Das Falsche Weiße Stängelbecherchen (Hymenoscyphus fraxineus;[1] vor der Rechtschreibreform: Falsches Weißes Stengelbecherchen) ist eine 2010 neu beschriebene Pilzart aus der Unterabteilung der Echten Schlauchpilze.[2] Hymenoscyphus fraxineus lebt auf den Blattspindeln abgeworfener Eschenblätter. Seine Nebenfruchtform Chalara fraxinea löst das Eschentriebsterben an Gemeiner Esche und Schmalblättriger Esche aus.[3]
Die Fruchtkörper des Falschen Weißen Stängelbecherchens sind weiße becherförmige Apothecien mit einer Größe von 2 bis 7 mm, die auf den Blattspindeln im Vorjahr abgefallener Blätter erscheinen. Die von den Asci freigesetzten Ascosporen sind klebrig und sollen größer sein (15–22 µm) als bei der verwandten Art Hymenoscyphus albidus mit einer Sporenlänge von 8–20 µm. Die freigesetzten Ascosporen werden über den Wind verbreitet, was die schnelle Ausbreitung des Eschentriebsterbens erklärt.[2]
Bei der Suche nach dem Erreger des Eschentriebsterbens wurde 2006 in Polen der Pilz Chalara fraxinea als Nebenfruchtform eines unbekannten Pilzes entdeckt. Seit 2008 hielt man ihn fälschlicherweise für die Nebenfruchtform des Weißen Stängelbecherchens (Hymenoscyphus albidus). Dieser Schlauchpilz ist seit 1851 bekannt, aber nie als schädigender Parasit in Erscheinung getreten. Seit 2010 ist bekannt, dass Hymenoscyphus pseudoalbidus die Hauptfruchtform von C. fraxinea ist.
Chalara fraxinea lebt parasitär in den Geweben der Blätter, Triebe und verholzten Teilen von Eschen und ist nach Ansicht einiger Forscher am vermehrten Absterben dieser Bäume in Europa beteiligt.[4]
Chalara fraxinea befällt junge wie alte Bäume. Es gibt Vermutungen, dass sich der Pilz aufgrund der gestiegenen Durchschnittstemperaturen in Mitteleuropa durchsetzen konnte. Seine Verbreitung begann wahrscheinlich im Baltikum. Nachgewiesen ist er inzwischen in Skandinavien, Großbritannien, Polen, Tschechien, Slowenien, Deutschland, Österreich und der Schweiz. Die Symptome des Befalls sind schüttere Kronen sowie vertrocknende Blätter und Zweige. Da der Pilz die Leitungsbahnen befällt, stirbt der Baum von oben her ab. An der Rinde bilden sich gelblich- oder rötlich-braune Nekrosen.[5]
Das Eschentriebsterben durch den Befall mit Chalara fraxinea ist vom Typus zunächst eine Erkrankung der Blätter und grünen Triebe, später auch der verholzten Teile, wobei von den inneren Geweben nicht primär die Gefäße, sondern v. a. das Parenchym der Holzstrahlen und das Mark besiedelt werden. Die auffälligen Rindennekrosen, die mitunter auch an eine Rindenbranderkrankung erinnern, sind eher ein sekundärer Schaden durch das Absterben lebender Rinde und des Kambiums. Die Erkrankung wird auch als „Eschensterben“ oder „Eschenwelke“ bezeichnet.[6]
In Kultur bildet der Pilz ein mäßig wachsendes Luftmyzel, das anfangs weiß ist, sich später aber rotbräunlich bis gräulich oder schwarz verfärbt. Die vegetativen Hyphen sind durchscheinend bis olivbraun mit nur wenigen Verdickungen. In älteren Kulturen treten verdickte, pigmentierte Zellen auf. Die Phialiden stehen solitär an den vegetativen Hyphen und sind 20 bis 40 µm lang.[7]
Das Falsche Weiße Stängelbecherchen (Hymenoscyphus fraxineus; vor der Rechtschreibreform: Falsches Weißes Stengelbecherchen) ist eine 2010 neu beschriebene Pilzart aus der Unterabteilung der Echten Schlauchpilze. Hymenoscyphus fraxineus lebt auf den Blattspindeln abgeworfener Eschenblätter. Seine Nebenfruchtform Chalara fraxinea löst das Eschentriebsterben an Gemeiner Esche und Schmalblättriger Esche aus.
