Un picornavirus és un virus que pertany a la família Picornaviridae. Els picornavirus són virus sense embolcall, amb ARN de banda positiva i una càpside icosaèdrica. El genoma de l'ARN és inusual perquè té una proteïna en el 5è extrem que es fa servir d'encebador per a la transcripció genètica per la polimerasa de l'ARN.
El nom deriva de pico-, que significa petit, i d'ARN referit al genoma de l'àcid ribonucleic, per tant "picornavirus" literalment significa petit virus d'ARN.
Els Picornavirus estan separats en 12 gèneres i inclouen importants patògens humans i de la resta dels animals.[1] Les malalties que causess són variades, anant des del refredat comú fins a la poliomielitis, o a infeccions cròniques en els animals de granja.
Sota la classificació de Baltimore es troben en el grup IV.
Virus Ljungan Gèneres de picornavirus, Espècies i Serotips i Serotips gènere espècies (* significa espècie tipus) serotips Enterovirus Enterovirus boví 2 tipus: (BEV) 1-2 Enterovirus humà A 21 tipus, incloent-hi coxsackivirus A i enteroviruss Enterovirus humà B 59 tipus, incloent, coxsackivirus B viruses, echovirus, i virus vesiculars porcí Human enterovirus C * 19 tipus incloent poliovirus (PV) 1-3, alguns coxsackivirus A i enterovirus Enterovirus humà D 3 tipus: EV-68, EV-70, EV-94 Enterovirus B porcí 2 tipus: (PEV) 9-10 Enterovirus A dels simis 1 tipus: (SEV) A1 Rhinovirus humà A * 75 tipus Rhinovirus humà B 25 tipus Rhinovirus humà C 7+ tipus Cardiovirus Virus de l'Encephalomyocarditis * 1 tipus: (EMCV). Nota: els virus Columbia SK, Maus Elberfeld i Mengovirus són soques d’EMCV. Theilovirus 12 tipus:TMEV, VHEV, TRV, SAFV 1-9 Aphthovirus Virus de la glosopeda [2] * 7 tipus: O, A, C, Sud-àfrica (SAT 1, SAT 2, SAT 3) i Àsia 1 Virus de la rinitis equina 1 tipus: ERAV Rinitis B dels bovins 1 tipus: BRBV Hepatovirus Virus de l'Hepatitis A * 1 tipus: HAV Parechovirus Parecovirus humà * 14 tipus: (HPeV) 1-14 4 tipus: (LV) 1-4 Erbovirus Virus de la rinitis equina B * 3 tipus: (ERBV) 1-3 Kobuvirus Aichi virus * 1 tipus: Aichi virus (AiV) Kobovirus boví 1 tipus: (BKV) Teschovirus Teschovirus porcí * 11 serotips: (PTV) 1 a 11 Sapelovirus Sapelovirus porcí * (abans Enterovirus porcí A) 1 tipus: (PSV) (abans PEV-8) Sapelovirus dels simis 3 tipus: (SSV) 1-3 Sapelovirus de les aus 1 tipus: (ASV) Senecavirus Virus de la vall Seneca * 1 tipus: (SVV) Tremovirus Virus de l’encefalomielitis de les aus 1 tipus: (AEV) Avihepatovirus Virus de l’hepatitis A de l'ànec 3 tipus (DHAV) 1-3 Fonts:Els enterovirus infecten el tracte entèric del cos, com queda reflectit en el seu nom. Els enterovirus repliquen a 37°C, mentre que els rinovirus creixen millor als 33°C de temperatura que hi ha al nas. Els enterovirus sobreviuen a les condicions àcides. En canvi, els rinovirus queden destruïts per les condicions àcides; per això la seva infecció queda restringida al nas i la gola.
Els virus de les plantes tenen una sèrie de propietats diferents de les que tenen els virus que infecten els animals. S’han classificat dins la família Secoviridae contenint la subfamília Comovirinae (gèneres Comovirus, Fabavirus i Nepovirus), i gèneres Sequivirus, Waikavirus, Cheravirus, Sadwavirus i Torradovirus (espècie tipus Tomato torrado virus).
Un picornavirus és un virus que pertany a la família Picornaviridae. Els picornavirus són virus sense embolcall, amb ARN de banda positiva i una càpside icosaèdrica. El genoma de l'ARN és inusual perquè té una proteïna en el 5è extrem que es fa servir d'encebador per a la transcripció genètica per la polimerasa de l'ARN.
El nom deriva de pico-, que significa petit, i d'ARN referit al genoma de l'àcid ribonucleic, per tant "picornavirus" literalment significa petit virus d'ARN.
Els Picornavirus estan separats en 12 gèneres i inclouen importants patògens humans i de la resta dels animals. Les malalties que causess són variades, anant des del refredat comú fins a la poliomielitis, o a infeccions cròniques en els animals de granja.
Picornaviridae je čeleď malých neobalených RNA virů, zahrnující několik významných rodů. Název čeledi je odvozen od slov pico (velmi malý) a RNA, tedy malé RNA viry.
Virion picornavirů se skládá z proteinů VP1, VP2, VP3 a VP4, který je ovšem schován uvnitř kapsidu. Triangulační číslo je proto rovno 3. VP1-3 nemají sekvenční homologii, naproti tomu mají stejnou topologii - osmi vlákenný antiparalelní beta barel (jinak také želé váleček nebo Švýcarský váleček). Tato struktura byla nalezena i v rostlinných virech, což poukazuje na to, že beta barel je jedna z možností, jak dovolit proteinu vytvořit sféru. Pětice proteinů VP1 tvoří pěticípou hvězdici, která je od proteinů VP2 a 3 oddělena prohlubní. Ne všechny picornaviry však tuto prohlubeň mají. Tato prohlubeň je zároveň moc úzká na to, aby vázala protilátky VP1 a VP3 tvoří v kapsidu síť, která je posilněna VP4, a která je esenciální pro stabilitu kapsidu. Stabilita proteinu je také posilněna přítomností zabalené RNA. Další element stabilizující celou strukturu je přítomnost lipidu sfingosinu v hydrofobní kapse kapsidu. Pro rozpad schránky se musí virus tohoto lipidu zbavit, což dokazují experimenty, kdy byl nahrazen lékem WIN, který je v hydrofobní kapse velice stabilní a nemůže být proto odstraněn, což vede k inhibici rozpadu schránky. Některé viry, například rhinoviry, však mají tuto schránku prázdnou. Na glycinu proteinu VP4 je kovalentně vázána kyselina myristová. Po navázání virionu na receptor je tato kyselina vystrčena ven.
Genom picornavirů je jediná RNA s pozitivní polaritou o délce 7,1-8,9 kb, která je infekční (sama stačí k infikování hostitelské buňky). Je polyadenylovaný, avšak na jeho 5' konci není guaninová čepička. Namísto toho se zde nachází VPg, který je kovalentně spojen s RNA přes tyrosin. Na 5' konci se též nachází dlouhá (624-1199) nepřekládaná oblast, která obsahuje vnitřní ribozomální vstupní místo (IRES). těchto IRES je několik tříd, přičemž I-III je součástí genomu picornavirů. Třída IV je obsažena ve viru žloutenky typu C a V je v genomu Dicistroviridae Tato oblast obsahuje poly(C) sekvence, které jsou u různých druhů různě dlouhé. V případě cardiovirů se jedná o 80 až 250 nukleotidů dlouhý úsek, jehož délka koreluje s infekčností těchto virů. 3' koncová část je dlouhá 47 až 125 bází a rovněž obsahuje sekundární strukturu, v níž je pseudoknot, který zodpovídá za kontrolu RNA syntézy. Genom obsahuje pouze jeden ORF, kterým je translatován jediný dlouhý polypeptid, který je následně sestřižen virálními proteinázami. Tato strategie se vyskytuje u všech picornavirů.
Pokusy s převedením RNA do dsDNA ukázaly, že tato DNA vyžaduje menší koncentraci než RNA ke spuštění infekce.
Všechny RNA viry se ve svých hostitelích vyskytují v kvazidruzích, což je soubor podobných, ale ne zcela identických druhů. Je to způsobeno absencí kontrolní aktivity RNA polymerázy. Dochází tak zařazení jednoho chybného nukleotidu na 103 až 104 správně zařazených. Viry se tak nacházejí na prahu katastrofální chyby, kdy dojde k vyhlazení celé populace RNA virů. Studie naznačují, že každý nově replikovaný genom se liší dvěma nukleotidy od svého rodičovského. Liší-li se však v 15 nukleotidech (indukováno ribavirinem), sníží se infekčnost o pět řádů. Pokud se ovšem mutační rychlost sníží, mají viry problém s replikací v hostiteli. RNA viry se tedy nalézají mezi Scylou a Charibdou, kdy větší změny v jejich strategii může znamenat absolutní katastrofu.
Dalším způsobem, jak měnit svůj genom je rekombinace. Dochází k ní, je-li buňka napadena viry s dostatečně homologním genomem. Například frekvence rekombinace mezi dvěma genomy Polioviru sérotypu 1 je 100× větší než mezi genomy Polioviru 1 a 2.
