Die Wurzelhals- und Stängelfäule (Leptosphaeria maculans, anamorph Phoma lingam) ist eine Pilzinfektion bei Pflanzen.
Die Krankheit ist in ihrer ertragsmindernden Bedeutung sehr schwer zu beurteilen. Von weißen Flecken auf den Blättern im Herbst über Einschnürungen am Wurzelhals (vorzeitiges Absterben) bis zu mehr oder weniger dunkel umrandeten Flecken auf dem Stängel und später auch auf den Schoten reicht die Vielfalt der Befallssymptome des Phoma-Pilzes. Gemeinsam ist, dass in allen Flecken nach dem Ausbleichen zahlreiche kleine schwarze Pyknidien (Sporenträger) entstehen, aus denen durch Sporen die weitere Verbreitung im Bestand erfolgt. Hauptinfektionsquelle für den im Herbst neu auflaufenden Raps sind alte Stroh- und Stoppelreste. Da die Infektion des Rapses im Herbst vom Auflauf bis zum Winterbeginn möglich ist, gibt es noch keinen optimalen Behandlungstermin für zugelassene Fungizide. Der Herbstbefall gilt als gefährlicher, da durch frühzeitige Wurzelhalsvermorschung befallene Pflanzen vorzeitig absterben können. Ein Befall nach dem Winter gilt als weniger ertragsbeeinflussend. Die Befallseinschätzung von Phoma wird durch die sehr starke Ausgleichskraft der Rapspflanze zusätzlich erschwert.
Die Bekämpfung dieser Krankheit mit toleranten Sorten ist zurzeit ökonomisch erfolgversprechender als der Einsatz von Chemie. Auch die Bekämpfung von Erdflöhen und Stängelrüsslern kann hilfreich sein. Die Stellung von Raps in der Fruchtfolge ist für diese Krankheit nicht bedeutend.
Die Wurzelhals- und Stängelfäule (Leptosphaeria maculans, anamorph Phoma lingam) ist eine Pilzinfektion bei Pflanzen.
Die Krankheit ist in ihrer ertragsmindernden Bedeutung sehr schwer zu beurteilen. Von weißen Flecken auf den Blättern im Herbst über Einschnürungen am Wurzelhals (vorzeitiges Absterben) bis zu mehr oder weniger dunkel umrandeten Flecken auf dem Stängel und später auch auf den Schoten reicht die Vielfalt der Befallssymptome des Phoma-Pilzes. Gemeinsam ist, dass in allen Flecken nach dem Ausbleichen zahlreiche kleine schwarze Pyknidien (Sporenträger) entstehen, aus denen durch Sporen die weitere Verbreitung im Bestand erfolgt. Hauptinfektionsquelle für den im Herbst neu auflaufenden Raps sind alte Stroh- und Stoppelreste. Da die Infektion des Rapses im Herbst vom Auflauf bis zum Winterbeginn möglich ist, gibt es noch keinen optimalen Behandlungstermin für zugelassene Fungizide. Der Herbstbefall gilt als gefährlicher, da durch frühzeitige Wurzelhalsvermorschung befallene Pflanzen vorzeitig absterben können. Ein Befall nach dem Winter gilt als weniger ertragsbeeinflussend. Die Befallseinschätzung von Phoma wird durch die sehr starke Ausgleichskraft der Rapspflanze zusätzlich erschwert.
Байцааны хар хөл буюу Leptosphaeria maculans (анаморф нь Phoma lingam) нь байцааны төрлийн ургамлын Аскомикотагийн төрлийн мөгөөнцөрүүдээр үүсгэгдсэн өвчин. Хар хөл нь ишний хальсан догуурах өрөвсөл, навчин дээр жижиг саарал толбожилт, үндэсний ялзрал зэргээр илрэнэ. Ургац алдахад хүргэдэг гол хүчин зүйл нь ишний үрэвсэл болдог. Салхи болон борооны усны дуслын цацралтаар таархах мөөгөнцөрийн үр (спор) нь чийглэг, Цельсийн 5-20 градуст эрчимтэй үржинэ. Тарималыг сэлгээнд оруулах, фунгицид хэрэглэх, ургамлын эсэргүүцлийг нэмэгдүүлэх зэргээр хар хөлийг хяналтанд байлгадаг. Рапсд маш хөнөөлтэй өвчин.
