiene tiosulfato, citrato, sales biliares y sacarosa).

Una vez obtenido en cultivo puro, se procesa la muestra mediante diversos tests bioquímicos: oxidasa, LDC, ODC, entre otros.

Existen procedimientos de aglutinación para determinar el biotipo; por ejemplo, el O1 (llamado El Tor) y el O139 son los más relevantes clínicamente.

Crecen con rapidez en agar peptona, agar sangre con pH cercano a 9,0; o sobre agar TCBS, y en 18 horas se pueden observar colonias típicas. Pueden incubarse unas pocas gotas de heces, para enriquecimiento, durante 6 a 8 horas en caldo taurocolato-peptona (pH 8 a 9).

Factores de virulencia

• Como adhesinas poseen pili TCP, corregulados con la toxina.
• Antígeno somático O, un pirógeno del lipopolisacárido.
• Antígeno H, del flagelo; antígeno proteico que permite el establecimiento de la bacteria en la mucosa del intestino delgado.
• Hemolisinas, en el biotipo El Tor.
• Neuraminidasa.
• Exotoxina, la toxina colérica, principal factor de virulencia.

Toxina colérica

Es del tipo AB^[2]​ . Sus genes están agrupados en el operón Ctx AB, corregulado con los pili TCP antes mencionados.

• CtxA codifica para la subunidad A, activa biológicamente.
• CtxB codifica para la subunidad B, de unión al gangliósido GM1 de las células epiteliales.

Existe una regulación traduccional que favorece la mayor expresión de la subunidad B; consiste en la posesión por parte de su mRNA de una secuencia de unión a ribosomas de más fuerza que la de A.

Un hexámero AB5 interacciona con el gangliósido facilitando la penetración de la subunidad A (en realidad del fragmento A1) de la toxina en el citoplasma del enterocito. Este hecho permite la activación de la adenilato ciclasa celular por ADP-ribosilación de la proteína G estimuladora que regula dicha actividad adenilil ciclasa. Esto provoca un incremento en los niveles intracelulares de AMPc, abriendo los canales de Cl^- de la membrana apical y manteniendo los abiertos. La secreción de Cl^- se acompaña de secreción de Na⁺ y como estas son moléculas osmóticamente activas van a favorecer la secreción de agua hacia el lumen intestinal. El volumen de líquido secretado hacia el lumen intestinal supera los mecanismos de absorción de intestino delgado y colon generando la diarrea masiva.^[7]​

Tratamiento

Plan de hidratación dependiendo el paciente A, B o C.

Dosis en adultos: Doxiciclina 300mg vía oral dosis única alternativa Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 3 días o trimetropin-sulfametasona 80/400 mg cada 12 horas por 5 días.

Dosis en niños: 10 a 14 años 200 mg doxiciclina dosis única . 5 a 9 años 100 mg doxiciclina dosis única. menor a 5 años eritromicina 30mg/kg por 3 días.

Diagnóstico

Las muestras para el cultivo consisten en tomar algo de moco de la heces y se cultivan en agar TCBS que produce colonias color amarillas que son fácilmente visibles contra el fondo verde-oscuro del agar. Si la prueba de la oxidasa para detectar la bacteria Vibrio cholerae es positiva, el mismo ha detectado un organismo gram negativo.

Véase también

• Cepa El Tor (bacteria)

Referencias

Vibrio cholerae Vibrio generoko bakterio Gram negatiboa da, bazilo kurbatuaren itxurakoa eta kolera gaitzaren eragilea. Kolera ur eta janari kutsatuen bidez transmititzen da.

Nahiz eta Filippo Pacini aurkitu 1854an, Robert Koch mikrobiologoa izan zen lehena bakterio hori eta koleraren arteko harremana frogatzen, 1884an. Koch-ek Vibrio comma deitu zion mikrobio patogenoari, koma baten itxura zuelako. ^[1]

Ezaugarri nagusiak

Vibrio choleraek Vibrio guztien ezaugarri biokimiko eta fisiologikoak ditu: katalasa eta oxidasa (+) da, anaerobio fakultatiboa eta glukosaren hartzidura burutzen du. Mugikorra da eta muturreko flagelo bakarra du.

Urtarra da, ur gezatan eta ur gazikaran biziz.

Laborategian isolatzeko hazkuntza-inguru bereziak erabiltzen dira, sodioa eta pH alkalinoa dutenak. TCBS hazkuntza-ingurua (tiosulfato, zitrato, sakarosa eta behazun-gatzak dituena) oso erabilia da.

Anduiak eta serotipoak

Vibrio choleraek bi andui patogeno ditu, kolera eragiten dutenak: cholerae anduia eta El Tor anduia. Lehena Koch-ek deskribatu zuen bakterio patogenoa da, eta bigarrena 1960ko hamarkadan agertu zen.

Bi andui horietaz gain, bakterioak 6 serotipo patogenoak ditu.

Patogenia

Kolera bakterioaz kutsatutako ur edo janariak hartzean harrapatzen da. Gaitza ohikoa da garapen bidean dauden herrialde askotan.

Ur kutsatua edan ondoren, mikrobioak urdailera iristen dira, eta urdaileko pH azidoak askok hiltzen ditu. Bizirik irauten dutenak heste meharrera heldu eta bertan finkatzen dira.

Hestean Vibrio choleraek enterotoxina indartsua ekoizten du, heste meharrari kalte izugarria egiten diona. Toxina hori exotoxina da, eta likido eta elektrolitoen galera eragiten du.

Exotoxina horrek bi azpi-unitate ditu, AMP ziklikoaren zelularen barneko kontzentrazioa areagotzen dutenak ^[2]. Areagotze horrek beherako bortitzak eragiten ditu.

Vibrio cholerae janarien bidez sartzen bada organismoan (esaterako, molusku infektatuak jaterakoan), kolera sortzeko behar den bakterioen kopurua txikiagoa da uren bidez sartzen bada baino; izan ere, elikagaiek neutralizatzen dute patogenoa hilko lukeen urdaileko azidotasuna ^[3].

Kolera endemikoa da Asian (Indian. Pakistanen...) eta Erdialdeko eta Hego Amerikako zenbait herrialdeetan. Gaitz larria da, tratatu ezean 3 edo 4 egunetan gaixoen %60 hiltzen duena ^[4].

Hondakin-urak eta edateko urak ondo tratatuz araztegietan koleraren epidemiak eragozten dira.