Proteiny picornavirů jsou translatovány jako jeden dlouhý polyprotein, který je následně autokataliticky rozštěpen proteinázami v tomto polyproteinu. Vznikají tak 3 proteiny, P1, P2 a P3, které jsou nadále štěpeny. Z P1 vznikají postupně V1, V3 a V0, z nějž následně vznikne V2 a V4. Toto štěpení probíhá až v uzavřeném kapsidu, má se tedy za to, že k rozštěpení dochází katalýzou RNA a konzervovaným histidinem v přechodu mezi V2 a V4. Z P2 vznikají proteiny 2A-C a z P3 proteiny 3A-3D.
Protein 2A je nezbytný pro proteolitické štěpení polyproteinu a pro replikaci. Stimuluje syntézu negativního řetězce, ne však pozitivního řetězce. Není známo, jak toho tento protein docílí, je však možné, že proteoliticky upraví buněčný protein, který je nezbytný pro syntézu negativního řetězce. Štěpí eIF4G na eIF4GI a eIF4GII, Pabp a srdeční protein dystrofin. Jde o jeden z induktorů apoptózy.
2B je malý hydrofobní protein nezbytný v prvních krocích syntézy RNA. Bývá nazýván jako viroporin, protože v membránách oligomerizuje a vytváří kanály, jejichž význam však dosud není objasněn. Inhibuje však sekreci proteinů v Golgiho aparátu a permeabilizuje membránu, což může hrát roli v uvolnění viru z buňky. Je také částečně zodpovědný za zvesikulování membrán, kde dochází k replikaci virů. Stejný efekt má však i protein 3A. Jde o jeden z inhibitorů apoptózy.
Tento protein má silně konzervovaná místa pro navázání membrány, RNA a NTP, což naznačuje, že se skládá ze tří domén, kdy na N a C konci jsou alifatické alfa-helixy, které interagují s membránou a střední doménu vázající NTP. Izolace mutantů rezistentních vůči guanidin hydrochloridu, který blokuje virovou replikaci zabráněním iniciace syntézy negativního řetězce (nemá však vliv na iniciaci syntézy pozitivního řetězce nebo elongaci obou) inhibicí NTPázové aktivity ukázaly, že je za tuto rezistenci zodpovědný právě protein 2C. 2C má sekvenční homologii se známými helikázami, v čisté formě však tuto funkci nemá. Syntéza tohoto proteinu má za následek rozpad Golgiho aparátu a endoplasmatického retikula, čímž se zformují váčky, které jsou však nepodobné těm, na kterých probíhá virální replikace. Jde o jeden z induktorů apoptózy.
Většina 2BC, který je prekurzor 2B a 2C, zůstává během infekce nesestřižen, přičemž jeho přítomnost je nezbytná pro replikaci. Syntéza 2BC způsobí zvýšení permeability membrány mnohem více než přítomnost 2B, což vede k vytvoření vesikulů podobnějším těm replikačním více, než jaké vytváří 2C.
Silně hydrofobní část C konce proteinu 3A zaručuje jak jemu, tak jeho prekurzoru 3AB asociaci s membránou. Změny v záběru hostitelů jsou vysvětleny změnami v 3A. 3A je homodimer, jehož potřeba dimerizovat není plně vysvětlena. Jde o jeden z inhibitorů apoptózy.
Protein 3B, také známý jako VPg (viral protein, genus linked), slouží jako proteinový primer kovalentně spojený s polyU počátkem RNA přes tyrozin. Má délku 22-24 aminokyselin, zmíněný tyrozin je ale vždy 3 od N konce. Není důležitý pro infekčnost RNA, je však esenciální pro replikaci.
Tento protein slouží jako kotva v membráně pro první krok replikace. Čistý protein zesiluje účinky proteinu 3D, replikázy. Mutace v 3D v místech, kde dochází k interakci s 3AB naruší syntézu RNA. Komplex 3AB a 3CD se váže na 3'-terminální sekvenci RNA polioviru.
Protein 3C je proteináza , která se sama vyštípe z P3, následně vyštěpuje další proteiny z polyproteinu. Její další funkcí je rozštěpení TFIID, TFIIC, TFIIIC, SL-1 (selectivity factor) a UBF (upstream binding factor) čímž dojde k inhibici transkripce všech tří eukaryotických polymeráz. k tomu však dochází v jádře buňky. 3C musí být pro svoji absenci NLS (jaderný lokalizační signál) do jádra přenesen společně s 3D, který tuto sekvenci má, v prekurzoru 3CD. Jde o jeden z induktorů apoptózy.
Jedná se o RNA dependentní RNA polymerázu, která zahájí svoji aktivitu po rozštěpení prekurzoru 3CD. Jako většina takovýchto polymeráz, postrádá opravnou funkci, což vysvětluje obrovskou variabilitu RNA virů. Její sekvence je analogická ostatním polymerázám, ale pro svoji aktivitu vyžaduje EF-Tu, EF-Ts a ribozomální protein S1.
Pro vstup do buněk slouží picornavirům IG-like receptory, jako CD55, jinak také známý jako PVR (poliovirus receptor) nebo ICAM-1 v případě rhinovirů. CD55 je zároveň s CD226 a CD96 součástí receptorů rozeznávaných NK-buňkami a slouží i jako receptor pro alphaherpesvirinae. Naproti tomu CD44 není virový receptor, ale protilátky vázající se na CD44 způsobí, že dojde ke stérickému zabránění polioviru na blízký CD55.
Některé viry vyžadují přítomnost koreceptorů. Například coxsackievir A21 vyžadují přítomnost jak CD55, tak ICAM-1. Role koreceptorů se dá vysvětlit na coxsackieviru B, který napadá polarizované epiteliální buňky skrze CAR (coxsackievirus and adenovirus receptor), který je však součástí těsných spojů buňky. Naváže se proto na CD55, čímž aktivuje Abl kinázu, která vede k Rac-dependentní aktinovému přeuspořádání, což vede k přesunu viru do těsných spojů, kde se naváže na CAR.
Jelikož RNA viry vytváří velké množství mutantů, mnohokrát pasážované druhy mohou za jistých podmínek vyměnit afinitu k jednomu receptoru za druhý, přičemž ztrácejí schopnost vázat původní.
Po navázání na receptor dojde k řadě konformačních změn. Jedna z hypotéz vysvětluje vznik takzvané A částice. N konce VP1, které jsou normálně přítomny uvnitř kapsidu jsou vystrčeny do hostitelské membrány, přičemž pentamer VP1 vytvoří pór pro RNA, která tak může vniknout do buňky. Není známo, zda virus proniká plasmatickou membránou, nebo endozomem, protože látky blokující transport protonů do váčků nezpomalují replikaci na rozdíl od virů chřipky či Semliki Forest virus, stejně jako inhibice tvoření klatrinových váčků (výjimka je rhinovirus 16).
Například FMDV je však vybaven na vstup do buňky endozomální cestou. Navázání nenavozuje konformační změnu, avšak pentamer VP1 je obklopen histidinovými zbytky, jejichž pKa je 6,8. Když pH v endozomech klesna na 6,5, dojde z rozpadu kapsidu a vypuštění RNA.
Po vstupu viru do buňky dojde k odštěpení VPg buněčným odpojovacím enzymem. Poté se IRES naváže na 40S ribozomální podjednotku buďto přímo, anebo za pomocí buněčných komponent. Patří mezi ně eIF3, eIF4A, eIF4E a eIF4G. Po translaci 2A, který má proteázovou aktivitu je rozštěpen eIF4G s navázaným eIF4E, čímž dojde k zastavení translace buněčné mRNA, která vyžaduje oba tyto faktory díky jejich schopnosti rozeznat čepičku a vytvořit s ní iniciační komplex. Translace buněčné mRNA se snižuje, zatímco translace virové RNA se zvyšuje. Po vystřižení 3C z polyproteinu je zastavena i buněčná transkripce. Genomy některých virů obsahují vedoucí L sekvenci, která kóduje L protein, který má proteázovou aktivitu.
V průběhu infekce je zničen jako Golgiho aparát, tak endoplasmatické retikulum, aby byly vytvořeny váčky, na kterých probíhá replikace.
Replikace a translace na jednom vlákně nemůže probíhat souběžně. Zůstává však záhadou, jaký kontrolní mechanismus přepíná mezi translací a replikací. Nejnovější poznatky poukazují na hlavní úlohu replikázy. Někdy ovšem dojde ke kolizi, jak je doloženo díky mutantům, kteří ve svém genomu obsahují nukleotidů rRNA. při replikaci přeskočila replikáza na ribozom, kde část rRNA zkopírovala a poté přeskočila zpátky na templát.
jak bylo zmíněno dříve, dochází ke štěpení eIF4G. není to však jediná cesta, jak vyřadit translaci buněčné mRNA. Další způsob je defosforylace 4E-BP1, kdy tento protein projde konformační změnou dovolujícímu navázat se na eIF4E, čímž se mu zabrání v navázání na eIF4G. Po opětovné fosforylaci 4E-BP1 dojde ke zpětné konformační změně a eIF4F je opět uvolněn.
Dochází též k inhibici transportu proteinů do jádra. Při infekci je řada jaderných proteinů potřebných v cytoplasmě, a proto je potřeba tento dopravní systém vyřadit z činnosti.
Proteiny 2B, 2BC blokují Golgiho aparát a 3A blokuje ER, čímž kompletně blokují sekretorické dráhy, čímž se zabrání sekreci cytokinů a MHC.