Сэлгээний тариалан эрхлэх нь маш өндөр идэвхтэй хянах арга юм. Канадад, сэлгээний тариаланг эрхэлснээр канолагийн хар хөл өвчлөлийг огцом бууруулсан байна.[1] Ер нь канолагийн сэлгээг 3 жил байлгахыг зөвлөдөг ба сэлгээний хоорондох хугацаанд байцааны хар хөлөөр өвчилдөггүй, будайн төрлийн гэх мэт ургамлыг тариалдаг.[2] Фунгицидээр боловсруулах зэрэг химийн арга нь өвчлөлийн тоог бууруулдаг. EBI ба MBC фунгицидуудыг ашигладаг. EBI фунгицид нь Эргостерол биосинтезийг зогсоодог бол, MBC фунгицид нь митозис дахь бета турбулины хэлхээг тасладаг. L. maculans-ын хувьд MBC фунгицид нь хамгийн тохиромжтой. Учир тэд конидийн ургалтыг зогсоодог. EBI фунгицидууд нь конидод нөлөөлдөгч, аскоспоруудад ямар ч нөлөө үзүүлдэггүй. Аскоспорууд нь фунгицидийн концентрациас үл хамааран ургасаар л байдаг.[3] Ургамлын эсэргууцэх чадварыг нэмэгдүүлэх арга нь мөн үр дүнтэй байж болох юм. Тусгай Rlm генийн расыг (Rlm1-Rlm9) Brassica napus ургамлуудыг эсэргүүцэх чадвартай болгоход ашигладаг.[4]
Байцааны хар хөл буюу Leptosphaeria maculans (анаморф нь Phoma lingam) нь байцааны төрлийн ургамлын Аскомикотагийн төрлийн мөгөөнцөрүүдээр үүсгэгдсэн өвчин. Хар хөл нь ишний хальсан догуурах өрөвсөл, навчин дээр жижиг саарал толбожилт, үндэсний ялзрал зэргээр илрэнэ. Ургац алдахад хүргэдэг гол хүчин зүйл нь ишний үрэвсэл болдог. Салхи болон борооны усны дуслын цацралтаар таархах мөөгөнцөрийн үр (спор) нь чийглэг, Цельсийн 5-20 градуст эрчимтэй үржинэ. Тарималыг сэлгээнд оруулах, фунгицид хэрэглэх, ургамлын эсэргүүцлийг нэмэгдүүлэх зэргээр хар хөлийг хяналтанд байлгадаг. Рапсд маш хөнөөлтэй өвчин.
Leptosphaeria maculans (anamorph Phoma lingam) is a fungal pathogen of the phylum Ascomycota that is the causal agent of blackleg disease on Brassica crops. Its genome has been sequenced,[2] and L. maculans is a well-studied model phytopathogenic fungus. Symptoms of blackleg generally include basal stem cankers, small grey lesions on leaves, and root rot. The major yield loss is due to stem canker. The fungus is dispersed by the wind as ascospores or rain splash in the case of the conidia. L. maculans grows best in wet conditions and a temperature range of 5–20 degrees Celsius. Rotation of crops, removal of stubble, application of fungicide, and crop resistance are all used to manage blackleg. The fungus is an important pathogen of Brassica napus (canola) crops.
Leptosphaeria maculans causes phoma stem canker or blackleg. Symptoms generally include basal stem cankers, small grey oval lesions on the leaf tissue and root rot (as the fungus can directly penetrate roots).[3] L. maculans infects a wide variety of Brassica crops including cabbage (Brassica oleracea) and oilseed rape (Brassica napus). L. maculans is especially virulent on Brassica napus. The first dramatic epidemic of L. maculans occurred in Wisconsin on cabbage.[4] The disease is diagnosed by the presence of small black pycnidia which occur on the edge of the leaf lesions. The presence of these pycnidia allow for this disease to be distinguished from Alternaria brassicae, another foliar pathogen with similar lesions, but no pycnidia.[5]
Leptosphaeria maculans has a complicated life cycle. The pathogen begins as a saprophyte on stem residue and survives in the stubble. It then begins a hemibiotrophic stage that results in the production of leaf spots. Colonizing the plant tissue systemically,[6] it begins its endophytic stage within the stem. (Due to its systemic parasitism, quantitative assessment of L. maculans's impact cannot include lesion size or number.)[6] When the growing season ends, the fungus causes cankers at the base of the plant thereby beginning another necrotrophic stage.
