Alternaria triticina is a fungal plant pathogen that causes leaf blight on wheat. A. triticina is responsible for the largest leaf blight issue in wheat and also causes disease in other major cereal grain crops. It was first identified in India in 1962[1] and still causes significant yield loss to wheat crops on the Indian subcontinent. The disease is caused by a fungal pathogen and causes necrotic leaf lesions and in severe cases shriveling of the leaves.
Successful inoculation of A. triticina has been repeatedly confirmed in Triticum turgidum subsp. Durum (durum wheat) and Triticum aestivum (common wheat, bread wheat) with bread wheat varieties showing more severe infection.[2] Barley, sorghum, triticale, oats, rye, and millet have all been experimentally colonized, but field-level infection is restricted to varieties of durum and bread wheat.[3][2] Infection will only occur on hosts older than three weeks with symptoms appearing at 7–8 weeks of age.[2][4][5]
Lesions will start as oval-shaped scars on the lower leaves and infect more leaves as the plant grows. Later in the season, the lesions enlarge and coalesce, becoming darker and forming chlorotic margins around the necrotic lesions.[6] If the infection becomes sufficiently severe and widespread, the entire field will exhibit a burnt appearance. Depending on the initial concentration of inoculum and environmental conditions, infection can spread to the leaf sheath, stem, awns, and glumes. Spike infections lead to infected seed. These seeds may exhibit no symptoms, or they may become brown and shriveled. In either case, they will contain the disease-spreading agent successfully to the next season.[2][5]
In addition to symptoms derived from nutrient extraction, A. triticina releases several nonspecific toxins, often resulting in chlorotic leaf flag streaks.[7]
Lesions are not easily differentiated from those of other leaf blight pathogens. However, they will have black powder of conidia and not pycnidia or perithecia common to some leaf lesion fungi, which distinguishes it from many ascomycete pathogens of wheat and cereal grains.[2]
The fungus overwinters largely as seed-born spores.[2] These asexual spores multiply in the soil and transfer primary inoculum to susceptible plant leaves through direct soil contact or by soil that is splashed onto the lowest leaves in rainfall or irrigation. At this point, the polycyclic nature of A. triticina is evident when conidia, the secondary inoculum are produced. Conidia germinate in temperatures between 20–25 °C (68–77 °F) and with 10 hours of water film on the leaves or 48 hours of humidity greater than 90%.[2] Conidia germinate, producing 2-4 germ tubes, each with an appressorium and penetration peg. Hyphae infect via direct penetration and proliferate inter- and intra-cellularly. Hyphae reach the deep mesophyll tissue within 72 hours of inoculation. Mycelium will spread to the epidermis and parenchyma tissue but not so deep as to infect the vasculature. Leaf tissue thickness becomes greatly reduced and chloroplasts of infected cells grow larger and irregularly shaped. Mycelium will produce conidiophores which extend out of host tissue stomata and bear conidia either singly or in chains.[2] These conidia serve as secondary inoculum for further infections within the season. Lesions appear between 2–5 days after inoculation.[4][7] Infections in the seed head produce spores for the next season. Conidia in leaf and stem tissue can survive in debris, but its viability is greatly reduced when left on top of the soil surface or in hot, wet environments; their survival is limited to 2 months on the soil surface and 4 months when buried.[2]
The wide array of chemical, cultural, and biological inhibitions of leaf blight of wheat make both conventional and organic management reliable and economic. Infection of wheat and other cereal varieties can be prevented with the selection of resistant cultivar and planting of clean, disease-free seed. Seeds can also be treated with chemical agents or with hot water treatments. Biological methods, such as soil treatments of Bacillus spp. or fluorescent pseudomonads have proven effective.[5] The fungi Trichoderma viride, T. harzianum and Pseudomonas fluorescens all exhibit antagonistic growth against A. triticina hyphae in vitro and led to significantly higher yields in treated versus control plants infected with the leaf blight.[5]
Once infection is detected, foliar fungicides, such as mancozeb, ziram, copper oxychloride, and propineb, can prevent further infection from secondary inoculum. One common recommendation for control in India is 2 applications of copperoxychloride + Mancozeb 15 days apart. If overwintering of plant debris conidia is a concern, leaving residues on the soil surface is recommended, as burying of residue increases its likelihood of survival to the next season. Delaying tillage for several months can also help with plant debris inoculum.[2][5]
Leaf blight of wheat via Alternaria triticina is “one of the most important foliar diseases of wheat in India”.[2] As the world's second largest producer of wheat, trailing only China, India produces 8.7% of the world wheat supply and dedicates 13% of cultivated land to wheat production.[8] With production levels so important to the agriculture sector of India, leaf blight of wheat is a major concern for growers and other stakeholders. Infection can lead to a 46-75% weight reduction of individual grains with yield losses reaching 60%. In the 1960s, India saw widespread, heavy wheat yield losses due to A. triticina with the introduction of a popular Mexican rust-resistant wheat variety.[2][7] It is not uncommon to see yield losses of 20% attributed to Alternaria leaf blight of wheat.