Buňka po infekci začne projevovat známky cytopathického efektu. V mnoha případech je velmi podobný apoptóze (shromažďování chromatinu, změny permeability membrán, vysychání buňky atd.).
Fields Virology 5th Edition
Tento článek není dostatečně ozdrojován a může tedy obsahovat informace, které je třeba ověřit.Picornaviridae je čeleď malých neobalených RNA virů, zahrnující několik významných rodů. Název čeledi je odvozen od slov pico (velmi malý) a RNA, tedy malé RNA viry.
Die Familie der Picornaviren (Picornaviridae) umfasst unbehüllte Viren mit einer einzelsträngigen, linearen RNA mit positiver Polarität als Genom. Die Viren dieser Familie gehören mit einer Größe von 22 bis 30 nm zu den kleinsten Viren, was zur Namensgebung pico (lat. für sehr klein) und rna für das Genom führte.[2]
Picornaviren kommen bei einer Vielzahl von Wirbeltieren vor und verursachen sehr unterschiedliche Erkrankungen, z. B. eine harmlose Erkältung, Durchfallerkrankungen, Schleimhautentzündungen oder Infektionen des Zentralnervensystems. Die zahlreichen Arten der Picornaviren werden typischerweise in viele Subtypen unterteilt, da sie sich durch eine große Oberflächenvarianz und die damit einhergehende antigenetische Variabilität auszeichnen; bislang wurden ca. 370 Typen klassifiziert. Wichtige Vertreter der Picornaviridae sind beispielsweise beim Menschen das Hepatitis-A-Virus, in der Gattung Enterovirus das Poliovirus, die Rhinoviren (häufigste Erreger von Erkältungskrankheiten) und die Coxsackie-Viren, bei Tieren das Maul-und-Klauenseuche-Virus.
Die Virionen (Viruspartikel) der Picornaviridae haben eine runde Gestalt und sind etwa 22–30 nm im Durchmesser groß. Sie bestehen aus einem unbehüllten, ikosaedrischen Kapsid, das aus vier Virusproteinen VP1, VP2, VP3 und VP4 aufgebaut ist. Bei einigen Virusspezies ist noch ein Vorläuferprotein VP0 in geringen Mengen im Kapsid enthalten, aus dem während der Reifung der Partikel durch proteolytische Spaltung die Proteine VP2 und VP4 entstehen. Die vier Strukturproteine VP1-4 bilden zusammen ein Kapsomer, bei dem das VP4 die innere Kapsidseite auskleidet und über seine positiv geladenen Aminosäurereste mit der viralen RNA assoziiert ist. In einem Picornavirus-Kapsid lagern sich 60 Kapsomere zu einem Ikosaeder (T=1) zusammen. Die Oberfläche des Virions wird nur von den drei Proteinen VP1-3 gebildet, so dass nur diese für die antigenetischen Eigenschaften und die Einteilung in Serotypen verantwortlich sind.
Die Picornaviren sind aufgrund der Abwesenheit einer Virushülle sehr stabil gegenüber Alkoholen (Ethanol, 2-Propanol) und milden Detergenzien (Seife). Die Spezies der Gattungen Enterovirus und Hepatovirus sind darüber hinaus auch in Gegenwart starker Detergentien und längere Zeit bei pH-Werten unter 3,0 stabil, was ihnen eine außergewöhnliche Umweltresistenz verleiht. Aufgrund dieser Säurestabilität werden die Viren dieser beiden Gattungen auch durch das saure Milieu im Magen nicht inaktiviert;[2] daher geht der Infektionsweg dieser Viren überwiegend über den Verdauungstrakt, von dem aus sie auch weitere Zielorgane (ZNS, Lunge) erreichen können. Dafür sind Enteroviren empfindlich gegenüber Austrocknen sowie mäßigem Erhitzen (50 °C).[2] Alle anderen säurelabilen Picornaviren infizieren durch Tröpfchen- und Schmierinfektion bevorzugt den Nasen-Rachen-Raum. Rhinoviren sind empfindlicher; sie sind nur bei einem pH-Wert von 6,0-7,5 stabil und äußerst temperaturempfindlich.[2]
Das virale Genom besteht aus einer einzelsträngigen RNA mit positiver Polarität. Die Länge der RNA variiert zwischen den Gattungen von 7,2 (Rhinoviren) bis 8,5 (Aphthovirus) kB. Zwischen zwei nichtcodierenden Bereichen am 3'- und 5'-Ende liegt ein einziger offener Leserahmen (ORF) für ein virales Vorläufer-Polyprotein, das noch während der Translation in einzelne Virusproteine gespalten wird. Am 3'-Ende befindet sich ein für positivsträngige RNA-Viren typischer poly-A-Schwanz. Der RNA-Abschnitt am 5'-Ende vor dem Startcodon ist durch zahlreiche Basenpaarungen innerhalb des RNA-Moleküls zu einer komplexen Sekundärstruktur gefaltet, die funktionell die Aktivität einer IRES (internal ribosomal entry site) zeigt. Diese Struktur dient der Initiation der Translation an den Ribosomen und wurde erstmals bei Picornaviren beschrieben.
Die folgende Systematik entspricht dem ICTV-Stand vom März 2020,[1][3] ergänzt um die vorgeschlagene Einteilung in sog. Supergruppen (im Rang von Unterfamilien) und weitere vorgeschlagene Gattungen (in Anführungszeichen).[4] Es ist nur eine Auswahl der Spezies angegeben. Im März 2021 hat das ICTV die Supergruppen als Unterfamilien anerkannt.[5]
Die Familie Picornaviridae teilt sehr viele Eigenschaften wie beispielsweise die Kapsidarchitektur, die Genomorganisation und phylogenetisch sehr ähnliche virale Proteine mit anderen Virusfamilien. Die Gesamtheit dieser ähnlichen Virusgruppen hat man als Picornavirus-Supergruppe bezeichnet. Aus dieser Gruppe ist inzwischen die Virusordnung Picornavirales der Picornaviridae hervorgegangen.[29][1]
Die Familie der Picornaviren (Picornaviridae) umfasst unbehüllte Viren mit einer einzelsträngigen, linearen RNA mit positiver Polarität als Genom. Die Viren dieser Familie gehören mit einer Größe von 22 bis 30 nm zu den kleinsten Viren, was zur Namensgebung pico (lat. für sehr klein) und rna für das Genom führte.
Picornaviren kommen bei einer Vielzahl von Wirbeltieren vor und verursachen sehr unterschiedliche Erkrankungen, z. B. eine harmlose Erkältung, Durchfallerkrankungen, Schleimhautentzündungen oder Infektionen des Zentralnervensystems. Die zahlreichen Arten der Picornaviren werden typischerweise in viele Subtypen unterteilt, da sie sich durch eine große Oberflächenvarianz und die damit einhergehende antigenetische Variabilität auszeichnen; bislang wurden ca. 370 Typen klassifiziert. Wichtige Vertreter der Picornaviridae sind beispielsweise beim Menschen das Hepatitis-A-Virus, in der Gattung Enterovirus das Poliovirus, die Rhinoviren (häufigste Erreger von Erkältungskrankheiten) und die Coxsackie-Viren, bei Tieren das Maul-und-Klauenseuche-Virus.
पिकोरनाविरिडाए (Picornaviridae) वायरस का एक जीववैज्ञानिक कुल है। इसकी सदस्य जातियाँ कशेरुक प्राणियों (जैसे कि मानव) में संक्रमण (इन्फ़ेक्शन) करती हैं।[1][2][3][4]
पिकोरनाविरिडाए (Picornaviridae) वायरस का एक जीववैज्ञानिक कुल है। इसकी सदस्य जातियाँ कशेरुक प्राणियों (जैसे कि मानव) में संक्रमण (इन्फ़ेक्शन) करती हैं।
Picornaviruses are a group of related nonenveloped RNA viruses which infect vertebrates including fish,[2] mammals, and birds. They are viruses that represent a large family of small, positive-sense, single-stranded RNA viruses with a 30 nm icosahedral capsid. The viruses in this family can cause a range of diseases including the common cold, poliomyelitis, meningitis, hepatitis, and paralysis.[3][4][5][6]
Picornaviruses constitute the family Picornaviridae, order Picornavirales, and realm Riboviria. There are 158 species in this family, assigned to 68 genera. Notable examples are genera Enterovirus (including Rhinovirus and Poliovirus), Aphthovirus, Cardiovirus, and Hepatovirus.[1][7]
The name "picornavirus" has a dual etymology. Firstly, the name derives from picorna- which is an acronym for "poliovirus, insensitivity to ether, coxsackievirus, orphan virus, rhinovirus, and ribonucleic acid". Secondly, the name derives from pico-, which designates a very small unit of measurement (equivalent to 10−12), combined with rna to describe this group of very small RNA viruses.[8]
The first animal virus discovered (1897) was the foot-and-mouth disease virus (FMDV). It is the prototypic member of the genus Aphthovirus in the Picornaviridae family.[5] The plaque assay was developed using poliovirus; the discovery of viral replication in culture was also with poliovirus in 1949. This was the first time that infectious virus had been produced in cultured cells.[9] Polyprotein synthesis, internal ribosome entry sites, and uncapped mRNA were all discovered by studying poliovirus infected cells, and a poliovirus clone was the first infectious DNA clone made of an RNA virus in animals. Along with rhinovirus, poliovirus was the first animal virus to have its structure determined by x-ray crystallography. RNA dependent RNA polymerase was discovered in Mengovirus, a genus of picornaviruses.[10]
Picornaviruses are nonenveloped, with an icosahedral capsid.[4] The capsid is an arrangement of 60 protomers in a tightly packed icosahedral structure. Each protomer consists of four polypeptides known as VP (viral protein) 1, 2, 3 and 4. VP2 and VP4 polypeptides originate from one protomer known as VP0 that is cleaved to give the different capsid components. The icosahedral capsid is said to have a triangulation number of 3, this means that in the icosahedral structure each of the 60 triangles that make up the capsid are split into three little triangles with a subunit on the corner.