Erreferentziak

Vibrio cholerae (le vibrion cholérique ou le bacille virgule en français) est une bactérie à gram négatif, en forme de bâtonnet incurvé, mobile et responsable chez l'Homme du choléra, une maladie épidémique contagieuse.

Histoire

Pendant des siècles, la maladie reste inconnue en Europe, se propageant surtout en Asie et en Afrique. La première mention de cette maladie en Europe est faite en 1503 par un officier portugais revenant des Indes, racontant une maladie y ayant fait 20 000 morts. Elle apparait en Europe au début du XIX^e siècle pour faire l'objet d'une foule d'interprétations et de théories de la part des médecins.

C'est lors de l'épidémie de choléra de Broad Street (1854) que la compréhension de la maladie connait une avancée majeure. On se rendit compte que la maladie frappait à proximité de certains puits, suggérant une contamination par l'eau. Mais cette hypothèse ne fut pas immédiatement admise à l'époque.

En 1849, William Budd décrit des corps microscopiques dans des selles de cholériques, qu'il présente comme des champignons causant le choléra^[1]. La nature végétale de ces corps est d'abord discutée par des botanistes, comme le français Charles Robin dans son Histoire des végétaux parasites qui croissent sur l'homme et sur les animaux vivants (1853) ou l'allemand Ernst Hallier (1831-1904) dans Das Cholerakontagium (1867)^[2].

Entretemps la découverte et l'observation correcte de l'agent responsable du choléra est faite par l'anatomiste italien Filippo Pacini qui décrit un vibrion recourbé en 1854. Mais ces résultats passent inaperçus à cause de la prédominance de la théorie des miasmes, la publication restera longtemps ignorée, enfouie dans une des bibliothèques de Florence, pour être reconnue et republiée en 1924^[3].

Trente ans plus tard, en 1883, Robert Koch, qui n'est pas au courant des résultats de Pacini, publie le résultat de ses travaux effectués en Égypte durant la cinquième pandémie. Il isole et identifie un bacille incurvé qu'il nomme Kommabacillus, Vibrio comma ou bacille virgule. Koch poursuit ses recherches en Inde où il réussit la première culture pure du vibrion en 1884.

Si Pacini doit être considéré comme le vrai découvreur du vibrion cholérique, il n'en reste pas moins que c'est Koch qui a su convaincre la communauté scientifique. Il a pu le faire d'abord par sa rigueur méthodologique (« élégance technique^[2] ») et surtout en intégrant cette découverte au sein d'une théorie scientifique générale sur la nature, les mécanismes de transmission et les observations épidémiologiques des maladies infectieuses^[1].

En 1965, la bactérie est renommée en Vibrio cholerae Pacini, 1854 en hommage à Filippo Pacini.

Habitat

La bactérie Vibrio cholerae vit dans l'eau et a une grande capacité de survie environnementale. Elle tolère très bien la salinité mais ne se retrouve pas vraiment en mer mais plutôt dans les estuaires, les rivières et les nappes phréatiques et toutes les sources d'eau contaminées par des déjections humaines. La sueur, riche en vibrions, joue un rôle important dans les contaminations inter-humaines surtout en zone tropicale sèche.

Il semble que certains crustacés (notamment les crevettes^[4]) jouent un rôle de vecteur grâce à des récepteurs situés sur leurs carapaces dorsales^[5].

Pouvoir pathogène

Le choléra est une maladie exclusivement humaine avec pour seul réservoir, semble-t-il, l'être humain. Il touche les zones surpeuplées et défavorisées car l'absence d'hygiène hydrique et la dénutrition favorisent la contraction de la maladie. Il touche les âges extrêmes de la vie et en particulier les enfants.

Depuis 1992, il n'y a pas eu de cas endogène humain en France. C'est à cette même date que l'on découvre une nouvelle souche qui est une adaptation de la souche historique précédente qui s'appelait Vibrio cholerae O1, Cette nouvelle souche nommée Vibrio cholerae O139 semble avoir acquis une capacité à disséminer des infections qui va en faire la source d'une hypothétique 8^e pandémie, au Bangladesh^[6].

Le Vibrion est très contagieux car il contamine les selles massivement (jusque 10⁸ vibrions par ml de selles), la diarrhée cholérique est très importante en volume, avec des pertes en eau qui peuvent atteindre 15 à 20 litres par jour occasionnant en même temps un déséquilibre ionique avec acidose et hypokaliémie. Le vibrion étant détruit dans l'estomac par l'acidité gastrique, il faut généralement des ingestions massives de vibrions pour forcer la barrière acide. L'incubation est en général rapide pour les sujets en état de sous-nutrition : l'absence d'acidité gastrique favorise l'infection. Selon la taille de l'inoculum les débuts des symptômes surviennent en quelques heures à quelques jours après la contamination.

Le mucus intestinal est détruit par une mucinase et il est possible qu'une exotoxine modifie la perméabilité vasculaire. Le vibrion n'a qu'une agressivité relative et l'éclosion de la maladie est fortement favorisée par un état de malnutrition ou d'irritation intestinale ; la maladie prend de ce fait une allure plus grave et plus épidémique dans les régions sous-développées.

La diarrhée est sans fièvre (au stade terminal, la température peut descendre sous la normale), violente, aqueuse légèrement turbide : elle est dite en "eau de riz" et, à terme, provoque une sévère déshydratation et des troubles électrolytiques majeurs (fuite de chlore et une inhibition de l'absorption du sodium) qui vont être la cause de décès par collapsus cardio-vasculaire, celle-ci survenant selon l'état des patients, dans 25 à 50 % des cas ; si tous les soins nécessaires sont appliqués (ce qui est rarement le cas dans les pays les plus durement touchés), la létalité passe en dessous de 1 %.

La bactérie n'entre pas dans l'organisme et ne fait qu'y transiter, elle a un faible pouvoir invasif. Elle doit toute sa pathogénicité à son pouvoir toxique. Extrêmement mobile, comme la plupart des vibrions, elle se déplace très vite dans l'eau et s'y multiplie très vite. Elle est halotolérante et résiste bien aux variations de pH (en particulier alcalines).

Elle possède une affinité particulière avec le mucus qui recouvre la barrière entérocytaire, elle va le pénétrer et grâce à la présence de complexes pili-TCP (assimilable à de l'adhésine) à l'extrémité polaire du corps bactérien, près du flagelle, va s'accrocher aux cellules de l'intestin. Ces mêmes pili sont aussi les récepteurs de bactériophages CTX dont le génome encode une puissante toxine qu'est la toxine cholérique (voir paragraphe suivant).

