El virus de l'encefalomielitis equina occidental (VEEO) és considerat un New World Alphavirus (com també ho són el VEEE - virus de l'encefalitis equina de l'est i el VEEV - virus de l'encefalitis equina veneçolana). És el causant d'encefalitis víriques en diferents espècies, a diferència dels Old World Alphavirus que típicament provoquen febre, artralgia i rash cutani. El VEEO és una causa molt important d’encefalitis vírica en els humans i en cavalls (entre altres espècies domèstiques), sobretot al continent Americà. A causa del seu gran potencial com a armes biològiques i la seva naturalesa patògena, s’han inclòs dins la categoria B de la llista de patògens prioritaris del National Institute of Allergy and Infectious Diseases of the National Institutes of Health.
És un virus RNA monocatenari positiu amb coberta pertanyent al gènere Alphavirus de la familia Togaviridae, juntament amb els Rubellavirus. Fins ara hi ha descrites 29 espècies diferents d’Alphavirus.[1]
El virus de l'encefalitis equina occidental va ser descobert l'any 1930 quan van morir un gran nombre de cavalls a causa d'una encefalitis. El científic Karl Friedrich Meyer va ser l'encarregat d'investigar aquest cas, però no va ser capaç d'aïllar aquest patogen a partir de la necròpsia de cavalls que ja feia temps que havien mort. El que ell necessitava era mostres de cavalls que no tinguessin fases tant avançades del patogen. El grup d'investigadors de Meyer va rebre la notícia que un cavall estava patint una encefalitis, però quan el van anar a buscar per investigar-lo, el propietari d'aquest no els va deixar endur-se'l. Va ser gràcies a Meyer que va aconseguir convèncer la dona del propietari dient-li que el cavall acabaria morint de totes maneres. La dona d'amagat del seu marit va vendre el cavall als investigadors per 20$. Després d'eutanasiar el cavall, van fer la necròpsia del cervell i d'aquesta manera van ser capaços d'aïllar aquest patogen.[2]
El virus de l'encefalitis equina occidental és un dels tres Alphavirus que prové d’un ancestre recombinant. Els gens de proteïnes no estructurals i de la càpside provenen d’una soca ancestral de VEEE, mentre que els gens codificants per les glicoproteïnes de coberta provenen d’un Sindbis virus ancestral (SINV). A part de la recombinació genètica, es van produir una sèrie de mutacions compensatòries en el domini citoplàsmàtic de la proteïna E2 que va permetre la interacció efectiva amb les proteïnes de la càpside de la soca ancestral de VEEE. Considerant aquesta interpretació, les nucleocàpisdes formades a partir de l’ancestre de VEEE són més properes i similars als virus del New World i no pas als de l’Old World. Per posar a provar aquesta hipòtesi s’han realitzat estudis de l’estructura del VEEO utilitzant CryoEM image reconstruction, que arriba a 13 Å de resolució.[1]
L’estructura general del VEEO és similar a la resta d'Alphavirus, sobretot pel que fa a nivell de proteïnes estructurals. La mida del virus és d’entre 660 a 760 Å i ocupa des del centre i radialment uns 150 Å. Les proteïnes de la càpside comencen a ser presents a partir de 154 Å, on l’extrem N-terminal interacciona amb la cadena de RNA, estenent-se fins a 230 Å, molt a prop de la part interna de la membrana lipídica. Les proteïnes de la càpside formen hexones i pentones, les quals també protueixen cap a la superfície.
La següent capa seria una membrana lípidica, que estableix contacte amb les proteïnes de la càpside i les glicoproteïnes E1 i E2. La cua citoplasmàtica d’E2 interacciona amb la bicapa lipídica i les proteïnes de la càpside, formant una coberta icosaèdrica i una morfologia espinosa.[1]
El virus és susceptible a molts desinfectants comuns com l'hipoclorit sodi 1% o etanol 70%, i a calor tant humida com seca.[3]
El VEEO entra a la cèl·lula diana via endocitosis mediada per receptor. Un cop a l’interior, la coberta viral es fusiona amb la membrana endocítica gràcies a un canvi conformacional que es dóna per un pH baix i que permet l’exposició d’un pèptid present en la glicoproteïna de coberta E1. Seguidament, la nucelocàpside estableix interaccions amb els ribosomes i es tradueix un Open Reading Frame (ORF) present en els dos primers terços del genoma. La poliproteïna resultant és tallada en 4 proteïnes no estructurals responsables de la replicació del RNA, el capping i el processament de l’esmentada poliproteïna. Les proteïnes estructurals, incloent les dues glicoproteïnes E1 i E2 de coberta així com les de la càpside, són codificades per un segon ORF.