Many picornaviruses have a deep cleft formed by around each of the 12 vertices of icosahedrons. The outer surface of the capsid is composed of regions of VP1, VP2, and VP3. Around each of the vertices is a canyon lined with the C termini of VP1 and VP3. The interior surface of the capsid is composed of VP4 and the N termini of VP1. J. Esposito andr Freederick A. Murphy demonstrates cleft structure referred to as canyons, using X-ray crystallography and cryoelectron microscopy.[9]
Depending on the type and degree of dehydration, the viral particle is around 30–32 nm in diameter.[7] The viral genome is around 2500 nm in length, so it is tightly packaged within the capsid along with substances such as sodium ions to balance the negative charges on the RNA caused by the phosphate groups.
Picornaviruses are classed under Baltimore's viral classification system as group IV viruses, as they contain a single-stranded, positive-sense RNA genome. Their genome ranges between 6.7 and 10.1 (kilobases) in length.[7] Like most positive-sense RNA genomes, the genetic material alone is infectious; although substantially less virulent than if contained within the viral particle, the RNA can have increased infectivity when transfected into cells. The genome RNA is unusual because it has a protein on the 5' end that is used as a primer for transcription by RNA polymerase. This primer is called VPg genome, and it ranges between 2 and 3 kb. VPg contain tyrosine residue at the 3' end. Tyrosine as a –OH source for covalently linked to 5' end of RNA.[9][11]
The genome is not segmented and positive-sense (the same sense as mammalian mRNA, being read 5' to 3'). Unlike mammalian mRNA, picornaviruses do not have a 5' cap, but a virally encoded protein known as VPg. However, like mammalian mRNA, the genome does have a poly(A) tail at the 3' end. An untranslated region (UTR) is found at both ends of the picornavirus genome. The 5' UTR is usually longer, being around 500–1200 nucleotides (nt) in length, compared to that of the 3' UTR, which is around 30–650 nt. The 5' UTR is thought to be important in translation, and the 3' in negative-strand synthesis; however, the 5' end may also have a role to play in virulence of the virus. The rest of the genome encodes structural proteins at the 5' end and nonstructural proteins at the 3' end in a single polyprotein.
The polyprotein is organised as: L-1ABCD-2ABC-3ABCD with each letter representing a protein, but variations to this layout exist.
The 1A, 1B, 1C, and 1D proteins are the capsid proteins VP4, VP2, VP3, and VP1, respectively. Virus-coded proteases perform the cleavages, some of which are intramolecular. The polyprotein is first cut to yield P1, P2, and P3. P1 becomes myristylated at the N terminus before being cleaved to VP0, VP3, and VP1, the proteins that will form procapsids; VP0 will later be cleaved to produce VP2 and VP4. Other cleavage products include 3B (VPg), 2C (an ATPase), and 3D (the RNA polymerase).[9][12]
Genomic RNAs of picornaviruses possess multiple RNA elements, and they are required for both negative- and positive-strand RNA synthesis. The cis-acting replication element (CRE) is required for replication. The stem-loop-structure that contains the CRE is independent of position, but changes with location between virus types when it has been identified. Also, the 3' end elements of viral RNA are significant and efficient for RNA replication of picornaviruses. The 3' end of picornavirus contains poly(A) tract, which be required for infectivity. RNA synthesis, though, is hypothesized to occur in this region. The 3' end NCR of poliovirus is not necessary for negative-strand synthesis, but is important element for positive–strand synthesis. Additionally, the 5' end NCR that contains secondary structural elements is required for RNA replication and poliovirus translation initiation. Internal ribosome entry sites are RNA structures that allow cap-independent initiation of translation, and are able to initiate translation in the middle of a messenger RNA.[13]
The viral particle binds to cell surface receptors. Cell surface receptors are characterized for each serotype of picornaviruses. For example, poliovirus receptor is glycoprotein CD155, which is special receptor for human and some other primate species. For this reason, poliovirus could not be made in many laboratories until transgenic mice having a CD155 receptor on their cell surfaces were developed in the 1990s. These animals can be infected and used for studies of replication and pathogenesis.[9] Binding causes a conformational change in the viral capsid proteins, and myristic acid is released. The acid forms a pore in the cell membrane through which RNA is injected.[14]
Once inside the cell, the RNA uncoats and the (+) strand RNA genome is replicated through a double-stranded RNA intermediate that is formed using viral RNA-dependent RNA polymerase. Translation by host-cell ribosomes is not initiated by a 5' G cap as usual, but rather is initiated by an internal ribosome entry site. The viral life cycle is very rapid, with the whole process of replication being completed on average within 8 hours. As little as 30 minutes after initial infection, though, cell protein synthesis declines to almost zero output – essentially the macromolecular synthesis of cell proteins is shut off. Over the next 1–2 hours, a loss of margination of chromatin and homogeneity occurs in the nucleus, before the viral proteins start to be synthesized and a vacuole appears in the cytoplasm close to the nucleus that gradually starts to spread as the time after infection reaches around 3 hours. After this time, the cell plasma membrane becomes permeable; at 4–6 hours, the virus particles assemble, and can sometimes be seen in the cytoplasm. Around 8 hours, the cell is effectively dead, and lyses to release the viral particles.
Experimental data from single-step growth curve-like experiments have allowed observation of the replication of the picornaviruses in great detail. The whole of replication occurs within the host-cell cytoplasm and infection can even happen in cells that do not contain a nucleus (enucleated) and those treated with actinomycin D (this antibiotic would inhibit viral replication if this occurred in the nucleus.)
Translation takes place by -1 ribosomal frameshifting, viral initiation, and ribosomal skipping. The virus exits in host cell by lysis, and viroporins. Vertebrates serve as the natural hosts. Transmission routes are fecal-oral, contact, ingestion, and air-borne particles.[4]
Picornaviruses have a viral protein (VPg) covalently linked to 5' end of their genomes instead of 7-methylguanosine cap like cellular mRNAs. Virus RNA polymerases use VPg as primer. VPg as primer uses both positive- and negative-strand RNA synthesis. Picornavirus replication is initiated by the uridylylation of VPg. It is uridylylated at the hydroxyl group of a tyrosine residue.[3] A VPg primer mechanism is used by the picornavirus (entero- aphtho-, and others), additional virus groups (poty-, como-, calici-, and others) and picornavirus-like (coronavirus, notavirus, etc.) supergroup of RNA viruses. The mechanism has been best studied for the enteroviruses (which include many human pathogens, such as poliovirus and coxsackie viruses), as well as for the aphthovirus, an animal pathogen causing foot-and-mouth disease.
In this group, primer-dependent RNA synthesis uses a small 22– to 25-amino acid-long viral protein linked to the VPg[15] to initiate polymerase activity, where the primer is covalently bound to the 5' end of the RNA template.[16] The uridylylation occurs at a tyrosine residue at the third position of the VPg. A CRE, which is a RNA stem loop structure, serves as a template for the uridylylation of VPg, resulting in the synthesis of VPgpUpUOH. Mutations within the CRE-RNA structure prevent VPg uridylylation, and mutations within the VPg sequence can severely diminish RdRp catalytic activity.[17] While the tyrosine hydroxyl of VPg can prime negative-strand RNA synthesis in a CRE- and VPgpUpUOH-independent manner, CRE-dependent VPgpUpUOH synthesis is absolutely required for positive-strand RNA synthesis. CRE-dependent VPg uridylylation lowers the Km¬ of UTP required for viral RNA replication and CRE-dependent VPgpUpUOH synthesis, and is required for efficient negative-strand RNA synthesis, especially when UTP concentrations are limiting.[18] The VPgpUpUOH primer is transferred to the 3’ end of the RNA template for elongation, which can continue by addition of nucleotide bases by RdRp. Partial crystal structures for VPgs of foot and mouth disease virus[19] and coxsackie virus B3[20] suggest that there may be two sites on the viral polymerase for the small VPgs of the picornaviruses. NMR solution structures of poliovirus VPg[21] and VPgpU[22] show that uridylylation stabilizes the structure of the VPg, which is otherwise quite flexible in solution. The second site may be used for uridylylation,v after which the VPgpU can initiate RNA synthesis. The VPg primers of caliciviruses, whose structures are only beginning to be revealed,[23] are much larger than those of the picornaviruses. Mechanisms for uridylylation and priming may be quite different in all of these groups.