La toxine est composée de deux groupes de structures, les cinq structures B qui vont servir à la fixation de la toxine sur les membranes des entérocytes en se fixant sur un ganglioside membranaire GM1, et de l'unique structure A (qui peut être subdivisée en deux sous-unités) qui active une enzyme : l'adénylate cyclase qui catalyse l'adénosine triphosphate en adénosine monophosphate cyclique^[7], ce dernier étant responsable, chez les entérocytes, de la fuite d'eau et de chlore dans la lumière intestinale et du blocage du sodium.

Épidémiologie

L'épidémiologie est dominée par la transmission hydrique, comme c'est le cas dans d'autres maladies entériques. Il est donc peu probable que des épidémies étendues puissent survenir dans les pays où le contrôle bactériologique des eaux est strictement appliqué, même si des foyers localisés éclataient. La surpopulation, le manque d'hygiène corporelle et alimentaire peuvent aussi contribuer à la propagation de la maladie.

Les mouches jouent également un rôle considérable dans la dissémination des vibrions^[8].

Caractères bactériologiques

Caractères génétiques :

• Génome réparti sur deux chromosomes :
  • Chromosome principal (chromosome 1) : environ 3 Mpb
  • Chromosome secondaire (chromosome 2 / chromide) : Environ 1Mpb

Caractères morphologiques :

• Vibrion peu incurvé, très mobile par ciliature monotriche : mobilité en bac de poisson.

Caractères culturaux :

• Culture sur milieux usuels mais le vibrion tolère des pH très élevés, d'où l'emploi d'une eau peptonée alcaline (pH 8,5) et hypersalée (halotolérance) (NaCl 3 %) qui permet l'enrichissement du germe à partir des selles et inhiber la plupart des autres bactéries non-halotolérantes.
• Milieu sélectif : milieu TCBS et milieux alcalins.

Caractères biochimiques :

• Glucose positif
• Nitrate réductase positive
• Oxydase positive
• Sensible au composé vibriostatique O129

Caractères antigéniques :

• Ag O : l'antigène de paroi permet de différentier environ 200 sérogroupes^[9] mais les sérogroupes qui sont responsables des grandes épidémies de choléra sont O139 et O1. Le sérogroupe O renferme trois sérotypes : A, B et C.
• Ag H : l'antigène flagellaire n'a pas d'intérêt.

Substances élaborés :

• Enzymes : neuraminidases, protéases, micinases.
• Entérotoxine cholérique : exotoxines protéique cholérique
  • Entérotoxine A:2 sous unités :
    • A2 : pénétration de A1 dans la cellule ;
    • A1 : active l'adénylate cyclase.
  • Entérotoxine B:5 sous unités : rôle de fixation.

Diagnostic

La coproculture permet de mettre le germe en évidence après enrichissement sur eau peptonée alcaline. Il existe également des milieux sélectifs solides pour l'isolement.

Le choléra est une maladie infectieuse à déclaration obligatoire en France.

Prophylaxie

• Contrôle bactériologique de l'eau potable et surveillance des porteurs de germes.
• Lutte contre la sous-nutrition.
• Immunisation au moyen d'un vaccin tué, contenant les différents types antigéniques. On pratique deux injections sous-cutanées à huit jours d'intervalle. La protection n'est pas parfaite mais non négligeable. Elle est de courte durée : un rappel est conseillé après 6 mois ou même plus tôt en période endémique.

Traitement

L'essentiel est la réhydratation et le rétablissement de l'équilibre électrolytique par des perfusions de liquide contenant 5 g de NaCl, 4 g de NaHCO₃ et 1 g de KCl par litre. Ce traitement est à lui seul suffisant pour réduire la mortalité de façon spectaculaire. Les antibiotiques ne constituent qu'un adjuvant.

Vibrio cholerae et le bactériophage CTX

Vibrio cholerae n'est pas à l'origine pathogène, c'est le bactériophage CTXϕ qui le rend ainsi, lui transmettant le gène permettant la production des deux toxines^[10].

La particularité de CTXϕ est qu'il arrive à introduire son matériel génétique dans l'ADN de Vibrio cholerae alors que leurs génomes n'ont pas la même structure. En effet, Vibrio cholerae a un ADN circulaire double brin alors que celui de CTX est à simple brin. Il s'intègre grâce aux recombinases XerCD.

Galerie

• Schéma de la bactérie V. cholerae

• Colonies jaunes (fermentant du saccharose) de V. cholerae sur gélose TCBS.

• Image au microscope électronique à transmission de V. cholerae qui a été colorée négativement.

Notes et références

Is baictéir lascaideach Gram-dhiúltach camóg-chruthach é an Vibrio cholerae a bhíonn freagrach as an galar calar sa chine daonna. Baineann an V. cholerae agus speicis eile sa ghéineas Vibrio leis an bhforoinn gáma de chuid na bPrótabhaictéir.

Vibrio cholerae íomhá ó leictreonmhicreascóp scanacháin

Tá dhá bhitíopa den V. cholorae aitheanta tré thástálacha haemaígleanúna, clasaiceach agus El Tor, agus go leor foghrúpaí. faightear an bitíopa clasaiceach amháin sa Bhanglaidéis, cé go bhfuil El Tor ar fáil fud fad an domhain.

Vibrio cholerae é unha especie de bacterias gramnegativas, con forma de coma. Algunhas cepas de V. cholerae son patóxenas e causan o cólera. V. cholerae é un organismos anaerobio facultativo e ten un flaxelo nun polo da célula. V. cholerae foi illado por primeira vez en pacientes con cólera polo anatomista italiano Filippo Pacini en 1854, pero este descubrimento non foi coñecido amplamente ata que Robert Koch, 30 anos despois, demostrou que era o axente causante do cólera.^[1][2]

Patoxénese

Os xenes de patoxenicidade de V. cholerae codifican as proteínas que directa ou indirectamente están implicadas na virulencia da bacteria. Durante a infección, V. cholerae segrega a toxina colérica, unha proteína que causa unha diarrea acuosa profusa. A colonización do intestino delgado tamén require o pilus (TCP) corregulado pola toxina, un delgado e flexible filamento que colga da superficie da célula bacteriana.

A toxina colérica consta de seis subunidades de dous tipos: 1 subunidade A e 5 copias da subunidade B. A toxina únese polas súas subunidades B aos gangliósidos GM1 da superficie da célula, e seguidamente é endocitada, e despois de pasar por varios orgánulos, actívase e acaba afectando indirectamente aos canais de cloro dos enterocitos, o que orixina a diarrea.