Leptosphaeria maculans has both a teleomorph phase (sexual reproduction to generate pseudothecia that release ascospores) and an anamorph phase (asexual reproduction to produce pycnidia that release pycnidiospores). The disease spreads by wind born dispersal of ascospores and rain splash of conidia. In addition, phoma stem canker can also be spread by infected seeds when the fungus infects the seed pods of Brassica napus during the growing season, but this is far less frequent.[5] The disease is polycyclic in nature even though the conidia are not as virulent as the ascospores. The disease cycle starts with airborne ascospores which are released from the pseudothecia in the spring. The ascospores enter through the stomata to infect the plant. Soon after the infection, gray lesions and black pycnidia form on the leaves.
During the growing season, these pycnidia produce conidia that are dispersed by rain splash. These spores cause a secondary infection which is usually less severe than primary infection with ascospores. Stem cankers form from the disease moving systemically through the plant. Following the colonization of the intercellular spaces, the fungus will reach a vascular strand and spread down the stalk between the leaf and the stem. The disease will spread into as well as between the cells of the xylem. This colonization leads to the invasion and destruction of the stem cortex, which leads to the formation of stem canker.[7]
Stubble forms after the growing season due to residual plant material left in the field after harvest. The disease overwinters as pseudothecia and mycelium in the stubble. In spring the pseudothecia release their ascospores and the cycle repeats itself.
AvrLm3 is a gene which produces an effector which is recognized by Rlm3, in which case it is an avirulence gene,[8][9] see § Rlm3.
Temperature and moisture are the two most important environmental conditions for the development of L. maculans spores. A temperature of 5-20 degrees Celsius is the optimal temperature range for pseudothecia to mature.[10] A wet humid environment increases the severity of the disease due to the dispersal of conidia by rain splash. As well as rain, hail storms also increase the severity of the disease.
Cultural methods such as removing stubble and crop rotation can be very effective. By removing the stubble, overwintering pseudothecia and mycelium are less prevalent, reducing the risk of infection. In Canada, crop rotation decreases blackleg dramatically in canola crops.[11] It is suggested to have a 3-year crop rotation of canola and to plant non-host plants such as cereals in between these periods.[12] Chemical methods, such as the application of fungicides, can decrease instances of disease. EBI and MBC fungicides are typically used. EBI fungicides inhibit Ergosterol biosynthesis whereas MBC fungicides disrupt beta tubuline assembly in mitosis. EBIs are the best option for control of L. maculans as they inhibit the growth of conidia. Although fungicides such as EBIs are effective on conidia, they have no effect on ascospores which will grow regardless of the fungicide concentration.[13] Resistance methods can also be used to great effect. Typically race specific Rlm genes are used for resistance (Rlm1-Rlm9) in Brassica napus crops.[14]
Leptosphaeria maculans is controlled by both race-specific gene-for-gene resistance via so-called resistance (R) genes detecting corresponding avirulence (Avr) genes and quantitative, broad, resistance traits. Since L. maculans is sequenced [2] and due to the importance of this pathogen, many different Avr genes have been identified and cloned.
Arabidopsis thaliana is a commonly used model organism in plant sciences which is closely related to Brassica. Interestingly, this model organism shows a very high degree of resistance to L. maculans in all accessions tested (except An-1, which provided the source for the rlm3 allele, see below) with no known virulent races known to date, which makes this pathosystem close to a non-host interaction.[15] Interestingly, this high level of resistance can be broken by mutation and some resistance can be transferred from A. thaliana to Brassica napus - for example is a B. napus chromosome addition line with A. thaliana chromosome 3 more resistant to L. maculans.[16]
Despite all A. thaliana accessions being resistant to L. maculans, it was discovered that this resistance could be regulated by different loci. In crosses between different accessions, two loci were discovered: RLM1 on chromosome 1 and RLM2 on chromosome 4. The R gene responsible for RLM1 resistance was identified as an R gene of the TIR-NB-LRR family, but the T-DNA insertion mutants were less susceptible than the natural rlm1 allele, indicating that multiple genes at the locus could contribute to resistance.[17]
In contrast to RLM1 and RLM2 , RLM3 is not specific to L. maculans and mutant alleles in this gene cause broad susceptibility to multiple fungi.[18]
Camalexin is a phytoalexin which is induced independently of RLM1-mediated resistance and mutants disrupted in camalexin biosynthesis show susceptibility to L. maculans,[15] indicating that this is a critical resistance mechanism.