Després de tallar la càpside proteica al citoplasma de la cèl·lula, la poliproteïna restant s’insereix en el reticle endoplasmàtic on és tallada per proteases de la cèl·lula hoste i processada a través d’una via secretora, durant la qual es produeix la glicosilació de E2 i E1. Un cop aquests heterodímers són inserits a la membrana plasmàtica i 240 còpies de la càpside proteica interactuen amb una única còpia de RNA per formar la nucleocàpisde, es produeix la maduració vírica. Les unitats de la nucleocàpside interactuen amb el domini citoplasmàtic de la proteïna E2 de coberta quedant unides; en aquest sentit, la maduració vírica estrictament parlant inclou 240 còpies de la càpside proteïca i 240 heterodímers E2/E1, formant espines trimèriques a la superfície del virus.[1]
El virus que provoca l'encefalitis equina occidental, alterna principalment entre pardals i mosquits culícids, amb una diversitat de mamífers com a hoste accidental. El cicle primari es dóna quan el mosquit (vector d'amplificació) penetra en el que serà el seu reservori (aus, més concretament, pardals). Un cop aquesta au ha estat infectada pel mosquit hi pot haver dos tipus de transmissió:
El Culex tarsalis[4] és el vector més important, encara que trobem altres vectors significatius, com per exemple l'Aedes melanimon, l'Aedes dorsalis i l'Aedes campestris.
Quan el mosquit pica als cavalls o als humans, aquests passen a ser hostes accidentals, tot i que no desenvolupen
una virèmia significativa. Els humans no transmeten els virus als mosquits que els puguin tornar a picar.
És possible que el VEEO resisteixi l'hivern en els rèptils, per tant, infeccions en serps, granotes, cobres o tortugues infectades de forma experimental poden ser transmissores del VEEO. No obstant, també cal tenir present altres possibles mecanismes de transmissió, com la transmissió vertical entre mosquits.[3]
Els virus de l'encefalomielitis equina causa la malaltia principalment en els èquids, però a vegades s'observen infeccions o casos clínics en algunes espècies d'aus.
Després de l'entrada del virus a l'organisme, el període d'incubació és de 5 a 14 dies. Els signes clínics que presenten inicialment els cavalls són febre, anorèxia i depressió. En els casos greus, aquesta etapa pot continuar-se amb una encefalitis, mostrant una activitat mental alterada, hipersensibilitat als estímuls, moviments musculars involuntaris, disminució de la visió, deambulació sense rumb, pressió del cap contra objectes, marxa en cercles, incapacitat per tragar, atàxia, parèsia, paràlisis i convulsions. També es poden donar períodes d'excitació o prurit intens. Alguns animals també poden desenvolupar diarrea o refredats. Molts dels cavalls que aconsegueixen passar la malaltia tenen seqüeles. No obstant, cal mencionar que també es donen infeccions asimptomàtiques o una lleu malaltia sense signes neurològics.
En la majoria d'espècies d'aus el virus no causa simptomatologia, tot i que en algunes espècies es poden donar infeccions greus o mortals.
També s'han descrit alguns casos d'encefalomielitis en altres mamífers com per exemple, ovelles, llames, porcs o cérvols, entre d'altres.[5]
Tant els virus de l'encefalitis de l'Oest, com de l'Est i com de la Veneçolana, es produeixen a Amèrica del Nord, del Sud i central. El VEEO, en especial, ha estat aïllada des de l'Argentina fins a l'Oest del Canadà. Als Estats Units, sobretot a l'oest de Mississipí.[3]
L'encefalomielitis equina occidental és similar a la EEE (encefalomielitis equina de l'est), però generalment no presenta símptomes o en presenta de molt lleus en adults. El període d'incubació en la malaltia és d'entre 5 a 10 dies (com la EEE) la EEV, en canvi té un període d'incubació més curt, d'un a sis dies.