The Australian Industry Biosecurity plan for the Grains Industry rated A. triticina a risk rating of HIGH for the years 2004 and 2009 and thus they have created a contingency plan for the containment of the disease.[5] The fungus is a quarantine pathogen and has prompted New Zealand, Brazil, and South Africa to impose regulations on the importation of wheat, requiring freedom statements from the area before reaccepting imports.[5][6] A. triticina has been found in Argentina, southern Italy, parts of southwestern Asia, North Africa, Greece, the Middle East, and several other eastern European countries.[3][2]
Alternaria triticina is a fungal plant pathogen that causes leaf blight on wheat. A. triticina is responsible for the largest leaf blight issue in wheat and also causes disease in other major cereal grain crops. It was first identified in India in 1962 and still causes significant yield loss to wheat crops on the Indian subcontinent. The disease is caused by a fungal pathogen and causes necrotic leaf lesions and in severe cases shriveling of the leaves.
Alternaria triticina es una especie de hongo patógeno vegetal que causa el tizón de las hojas del trigo. A. triticina es responsable del mayor problema de tizón foliar en el trigo y también causa enfermedades en otros cultivos importantes de cereales. Se identificó por primera vez en India en 1962[1] y todavía causa una pérdida significativa de rendimiento en los cultivos de trigo en el subcontinente indio. La enfermedad es causada por un hongo patógeno y causa lesiones necróticas en las hojas y, en casos graves, marchitamiento.
La inoculación exitosa de A. triticina se ha confirmado repetidamente en Triticum turgidum subsp. durum (trigo duro) y Triticum aestivum (trigo harinero) con variedades de trigo harinero que muestran una infección más grave.[2] La cebada, el sorgo, el triticale, la avena, el centeno y el mijo han sido colonizados experimentalmente, pero la infección a nivel de campo se limita a las variedades de trigo duro y harinero.[3][2] La infección solo ocurre en huéspedes mayores de tres semanas y los síntomas aparecen entre las 7-8 semanas de edad.[2][4][5]
Las lesiones comienzan como cicatrices de forma ovalada en las hojas inferiores e infectan más hojas a medida que la planta crece. Más adelante en la temporada, las lesiones se agrandan y se fusionan, oscureciendo y formando márgenes cloróticos alrededor de las lesiones necróticas.[6] Si la infección se vuelve lo suficientemente grave y generalizada, todo el campo exhibe un aspecto quemado. Según la concentración inicial de inóculo y las condiciones ambientales, la infección puede extenderse a la vaina de la hoja, el tallo, las aristas y las glumas. Las infecciones por picos conducen a semillas infectadas. Estas semillas pueden no presentar síntomas o pueden volverse marrones y arrugadas. En cualquier caso, contienen el agente que propaga la enfermedad con éxito hasta la próxima temporada.[2][5]
Además de los síntomas derivados de la extracción de nutrientes, A. triticina libera varias toxinas inespecíficas, que a menudo resultan en rayas cloróticas en las hojas.[7]
Las lesiones no se diferencian fácilmente de las de otros patógenos del tizón foliar. Sin embargo, tienen polvo negro de conidios y no picnidios o peritecios comunes a algunos hongos lesionados en las hojas, lo que los distingue de muchos patógenos ascomicetos de trigo y granos de cereales.[2]
El hongo pasa el invierno en gran parte como esporas nacidas de semillas.[2] Estas esporas asexuales se multiplican en el suelo y transfieren el inóculo primario a las hojas de las plantas susceptibles a través del contacto directo con el suelo o por el suelo que se salpica sobre las hojas más bajas durante la lluvia o el riego. En este punto, la naturaleza policíclica de A. triticina es evidente cuando se producen conidios, el inóculo secundario. Los conidios germinan a temperaturas entre 20-25 grados C y con 10 horas de película de agua en las hojas o 48 horas de humedad superior al 90%.[2] Los conidios germinan, produciendo 2-4 tubos germinativos, cada uno con un apresorio y una clavija de penetración. Las hifas infectan por penetración directa y proliferan inter e intracelularmente. Las hifas alcanzan el tejido mesófilo profundo dentro de las 72 horas posteriores a la inoculación. El micelio se diseminará a la epidermis y al tejido del parénquima, pero no tan profundamente como para infectar la vasculatura. El grosor del tejido de la hoja se reduce considerablemente y los cloroplastos de las células infectadas crecen más y tienen una forma irregular. El micelio produce conidióforos que se extienden fuera de los estomas del tejido del huésped y portan conidios ya sea individualmente o en cadenas.[2] Estos conidios sirven como inóculo secundario para futuras infecciones durante la temporada. Las lesiones aparecen entre 2 y 5 días después de la inoculación.[4][7] Las infecciones en la cabeza de la semilla producen esporas para la próxima temporada. Los conidios en el tejido de la hoja y el tallo pueden sobrevivir en los escombros, pero su viabilidad se reduce en gran medida cuando se dejan sobre la superficie del suelo o en ambientes cálidos y húmedos; su supervivencia se limita a 2 meses en la superficie del suelo y 4 meses cuando están enterrados.[2]