Mutants in signaling and biosynthesis of the traditional plant disease resistance hormones salicylic acid (SA), jasmonic acid (JA) and ethylene (ET) do not disrupt A. thaliana resistance to L. maculans.[15] On the other hand, are mutants disrupted in abscisic acid (ABA) biosynthesis or signaling susceptible to L. maculans.[19] Interestingly, however, is SA and JA contributing to tolerance in a compatible interaction where RLM1 and camalexin-mediated resistances have been mutated, and a quadruple mutant (where RLM1, camalexin, JA and SA-dependent responses are blocked) is hyper-susceptible.[20] In contrast, ET appears to be detrimental for disease resistance.
The Brassica crops consists of combinations of 3 major ancestral genomes (A, B and C) where the most important canola crop is Brassica napus with an AACC genome. Most resistance traits have been introgressed into B. napus from wild Brassica rapa (AA genome) relatives. In contrast, none or very few L. maculans resistance traits can be found in the Brassica oleracea (CC genome) parental species.[21] Additionally, some resistance traits have been introgressed from the "B" genomes from Brassica nigra (BB genome), Brassica juncea (AABB genome) or Brassica carinata (BBCC genome) into B. napus. In the Brassica-L. maculans interactions, there are many race-specific resistance genes known, and some of the corresponding fungal avirulence genes have also been identified.[14][22][23]
Rlm1 has been mapped to Brassica chromosome A07.[14][23] Rlm1 will induce a resistance response against an L. maculans strain harboring the AvrLm1 avirulence gene.[23]
Rlm2 will induce a resistance response against an L. maculans strain harboring the AvrLm2 avirulence gene.[23] Rlm2 s located on chromosome A10 at the same locus as LepR3 as and has been cloned.[24] The Rlm2 gene encodes for a receptor-like protein with a transmembrane domain and extracellular leucine rich repeats.
Rlm3 has been mapped to Brassica chromosome A07.[14][23] Rlm3 will induce a resistance response against an L. maculans strain harboring AvrLm3,[23][8][9] see § AvrLm3.
Rlm4 has been mapped to Brassica chromosome A07.[14][23] Rlm4 will induce a resistance response against an L. maculans strain harboring the AvrLm4-7 avirulence gene.[23]
Rlm5 and RlmJ1 have been found in Brassica juncea but it is still uncertain whether they reside on the A or B genomes.[23]
Rlm6 is normally found in the B genome in Brassica juncea or Brassica nigra. This resistance gene was introgressed into Brassica napus from the mustard Brassica juncea.
Rlm7 has been mapped to Brassica chromosome A07.[23]
Rlm8 resides on the A genome in Brassica rapa and Brassica napus, but it has not yet been mapped further.[23]
The Rlm9 gene (mapped to chromosome A07) has been cloned [25] and it encodes a Wall-associated-kinase-like (WAKL) protein. Rlm9 responds to the AvrLm5-9 avirulence gene.
Like with Rlm6, Rlm10 is present in the B genome of Brassica juncea or Brassica nigra, but it has not yet been introgressed into Brassica napus.
Rlm11 resides on the A genome in Brassica rapa and Brassica napus, but it has not yet been mapped further.[23]
LepR3 was introduced into the Australian B. napus cultivar Surpass 400 from a wild B. rapa var. sylvestris. This resistance became ineffective within three years of commercial cultivation.[26] LepR3 will induce a resistance response against an L. maculans strain harboring the AvrLm1 avirulence gene.[23] LepR3 is located at the same locus as Rlm2 and also this gene has been cloned. Like the Rlm2 allele, the encoded LepR3 protein is a receptor-like protein with a transmembrane domain and extracellular leucine rich repeats.[24] The predicted protein structure indicates that the LepR3 and Rlm2 R genes (in contrast to the intracellular Arabidopsis RLM1 R gene) senses L. maculans in the extracellular space (apoplast).