Die Fruchtkörper des Falschen Weißen Stängelbecherchens sind weiße becherförmige Apothecien mit einer Größe von 2 bis 7 mm, die auf den Blattspindeln im Vorjahr abgefallener Blätter erscheinen. Die von den Asci freigesetzten Ascosporen sind klebrig und sollen größer sein (15–22 µm) als bei der verwandten Art Hymenoscyphus albidus mit einer Sporenlänge von 8–20 µm. Die freigesetzten Ascosporen werden über den Wind verbreitet, was die schnelle Ausbreitung des Eschentriebsterbens erklärt.
Hymenoscyphus fraxineus (/haɪməˈnɒsɪfəs frækˈsɪniəs/) is an ascomycete fungus that causes ash dieback, a chronic fungal disease of ash trees in Europe characterised by leaf loss and crown dieback in infected trees. The fungus was first scientifically described in 2006 under the name Chalara fraxinea. Four years later it was discovered that Chalara fraxinea is the asexual (anamorphic) stage of a fungus that was subsequently named Hymenoscyphus pseudoalbidus and then renamed as Hymenoscyphus fraxineus.
Trees reported dying in Poland in 1992 are now believed to have been infected with this pathogen. It is now widespread in Europe, with up to 85% mortality rates recorded in plantations and 69% in woodlands.[2] It is closely related to a native fungus Hymenoscyphus albidus, which is harmless to European ash trees.[3][4] According to a 2016 report published in the Journal of Ecology a combination of H. fraxineus and emerald ash borer attacks could wipe out European ash trees.[5]
The fungus Hymenoscyphus fraxineus was first identified and described in 2006 under the name Chalara fraxinea.[6] In 2009, based on morphological and DNA sequence comparisons, Chalara fraxinea was suggested to be the asexual stage (anamorph) of the ascomycete fungus Hymenoscyphus albidus.[6] However, Hymenoscyphus albidus has been known from Europe since 1851 and is not regarded as pathogenic.[7] In 2010, through molecular genetic methods, the sexual stage (teleomorph) of the fungus was recognized as a new species and named Hymenoscyphus pseudoalbidus.[6] Four years later it was determined that "under the rules for the naming of fungi with pleomorphic life-cycles", the correct name should be Hymenoscyphus fraxineus.[1] Hymenoscyphus fraxineus is "morphologically virtually identical" to Hymenoscyphus albidus, but there are substantial genetic differences between the two species.[8]
Hymenoscyphus fraxineus has two phases to its life-cycle: sexual and asexual.[9] The asexual stage (anamorph) grows in affected trees attacking the bark and encircling twigs and branches.[9] The sexual, reproductive stage, (teleomorph) grows during summer on ash petioles in the previous year's fallen leaves.[7] The ascospores are produced in asci and are transmitted by wind; this might explain the rapid spread of the fungus.[7] The origins of the disease are uncertain,[10] but researchers are investigating the theory that the fungus originated in Asia, where ash trees are immune to the disease.[11] Genetic analysis of the fungus Lambertella albida which grows harmlessly on petioles of the Manchurian ash (Fraxinus mandschurica) in Japan, has shown that it is likely to be the same species as Hymenoscyphus fraxineus.[12]
Teams from The Sainsbury Laboratory (TSL) and the John Innes Centre in Norwich sequenced the genome of the fungus in December 2012. The sequence has been published on the website OpenAshDieBack and offers clues to how the fungus infects trees. The study has uncovered toxin genes and other genes that may be responsible for the virulence of the fungus. In the long term researchers aim to find the genes that confer resistance to the pathogen on some ash trees.[13]
Trees now believed to have been infected with this pathogen were reported dying in large numbers in Poland in 1992,[14] and by the mid 1990s it was also found in Lithuania, Latvia and Estonia.[15] However, it wasn't until 2006 that the fungus's asexual stage, Chalara fraxinea, was first described by scientists, and 2010 before its sexual stage was described.[14] By 2008 the disease was also discovered in Scandinavia, the Czech Republic, Slovenia, Germany, Austria and Switzerland.[16] By 2012 it had spread to Belgium, France, Hungary, Italy, Luxembourg,[17] the Netherlands, Romania, Russia, Britain and Ireland.[18][19] By 2016, it was already identified in central Norway, the northernmost distribution areas of ash tree.[20]