No hi ha signes específics de la malaltia i produeix poques morts. Els símptomes apareixen de manera sobtada i poden ser febre, calfreds, mal de cap, nàusees, vòmits, anorèxia i malestar i es poden observar també signes respiratoris. En casos més greus es poden desencadenar danys neurològics permanents. Els pacients que es recuperen de l'encefalitis poden presentar fatiga, mal de cap, irritabilitat o tremolors fins a 2 anys post-infecció. La malaltia és més severa en els nens, sobretot en els que tenen menys d'un any i els danys neurològics greus es produeixen amb major freqüència a nens menors de 3 mesos. De forma menys freqüent, en nens de més d'un any, poden desenvolupar atacs epilèptics o convulsions.[3]
Generalment es diagnostiquen per serologia. En determinades circumstàncies, també es poden diagnosticar per aïllament del virus o per la detecció d'antígens o àcids nucleics en teixits i líquids corporals. És força difícil de trobar en sang o en el líquid cefaloraquidi (LCR), però es pot trobar al cervell i en altres teixits en l'autòpsia.
Si hi ha una confirmació serològica de la infecció pel virus, això implica un augment o un descens de 4 o més vegades en la titulació dels anticossos en mostres de sèrums recollides en 10-14 dies de separació. Quan es presenta la malaltia es pot observar un títol elevat d'anticossos, i normalment, es presenta en la fase aguda de la malaltia. En conseqüència, es pot realitzar un diagnòstic presumptiu si un cavall no vacunat amb signes clínics adequats, presenta anticossos davant el virus de la EEO.
Es pot realitzar una detecció de IgM mitjançant la tècnica de ELISA. Aquesta tècnica ens pot proporcionar un diagnòstic presumptiu de la infecció aguda.
Consisteix en una teràpia de sosteniment. Actualment, es desconeix l'eficàcia dels fàrmacs antivirals, com la ribavirina.
No existeix un tractament específic per la EEO. Pot resultar útil la teràpia de sosteniment, que inclou electròlits, anticonvulsionants, antiinflamatoris i cures intensives.
Les mesures de control estan relacionades en el control del vector,s'ha vist que en les zones on s'han aplicat programes de control per al Culex tarsalis els resultats han sigut molt satisfactoris. Pel que fa a la prevenció individual, per a evitar les picades de mosquit, l'ús de repel·lents i roba de protecció, poden reduir el risc d'infecció. També es pot aplicar permetrina a la roba per evitar les picades. Cal prendre mesures de precaució per evitar l'exposició de líquids corporals al realitzar necròpsies en cavalls. Es requereix un nivell de bioseguretat 3 de contenció per treballar amb el virus al laboratori. Per la prevenció en èquids existeix una vacuna elaborada en un embrió de pollastre, aquesta vacuna pot ser monovalent contingent el virus EEO o pot ser bivalent o trivalent i contenir també el virus de l'encefalitis equina de l'est i la Veneçolana. aquesta vacuna s'aplica anualment en dosis intradèrmiques amb un interval de 7 a 10 dies entre vacunes, i la immunitat apareix al cap de dues setmanes després d'haver aplicat la primera dosis.[6]
S'ha de procurar que l'establiment d'un programa integral de prevenció i control que inclogui: la vigència d'una norma o base legal, pla de capacitació pel personal de salut involucrat, programa de divulgació i educació sanitària, atenció oportuna de focus d'infecció i el seu respectiu control, un muntatge i manteniment d'un sistema d'informació i vigilància epidemiològica amb un diagnòstic de laboratori, un control exhaustiu de la mobilització d'animals domèstics susceptibles, una coordinació intersectorial, investigació, control de vectors i participació comunitària.[7]
En alguns països estan disponibles les vacunes per èquids per la VEEO. El risc d'infecció també es pot reduir a l'allotjar els cavalls en estables controlats, especialment durant els horaris d'elevada activitat dels mosquits. Els repel·lents i els ventiladors poden ser útils.[3]
En els cavalls es pot diagnosticar per serologia. Les proves que s'utilitzen habitualment són la neutralització del virus, inhibició de l'hemaglutinació, ELISA i de fixació del complement. En la necròpsia, el VEEO es pot trobar el teixits, sobretot en el cervell, amb immunohistoquímica, ELISA o RT-PCR. Les infeccions aviars generalment es diagnostiquen mitjançant l'aïllament del virus, però també poden ser útils proves de serologia (inhibició de l'hemaglutinació), immunohistoquímica per detectar antígens virals en el cervell o RT-PCR.[3]
Etiològic SueroLCR
IgG ELISAMAC ELISA (detecció d'IgM)
IHA/IFI
Seroneutralització
CervellMedul·la Espinal
Aïllament viralRT-nested PCR
Abans que es desenvolupessin vacunes per aquesta malaltia, els brots es produïen regularment als Estats Units i a Canadà. Aquestes epidèmies han variat en gravetat, no obstant, un brot de VEEO el 1937-38 va afectar a més de 350.000 cavalls en Louisiana. Actualment, l'EEO sol produir-se en casos esporàdics d'encefalitis en cavalls, dispersos per una àmplia àrea. La taxa de letalitat en èquids de l'EEO generalment és del 20-30%.