VPg uridylylation may include the use of precursor proteins, allowing for the determination of a possible mechanism for the location of the diuridylylated, VPg-containing precursor at the 3' end of positive- or negative-strand RNA for production of full-length RNA. Determinants of VPg uridylylation efficiency suggest formation and/or collapse or release of the uridylylated product as the rate-limiting step in vitro depending upon the VPg donor employed.[24] Precursor proteins also have an effect on VPg-CRE specificity and stability.[25] The upper RNA stem loop, to which VPg binds, has a significant impact on both retention, and recruitment, of VPg and Pol. The stem loop of CRE will partially unwind, allowing the precursor components to bind and recruit VPg and Pol4. The CRE loop has a defined consensus sequence to which the initiation components bind, but no consensus sequence exists for the supporting stem, which suggests that only the structural stability of the CRE is important.[26]
VPg may also play an important role in specific recognition of viral genome by movement proteins (MP), which are nonstructural proteins encoded by many, if not all, plant viruses to enable their movement from one infected cell to neighboring cells.[27] MP and VPg interact to provide specificity for the transport of viral RNA from cell to cell. To fulfill energy requirements, MP also interacts with P10, which is a cellular ATPase.
Picornaviruses cause a range of diseases. Enteroviruses of the picornavirus family infect the enteric tract, which is reflected in their name. Rhinoviruses infect primarily the nose and the throat. Enteroviruses replicate at 37 °C, whereas rhinoviruses grow better at 33 °C, as this is the lower temperature of the nose. Enteroviruses are stable under acidic conditions, thus they are able to survive exposure to gastric acid. In contrast, rhinoviruses are acid-labile (inactivated or destroyed by low pH conditions), so rhinovirus infections are restricted to the nose and throat.
These genera are recognized:[1]
Picornaviruses are a group of related nonenveloped RNA viruses which infect vertebrates including fish, mammals, and birds. They are viruses that represent a large family of small, positive-sense, single-stranded RNA viruses with a 30 nm icosahedral capsid. The viruses in this family can cause a range of diseases including the common cold, poliomyelitis, meningitis, hepatitis, and paralysis.
Picornaviruses constitute the family Picornaviridae, order Picornavirales, and realm Riboviria. There are 158 species in this family, assigned to 68 genera. Notable examples are genera Enterovirus (including Rhinovirus and Poliovirus), Aphthovirus, Cardiovirus, and Hepatovirus.
Picornaviridae es una familia de virus infecciosos para animales. Contienen un genoma ARN monocatenario positivo y por lo tanto se incluyen en el Grupo IV de la Clasificación de Baltimore. El genoma ARN es inusual porque tiene una proteína en el terminal 5' que se utiliza como iniciador de la transcripción por la ARN polimerasa. El nombre se deriva de "pico", que significa pequeño, con lo que "picornavirus" significa literalmente "virus ARN pequeños". Presentan una cápside carente de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, de un tamaño de 22 a 30 nm; y por ensamblar los viriones maduros en el citoplasma como compartimento celular.[1]
Los picornavirus incluyen importantes patógenos para humanos y animales.[2] Las enfermedades que causa son variadas, como el resfriado común, poliomielitis e infecciones crónicas en el ganado. Dos categorías principales son los Enterovirus y Rhinovirus.
Los Enterovirus infectan al tracto entérico, mientras que los Rhinoviruses infectan principalmente nariz y garganta. Los primeros se replican a 37 °C, mientras que los segundos crecen mejor a 33 °C, ya que esta es la temperatura inferior de la nariz. Los Enterovirus son estables bajo condiciones ácidas y, por tanto, son capaces de sobrevivir a la exposición al ácido gástrico. Por el contrario, los Rhinoviruses son inestables al ácido y por esta razón se limitan a nariz y garganta.
La cápside es un arreglo de 60 protómeros en una estructura icosaédrica altamente empaquetada. Cada protómetero consta de 4 polipéptidos denominados VP (proteínas virales) 1, 2, 3 y 4. Todos estos polipéptidos VP se originan a partir de un protómero denominado VP0 que se divide para dar lugar a los diferentes componentes de la cápside. La estructura icosaédrica tiene un número de triangulación 3 puesto que cada uno de los 60 triángulos que componen la cápside se construyen con 3 pequeños triángulos con una subunidad en la esquina.
Dependiendo del tipo y el grado de deshidratación de la partícula viral el diámetro mide alrededor de 27-30 nm de diámetro. El genoma viral tiene una longitud de alrededor de 2500 nm, por lo que podemos concluir que debe estar perfectamente embalado dentro de la cápside junto con sustancias tales como iones de sodio, a fin de cancelar las cargas negativas del ARN causadas por los grupos del fosfato. La enfermedades que causanla rubila
Los picornavirus contienen un único filamento de ARN de sentido positivo de longitud comprendida entre 7,2 y 9,0 kb de longitud. Como la mayoría de los genomas de ARN de sentido positivo, el material genético por sí solo es infeccioso, aunque mucho menos virulento que si figura dentro de la partícula viral. El genoma es del mismo sentido que el ARNm de los mamíferos, siendo leído desde el extremo 5' al 3'. Al igual que estos, tiene una cola de poli A en el extremo 3'. Sin embargo, a diferencia del ARNm de los mamíferos, los picornavirus no tienen un cap en el extremo 5', sino una proteína codificada viralmente denominada VPg.
Hay una región no-traducible (UTR) en ambos extremos del genoma de los picornavirus. El UTR 5' es mayor, en torno al 600-1200 nucleótidos de longitud, en comparación con el UTR 3', que es de alrededor de 50-100. Se cree que el UTR 5' es importante en la traducción y el 3' la síntesis de la cadena negativa. Sin embargo, el extremo 5' puede también tener un papel en la virulencia del virus. El resto del genoma codifica proteínas estructurales en el extremo 5' y proteínas no estructurales en el extremo 3' en una única poliproteína.
Experimentos del tipo de curva de crecimiento de un solo paso, han permitido a los científicos ver la replicación de los picornaviruses en gran detalle. La replicación completa se produce en el citoplasma de la célula huésped y la infección puede ocurrir incluso en células que no contienen un núcleo (células anucleadas) y en las tratadas con actinomicina D (este antibiótico inhibe la replicación viral, si esta se produce en el núcleo).
La partícula viral se une a los receptores de la superficie celular. Esto provoca un cambio conformacional en las proteínas de la cápside viral y se liberan ácidos mirísticos. Estos ácidos forman un poro en la membrana celular a través del cual se inyecta el ARN. Una vez dentro de la célula, el ARN se libera de la cubierta y la cadena positiva se replica a través de un ARN intermedio de doble cadena que se forma usando RDRP viral (ARN polimerasa dependiente del ARN). La traducción por los ribosomas de la célula huésped no es iniciada por un cap 5' G como es usual, sino que se inicia por un IRES (punto de entrada al interior de la ribosoma).
El ciclo de vida del virus es muy rápido con todo el proceso de replicación completado en una media de 8 horas. Sin embargo, sólo 30 minutos después de la infección inicial, la síntesis de proteínas celulares disminuye casi a cero, esto es, se "desconecta". En las próximas 1-2 horas hay una pérdida de marginación de cromatina y homogeneidad en el núcleo, antes de que las proteínas virales comiencen a ser sintetizadas y aparezca una vacuola cerca del núcleo que poco a poco comienza a extenderse cuando la infección llega a alrededor de 3 horas. Después de este tiempo, la membrana plasmática celular se vuelve permeable, y a las 4-6 horas las partículas del virus se ensamblan y pueden a veces verse en el citoplasma. En alrededor de 8 horas, la célula está efectivamente muerta y se lisa para liberar las partículas virales.
Se han descrito los siguientes géneros:
Algunas especies de la familia se muestran en la siguiente tabla:
Picornaviridae. Géneros, Especies y SerotiposEspecie (* = especie tipo)
Enterovirus (EV) Enterovirus bovino (BEV) BEV-1, BEV-2 Enterovirus humano A 17 serotipos incluyendo virus coxsackie A y enterovirus Enterovirus humano B 56 serotipos incluyendo enterovirus, virus coxsackie B, echovirus y virus de la enfermedad vesicular porcina Enterovirus humano C 13 serotipos incluyendo enterovirus y virus coxsackie A1 Enterovirus humano D EV-68, EV-70, EV-94 Poliovirus (PV) * PV-1 (cepa Mahoney), PV-2 (cepa Lansing), PV-3 (P3/Leon/37) Enterovirus porcino (PEV) A PEV-8 Enterovirus porcino B PEV-9, PEV-10 Enterovirus A del simio SEV-A1 Rhinovirus Rhinovirus humano A * 74 serotipos Rhinovirus humano B 25 serotipos Hepatovirus Virus de la hepatitis A * Virus de la hepatitis A humano, virus de la hepatitis A del simio Virus de a encefalomielitis aviarFuentes
Picornaviridae es una familia de virus infecciosos para animales. Contienen un genoma ARN monocatenario positivo y por lo tanto se incluyen en el Grupo IV de la Clasificación de Baltimore. El genoma ARN es inusual porque tiene una proteína en el terminal 5' que se utiliza como iniciador de la transcripción por la ARN polimerasa. El nombre se deriva de "pico", que significa pequeño, con lo que "picornavirus" significa literalmente "virus ARN pequeños". Presentan una cápside carente de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, de un tamaño de 22 a 30 nm; y por ensamblar los viriones maduros en el citoplasma como compartimento celular.
Los picornavirus incluyen importantes patógenos para humanos y animales. Las enfermedades que causa son variadas, como el resfriado común, poliomielitis e infecciones crónicas en el ganado. Dos categorías principales son los Enterovirus y Rhinovirus.