Up to 85% mortality rates due to H. fraxineus have been recorded in plantations and 69% in woodlands.[2] The disease has caused a large-scale decline of ash trees across Poland,[21] and the experience there suggests that in the long term "15 to 20 per cent of trees do not die, and show no symptoms."[22] In 2012, the disease was said to be peaking in Sweden and Denmark, and in a post-decline (or chronic) phase in Latvia and Lithuania.[10] The disease was first observed in Denmark in 2002, and had spread to the whole country by 2005.[23] In 2009 it was estimated that 50 per cent of Denmark's ash trees were damaged by crown-dieback,[23] and a 2010 estimate stated that 60–90% of ash trees in Denmark were affected and may eventually disappear.[24] The disease was first reported in Sweden in 2003.[25] A survey conducted in Götaland in 2009 found that more than 50% of the trees had noticeable thinning and 25% were severely injured.[25]
A Danish study found that substantial genetic variation between ash trees affected their level of susceptibility.[26] However, the proportion of trees with a high level of natural resistance seemed to be very low, probably less than 5%.[26] A Lithuanian trial based on the planting of trees derived from both Lithuanian and foreign populations of European ash found 10% of trees survived in all progeny trials to the age of eight years.[27]
So far the fungus has mainly affected the European ash (Fraxinus excelsior) and its cultivars, but it is also known to attack the narrow-leafed ash (Fraxinus angustifolia).[28] The manna ash (Fraxinus ornus) is also a known host, although it is less susceptible than the other European ash species.[28] Experiments in Estonia have shown that several North American ash species are susceptible, especially the black ash (Fraxinus nigra), and to a lesser extent the green ash (Fraxinus pennsylvanica).[28] The white ash (Fraxinus americana) and the Asian species known as Manchurian ash (Fraxinus mandschurica) showed only minor symptoms in the study.[28]
Initially, small necrotic spots (without exudate) appear on stems and branches. These necrotic lesions then enlarge in stretched, perennial cankers on the branches, wilting, premature shedding of leaves and particularly in the death of the top of the crown.[29] Below the bark, necrotic lesions frequently extend to the xylem, especially in the axial and paratracheal ray tissue.[30] The mycelium can pass through the simple pits, perforating the middle lamella but damage to either the plasmalemma or cell walls was not observed.[31] The disease is often chronic but can be lethal.[18] It is particularly destructive of young ash plants, killing them within one growing season of symptoms becoming visible.[32] Older trees can survive initial attacks, but tend to succumb eventually after several seasons of infection.[32]
There are currently no effective strategies for managing the disease, and most countries which have tried to control its spread have failed.[11] The removal of trees in infected areas has little effect as the fungus lives and grows on leaf litter on the forest floor.[11] Research at the Swedish University of Agricultural Sciences suggests that the deliberate destruction of trees in an infected area can be counterproductive as it destroys the few resistant trees alongside the dying ones.[33] One approach to managing the disease may be to take branches from resistant trees and graft them to rootstock to produce seeds of resistant trees in a controlled environment.[33] A Lithuanian trial searching for disease-resistance resulted in the selection of fifty disease-resistant trees for the establishment of breeding populations of European ash in different provinces of Lithuania.[27] A breeding programme for resistant trees is a viable strategy[34] but the process of restoring the ash tree population across Europe with resistant trees is likely to take decades.[33]
The fungus was first found in Britain during February 2012 at sites that had received saplings from nurseries in the previous five years.[14] A ban on imports of ash from other European countries was imposed in October 2012 after infected trees were found in established woodland.[35] On 29 October Environment minister David Heath confirmed that 100,000 nursery trees and saplings had been deliberately destroyed.[11][36] The government also banned ash imports but experts described their efforts as "too little too late".[37] The UK Government emergency committee COBR met on 2 November to discuss the crisis.[38] A survey of Scottish trees started in November 2012.[39] A 2020 study suggested that certain landscapes with hedgerows and woods made up of different types of tree resisted the disease better than areas mainly populated with ash trees.[40]
The Forestry Commission has produced guidance[41] and requested people report[42] possible cases.