En l'espècie humana la incidència anual de VEEO és altament variable. Entre 1955 i 1984 es va informar de 34 casos de mitjana cada any. Entre 1964 i 1992 es van notificar un mitjana de 22 casos cada any. No obstant, en el 1952 es van informar de 375 casos i 9 morts a Califòrnia. En general, es calcula que la proporció de casos infecciosos és aproximadament 1:1.000 en adults, 1:58 en nens d'1 a 4 anys d'edat i 1:1 en nens fins a un any d'edat.[3]
En l'actualitat la investigació és escassa, tot i així es basa en aspectes moleculars.
Es realitzen estudis de casos, de brots i de vectors (dels nous). Respecte als estudis epidemiològics s'estan estudiant en l'actualitat nous vectors i reservoris pels diversos tipus d'encefalitis així com possibles reservoris basats en el seguiment del monitor en animals sentinella i d'aus migratòries.
S'han realitzat importants aportacions de la genètica del virus. La biologia menys coneguda correspon a l'encefalitis Equina Veneçolana.
Actualment, es coneix, gràcies a estudis recents, que una de les proteïnes estructurals del virus; nsP3, conté un domini variable (HVD) el que determina una baixa semblança entre la resta d'Alphavirus. Això permet pensar que aquest canvi és resultat d'una adaptació del virus a diferents hostes i vectors.
Les vacunes comercials es troben en el mercat i formen part del pla sanitari de les explotacions d'èquids, amb una revacunació anual. Tot i així per humans, no existeixen vacunes fins al moment.[8] En els darrers anys s'han realitzat diversos estudis sobre diferents proteïnes estructurals del virus a partir de les quals dissenyar diferents vacunes.[9]
El virus de l'encefalomielitis equina occidental (VEEO) és considerat un New World Alphavirus (com també ho són el VEEE - virus de l'encefalitis equina de l'est i el VEEV - virus de l'encefalitis equina veneçolana). És el causant d'encefalitis víriques en diferents espècies, a diferència dels Old World Alphavirus que típicament provoquen febre, artralgia i rash cutani. El VEEO és una causa molt important d’encefalitis vírica en els humans i en cavalls (entre altres espècies domèstiques), sobretot al continent Americà. A causa del seu gran potencial com a armes biològiques i la seva naturalesa patògena, s’han inclòs dins la categoria B de la llista de patògens prioritaris del National Institute of Allergy and Infectious Diseases of the National Institutes of Health.
És un virus RNA monocatenari positiu amb coberta pertanyent al gènere Alphavirus de la familia Togaviridae, juntament amb els Rubellavirus. Fins ara hi ha descrites 29 espècies diferents d’Alphavirus.
Die Westliche Pferdeenzephalomyelitis (englisch Western Equine Encephalomyelitis [WEE]) ist eine tödlich verlaufende Viruserkrankung der Pferde, die wie alle Pferdeenzephalomyelitiden zu den anzeigepflichtigen Tierseuchen gehört. Sie ist auch auf den Menschen übertragbar (Zoonose) und kann eine ebenfalls tödliche Erkrankung auslösen[1].