Leptosphaeria maculans is the most damaging pathogen of Brassica napus, which is used as a feed source for livestock and for its rapeseed oil.[27] L. maculans destroys around 5–20% of canola yields in France.[28] The disease is very important in England as well: from 2000 to 2002, the disease resulted in approximately £56 million worth of damage per season.[29] Rapeseed oil is the preferred European oil source for biofuel due to its high yield. B. napus produces more oil per land area than other sources like soybeans.[27] Major losses to oilseed crops have also occurred in Australia. The most recent significant losses were in 2003, to the widely planted B. napus cultivars containing a resistance gene from B. rapa.[30]
L. maculans metabolizes brassinin, an important phytoalexin produced by Brassica species, into indole-3-carboxaldehyde and indole-3-carboxylic acid. Virulent isolates proceed through the (3-indolylmethyl)dithiocarbamate S-oxide intermediate,[31] while avirulent isolates first convert brassinin to N-acetyl-3-indolylmethylamine and 3-indolylmethylamine.[32] Research has shown that brassinin could be important as a chemo-preventative agent in the treatment of cancer.[33]
As a bioengineering innovation, in 2010 it was shown that a light-driven protein from L. maculans could be used to mediate, alongside earlier reagents, multi-color silencing of neurons in the mammalian nervous system.[34]
Leptosphaeria maculans (anamorph Phoma lingam) is a fungal pathogen of the phylum Ascomycota that is the causal agent of blackleg disease on Brassica crops. Its genome has been sequenced, and L. maculans is a well-studied model phytopathogenic fungus. Symptoms of blackleg generally include basal stem cankers, small grey lesions on leaves, and root rot. The major yield loss is due to stem canker. The fungus is dispersed by the wind as ascospores or rain splash in the case of the conidia. L. maculans grows best in wet conditions and a temperature range of 5–20 degrees Celsius. Rotation of crops, removal of stubble, application of fungicide, and crop resistance are all used to manage blackleg. The fungus is an important pathogen of Brassica napus (canola) crops.
Leptosphaeria maculans (anamorphe : Phoma lingam) est un champignon phytopathogène hémibiotrophe de la classe des dothideomycetes, division des Ascomycota. Il cause une pathologie appelée « nécrose du collet », ou « pied noir », sur les plantes de la famille des Brassicaceae, qui inclut la navette, la moutarde noire, le chou et surtout le colza (Brassica napus).
Leptosphaeria maculans appartient à l’ordre des Pleosporales, dans lequel on retrouve d’autres phytopathogènes comme Cochliobolus heterostrophus, Phaeosphaeria nodorum ou encore Alternaria alternata [1]. Leptosphaeria maculans forme un complexe d’espèce avec Leptosphaeria biglobosa, une autre espèce du genre Leptosphaeria qui colonise les mêmes hôtes mais avec un timing différent. On retrouve 7 sous-espèces au sein de ce complexe, 2 chez Leptosphaeria maculans (« brassicaceae » et « lepidi »), et 7 chez Leptosphaeria biglobosa (« brassicaceae », « canadensis », erysimii », « australensis » et « thlaspii »). Seul Leptosphaeria maculans est capable de provoquer une verse parasitaire en fin de saison culturale, et donc de provoquer des dégâts sur les cultures [2].