Cultivo

Cultívase xeralmente en ágar TCBS a partir de mostras fecais, e orixina colonias amarelas doadamente visibles sobre o fondo verde escuro do ágar. O ágar TCBS contén tiosulfato, citrato, sales biliares e sacarosa. Fanse probas bioquímicas para a oxidase (positiva) entre outras.

Xenoma

V. cholerae ten dous cromosomas circulares, que en total constitúen un xenoma de 4 millóns de pares de bases e 3.885 xenes preditos.^[3] Os xenes da toxína do cólera pertencen en realidade ao bacteriófago temperado CTXfi (CTXφ), e están integrados no xenoma de V. cholerae. O fago CTXφ pode transmitir os xenes da toxina colérica dunha cepa de V. cholerae a outra, o que é unha forma de transferencia horizontal de xenes. Os xenes do pilus corregulado pola toxina están codificados na illa de patoxenicidade VPI, pertencente a outro fago, o VPIφ.

Bacteriófago CTXφ

O fago CTXφ é un fago filamentoso que contén os xenes da toxina do cólera. As partículas infecciosas de CTXφ prodúcense cando V. cholerae infecta aos humanos. As partículas do fago fillas saen da célula bacteriana sen que se produza lise. Cando o CTXφ infecta as células de V. cholerae, intégrase en sitios específicos de cada cromosoma. Estes sitios xeralmente conteñen conxuntos en tándem de profagos CTXφ integrados. Ademais dos xenes ctxA e ctxB que codifican a toxina colérica, o CTXφ contén oito xenes implicados na reprodución do fago, empaquetado, secreción, integración, e regulación. O xenoma do CTXφ ten unha lonxitude de 6,9 kb.^[4]

Illa de patoxenicidade VPI

A illa de patoxenicidade VPI contén xenes implicados na creación dos pilus TCP corregulados pola toxina. Trátase dun longo elemento xenético (de ~40 kb) flanqueado por dúas rexións repetitivas (sitios de tipo att), que lembran en estrutura aos transposóns. Parece ser que procede do fago VPIfi (ou VPIφ). A illa de patoxenicidade VPI contén dous clusters de xenes, chamados TCP e ACF. Na illa de patoxenicidade VPI identificáronse vinte xenes, dos cales algúns están fóra dos clusters, como os xenes tagA, tagB e aldA.^[5] O cluster ACF está composto por 4 xenes: acfABC (son tres) e tagE, que codifican un suposto factor de colonización accesorio activado por toxR. O cluster TCP está composto por 15 xenes: tcpABCDEFHIJPQRST (son 14) e o xene regulatorio toxT. A subunidade TcpA do pilus de tipo IV corregulado pola toxina é de feito a proteína da cuberta do fago VPIfi, que funciona como receptor para o outro fago, o CTXfi e como factor de colonización.

Ecoloxía e epidemioloxía

Os principais reservorios de V. cholerae son as persoas e os medios acuáticos como as augas salobres e os estuarios, a miúdo en asociación con copépodos ou outros membros do zooplancto, mariscos e plantas acuáticas.

As infeccións de cólera adquírense xeralmente por beber auga na cal se encontra V. cholerae de forma natural ou na cal foi introducida polas feces dunha persoa infectada. Outros vehículos comúns son os peixes e mariscos contaminados ou cereais cocidos sobrantes que non foron debidamente requentados. A transmisión de persoa a persoa, mesmo no persoal sanitario en estreito contacto cos doentes nas epidemias, está documentada moi raramente.

Diversidade e evolución

Causan estalidos de cólera dous serogrupos de V. cholerae, o O1 e o O139. O serogrupo 01 causa a maioría das epidemias, mentres que o O139 (identificado por primeira vez en Bangladesh en 1992) está confinado no sueste asiático. Moitos outros serogrupos de V. cholerae, con ou sen o xene da toxina do cólera (e tamén as cepas non toxixénicas dos serogrupos O1 e O139), poden causar unha enfermidade de tipo cólera, pero só as cepas toxixénicas dos serogrupos O1 e O139 poden causar epidemias estendidas de importancia.

O V. cholerae O1 ten dous biotipos, o clásico e o El Tor, e cada un deles ten dous serotipos, o Inaba e o Ogawa. Os síntomas da infección que causan son indistinguibles, aínda que é maior o número de persoas infectadas polo biotipo El Tor que permanecen asintomáticas ou presentan só unha enfermidade leve. Nos últimos anos, as infeccións co biotipo clásico O1 fixéronse raras e están limitadas a partes de Bangladesh e India.^[6] Recentemente, detectáronse novas cepas variantes en varias partes de Asia e África. As observacións suxiren que estas cepas causan un cólera máis grave e cunha taxa máis alta de casos mortais.

Galería

• Vibrio cholerae

• Esquema da bacteria V. cholerae

Notas

Véxase tamén

Vibrio cholerae merupakan bakteri gram negatif, berbentuk koma (batang yang melengkung) dan bersifat motil (dapat bergerak), memiliki struktur antogenik dari antigen flagelar H dan antigen somatik O, gamma-proteobacteria, mesofilik dan kemoorganotrof, berhabitat alami di lingkungan akuatik dan umumnya berasosiasi dengan eukariot.^[1] Spesies Vibrio kerap dikaitkan dengan sifat patogenisitasnya pada manusia, terutama V. cholerae penyebab penyakit kolera di negara berkembang yang memiliki keterbatasan akan air bersih dan memiliki sanitasi yang buruk.^[2] V. cholerae ditemukan pertama kali oleh ahli anatomi dari Italia bernama Filippo Pacini pada tahun 1854.^[3]. Namun, penemuan awal ini baru dikenal luas setelah Robert Koch, yang mempelajari penyakit kolera di Mesir, pada tahun 1883

membuktikan bahwa bakteri tersebut adalah penyebab kolera.^[3]

Isolasi

Untuk melakukan isolasi dan pemeliharaan vibrio, dapat menggunakan media Thiosulfate-citrate-bile salts agar (TCBS) yang merupakan media selektif untuk isolasi dan pemurnian Vibrio.^[2] Vibrio mampu menggunakan sukrosa sebagai sumber karbon akan berwarna kuning, sedangkan yang lainnya berwarna hijau.^[2] Akan tetapi terdapat beberapa mikrob yang juga dapat tumbuh pada media ini, seperti Staphylococcus, Flavobacterium, Pseudoalteromonas, and Shewanella.^[2] Sedangkan untuk perbanyakan Vibrio, dapat digunakan media Alkaline Peptone Water (APW) yang memiliki pH relatif tinggi, yaitu berkisar 8.4 dan mengandung NaCl sebesar 1-2%.^[2] Adapun pertumbuhan optimum vibrio adalah pada suhu berkisar antara 20- 35^oC.^[2]