La amplia gama de inhibiciones químicas, culturales y biológicas del tizón foliar del trigo hace que el manejo convencional y orgánico sea confiable y económico. La infección del trigo y otras variedades de cereales se puede prevenir con la selección de cultivares resistentes y la siembra de semillas limpias y libres de enfermedades. Las semillas también se pueden tratar con agentes químicos o con tratamientos con agua caliente. Los métodos biológicos, como los tratamientos del suelo de Bacillus spp. o pseudomonas fluorescentes han demostrado su eficacia.[5] Los hongos Trichoderma viride, Trichoderma harzianum y Pseudomonas fluorescens exhiben un crecimiento antagonista contra las hifas de A. triticina in vitro y condujeron a rendimientos significativamente más altos en las plantas tratadas que en las de control infectadas con el tizón de la hoja.[5]
Una vez que se detecta la infección, los fungicidas foliares, como mancozeb, ziram, copperoxicloruro y propineb, pueden prevenir una mayor infección por inóculo secundario. Una recomendación común para el control en la India son 2 aplicaciones de copperoxicloruro + mancozeb con 15 días de diferencia. Si la hibernación de conidios de desechos vegetales es una preocupación, se recomienda dejar residuos en la superficie del suelo, ya que enterrarlos aumenta la probabilidad de supervivencia hasta la próxima temporada. Retrasar la labranza durante varios meses también puede ayudar con el inóculo de desechos vegetales.[2][5]
El tizón foliar del trigo causado por Alternaria triticina es “una de las enfermedades foliares más importantes del trigo en la India”.[2] Como segundo productor mundial de trigo, solo detrás de China, la India produce el 8.7 por ciento del suministro mundial de trigo y dedica el 13 por ciento de la tierra cultivada a la producción de trigo.[8] Con los niveles de producción tan importantes para el sector agrícola de la India, el tizón de las hojas del trigo es una preocupación importante para los productores y otras partes interesadas. La infección puede llevar a una reducción del peso del 46-75% de los granos individuales con pérdidas de rendimiento que alcanzan el 60%. En la década de 1960, la India experimentó grandes pérdidas de rendimiento de trigo debido a A. triticina con la introducción de una popular variedad mexicana de trigo resistente a la roya.[2][7] No es raro ver pérdidas de rendimiento del 20% atribuidas al tizón foliar del trigo por Alternaria.
El plan de bioseguridad de la industria australiana para la industria de los cereales calificó a A. triticina con una clasificación de riesgo ALTA para los años 2004 y 2009 y, por lo tanto, ha creado un plan de contingencia para la contención de la enfermedad.[5] El hongo es un patógeno de cuarentena y ha llevado a Nueva Zelandia, Brasil y Sudáfrica a imponer regulaciones sobre la importación de trigo, requiriendo declaraciones de libertad del área antes de aceptar importaciones.[5][6] A. triticina se ha encontrado en Argentina, el sur de Italia, partes del suroeste de Asia, el norte de África, Grecia, Oriente Medio y varios otros países de Europa oriental.[3][2]
Datos: Q4736376
Alternaria triticina es una especie de hongo patógeno vegetal que causa el tizón de las hojas del trigo. A. triticina es responsable del mayor problema de tizón foliar en el trigo y también causa enfermedades en otros cultivos importantes de cereales. Se identificó por primera vez en India en 1962 y todavía causa una pérdida significativa de rendimiento en los cultivos de trigo en el subcontinente indio. La enfermedad es causada por un hongo patógeno y causa lesiones necróticas en las hojas y, en casos graves, marchitamiento.
Alternaria triticina est une espèce de champignons ascomycètes de la famille des Pleosporaceae.
Ce champignon phytopathogène est l'agent de l'alternariose du blé.
Alternaria triticina est une espèce de champignons ascomycètes de la famille des Pleosporaceae.
Ce champignon phytopathogène est l'agent de l'alternariose du blé.
Alternaria triticina je grzib[1], co go ôpisoł Prasada & Prabhu 1963. Alternaria triticina nŏleży do zorty Alternaria i familije Pleosporaceae.[2][3] Żŏdne podgatōnki niy sōm wymianowane we Catalogue of Life.[2]
Alternaria triticina je grzib, co go ôpisoł Prasada & Prabhu 1963. Alternaria triticina nŏleży do zorty Alternaria i familije Pleosporaceae. Żŏdne podgatōnki niy sōm wymianowane we Catalogue of Life.