Comparisons have been made to the outbreak of Dutch elm disease in the 1960s and 1970s.[43] In 2012 it was estimated that up to 99% of the 90 million ash trees in the UK would be killed by the disease.[44]
On 9 November 2012 the United Kingdom Government unveiled its strategy. Environment Secretary Owen Paterson announced that it was acknowledged that the disease was here to stay in the UK and that the focus would be on slowing its spread. Young and newly planted trees with the disease would be destroyed; however, mature trees would not be removed because of the implications for wildlife that depends on the trees for their natural habitat. The strategy unveiled by Paterson included:
In March 2013 Owen Paterson announced that the United Kingdom Government would plant a quarter of a million ash trees in an attempt to find strains that are resistant to the fungus.[46]
In February 2016 the BBC program "Countryfile" presented an anecdotal report of enhanced resistance to ash dieback following soil treatment by injecting enriched "Biochar" - a type of charcoal. Twenty trees had remained free of disease over 3 years during a severe infestation of the surrounding trees.[47][48]
In December 2016, writing in Nature,[49] Dr Richard Buggs reported that the common ash (Fraxinus excelsior) had been genetically sequenced for the first time and UK specimens appeared more resistant than Danish ones.[50]
In August 2018 Defra and the Forestry Commission announced that at Westonbirt Arboretum the fungus had been found infecting three new hosts: Phillyrea (mock privet), Phillyrea angustifolia (narrow-leaved mock privet) and Chionanthus virginicus (white fringetree).[51][52] These were the first findings on hosts other than Fraxinus anywhere in the world.[53] All three new hosts are in the same taxonomic family as ash, the Oleaceae.[51] The trees were all in the vicinity of infected European ash.[53] In response to the findings on the new hosts, Nicola Spence, the UK Chief Plant Health Office, said that, "Landscapers, gardeners and tree practitioners should be vigilant for signs of ash dieback on these new host species, and report suspicious findings through Tree Alert".[52]
In June 2019, Defra published a report summarising the current state of knowledge of ash dieback, and priority areas for future research.[54] In 2019 and 2020, the UK government and Future Trees Trust planted 3,000 ash trees in Hampshire to establish the Ash Archive. All the trees came from shoots of trees that demonstrated resistance to the fungus. The Ash Archive will form the basis of a breeding program.[55]
On 12 October 2012 the Department of Agriculture, Food and the Marine confirmed the first recorded instance of the fungus in Ireland, at a plantation in County Leitrim.[56] Legislation was introduced in both Northern Ireland and the Republic of Ireland on 26 October banning the importation and movement of ash plants from infected parts of Europe.[56] By 23 September 2013, a survey conducted by the Irish Government revealed that the disease had been identified at ninety-six sites across the Republic of Ireland.[57] As of August 2021, Teagasc warns that: "The disease is now prevalent throughout most of the island of Ireland and is likely to cause the death of the majority of the ash trees over the next two decades."[58]
The first cases in Northern Ireland were confirmed at five sites in counties Down and Antrim on 16 November 2012.[59] By 4 December 2012 the disease had been confirmed at sixteen sites in counties Down, Antrim, Tyrone and Londonderry.[60]
Due to the importance of F. excelsior as a host, Jönsson and Thor 2012 find that H. fraxineus is subjecting rare/threatened lichens to an unusually high (0.38) coextinction risk probability vis-a-vis the host tree in the wooded meadows of Gotland, Sweden.[61] Studies detected no signs of ash mortality compensation by the surviving trees, particularly in mixed forests, indicating a mid-term habitat loss and niche replacement of ash.[20]
Hymenoscyphus fraxineus (/haɪməˈnɒsɪfəs frækˈsɪniəs/) is an ascomycete fungus that causes ash dieback, a chronic fungal disease of ash trees in Europe characterised by leaf loss and crown dieback in infected trees. The fungus was first scientifically described in 2006 under the name Chalara fraxinea. Four years later it was discovered that Chalara fraxinea is the asexual (anamorphic) stage of a fungus that was subsequently named Hymenoscyphus pseudoalbidus and then renamed as Hymenoscyphus fraxineus.
Trees reported dying in Poland in 1992 are now believed to have been infected with this pathogen. It is now widespread in Europe, with up to 85% mortality rates recorded in plantations and 69% in woodlands. It is closely related to a native fungus Hymenoscyphus albidus, which is harmless to European ash trees. According to a 2016 report published in the Journal of Ecology a combination of H. fraxineus and emerald ash borer attacks could wipe out European ash trees.
Saaresurm (Hymenoscyphus fraxineus, sünonüüm Hymenoscyphus pseudoalbidus) on liik kottseeni tiksikulaadsete seltsist.