Uji Biokimia

Teknik yang digunakan dalam identifikasi fenotipe V. cholerae adalah uji lisin dekarboksilase dan ornitin (arginin) dekarboksilase, oksidase, Kliger Iron Agar (KIA), dan uji indol.^[4] V. cholerae akan menunjukkan hasil positif pada keempat uji biokimia tersebut.^[4] Hasil positif untuk uji oksidase dan uji lisin dan arginin dekarboksilase adalah terbentuknya warna ungu tua.^[4] Pada uji KIA, tidak terbentuk gas, dengan slant (bagian permukaan media) berwarna merah (bersifat basa) dan butt (bagian dasar media) berwarna kuning (bersifat asam).^[5] Untuk uji indol, akan terbentuk warna merah keunguan pada permukaan.^[5]

Referensi

Lihat pula

• Gram-negatif
• Kolera
• Patogen

Il vibrione del colera (Vibrio cholerae Pacini, 1854) è un batterio Gram negativo dalla caratteristica "forma a virgola", non invasivo, aerobio/anaerobio facoltativo, appartenente al genere dei vibrioni ed abitante di due ecosistemi molto differenti: l'ambiente acquatico e l'intestino umano. La specie include ceppi patogeni e non patogeni che ricevono e trasferiscono cluster di geni codificanti tossine, fattori di colonizzazione e resistenze agli antibiotici, attraverso l'HGT, provvedendo all'emergenza di nuovi ceppi patogeni. Si tratta di un enteropatogeno inusuale, sia per la sua tendenza a causare epidemie esplosive sia per la sua predilezione a una diffusione pandemica.
Identificato per la prima volta nel 1854 dall'anatomista italiano Filippo Pacini e studiato dettagliatamente nel 1884 dal medico tedesco Robert Koch.^{[1] [2]}

Descrizione

Nel 1930 si scoprì che il maggiore agente implicato nelle epidemie di colera veniva agglutinato da un singolo antisiero: gli altri ceppi non agglutinati da tale siero, anche se identificati come V. cholerae, furono chiamati NCV (Non Cholerae Vibrios) o NAG (Non Agglutinable). In base alla stretta relazione genetica, oggi tutte queste forme sono classificate nella specie V. cholerae e suddivise in 155 sierogruppi, distinti sulla base di epitopi localizzati sul lipopolisaccaride della membrana esterna: l'antigene O..

Un'ulteriore classificazione dei ceppi di V. cholerae O1 è quella tra i biotipi Classico ed El Tor, basata su alcune proprietà biochimiche e sulla diversa suscettibilità ai batteriofagi. Si ritiene che le prime sei pandemie siano state causate dal biotipo Classico, mentre l'attuale settima pandemia, iniziata nel 1961, è associata a ceppi El Tor. Fino a pochi decenni fa, solo il sierogruppo O1 era ritenuto responsabile delle epidemie di colera...

Nel 1993 un nuovo ceppo di V. cholerae non-O1, successivamente chiamato O139 Bengal, è stato isolato nel subcontinente indiano a seguito di un'estesa epidemia di colera in Bangladesh. Questo ceppo, non solo possiede tutti i fattori di patogenicità associati ai ceppi virulenti di V. cholerae O1, ma sembra anche sopravvivere meglio nell'habitat acquatico dove si è sostituito al sierogruppo dominante nelle aree considerate endemiche. È stato anche dimostrato che ceppi di V. cholerae O139 isolati in diverse parti dell'India hanno avuto origine da un unico clone probabilmente derivato dal biotipo El Tor.

È interessante notare che V. cholerae O1 El Tor è riapparso dopo circa un anno come sierogruppo dominante nelle stesse aree sostituendo il clone O139 Bengal. Tuttavia V. cholerae O139 continua ad essere isolato in numerosi pazienti, ed è considerato responsabile delle forme più gravi di colera. Questo ha suscitato notevoli preoccupazioni concernenti il controllo della sanità pubblica poiché potrebbe rappresentare l'inizio di una nuova pandemia.

Meccanismo d'azione

La tossina prodotta da Vibrio Cholaere ha sei subunità: 5 sono denominate B o di legame (binding) ed una è denominata A o attiva (active). Tramite le subunità B la tossina si lega al ganglioside GM1 ed entra negli enterociti (endocitosi mediata da recettore). Grazie alle subunità B, poi, la subunità A viene rilasciata nel citoplasma. Un frammento di 195 amminoacidi si distacca dalla tossina. Questo frammento ha attività ADP-Ribosiltrasferasica sull'Arginina di una Proteina G stimolatoria, cioè sostituisce con l'arginina della proteina G il nicotinammide di una molecola di NAD. In questo modo l'attività GTPasica della proteina G è bloccata. Poiché il complesso proteina G stimolatoria-GTP attiva l'Adenilato ciclasi a produrre cAMP e poiché la proteina G non può più idrolizzare GTP, ne risulta un aumento della concentrazione intracellulare di cAMP anche di 100 volte. A condizioni normali il cAMP stimola la produzione di fluidi. L'elevata concentrazione, però, causa la secrezione di enormi quantità di fluidi nel lume intestinale e quindi diarrea. Questa può causare morte per disidratazione.

Nella letteratura

Nel breve racconto del 1895 Il bacillo rubato di H. G. Wells^[3][4], lo scrittore narra della potenziale minaccia di un eventuale contaminazione del sistema idrico londinese per via del bacillus del colera visionando il presagio di una guerra batteriologica associandola ad un singolo individuo, ovvero l'anarchico, ma portandola ad una prospettiva più terrificante, lasciandone all'immaginazione del lettore le catastrofiche conseguenze.^[5]

Note

Vibrio cholerae est bacterium quod in hominibus choleram efficit.^[1][2]

Notae

Holeras vibrions (Vibrio cholerae) ir gramnegatīva komatveidīga nūjiņa, holeras izraisītājs, kurš neveido kapsulas un sporas, ir monotrihs un ļoti kustīgs. Izšķir vairāk nekā 200 O antigēna seroloģiskās formas un tikai divas no tām ir holeras izraisītāji — O1 un O139. Visi pārējie grupas pārstāvji ir saldūdens un mēreni sāļa ūdens ūdenstilpju iedzīvotāji un var izraisīt caureju, septicēmiju u.c^[1].