Der Erreger der Erkrankung ist das Western-Equine-Encephalitis-Virus (Western-Equine-Encephalomyelitis-Virus, WEEV, deutsch auch Westliches-Pferdeenzephalitis-Virus) aus der Gattung Alphavirus der Familie der Togaviridae, das eng mit dem Sindbis-Virus (SINV) und auch mit dem Erreger Eastern-Equine-Encephalitis-Virus (EEEV) der Östlichen Pferdeenzephalomyelitis (EEE) verwandt ist. Es gibt einige Varianten des Virus und man nimmt an, dass sie eine Rekombinante des Sindbis-Virus und des Eastern-Equine-Encephalitis-Virus sind.
Die von diesem Erreger ausgelöste Erkrankung kommt in Nordamerika westlich des Mississippi River, in Mexiko und in Südamerika vor.
Als Hauptüberträger fungieren Mücken der Gattungen Culex und Aedes sowie Zecken (Dermacentor andersoni). Als Virusreservoir dienen Wildvögel, bei denen die Infektion aber stumm oder harmlos verläuft.
Infektionen treten vor allem im Sommer und Frühherbst auf, wenn die Stechmücken aktiv sind. Die Erkrankung verläuft zumeist milder als die Östliche Pferdeenzephalomyelitis.
Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 7 Tage. Klinisch treten Fieber, Abgeschlagenheit, Fressunlust, schlafähnliche Zustände, Lähmung des Rachens und der Gliedmaßen, Koordinierungsstörungen und Festliegen auf. Die Mortalität bei Pferden beträgt 20–30 %, der Tod tritt gewöhnlich innerhalb von 2 bis 7 Tagen ein. Beim Menschen endet die Erkrankung in etwa 10 % der Fälle tödlich.
Eine wirksame Therapie oder vorbeugende Impfung gibt es nicht.
Die Westliche Pferdeenzephalomyelitis (englisch Western Equine Encephalomyelitis [WEE]) ist eine tödlich verlaufende Viruserkrankung der Pferde, die wie alle Pferdeenzephalomyelitiden zu den anzeigepflichtigen Tierseuchen gehört. Sie ist auch auf den Menschen übertragbar (Zoonose) und kann eine ebenfalls tödliche Erkrankung auslösen.
The Western equine encephalomyelitis virus is the causative agent of relatively uncommon viral disease Western equine encephalomyelitis (WEE). An alphavirus of the family Togaviridae, the WEE virus is an arbovirus (arthropod-borne virus) transmitted by mosquitoes of the genera Culex and Culiseta.[2] WEE is a recombinant virus between two other alphaviruses, an ancestral Sindbis virus-like virus, and an ancestral Eastern equine encephalitis virus-like virus. There have been under 700 confirmed cases in the U.S. since 1964. This virus contains an envelope that is made up of glycoproteins and nucleic acids. The virus is transmitted to people and horses by bites from infected mosquitoes (Culex tarsalis and Aedes taeniorhynchus) and birds during wet, summer months.[3][4]
According to the CDC, geographic occurrence for this virus is worldwide, and tends to be more prevalent in places in and around swampy areas where human populations tend to be limited. In North America, WEE is seen primarily in U. S. states and Canadian provinces west of the Mississippi River.[3] The disease is also seen in countries of South America. WEE is commonly a subclinical infection; symptomatic infections are uncommon. However, the disease can cause serious sequelae in infants and children. Unlike Eastern equine encephalitis, the overall mortality of WEE is low (approximately 4%) and is associated mostly with infection in the elderly. Approximately 15–20% of horses that acquire the virus will die or be put down.[3] There is no human vaccine for WEE and there are no licensed therapeutic drugs in the U.S. for this infection. The virus affects the brain and spinal cord of the infected host.