Saaresurm elab harilikul saarel ja võib põhjustada puu surma.[1]
Saaresurma viljakehad asuvad tavaliselt eelmise aasta leherootsudel. Saaresurma mittesuguline arengujärk on kirjeldatud varem nime all Chalara fraxinea (mittetäielike seente hulgas).
Saaresurmale väga lähedane liik Hymenoscyphus albidus on väga sarnase eluviisiga, kuid puude surma ei põhjusta.
Saaresurm (Hymenoscyphus fraxineus, sünonüüm Hymenoscyphus pseudoalbidus) on liik kottseeni tiksikulaadsete seltsist.
Saaresurm elab harilikul saarel ja võib põhjustada puu surma.
Saaresurma viljakehad asuvad tavaliselt eelmise aasta leherootsudel. Saaresurma mittesuguline arengujärk on kirjeldatud varem nime all Chalara fraxinea (mittetäielike seente hulgas).
Saaresurmale väga lähedane liik Hymenoscyphus albidus on väga sarnase eluviisiga, kuid puude surma ei põhjusta.
Hymenoscyphus fraxineus
Chalara fraxinea est une espèce de champignons pathogènes, responsable d'une maladie fongique (phytopathologie) dite « chalarose » ou « maladie du flétrissement du frêne ». Cette maladie émergente apparue en Pologne puis en Lituanie[2] au début des années 1990 s'étend rapidement[3] en Europe depuis le début du XXIe siècle ; elle touche deux espèces de frênes : Fraxinus excelsior et Fraxinus angustifolia.
Sa forme téléomorphe (sexuée) a d'abord été prise en 2009 pour Hymenoscyphus albidus par Kowalski et Holdenrieder (2009)[4] (un petit champignon non pathogène, décrit par Desmazières (1851), qui l'a découvert près de Caen avant qu'il soit occasionnellement trouvé un peu partout en Europe, fructifiant sur des pétioles de feuilles de frêne tombées au sol[2]). Cette forme téléomorphe est aujourd'hui attribuée à une espèce proche, morphologiquement identique : Hymenoscyphus pseudoalbidus[2] ou Hymenoscyphus fraxineus (Baral et al., 2014) et décrite sous le nom Chalara fraxinea pour sa forme asexuée (anamorphe) (décrite en 2006 par Kowalski).
« La rapidité de progression de la maladie et son mode de dispersion ne permettent pas d’envisager des mesures d’éradication »[2].
C'est le nom de la maladie causée chez certains frênes par le champignon ascomycète Chalara fraxinea, qui peut attaquer le frêne à tous les âges et qui a été détecté par l'INRA sur toutes les parties possibles de l'arbre malade (collet, houppier, racines, pousses, gourmands), mais toujours uniquement au niveau des nécroses ou des pourritures, et non dans le bois sain (aubier, bois de cœur).
Si ceci est confirmé par d'autres observations, on pourrait en déduire que la qualité de la grume n'est pas affectée (hors zones de nécrose ou pourriture)[5] ; Cependant faire circuler des bois issus d'arbres malades, pour les besoins d'industrie ou de chauffage ou autres usages, pourrait contribuer à la diffusion de spores contaminantes, bien que ceci n'ait pour l'instant jamais été démontré [5].
Une étude suédoise sur des frênes malades[6] a trouvé ce champignon associé à d'autres espèces (Gibberella avenacea, Alternaria alternata, Epicoccum nigrum, Botryosphaeria stevensii, Valsa sp., Lewia sp., Aureobasidium pullulans et Phomopsis sp.). Ces champignons ont été inoculés à de jeunes frênes sains, et après 2 ans, seules 4 espèces (A. alternata, E. nigrum, C. fraxinea et Phomopsis sp.) ont conduit à l'observation de nécroses de l'écorce et du cambium typiques de la maladie. C. fraxinea présentait le pouvoir pathogène le plus élevé : il s'est développé chez environ la moitié des arbres inoculés, alors que les autres espèces de champignon n'ont causé de nécroses que chez 3 à 17 % des frênes inoculés.