Leptosphaeria maculans peut se développer sur toutes les plantes de la famille des Brassicaceae (anciennement Crucifères), et particulièrement sur celles du genre Brassica. Il peut également infecter la plante modèle Arabidopsis thaliana, ce qui facilite son étude en laboratoire [3]. Leptosphaeria maculans possède un cycle de vie complexe sur le colza. Il commence par une phase de développement saprophyte sur les débris de culture. Cette phase est d’une importance cruciale pour le champignon, car c’est à ce moment qu’il accomplit sa reproduction sexuée. Des ascospore sont produites en quantité importante et constituent la source de l’inoculum primaire. Ces ascospores sont libérées à la suite d'une baisse de température associée à des précipitations (généralement vers la période des semis de colza, au début de l’automne). Elles peuvent se déplacer sur de grandes distances et se déposent sur les feuilles des plantules de colza et y germent. Le champignon différencie alors un hyphe de pénétration qui pénètre dans la plante par les stomates ou des blessures au niveau des feuilles. La deuxième phase de la vie du champignon débute, avec un développement nécrotrophe qui coïncide avec la formation de macules sur les feuilles. Sur ces macules se différencient des pycnides, dans lesquelles seront produites des pycnidiospores (des spores asexuées). Ces pycnidiospores sont disséminées sur des distances plus courtes que les ascospores et provoquent des cycles secondaires d’infection [4]. Par la suite, Leptosphaeria maculans devient endophyte au cours d’une phase de développement asymptomatique (pouvant durer jusqu’à neuf mois) durant laquelle il colonise la tige de la plante. Enfin, vers le début de l’été, Leptosphaeria maculans redevient nécrotrophe et provoque la nécrose de la tige. Cette nécrose, qui donne son nom à la maladie, a pour conséquence une verse parasitaire, responsable de pertes de rendement importantes dans la culture du colza (30 à 50 % selon les années)[4]. Leptosphaeria maculans possède donc une capacité exceptionnelle à alterner entre des modes de vie très différents : saprophytisme, parasitisme nécrotrophe et endophytisme.
Le génome de Leptosphaeria maculans a été séquencé en 2011[5]. Il comporte 45,12 Mb, réparties sur 17 ou 18 chromosomes selon les souches (dont un minichromosome non nécessaire transmis de manière non-mendelienne[6]). 12 649 gènes ont été prédits, ce qui est relativement proche des génomes des ascomycètes (qui contiennent entre 10 000 et 15 000 gènes)[5]. En revanche, contrairement aux autres génomes d’ascomycètes, le génome de Leptosphaeria maculans contient beaucoup d’éléments répétés (environ 33 % du génome). En effet il semble que ce génome ait été massivement envahi par des éléments transposables[7], qui ont par la suite été inactivés par le phénomène de RIP (Repeat Induced Point mutation), un mécanisme préméiotique propre à la plupart des champignons filamenteux qui permet de réguler la propagation des éléments répétés en mutant les cytosine en thymine[8]. Ces deux phénomènes (invasion par les éléments transposables et inactivation par le RIP) ont pour conséquence une structure du génome de Leptosphaeria maculans en deux types de régions : une partie du génome présente un pourcentage équilibré en guanine et cytosine (51 % de GC). Ce sont les isochores GC. L’autre partie du génome possède un taux de guanine et cytosine plus faible (environ 34 %) et correspond aux régions envahies par les éléments transposables. Ce sont les isochores AT, qui représente un tiers du génome (n’incluant pas les régions répétées plus communes, tel que les régions centromériques ou télomériques). Les isochores GC regroupent 95 % des gènes prédits. Les isochores AT ne contiennent que 5 % de ces gènes prédits et possèdent un faible taux de recombinaison par crossing-over[5]. Il a été récemment proposé que les isochores AT permettent une évolution très rapide des gènes codant des effecteurs, des molécules synthétisées par l'agent pathogène dans le but de détourner l’immunité de la plante[9], sur lesquels Leptosphaeria maculans base sa stratégie parasitaire. En effet le phénomène de RIP entraînerait une divergence des séquences situées dans ces régions[10]. Les gènes codant des effecteurs seraient donc fréquemment mutés voire inactivés. Cela explique l’adaptation extrêmement rapide de Leptosphaeria maculans aux contraintes environnementales et aux variétés résistantes déployées dans le cadre de la lutte génétique[11]. D’un point de vue chronologique, il semble que la classe des Dothidéomycetes se soit séparée il y a 251 à 289 millions d’années. L’ordre des Pléosporales, comportant beaucoup de phytopathogènes, serait apparu il y a 97 à 112 millions d’années (à une époque où les plantes commencent à être très répandues à la surface de la Terre), Leptosphaeria maculans aurait divergé il y a 50 à 57 millions d’années, et l’invasion de son génome par des éléments transposables daterait d’il y a 4 à 20 millions d’années. Cet agent pathogène a donc une longue histoire évolutive derrière lui[5].