Atsauces

Vibrio cholerae is een gram-negatieve bacterie die de veroorzaker is van cholera bij de mens. De bacterie werd door de Italiaanse anatoom Filippo Pacini ontdekt in 1854, maar was niet algemeen bekend tot Robert Koch daar dertig jaar later, onafhankelijk van Pacini, een manier vond om de bacterie te bestrijden.

Externe link

• Vibrio cholerae en cholera toxine

Przecinkowiec cholery (Vibrio cholerae) – gram-ujemna bakteria z rodzaju Vibrio, względny beztlenowiec wywołujący cholerę. Przenoszona jest przez wodę zanieczyszczoną ściekami^[1]. Bakteria ta została po raz pierwszy wyizolowana w 1854 roku przez Filippo Paciniego, jednak dopiero wyniki opublikowane przez Roberta Kocha trzydzieści lat później potwierdziły, że powoduje ona cholerę.

Żyje w przewodzie pokarmowym, wytwarzając enzymy atakujące nabłonek jelita oraz egzotoksynę, która powoduje utratę wody z tkanek i odwodnienie organizmu^[2].

Vibrio cholerae posiada niezwykłą, jak na bakterię, cechę: dwa chromosomy^[3].

Czynniki chorobotwórcze

Do czynników chorobotwórczych przecinkowca cholery należą^[4]:

• adhezyny, w formie fimbrii, które umożliwiają adhezję na śluzówce jelit
• mucynazę – enzym rozkładający mucyny, jeden z ważniejszych składników ochronnego śluzu jelit
• enterotoksynę ciepłochwiejną LT (zwaną również toksyną cholery) - rodzaj egzotoksyny, która zwiększa poziom cAMP wewnątrz komórki, co prowadzi do zaburzenia działania pompy sodowo-chlorkowej. Efektem tego jest zwiększone wydalanie wody i jonów chlorkowych oraz zmniejszone wchłanianie jonów sodowych. Toksyna cholery jest główną przyczyną obfitej biegunki, która towarzyszy tej chorobie.

Przypisy

Cultivo de Vibrio cholerae em ágar TCBS.

O Vibrio cholerae, também conhecido como vibrião colérico, é o agente causador da cólera. Esta bactéria é membro do gênero Vibrio, da família Vibrionaceae. Foi descoberto em 1883 por Robert Koch, e deve seu nome à sua aparência quando observado ao microscópio óptico. As cerca de 30 espécies incluídas nesse gênero são bastonetes gram-negativos, anaeróbios facultativos, móveis, curvados em forma de vírgula, possuindo de 1,4 a 2,6 micrômetros de comprimento.

O V. cholerae pode ser encontrado naturalmente em diversos ecossistemas, na forma de vida livre ou aderido a superfícies de plantas, algas verdes filamentosas, zooplâncton, crustáceos e insetos. A espécie também pode ser encontrada dentro de comunidades multicelulares conhecidas como biofilmes, estruturas embebidas por uma matriz extracelular polissacarídica que as defendem das agressões ambientais.

A espécie V. cholerae é bem definida com base em testes bioquímicos e estudos de homologia de DNA, porém, apenas um grupo restrito de linhagens é patogênico ao homem.^[1] Cepas de Vibrio cholerae de vida ambiental são, em geral, não patogênicas, podendo desenvolver a habilidade de adaptação ao intestino humano através da aquisição de genes de virulência.

Biologia do Vibrio cholerae

O V. cholerae tem baixa tolerância a ácidos, e cresce a um pH de 8.0 a 9.5 (o qual inibe muitas outras bactérias Gram-negativas).^[2] É diferenciado de outros vibriões pelas suas características metabólicas, pela estrutura do antígeno O, e pela produção de uma potente endotoxina. As espécies patogênicas se limitam aos sorogrupos O1 e O139 (encontrado na Ásia) e à variante eltor (encontrada na América Latina). Esta última variante apresenta uma sobrevida maior na natureza, e por suas características de patogenia, é capaz de produzir com maior freqüencia infecções subclínicas --- características que dificultam seu controle epidemiológico. Outras cepas, designadas como não O1, não O139, se associam a quadros menos freqüentes, mais brandos e não epidêmicos de diarréia.^[3]

A principal característica do V. cholerae é sua capacidade de produzir uma potente enterotoxina, cujo exato mecanismo de ação é ainda desconhecido. Estudos indicaram que uma cepa defectiva na produção desta toxina poderia ser utilizada na produção de vacinas; entretanto, em estudos com voluntários estas cepas foram capazes de produzir diarréia, levando a crer que o V. cholerae produz outras toxinas.^[2] Estas incluem a toxina zot e a toxina ace, ligadas aos genes ctxA e ctxB no cromossomo bacteriano.

Análise clínica

O crescimento desse organismo requer meios contendo NaCl. Antes da cultura em meio sólido, um meio enriquecido, como peptona alcalina, pode ser utilizado para melhorar sua recuperação. Meios seletivos contendo sucrose --- como o meio tiossulfato, citrato e sais bileares --- são úteis para o seu cultivo.^[1] Nesse meio, o V. cholerae aparece sob a forma de colônias amarelas. O teste de susceptibilidade aos antimicrobianos pode ser feito através do método da difusão em disco em Ágar Mueller-Hinton. O CLSI^[4] (antigo NCCLS) padronizou critérios para os antibióticos: ampicilina, tetraciclina, trimetoprim-sulfametoxazol, cloranfenicol e sulfonamidas. Não existem critérios de interpretação para outros vibriões.

Referências

Ver também

• Cólera
• Coprologia
• Microbiologia
• Vibrião

Vibrio cholerae (denumit și vibrionul holeric) este o bacterie Gram-negativă în formă de virgulă. Este o bacterie facultativ-anaerobă, ce prezintă un flagel și pili.^[1] Unele tulpini ale aceste bacterii reprezintă agentul etiologic al holerei.^[2]

Note

Legături externe

Wikimedia Commons conține materiale multimedia legate de Vibrio cholerae

Wikispecies conține informații legate de Vibrio cholerae

• en Copepods și holera în apă netratată
• en Vibrio cholerae El Tor N16961 Genome Page
• en Type strain of Vibrio cholerae at BacDive - the Bacterial Diversity Metadatabase

Vibrio cholerae je mikroorganizmus, ktorý je spolu so svojim biotypom El Tor pôvodcom cholery. Patrí do rodu Vibrio a čeľade Enterobacteriaceae. Je trvalo usídlené vo vodnom prostredí endemických oblastí, kde môže prežívať i niekoľko rokov. Ak sú podmienky preň nepriaznivé, hibernuje do formy, ktorú nemožno kultivačne dokázať.