La biologie de C. fraxinea et les éventuelles causes environnementales d'une susceptibilité aggravée de F. excelsior sont encore mal comprises et doivent faire l'objet de nouvelles études[6],[7]. Toutefois, on sait que la maladie a une sévérité particulièrement forte dans les sites très humides (Husson et al, 2012, Marçais et al, 2016)
Hypothèse à confirmer : des métabolites secondaires découvertes en laboratoire (Grad et al., 2009) dont une la viridine (mycotoxique) et le viridiol (phytotoxine) pourraient synergiquement combiner leurs effets, respectivement en protégeant H. pseudoalbidus de la concurrence d'autres champignons à croissance plus rapide (selon Kowalski et Bartnik, 2010)[8] et provoquer les nécroses foliaires observées sur les arbres malades (selon Andersson et al., 2010[9]).
Espèces touchées : Entre 2000 et 2010, des frênes non-européennes (nord-américains principalement) introduits ont été retrouvés porteurs de symptômes de la maladie dont Fraxinus nigra qui y semble très vulnérable, Fraxinus pennsylvanica apparemment moins sensible, et Fraxinus americana et Fraxinus mandschurica a priori rarement touchés[10].
En Europe la chalarose est apparue en Pologne au début des années 1990 avant de s'étendre en Europe septentrionale, centrale et du sud[6].
La répartition de la maladie est encore mal connue, mais fait l'objet d'un suivi dans de nombreux pays, dont la France avec l'INRA et le DSF.
En Belgique, il fait l'objet d'un suivi sanitaire par la Région wallonne depuis 2009. Cette année-là, il n'a pas été détecté, mais en 2010, de premiers sites infectés ont été repérés[11]. Des mesures d’éradication ont cherché, sans succès à stopper la propagation de la maladie[12],[13].
En France, où le frêne commun est localement une essence très importante et où il est très présent dans les haies, on estime qu'il y a vers 2015 environ 1,4 million d'hectares peuplés à plus de 75 % de frêne (9 % environ de la superface boisée, soit 21 millions de m3 de bois d’œuvre potentiels selon l'IGN, surtout concentrés dans le quart nord-est de l’hexagone où la chalarose est présente depuis plusieurs années. Les dépérissements sont surveillés par le Département Santé des forêts du ministère de l'agriculture, les premiers symptômes ont été signalés dans la Haute-Saône en 2008 et la maladie s'étend depuis.
En 2009, elle était signalé dans le Pas-de-Calais, à Lugy, près de Fruges. En 2010, onze départements étaient déclarés touchés, avec plusieurs foyers signalés dans le nord de la France (Pas-de-Calais notamment où néanmoins - en 2009 - l'État recommandait de ne pas changer les pratiques d'exploitation[14]) et dans l'est (Alsace, presque partout). En 2011, la totalité du Nord Pas-de-Calais était considérée comme touchée et deux départements proches, (Aisne et Oise) étaient jugés en situation préoccupante. En 2014-15 la maladie atteint l'ensemble de la Normandie, de la Beauce, du nord du massif Central et des Alpes. En 2015, un nouveau foyer est détecté dans les Charentes, aux environs de Jarnac. La mortalité reste faible chez les arbres adultes, mais élevée chez les jeunes peuplements (comme pour les chancres bactériens). On suggère que les tirs, notamment à la grenaille, chevrotine notamment, blessant les jeunes arbres en milieux forestiers, offrent des portes d'accès au cambium, augmentant la vitesse d'expansion des pathogènes dans certains secteurs. La croissance est souvent réduite et le pourcentage d'arbres adultes porteurs de symptômes peut dépasser 80 % des frênes des massifs suivis. En 2018 une cartographie a été publiée, basée sur une évaluation de 2017 faite sur 35 départements déjà contaminés sur la base d'un protocole précis (une frênaie évaluée par quadrat de 16 km où le frêne est très présent ou d'importance économique selon l'IGN).
https://agriculture.gouv.fr/avancee-de-la-chalarose-sur-le-territoire
Une étude menée à l'INRA a montré le caractère exotique et invasif de l'agent pathogène[15]. Puis il a été montré que C. fraxinea est très probablement d'origine asiatique où il a été détecté sur des frênes indigènes, F. mandshurica, au Japon, et où la diversité génétique du pathogène est beaucoup plus élevée qu'en Europe[16].
L’analyse génétique des deux espèces proches laisse penser qu'elles n'ont pas d’ancêtres communs récents [17], ce qui laisse penser qu'il s'agit d'une espèce introduite et devenue invasive. Son origine a été trouvée et se trouve en Asie du Sud-Est.