Los Enterovirus infectan al tracto entérico, mientras que los Rhinoviruses infectan principalmente nariz y garganta. Los primeros se replican a 37 °C, mientras que los segundos crecen mejor a 33 °C, ya que esta es la temperatura inferior de la nariz. Los Enterovirus son estables bajo condiciones ácidas y, por tanto, son capaces de sobrevivir a la exposición al ácido gástrico. Por el contrario, los Rhinoviruses son inestables al ácido y por esta razón se limitan a nariz y garganta.
Pikornabirusak Picornaviridae familian sailkatzen diren birusak dira, gizakia zein animaliak infektatzen dituztenak. Familia honetan 6 genero daude gaur egun (2009an): enterobirusak, errinobirusak, hepatobirusak, parekobirusak, kardiobirusak eta aftobirusak.
Haien izenak ("piko") txikiak direla adierazten du, birus hauek 25-30 bitarteko diametroa (nm-tan) baitute.
Material genetikoari dagokionez pikornabirusek harizpi bakarreko RNA dute (polaritate positibokoa), kapside ikosaedriko batez babestua. Kapside honek protomero izeneko azpiunitatez osatuta dago (60 protomerok osatzen dute), eta kanpotik ez du bilgarririk (birusak "biluziak" baitira).
Pikornabirusek animalia-birusen talde garrantzitsuenetariko bat osatzen dute. Bertan giza-patogeno asko daude: errinobirusak, esaterako, hotzeri edo katarro arruntaren eragileak dira; enterobirusak, aldiz, digestio-aparatuko gaitzak sorrarazten dituzte (tartean, poliomelitisa); hepatobirusen generoan A hepatitisaren eragilea dago; parekobirusek, azkenik, arnas traktuaren eta digestio-aparatuaren infekzioak sortzen dituzte.
Pikornabirusak Picornaviridae familian sailkatzen diren birusak dira, gizakia zein animaliak infektatzen dituztenak. Familia honetan 6 genero daude gaur egun (2009an): enterobirusak, errinobirusak, hepatobirusak, parekobirusak, kardiobirusak eta aftobirusak.
Haien izenak ("piko") txikiak direla adierazten du, birus hauek 25-30 bitarteko diametroa (nm-tan) baitute.
Material genetikoari dagokionez pikornabirusek harizpi bakarreko RNA dute (polaritate positibokoa), kapside ikosaedriko batez babestua. Kapside honek protomero izeneko azpiunitatez osatuta dago (60 protomerok osatzen dute), eta kanpotik ez du bilgarririk (birusak "biluziak" baitira).
Pikornabirusek animalia-birusen talde garrantzitsuenetariko bat osatzen dute. Bertan giza-patogeno asko daude: errinobirusak, esaterako, hotzeri edo katarro arruntaren eragileak dira; enterobirusak, aldiz, digestio-aparatuko gaitzak sorrarazten dituzte (tartean, poliomelitisa); hepatobirusen generoan A hepatitisaren eragilea dago; parekobirusek, azkenik, arnas traktuaren eta digestio-aparatuaren infekzioak sortzen dituzte.
(RLQ=window.RLQ||[]).push(function(){mw.log.warn("Gadget "ErrefAurrebista" was not loaded. Please migrate it to use ResourceLoader. See u003Chttps://eu.wikipedia.org/wiki/Berezi:Gadgetaku003E.");});Pikornavirukset ovat hyvin pieniä vaipattomia, ikosahedraalisia eli 20-tahoisia viruksia, jotka kuuluvuat Picornaviridae -heimoon. Pikornaviruksien genomi muodostuu positiivisesta yksisäikeisestä RNA-molekyylistä, jonka vuoksi ne lisääntyvätkin solujen sytoplasmassa. Tunnettuja pikornaviruksia ovat muun muassa ihmisillä esiintyvät enterovirus, poliovirus ja hepatiitti A -virus. Eläinten viruksista tunnetuin pikornavirus on suu- ja sorkkatautia aiheuttava virus.
Pikornavirukset ovat hyvin pieniä vaipattomia, ikosahedraalisia eli 20-tahoisia viruksia, jotka kuuluvuat Picornaviridae -heimoon. Pikornaviruksien genomi muodostuu positiivisesta yksisäikeisestä RNA-molekyylistä, jonka vuoksi ne lisääntyvätkin solujen sytoplasmassa. Tunnettuja pikornaviruksia ovat muun muassa ihmisillä esiintyvät enterovirus, poliovirus ja hepatiitti A -virus. Eläinten viruksista tunnetuin pikornavirus on suu- ja sorkkatautia aiheuttava virus.
Les Picornaviridae (Picornaviridés) sont une famille de virus à ARN de polarité positive, du groupe IV. Ce sont des virus de petite taille (20 à 30 nm), . Cette famille de virus comprend, entre autres :
Les picornavirus sont à l'origine du rhume banal et de certaines gastro-entérites, mais ils peuvent provoquer des maladies beaucoup plus graves comme la poliomyélite et des encéphalites dont des méningites.
Chaque année, plus d'un milliard de personnes sont infectées par un picornavirus.
Une étude récente[2] a démontrée que divers picornavirus; l'encephalomyocarditis virus (EMCV), le virus coxsackie B3 (CVB3), le poliovirus et l'enterovirus D68 utilisent une voie d'activation du cytosquelette d'actine incluant les protéines WASL, NCK1 et TNK2 pour infecter les cellules-hôtes.
Les Picornaviridae (Picornaviridés) sont une famille de virus à ARN de polarité positive, du groupe IV. Ce sont des virus de petite taille (20 à 30 nm), . Cette famille de virus comprend, entre autres :
des entérovirus : poliovirus Coxsackie A virus(24 sous types) et Coxsackie B virus (6 sous types) Echovirus (Parechovirus) enterovirus des rhinovirus des hepatovirus (VHA)Les picornavirus sont à l'origine du rhume banal et de certaines gastro-entérites, mais ils peuvent provoquer des maladies beaucoup plus graves comme la poliomyélite et des encéphalites dont des méningites.
Chaque année, plus d'un milliard de personnes sont infectées par un picornavirus.
Une étude récente a démontrée que divers picornavirus; l'encephalomyocarditis virus (EMCV), le virus coxsackie B3 (CVB3), le poliovirus et l'enterovirus D68 utilisent une voie d'activation du cytosquelette d'actine incluant les protéines WASL, NCK1 et TNK2 pour infecter les cellules-hôtes.
Picornavirus adalah virus yang termasuk dalam famili Picornaviridae,[2] famili virus dalam ordo Picornavirales. Vertebrata, termasuk manusia, merupakan inang alami dari virus ini. Picornavirus adalah virus yang tidak berselubung yang mewakili famili besar dari virus yang kecil, sitoplasmik, dan memiliki untai RNA plus (~ 7.5kb) dengan kapsid ikosahedral 30 nm. Genomnya tidak memiliki membran lipid. Picornavirus ditemukan pada mamalia dan burung.[3] Saat ini ada 80 spesies dalam famili ini, dibagi ke dalam 35 genera.[2] Contoh penting adalah Enterovirus (mencakup Rhinovirus dan Poliovirus), Aphthovirus, Cardiovirus, dan Hepatovirus. Virus dalam famili ini dapat menyebabkan berbagai penyakit termasuk kelumpuhan, meningitis, hepatitis dan poliomielitis.[3][4][5][6][7] Picornavirus termasuk dalam kelas Baltimore IV. Genom picornavirus yang berupa RNA beruntai tunggal sense (+) berfungsi sebagai mRNA setelah masuk ke dalam sel dan semua mRNA virus yang disintesis memiliki polaritas genom. mRNA mengkodekan RNA polimerase tergantung RNA. Polimerase ini membuat untai minus komplementer dari RNA, kemudian menggunakannya sebagai templat untuk membuat lebih banyak untai plus. Jadi, ikhtisar langkah-langkah dalam replikasi picornavirus adalah: penempelan, entri, translasi, replikasi genom/transkripsi (satu proses yang sama), perakitan dan akhirnya virus keluar.[2][8]
Nama picornavirus memiliki etimologi ganda.[9] Pertama, picorna- adalah akronim untuk poliovirus, tidak sensitif (insensitivity) terhadap eter, coxsackievirus, orphan virus, rhinovirus, dan asam ribonukleat.[9] Kedua, pico-, artinya sangat kecil, digabungkan dengan RNA untuk mendeskripsikan virus RNA yang sangat kecil ini.[9]
Picornavirus adalah virus yang termasuk dalam famili Picornaviridae, famili virus dalam ordo Picornavirales. Vertebrata, termasuk manusia, merupakan inang alami dari virus ini. Picornavirus adalah virus yang tidak berselubung yang mewakili famili besar dari virus yang kecil, sitoplasmik, dan memiliki untai RNA plus (~ 7.5kb) dengan kapsid ikosahedral 30 nm. Genomnya tidak memiliki membran lipid. Picornavirus ditemukan pada mamalia dan burung. Saat ini ada 80 spesies dalam famili ini, dibagi ke dalam 35 genera. Contoh penting adalah Enterovirus (mencakup Rhinovirus dan Poliovirus), Aphthovirus, Cardiovirus, dan Hepatovirus. Virus dalam famili ini dapat menyebabkan berbagai penyakit termasuk kelumpuhan, meningitis, hepatitis dan poliomielitis. Picornavirus termasuk dalam kelas Baltimore IV. Genom picornavirus yang berupa RNA beruntai tunggal sense (+) berfungsi sebagai mRNA setelah masuk ke dalam sel dan semua mRNA virus yang disintesis memiliki polaritas genom. mRNA mengkodekan RNA polimerase tergantung RNA. Polimerase ini membuat untai minus komplementer dari RNA, kemudian menggunakannya sebagai templat untuk membuat lebih banyak untai plus. Jadi, ikhtisar langkah-langkah dalam replikasi picornavirus adalah: penempelan, entri, translasi, replikasi genom/transkripsi (satu proses yang sama), perakitan dan akhirnya virus keluar.