Vzhľad

Krátka zahnutá tyčinka, nefarbiaca sa po pridaní Gramovho farbiva.

Kultivácia

Kultivácia je jednoduchá, v.cholerae je veľmi nenáročná baktéria. Znáša vysoké pH.

Antigénna štruktúra

Podľa telového O antigénu bol druh rozdelený do 6 skupín, do prvej patrilo Vibrio cholerae a Vibrio El Tor.
V rámci druhu dnes existuje viac ako 100 antigénnych skupín, epidemickú choleru vyvoláva výhradne skupina 01. Odlíšiť od ostatných ju možno pridaním antiséra proti skupine 01, ktoré v prípade prítomnosti tejto skupiny vo vzorke spôsobí aglutináciu (zrazenie). Všetky ostatné typy sa preto označujú ako NAG vibriá (neaglutinujúce). Skupina 01 sa delí na 3 sérotypy – Ogawa, Inaba a Hikojima.

Patogenita (schopnosť vyvolať chorobu)

V.cholerae je baktériou neinvazívnou – nepreniká do tkanív – a toxigénnou – produkuje enterotoxín choleragén. Jeho účinkom (cez aktiváciu adenylátcyklázy) dochádza k transportu Cl^- a vody do tenkého čreva a zablokovaniu vstrebávania Na⁺. Tým dochádza k strate tekutín a vznikajú vodnaté hnačky, typické pre choleru. Patogenitu baktérie zvyšujú i pomocné enzýmy – napr. mucináza, ktorá uľahčuje prienik mikroorganizmu cez ochrannú vrstvu hlienu na povrchu čreva.

Ďalšie užitočné odkazy

• Cholera
• Filippo Pacini – objaviteľ

Vibrio cholerae, starinsko Vibrio comma, je vrsta bacilov, ki povzročajo kolero.^[1] Gre za rahlo zvito gramnegativno fakultativno anaerobno bakterijo z bičkom. Kolero povzročajo le nekateri sevi. Prvič jo je kot povzročitelja kolere osamil italijanski anatom Filippo Pacini leta 1854, vendar odkritje ni postalo poznano širši javnosti, dokler ni Robert Koch 30 let kasneje samostojno objavil dognanj o bolezni in njenem zdravljenju.^[2][3]

Patogeneza

Med okužbo sprošča V. cholerae toksin kolere, beljakovino, ki povzroča močno vodeno drisko.

Genom

V. cholerae vsebuje dva krožna kromosoma iz DNK s skupno 4 milijoni baznimi pari, ki zapisujejo 3.885 genov.^[4] Gene za toksin kolere prenaša temperatni bakteriofag CTXφ, ki jih nato vstavi v dednino V. cholerae. CTXφ lahko te gene prenaša iz enega bakterijskega seva V. cholerae v drugega.

Bakteriofag CTXφ

CTXφ je vlaknati (filamentozni) fag, ki vsebuje gene za toksin kolere. Kužni delci CTXφ se proizvajajo, ko V. cholerae okuži človeka. Fagi se sprostijo iz bakterijske celice, ne da bi prišlo do celične lize. Ko CTXφ okuži druge bakterije V. cholerae, se vstavi na določena mesta obeh kromosomov. Ta mesta pogosto vsebujejo parne nabore (angl. tandem arrays) integriranega profaga CTXφ. Poleg genov ctxA in ctxB, ki zapisujeta toksin kolere, vsebuje CTXφ osem genov, ki se vključujejo v razmnoževanje, pakiranje, izločanje, vgrajevanje in uravnavanje faga. Genom faga CTXφ meri v dolžino 6,9 kb.^[5]

Ekologija in epidemiologija

Rezervoar V. cholerae so ljudje in vodni viri, na primer slankaste vode in rečna ustja, kjer se zadržujejo v ceponožcih in drugem zooplanktonu, lupinarjih in vodnem rastlinju. Nedavne študije so pokazale, da globalno segrevanje ustvarja nova okolja, ustrezna za zadrževanje bakterije.

Okužbe s kolero so najpogosteje posledica zaužitja vode, v kateri se V. cholerae naravno nahaja ali kamor se je bakterija vnesla preko fecesa okuženih oseb. Pogostejši vzrok je tudi zaužitje okuženih rib ali lupinarjev. O prenosu s človeka na človeka so poročali redko.

Viri

Kolerabakterien, Vibrio cholerae, är en (stavformad) extracellulär bakterie som har stor rörlighet genom sin kraftiga flagell och den är fakultativt anaerob. Vibrio cholerae är välkänd eftersom den ger upphov till kolera. Kolera är en tarmsjukdom som orsakas vid intag av mat eller vatten som är förorenat av bakterien. Kolera utgör ett globalt hälsoproblem och har mycket hög dödlighet. Bakterien förekommer i samhällen med dålig rening av avloppsvatten och epidemin brukar oftast uppstå efter naturkatastrofer. Bakterierna växer sällan i livsmedel men kan överleva länge i kalla rena vatten. Sjukdomen är inte vanlig i Sverige men förekommer efter utlandsbesök. Det enda värddjuret för bakterien är människan ^[1]

Sjukdomen

Vibrio cholerae upptäcktes av Koch 1883 och satte skräck under 1800-talet. Sjukdomen spred sig från Indien och härjade sedan i hela Europa och under den första pandemin dog det 12 000 personer i Sverige ^[2]. För att sjukdomen ska uppstå så krävs det en stor smittdos. Det är därför som det finns normalt många symtomfria bärare vid epidemier. Människor som är undernärda och har låg halt av saltsyra i magsäcken har högre smittrisk. Smittspridningen sker inte enbart av förorenat avloppsvatten utan det har även förekommit från dåligt kokta skaldjur och fisk. Bakterien som smittar utsöndras via avföringen och om bakterien påvisas i avföringen genom odling ställs diagnosen kolera. De vanliga symtomen är akuta mag- och tarmsymtom med riklig vattning avföring och kräkningar förekommer vanligtvis inte. Därefter följer en snabb uttorkning som följs av cirkulationskollaps. Redan efter några timmar finns det risk att den drabbade avlider om man inte får akuta behandlingar. Sjukdomen behandlas först och främst med att ersätta den vätska och de salter som patienten förlorar. Det har även blivit vanligt med antibiotikabehandling. Dödsfallen kan minimeras drastiskt vid rätt vätske- och saltbehandling^[1].