En 2013, seuls 4 fongicides étaient autorisés pour le traitement du phoma du colza : 2 de la famille des triazoles et 2 de la famille des carboxamides. Fin 2013, un nouveau fongicide a reçu une autorisation de mise sur le marché : PROPULSE (constitué d’un mélange de prothioconazole et de Fluopyram ), mis au point par la société BAYER[12]. Le rendement de la lutte chimique faisant appel aux fongicides est considéré comme médiocre. Les seuls fongicides utilisables contre Leptosphaeria maculans étant des fongicides préventifs (destinés à empêcher la colonisation des feuilles par le champignon), leur efficacité est grandement diminuée en cas de pluie. Or la dissémination des ascospores de Leptosphaerai maculans est grandement facilitée par la pluie. De plus, ces fongicides sont totalement inefficaces au cours de la phase de vie endophyte du champignon (lorsqu’il colonise la tige).
La lutte contre Leptosphaeria maculans peut passer par de simples pratiques culturales adaptées. Une période de semis optimale doit être respectée, et le semis ne doit pas être fait de manière trop dense (pas plus de 40 graines par m²). De plus, limiter les apports d’engrais organiques permet de limiter la disponibilité en azote pour le champignon et complique son développement. Enfin, il est très important d’enfouir les débris de cultures (paille...) afin d’empêcher la période de reproduction sexuée de Leptosphaeria maculans, cruciale pour l’adaptation du champignon[12].
La lutte génétique est le moyen de lutte le plus efficace contre Leptosphaeria maculans. Elle consiste à utiliser des variétés de colza présentant des caractères de résistance contre Leptosphaeria maculans selon les modalités du modèle gène-pour-gène. Selon ce modèle, la résistance d’une plante à un agent pathogène donné, ainsi que la capacité de cet agent pathogène à provoquer une maladie sur cette plante, sont deux paramètres contrôlés par deux gènes : un gène de résistance (R) de la plante, et un gène d’avirulence (Avr) de l’agent pathogène. Les plantes exprimant un gène R spécifique sont résistantes aux agents pathogènes exprimant le gène Avr correspondant[13]. Dans le cadre du pathosystème Leptosphaeria maculans / Brassica napus, des variétés de colza exprimant un gène de résistance à Leptosphaeria maculans (Rlm) reconnaissant le gène d’avirulence de Leptosphaeria maculans (AvrLm) correspondant sont utilisées. La reconnaissance du gène d’avirulence par le gène de résistance entraîne une résistance de la plante et une incapacité de l’agent pathogène à provoquer une maladie[5]. Les résistances variétales conférées par un seul gène sont généralement très efficaces, mais peuvent être contournées assez rapidement via l’apparition de souches de Leptosphaeria maculans résistantes. La résistance Rlm1, reconnaissant le gène d’avirulence AvrLm1, a ainsi été contournée après 5 ans d’utilisation au champ[14]. De nouvelles sources de résistance sont donc continuellement recherchées. À ce jour 11 interactions génétiques Rlm/AvrLm ont été caractérisées, mais toutes ne sont pas encore exploitées[8],[15],[16].
Leptosphaeria maculans (anamorphe : Phoma lingam) est un champignon phytopathogène hémibiotrophe de la classe des dothideomycetes, division des Ascomycota. Il cause une pathologie appelée « nécrose du collet », ou « pied noir », sur les plantes de la famille des Brassicaceae, qui inclut la navette, la moutarde noire, le chou et surtout le colza (Brassica napus).
Torröta är en svampsjukdom som angriper grödor ur kålsläktet. Svampen kan orsaka raps att lägga sig ned över stora områden och därmed orsaka stora skördeförluster.
Torröta orsakas av Leptosphaeria maculans (anamorph Phoma lingam, tidigare kallad Leptosphaeria napi).
I Sverige forskas det på resistens mot torröra genom att studera resistens i den närbesläktade arten backtrav
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Torröta är en svampsjukdom som angriper grödor ur kålsläktet. Svampen kan orsaka raps att lägga sig ned över stora områden och därmed orsaka stora skördeförluster.
Torröta orsakas av Leptosphaeria maculans (anamorph Phoma lingam, tidigare kallad Leptosphaeria napi).
I Sverige forskas det på resistens mot torröra genom att studera resistens i den närbesläktade arten backtrav
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