Certaines pratiques devraient être surveillées quant à la propagation rapide de cette maladie
Une étude danoise (2007 à 2009, publiée en 2012[18]) a montré que les clones de frênes (parmi une trentaine de clones différents testés) réagissent différemment à cette maladie : tous les clones infectés ont présenté des symptômes, mais avec de fortes variations. Le degré de sensibilité des clones était fortement corrélé à la sénescence des feuilles en automne (plus précoce chez les clones plus sains). L'étude a montré une résistance d'origine génétique chez certains clones, associée à cette chute plus précoce des feuilles[18]. De façon générale, plusieurs études confirment qu'il existe de la variabilité génétique héritable dans la résistance à la maladie dans les populations de F. excelsior, allant des plus résistants (moins de 5 % de la population de frênes) aux très sensibles qui disparaîtront rapidement[19],[20],[21]. La chalarose aura un impact économique majeur ainsi qu'un fort impact écologique sans toutefois remettre en cause la préservation de l'espèce. Les clones les plus résistants freinent la propagation du champignon[18].
Si le champignon ne contourne pas cette résistance, la sylviculture pourrait utiliser certains de ces clones[18].
Ce champignon a fait l'objet d'une alerte internationale de l'EPPO et sa présence peut être maintenant diagnostiquée par PCR (plus rapidement qu'en isolant le champignon sur gélose) par certains laboratoires[6],[22]. Cette technique devrait faciliter la recherche du champignon et l'acquisition de données d'intérêt éco-épidémiologique[22].
Symptômes foliaires
Petite lésion sur écorce
lésion linéaire le long d'une branche
Chalara fraxinea ne croît que très lentement sur les supports classiques de gélose, alors qu'il se développe très vite chez les frênes infectés (pour ceux qui n'y résistent pas naturellement)[22].
En France, le ministère de l'Agriculture déconseille le martelage tardif fin août. En effet, les frênes atteints de chalarose perdent souvent leurs feuilles précocement et peuvent être totalement défeuillés dès le 15 août, entraînant une mauvaise appréciation de l'état sanitaire de l'arbre. Il est recommandé de n'exploiter que des arbres ayant plus de 50 % du houppier dépérissant. En effet, un des buts importants de la gestion des frênaies atteintes de chalarose est de permettre la régénération des frênes résistants. Il est donc déconseillé d'exploiter de façon trop sévère les peuplements atteints.
Hymenoscyphus fraxineus
Chalara fraxinea est une espèce de champignons pathogènes, responsable d'une maladie fongique (phytopathologie) dite « chalarose » ou « maladie du flétrissement du frêne ». Cette maladie émergente apparue en Pologne puis en Lituanie au début des années 1990 s'étend rapidement en Europe depuis le début du XXIe siècle ; elle touche deux espèces de frênes : Fraxinus excelsior et Fraxinus angustifolia.
Sa forme téléomorphe (sexuée) a d'abord été prise en 2009 pour Hymenoscyphus albidus par Kowalski et Holdenrieder (2009) (un petit champignon non pathogène, décrit par Desmazières (1851), qui l'a découvert près de Caen avant qu'il soit occasionnellement trouvé un peu partout en Europe, fructifiant sur des pétioles de feuilles de frêne tombées au sol). Cette forme téléomorphe est aujourd'hui attribuée à une espèce proche, morphologiquement identique : Hymenoscyphus pseudoalbidus ou Hymenoscyphus fraxineus (Baral et al., 2014) et décrite sous le nom Chalara fraxinea pour sa forme asexuée (anamorphe) (décrite en 2006 par Kowalski).
« La rapidité de progression de la maladie et son mode de dispersion ne permettent pas d’envisager des mesures d’éradication ».
Chalara fraxinea je grzib[1], co go ôpisoł T. Kowalski 2006. Chalara fraxinea nŏleży do zorty Chalara, grōmady Ascomycota i krōlestwa grzibōw.[2][3] Żŏdne podgatōnki niy sōm wymianowane we Catalogue of Life.[2]
Chalara fraxinea je grzib, co go ôpisoł T. Kowalski 2006. Chalara fraxinea nŏleży do zorty Chalara, grōmady Ascomycota i krōlestwa grzibōw. Żŏdne podgatōnki niy sōm wymianowane we Catalogue of Life.