Patogenes

Toxin

Koleratoxinet (CT) är den huvudsakliga orsaken till diarrén och toxin-coregulated pilus(TCP) är nödvändigt för kolonisering. Koleratoxinet utsöndras när bakterien binder till epitelet i tunntarmen^[2]. Koleratoxinet består av fem identiska B subenheter och en A enhet ^[3]. När bakterien följt med ner i matsmältningssystemet sammanförs Vibrio med en sur miljö i magen och många av cellerna dör. På grund av detta krävs ett stort antal celler för att sjukdomen ska kunna utvecklas^[3]. När det lösliga toxinet utarbetats i tarmen av bakterien aktiveras sedan adenylatcyklas i slemhinnan. Detta orsakar aktiv sekretion av en isoton vätska och på så vis får man riklig vattnig diarré^[3]. Se figur nedan för en schematisk bild av toxinets verkan.

Fr. v. Toxinet binder till GM1-ganglosidasreceptorn på cellmembranet via B-subenheterna. Den aktiva delen av A subenheten tar sig in i cellen och aktiverar adenylatcyklas. Denna aktivitet resulterar i ackumulering av cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) längs cellmembranet. cAMP orsakar aktiv sekretion av joner och vatten ur cellen in till tarmlumen. Modifierad från^[4]

Ekologi

Vibrio cholera finns i flodmynningar och marina miljöer och föredrar varma, salta och basiska vatten. Bakterien är oftast befintlig i planktonpopulationer men brukar också kolonisera ytan på hoppkräftor när det är riklig algblomning i mynningen. Den rör sig genom flera miljöer. De flesta patogena arterna av bakterien kan även föröka sig inne i skaldjur. Vibrio har 34 arter och endast 11 av dem orsakar sjukdomar hos människor. Men det är endast Vibrio cholerae som kan överleva i sötvatten och är den enda arten som kan smitta människan via förorenat vatten^[5]. Vibrio cholerae och andra Vibrio arter har ökat globalt på grund av naturliga katastrofer. Ökad vattentemperatur och salthalt ökar bakteriens närvaro med vattenlevande djur och protozoer ^[6]

Referenser

1. ^ [a b] ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 15 mars 2011. https://web.archive.org/web/20110315080815/http://www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/kolera/. Läst 30 maj 2011. .
2. ^ [a b] Barbro Lindmark. 2009. Modulators of Vibrio cholera predator interaction and virulence –ISBN 978-91-7264-918-7. – s. 1, 24, 27, 28, 47.
3. ^ [a b c] Robert W. Bauman 2010. Microbiology with diseases by taxonomy,– s.616 – 618.
4. ^ http://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/Website/Lects/Toxins.htm.
5. ^ Robert W. Bauman 2006. Microbiology with diseases by taxonomy, – s.614-615.
6. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 9 april 2011. https://web.archive.org/web/20110409112316/http://www.msb.se/Upload/Kunskapsbank/Forskningsrapporter/Slutrapporter/Intracelull%C3%A4r%20tillv%C3%A4xt%20och%20%C3%B6verlevnad.pdf. Läst 30 maj 2011. .

Externa länkar

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Vibrio cholerae (aynı zamanda Kommabacillus), insanlarda koleraya sebep olan bir eğilmiş-çubuk şekilli gram negatif bakteridir^[1][2]. Vibrio cholerae ve diğer türler, Proteobacteria'nın gamma alt bölümüne mensup olan Vibrio cinsine aittir. İlk olarak 1854 yılında İtalyan anatomist Filippo Pacini tarafından koleranın nedeni olarak izole edilmiştir ama Robert Koch'a kadar geniş ölçüde bilinmiş değildi, bağımsız olarak otuz yıl çalıştıktan sonra Koch bu bilgiyi ve hastalıkla savaşmanın yollarını tanıttı^[[3][4]

Yaşam alanı

V. cholerae, doğal olarak tatlı, acı ve tuzlu suyun planktonunda meydana gelir, öncelikle zooplanktonlardan copepodlara bağlanır. Kıyısal kolera patlak vermeleri tipik olarak, zooplankton çiçeklenmelerini izler. Bu, kolerayı tipik bir zoonosis yapar.

Galeri

• Vibrio cholera bakterisi

• Bakteri çizimi, V. cholerae

Ayrıca bakınız

• Kolera

Kaynakça

• 1 Історія
• 2 Культуральні властивості
• 3 Антигенна будова
• 4 Токсиноутворення
• 5 Примітки

1. ↑ Bentivoglio, M; Pacini, P (1995). Filippo Pacini: A determined observer. Brain Research Bulletin 38 (2): 161–5. PMID 7583342. doi:10.1016/0361-9230(95)00083-Q.
2. ↑ Howard-Jones, N (1984). Robert Koch and the cholera vibrio: a centenary. BMJ 288 (6414): 379–81. PMC 1444283. PMID 6419937. doi:10.1136/bmj.288.6414.379.
3. ↑ НАГ — ті, що не аглютинуються

Vibrio cholerae (còn gọi là Kommabacillus) là một loài vi trùng gram âm gây bệnh tả ở người.^[1] V. cholerae và các loài khác thuộc chi Vibrio thuộc về lớp gamma của ngành Proteobacteria. Có hai chủng V. cholerae chính, chủng cổ điển và chủng El Tor, và một số nhóm huyết thanh (serogroup) khác.

V. cholerae được nhà giải phẫu học người Ý Filippo Pacini xác định gây ra bệnh tả vào năm 1854, tuy vậy khám phá của ông không được công nhận rộng rãi đến khi Robert Koch nghiên cứu độc lập sau đó ba mươi năm và công bố thông tin về bệnh cũng như phương pháp phòng chống.^{[cần dẫn nguồn]}

Hình ảnh

Chú thích

Tham khảo

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• x
• t
• s

• 1 Биологические свойства
  • 1.1 Морфология
  • 1.2 Культуральные свойства
  • 1.3 Антигенные свойства
• 2 Патогенность
• 3 Примечания
• 4 Литература
• 5 Ссылки