WEE was discovered in 1930 when a number of horses in the San Joaquin Valley of California, USA died of a mysterious encephalitis. Karl Friedrich Meyer investigated but was not able to isolate the pathogen from necropsies of horses that had been dead for some time and needed samples from an animal in the earlier stages of disease. When the team heard of a horse that appeared to have encephalitis, its owner threatened to shoot the scientists. However Meyer was able to convince the farmer's wife that the horse was dying anyway, and to secretly signal him when the farmer was asleep in exchange for $20 (as this was during the Great Depression, this was a substantial amount of money). Meyer and his colleagues hid in the bushes until the signal, euthanized the horse and stole its head. They successfully isolated WEEV from the brain tissue.[5]
Western equine encephalitis virus was one of more than a dozen agents that the United States researched as potential biological weapons before the nation suspended its biological weapons program.[6]
The Western equine encephalomyelitis virus is the causative agent of relatively uncommon viral disease Western equine encephalomyelitis (WEE). An alphavirus of the family Togaviridae, the WEE virus is an arbovirus (arthropod-borne virus) transmitted by mosquitoes of the genera Culex and Culiseta. WEE is a recombinant virus between two other alphaviruses, an ancestral Sindbis virus-like virus, and an ancestral Eastern equine encephalitis virus-like virus. There have been under 700 confirmed cases in the U.S. since 1964. This virus contains an envelope that is made up of glycoproteins and nucleic acids. The virus is transmitted to people and horses by bites from infected mosquitoes (Culex tarsalis and Aedes taeniorhynchus) and birds during wet, summer months.
According to the CDC, geographic occurrence for this virus is worldwide, and tends to be more prevalent in places in and around swampy areas where human populations tend to be limited. In North America, WEE is seen primarily in U. S. states and Canadian provinces west of the Mississippi River. The disease is also seen in countries of South America. WEE is commonly a subclinical infection; symptomatic infections are uncommon. However, the disease can cause serious sequelae in infants and children. Unlike Eastern equine encephalitis, the overall mortality of WEE is low (approximately 4%) and is associated mostly with infection in the elderly. Approximately 15–20% of horses that acquire the virus will die or be put down. There is no human vaccine for WEE and there are no licensed therapeutic drugs in the U.S. for this infection. The virus affects the brain and spinal cord of the infected host.
El virus de la encefalomielitis equina del oeste (VEEO), es el agente causante de la enfermedad vírica relativamente poco común, denominada: Encefalomielitis equina occidental (EEO). Pertenece al género Alphavirus de la familia Togaviridae, el virus de la EEO es un arbovirus (virus llevados por artrópodos), transmitido por mosquitos del género Culex y Culiseta.[1]
En los humanos, los síntomas se ven 4 a 10 días después de la transmisión y comprenden fiebre, dolores musculares del tipo de la gripe general y dolor de cabeza de intensidad creciente, seguido de coma y muerte en los casos graves.
La encefalomielitis equina occidental se encuentra distribuida en América del Sur, América del Norte y el Caribe. No existen vacunas ni fármacos terapéuticos para esta infección.
El virus de la encefalomielitis equina occidental formó parte de una docena de agentes que EE. UU. estudió como potenciales armas biológicas antes de suspender su programa de armas biológicas.[2]
Datos: Q324467
Multimedia:
Especies: Western equine encephalitis virus
El virus de la encefalomielitis equina del oeste (VEEO), es el agente causante de la enfermedad vírica relativamente poco común, denominada: Encefalomielitis equina occidental (EEO). Pertenece al género Alphavirus de la familia Togaviridae, el virus de la EEO es un arbovirus (virus llevados por artrópodos), transmitido por mosquitos del género Culex y Culiseta.
En los humanos, los síntomas se ven 4 a 10 días después de la transmisión y comprenden fiebre, dolores musculares del tipo de la gripe general y dolor de cabeza de intensidad creciente, seguido de coma y muerte en los casos graves.
La encefalomielitis equina occidental se encuentra distribuida en América del Sur, América del Norte y el Caribe. No existen vacunas ni fármacos terapéuticos para esta infección.
Western equine encephalitis virus
Le Virus de l'encéphalite équine de l'Ouest, Western equine encephalitis virus, est l'agent causal d’une maladie virale relativement rare l'encéphalite équine de l'Ouest (en anglais Western equine encephalitis ou WEE). Il s’agit d’une espèce de virus du genre Alphavirus de la famille des Togaviridae et également d’un arbovirus (arthropodes borne virus) transmis par des moustiques des genres Culex et Culiseta[2]. On a répertorié au moins de 700 cas confirmés aux États-Unis depuis 1964.