Nama picornavirus memiliki etimologi ganda. Pertama, picorna- adalah akronim untuk poliovirus, tidak sensitif (insensitivity) terhadap eter, coxsackievirus, orphan virus, rhinovirus, dan asam ribonukleat. Kedua, pico-, artinya sangat kecil, digabungkan dengan RNA untuk mendeskripsikan virus RNA yang sangat kecil ini.
Picornaviridae è un'ampia famiglia di virus di piccolissime dimensioni (25-30 nm) appartenenti all'ordine Picornavirales, in possesso di un genoma ad RNA a singolo filamento positivo, che presentano simmetria icosaedrica e sono privi di rivestimento lipidico.
Il nome "Picornaviridae" è derivato da pico che significa piccolo ed RNA con riferimento alla molecola costituente il loro genoma. I Picornaviridae hanno un diametro di 28-30 nm e un capside icosaedrico formato da 32 capsomeri, non possiedono pericapside. Ciascuno dei 12 pentameri è costituito da 5 protomeri a loro volta costituiti da quattro polipeptidi chiamati VP1, VP2, VP3 e VP4, di questi VP2 e VP4 sono i prodotti della proteolisi di VP0. La VP1 su ciascun protomero forma il centro di ciascun capsomero ed è circondata da una fessura di norma chiamata "canyon". Le altre tre proteine circondano il canyon e lo delimitano. I loro capsidi sono molto resistenti a condizioni ambientali estreme tipiche di alcune aree dell'apparato digerente, resistono ai detergenti, tuttavia sono sensibili al pH acido e ad alte temperature. Il loro genoma è costituito da una molecola di RNA di 7,2-8,5 Kb a polarità positiva subito disponibile per essere trascritta da una RNA-polimerasi codificata dal genoma del virus per poi essere tradotta sui ribosomi della cellula infettata. All'estremità 5' l'RNA è associato con la proteina VPg, mentre l'estremità 3' è poliadenilata. Il genoma codifica anche per una proteasi che scinde VP0 in VP2 e VP4.
La replicazione dei picornavirus dura circa 3-4 ore e ciascuna cellula infetta può produrre anche centomila virioni. Il legame di ciascun picornavirus con lo specifico recettore della cellula bersaglio si basa sulla conformazione del canyon che funge da sito di legame per il recettore. I rhinovirus e i coxsackie virus si legano spesso a ICAM-1 (Inter Cellular Adhesion Molecule-1), enterovirus, echovirus e altri coxsackie a CD55, i poliovirus a CD155. Il legame del canyon con il recettore determina il rilascio del polipeptide VP4 dal capside che in questo modo viene indebolito. Il genoma del virus associato a VPg esce tramite un canale presso uno dei vertici formati dalle VP1 e si dirige ai ribosomi dove può essere tradotto grazie al riconoscimento di un'ansa dell'RNA a filamento positivo che mima un mRNA. Alla fine della traduzione la proteina generata viene scissa proteoliticamente da una proteasi codificata dal genoma del virus. Il genoma si replica grazie alla RNA-polimerasi RNA-dipendente del virus che produce uno stampa di RNA a polarità negativa che successivamente viene trascritto nell'RNA a polarità positiva che costituisce il genoma del virus. La replicazione dell'RNA nelle cellule infette produce centinaia di migliaia di copie di genoma virale. Alcuni picornavirus sono in grado di codificare inibitori dei fattori coinvolti nella traduzione degli mRNA cellulari, altri codificano invece per proteasi che scindono le proteine ElF4-G che normalmente legano il cap all'estremità 5' degli mRNA della cellula, infine la sintesi proteica è pressoché bloccata dall'enorme quantità di mRNA virale che compete con quelli cellulari per il legame sui ribosomi. Le proteine del capside si assemblano dapprima a formare un procapside costituito dalle proteine strutturali VP0, VP1 e VP3, successivamente la proteasi virale scinde VP0 in VP2 e VP4 determinando il completamento del capside.
Alcuni genere dei Picornaviridae sono in grado di infettare gli esseri umani (Cardiovirus, Enterovirus, Hepatovirus, Parechovirus e Kobuvirus)[2], altri gli altri animali (Aphtovirus, Erbovirus, Teschovirus). Per esempio, il genere Enterovirus è costituito da numerosi sierotipi fra i quali si ricordano i poliovirus, il virus dell'epatite virale A e i Rhinovirus, agenti virali in grado di provocare manifestazioni infettive nelle prime vie aeree (raffreddore comune). Gli Enterovirus si replicano a una temperatura ottimale di 37 °C contro i 33 °C (temperatura minore nelle cavità nasali), invece, ottimali per i Rhinovirus. Gli Enterovirus presentano acido-resistenza, sopravvivendo al passaggio nello stomaco, mentre i Rhinovirus, all'opposto sono acido-labili, vedendo in questo il motivo del loro confinamento nelle prime vie aeree.
Picornaviridae è un'ampia famiglia di virus di piccolissime dimensioni (25-30 nm) appartenenti all'ordine Picornavirales, in possesso di un genoma ad RNA a singolo filamento positivo, che presentano simmetria icosaedrica e sono privi di rivestimento lipidico.
Een picornavirus is een RNA-virus zonder lipide-enveloppe.
Tot de picornavirussen worden onder meer gerekend:
Een picornavirus is een RNA-virus zonder lipide-enveloppe.
Tot de picornavirussen worden onder meer gerekend:
rinovirus (verkoudheid) polio ECHO-virus hepatitis A-virus coxsackievirus A en BPikornawirusy (łac. Picornaviridae, z gr. pico – bardzo mały (wirus RNA)) – rodzina wirusów, charakteryzujących się następującymi cechami:
Podział systematyczny pikornawirusów przedstawia się następująco:
Spośród chorób wywoływanych przez pikornawirusy, największe znaczenie mają:
Pikornawirusy (łac. Picornaviridae, z gr. pico – bardzo mały (wirus RNA)) – rodzina wirusów, charakteryzujących się następującymi cechami:
Symetria: ikosaedralna Otoczka lipidowa: brak Kwas nukleinowy: ssRNA(+), ok. 7,5 tys. par zasad Replikacja: cytoplazma Peptydy i białka: najpierw powstaje pojedyncza poliproteina, która jest z kolei rozcinana na białka kapsydu i poszczególne enzymy niezbędne do rozwoju wirusa Wielkość: 27–30 nm średnicy Gospodarz: kręgowce Cechy dodatkowe: jedna z najliczniejszych rodzin wirusów, wykazujących jedne z najmniejszych rozmiarów oraz powodujących bardzo szeroki zakres chorób, obejmujących wiele narządów.Podział systematyczny pikornawirusów przedstawia się następująco:
Rodzina: Picornaviridae (Pikornawirusy) Rodzaj: Enterovirus ludzkie enterowirusy (wirusy Coxsackie) Poliovirus, zwyczajowo wirus polio, poliowirus Rodzaj: Rhinvirus (Rinowirusy) Human rhinovirus A (HRV-A) Human rhinovirus B (HRV-B) Rodzaj: Hepatovirus Hepatitis A virus (HAV), zwyczajowo wirus zapalenia wątroby typu A Rodzaj: Cardiovirus Rodzaj: Aphthovirus Foot-and-mouth disease virus (FMDV) – wirus pryszczycy Rodzaj: ParechovirusSpośród chorób wywoływanych przez pikornawirusy, największe znaczenie mają:
różnego rodzaju przeziębienia – wywoływane są przez rinowirusy, które charakteryzują się występowaniem znacznej ilości serotypów i dlatego nie można wyprodukować przeciwko nim szczepionki poliomyelitis, czyli nagminne porażenie dziecięce – wywoływane jest przez wirusa polio i jeszcze w XX wieku stuleciu stanowiło poważny problem medyczny (do czasu wynalezienia szczepionki) choroby układu pokarmowego i nerwowego, skóry i błon śluzowych – wywoływane są przez enterowirusy wirusowe zapalenie wątroby typu A – wywoływane jest przez HAV i należy do tzw. „chorób brudnych rąk” pryszczyca – choroba wywoływana przez FMDV, która może w pewnych przypadkach wystąpić także u ludzi jako zoonozaOs picornavírus (família: Picornaviridae[1]) são pequenos vírus(+)ss RNA icosaédricos, sendo o mais conhecido rinovírus que em seres humanos causa o resfriado comum. A característica mais comum entre todos os membros de picornavírus são: (i) a presença três capsídeos com proteínas Beta Barril cujo genoma se comporta como um mensageiro policistrônico[2]; (ii) tradução mediada por poliproteínas extensas processadas e codificadas por proteases de cisteínas do hospedeiro[3]; e (iii) replicação RNA-polimerase dependente.