Aux États-Unis le WEE est retrouvé principalement dans les États situés à l’ouest du Mississippi. La maladie est également observée en Amérique du Sud. Le virus provoque généralement une infection infra-clinique, les infections symptomatiques sont rares. Cependant, la maladie peut causer des séquelles graves chez les nourrissons et les enfants. Contrairement à l’encéphalite équine de l'Est, la mortalité globale de la maladie est faible (environ 4 %) et survient essentiellement en cas d’infections atteignant des personnes âgées. Il n'existe aucun vaccin contre ce virus et aucun médicament aux États-Unis n’a l’autorisation de mise sur le marché pour traiter cette infection.
Le virus de l'encéphalite équine de l'Ouest était l'un des agents, parmi plus d'une douzaine d'autres, que les États-Unis avaient répertoriés comme armes biologiques potentielles avant que le pays ait suspendu son programme d'armes biologiques[3].
Western equine encephalitis virus
Le Virus de l'encéphalite équine de l'Ouest, Western equine encephalitis virus, est l'agent causal d’une maladie virale relativement rare l'encéphalite équine de l'Ouest (en anglais Western equine encephalitis ou WEE). Il s’agit d’une espèce de virus du genre Alphavirus de la famille des Togaviridae et également d’un arbovirus (arthropodes borne virus) transmis par des moustiques des genres Culex et Culiseta. On a répertorié au moins de 700 cas confirmés aux États-Unis depuis 1964.
Aux États-Unis le WEE est retrouvé principalement dans les États situés à l’ouest du Mississippi. La maladie est également observée en Amérique du Sud. Le virus provoque généralement une infection infra-clinique, les infections symptomatiques sont rares. Cependant, la maladie peut causer des séquelles graves chez les nourrissons et les enfants. Contrairement à l’encéphalite équine de l'Est, la mortalité globale de la maladie est faible (environ 4 %) et survient essentiellement en cas d’infections atteignant des personnes âgées. Il n'existe aucun vaccin contre ce virus et aucun médicament aux États-Unis n’a l’autorisation de mise sur le marché pour traiter cette infection.
Encefalite equina do oeste ou Encefalomielite equina ocidental (EEO) é uma doença viral causada por um alphavirus transmitido por mosquitos que afeta humanos, equinos e aves. Essa encefalite viral é endêmica do oeste do continente americano e mais comum em crianças. [1]
O vírus da EEO é transmitido por mosquitos Culex e Aedes usando diversas aves silvestres servem de reservatório. É difícil de diagnosticar porque é um vírus de difícil cultivo e causa sintomas muito similares a outras encefalites ou encefalomielites.
Apesar de que no Brasil é mais comum a encefalite equina do leste(EEL), o vírus da EEO foi encontrada em aves da Amazônia, no Pantanal e na mata atlântica do Rio de Janeiro.[2]
Depois de 4 a 10 dias de incubação os sintomas possíveis incluem[3]:
Cultivo celular como Vero ou em ratos, ou estudos serológicos de anticorpos como ELISA indireto.
Não existem vacinas ou tratamento específico para esse vírus. O controle do mosquito e uso de repelentes e telas é a melhor forma de evitar a doença.
É fatal em apenas 3%, o que a diferencia muito da encefalite venezuelana e encefalite do leste, que são dez a vinte vezes mais fatais respectivamente. Porém, em 30% dos casos em bebês deixam sequelas neurológicas. Quanto mais sintomas neurológicos pior o prognóstico.[4]
Encefalite equina do oeste ou Encefalomielite equina ocidental (EEO) é uma doença viral causada por um alphavirus transmitido por mosquitos que afeta humanos, equinos e aves. Essa encefalite viral é endêmica do oeste do continente americano e mais comum em crianças.
西部馬腦炎病毒（英文：Western Equine Encephalitis，簡稱:WEE）是經由蚊子所感染的病毒，主要感染馬類，但也可以感染人。西部馬腦炎病毒和東部馬腦炎病毒一樣都屬腦炎病毒的一種。第一次發現於1930年，首次感染人類的案例為1938年病致死。西部馬腦炎病毒大都分部於密西西比河以西。但在南美洲等國家也有案例。西部馬腦炎病毒相較東部馬腦炎病毒更溫和，致死程度大概在4%左右。