A família Picornaviridae inclui 47 gêneros contendo 110 famílias, porém muitos desses vírus requer classificação. Picornavírus causam infecções subclínicas em humanos e animais ou condições vão desde a um leve resfriado até cardiopatias, hepatopatias e neuropatias severas, incluindo óbtidos. Podem ser detetados através do método PCR em secreções humanas, principalmente a de indivíduos infectados e com produção aumentada de secreções em vias aéreas. Crucialmente, oferecem uma vasta capacidade de variação genética caracterizada por mutação e recombinação.
O mecanismo de transmissão primária dessa família ocorre por via fecal-oral e respiratória, sendo que partículas suspensas de secreções em aerossóis são as principais formas de transmissão.
Os picornavírus tem sido essenciais para o desenvolvimento da Virologia[4].
Abaixo estão listadas os gêneros que compõem a família Picornaviridae:[5]
Existem também cinco novos géneros propostos:[6]
Os picornavírus (família: Picornaviridae) são pequenos vírus(+)ss RNA icosaédricos, sendo o mais conhecido rinovírus que em seres humanos causa o resfriado comum. A característica mais comum entre todos os membros de picornavírus são: (i) a presença três capsídeos com proteínas Beta Barril cujo genoma se comporta como um mensageiro policistrônico; (ii) tradução mediada por poliproteínas extensas processadas e codificadas por proteases de cisteínas do hospedeiro; e (iii) replicação RNA-polimerase dependente.
A família Picornaviridae inclui 47 gêneros contendo 110 famílias, porém muitos desses vírus requer classificação. Picornavírus causam infecções subclínicas em humanos e animais ou condições vão desde a um leve resfriado até cardiopatias, hepatopatias e neuropatias severas, incluindo óbtidos. Podem ser detetados através do método PCR em secreções humanas, principalmente a de indivíduos infectados e com produção aumentada de secreções em vias aéreas. Crucialmente, oferecem uma vasta capacidade de variação genética caracterizada por mutação e recombinação.
O mecanismo de transmissão primária dessa família ocorre por via fecal-oral e respiratória, sendo que partículas suspensas de secreções em aerossóis são as principais formas de transmissão.
Os picornavírus tem sido essenciais para o desenvolvimento da Virologia.
Picornavirus är en familj av enkelsträngade RNA-virus. Det är en av de största virusfamiljerna och inkluderar bland annat viruset som orsakar förkylning. Även viruset som orsakar Hepatit A hör till familjen picornavirus.[1]
Picornavirus är en familj av enkelsträngade RNA-virus. Det är en av de största virusfamiljerna och inkluderar bland annat viruset som orsakar förkylning. Även viruset som orsakar Hepatit A hör till familjen picornavirus.
Пікорнавіруси класифікуються за системою класифікації вірусів Балтімора як група IV вірусів, оскільки вони містять одноланцюгову, + РНК з геномом 7,2 - 9,0 тис. основ завдовжки. Як і в більшості вірусів з + РНК геномом , сам генетичний матеріал є досить заразним, хоча й істотно менш вірулентними, ніж вірусна частка, інфекційність РНК зростає при потраплянні в клітини.
Капсид складається з 60 протомерів, щільно упакованих в структуру ікосаедричної форми. Кожен протомер складається з 4 поліпептидів відомих як VP(вірусний протеїн) 1 , 2 , 3 і 4. VP2 і VP4 поліпептиди походять від одного протомера, відомого як VP0, що розщеплюється, даючи початок різним компонентам капсида. В ікосаедричній структурі 60 трикутників, що утворюють капсид, розділений на 3 маленьких трикутника з субодиницями на вершинах. Залежно від типу та ступеню зневоднення вірусні частинки мають близько 27-30 нм в діаметрі. Геном становить близько 2500 нм в довжину, тому ми можемо зробити висновок, що він має бути щільно упакованим в капсид разом з речовинами, такими як іони натрію для того, щоб звести нанівець негативний заряд на РНК, викликаний фосфатними групами.
Сам геном - несегментована + РНК (така ж, як мРНК ссавців і читається 5' до 3'). На відміну від ссавців мРНК пікорнавірусів не мають 5' кепу, але натомість до 5' кінця приєднаний вірусом білок, відомий як VPg. Як і мРНК ссавців, геном має полі(А) хвіст на 3'- кінці. Окрім цього, Існує нетранскрипційна область (UTR) на обох кінцях геному пікорнавірусів. 5' UTR, як правило, довший, складаючи близько 500-1200 нуклеотидів в довжину, в порівнянні з 3 ' UTR, що складає лише 30-650 нуклеотидів . Вважається, що 5' UTR важлива в трансляції, а 3' - в зворотньому синтезі синтезу ланцюга, хоча 5' кінець також може також грати роль в проявах вірулентності вірусу. Інша частина генома кодує структурні білки на 5'-кінці і неструктурні білки на 3'-кінці у вигляді єдиного супербілка.
Білки в супербілку організовані таким чином: L-1ABCD-2ABC-3ABCD де кожна літера представляє білок, однак, існують варіації цієї схеми.
Геном пікорнавірусів кодує близько десятка білків забезпечують реплікацію вірусної РНК, перепрограмування клітини, збірку зрілих віріонів. Кодує область геному досить умовно ділять на три ділянки: P1 - кодує структурні білки VP1, VP2, VP3, VP4, з яких будується вірусна частка. P2 і P3 - кодують білки, необхідні для перепрограмування клітини і реплікації :
Вірусна частка зв'язується з рецепторами клітинної поверхні. Це викликає конформаційні зміни в вірусних білків капсида, звільняючи міристинову кислоту. Вона утворює пори в клітинній мембрані, через яку впорскується РНК. Потрапивши всередину клітини, РНК "роздягається" і (+) нитки РНК-геному реплікується через дволанцюговий проміжний РНК продукт, який утворюється за участі вірусної РЗРП (РНК-залежної РНК-полімерази).
Трансляція рибосомами клітин-господарів не ініціюється 5' кепом, як зазвичай, а натомість ініціюється входження РНК в сайт зчитування рибосом. Вірусний життєвий цикл відбувається дуже швидко і з усім процесом реплікації триває в середньому 8 годин. Проте всього за 30 хвилин після зараження, синтез білка клітин знижується до майже нульового рівня - макромолекулярний синтез клітинних білків відключається. Протягом наступних 1-2 годин спостерігається втрата межі між еу- та гетерохроматином в ядрі. Як час після зараження сягає близько 3 годин вірусні білки починають синтезуватись і в цитоплазмі близько до ядра з'являється вакуоля, якій вони поступово накопичуються. Після закінчення цього часу плазматичної мембрани клітини стає проникною, через 4-6 годин вірусні частки самозбираються і іноді їх можна побачити в цитоплазмі. Приблизно за 8 годин клітина гине і розпадається, випускаючи вірусні частки.
Деякі дані вказують що пікорнавіруси можуть розмножуватись в клітинах без ядра, оскільки вони не містять ДНК і не потребують ферментів транскрипції. Ефективними препаратами проти таких вірусів є такі, що блокують синтез білка клітиною.
Геномная РНК пикорнавирусов содержит в большинстве случаев одну открытую рамку считывания под контролем IRES — участка внутренней посадки рибосомы. Трансляция вирусной РНК приводит к образованию гигантского белка-предшественника, который ещё до завершения синтеза нарезается вирусными протеазами, с образованием зрелых вирусных белков. К 5'-концу вирусной РНК ковалентно прикреплён маленький белок — VPg (от англ. viral protein genome linked, вирусный белок, соединенный с геномом). 3'-конец полиаденилирован (содержит несколько десятков остатков аденина, подобно клеточным мРНК). На 5'- и 3'-концах вирусной РНК располагаются так называемые цис-репликативные элементы (OriL и OriR, соответственно — от англ. origin — начало, Left — левый, Right — правый) — последовательности, необходимые для репликации генома.
Геном пикорнавирусов кодирует около десятка белков, обеспечивающих репликацию вирусной РНК, перепрограммирование клетки, сборку зрелых вирионов. Кодирующую область генома довольно условно делят на три участка: P1 — кодирует структурные белки VP1, VP2, VP3, VP4, из которых строится вирусная частица. P2 и P3 — кодируют белки, необходимые для перепрограммирования клетки и репликации:
По данным Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV), на март 2017 г. в семейство включают 35 родов[4]:
Геномная РНК пикорнавирусов содержит в большинстве случаев одну открытую рамку считывания под контролем IRES — участка внутренней посадки рибосомы. Трансляция вирусной РНК приводит к образованию гигантского белка-предшественника, который ещё до завершения синтеза нарезается вирусными протеазами, с образованием зрелых вирусных белков. К 5'-концу вирусной РНК ковалентно прикреплён маленький белок — VPg (от англ. viral protein genome linked, вирусный белок, соединенный с геномом). 3'-конец полиаденилирован (содержит несколько десятков остатков аденина, подобно клеточным мРНК). На 5'- и 3'-концах вирусной РНК располагаются так называемые цис-репликативные элементы (OriL и OriR, соответственно — от англ. origin — начало, Left — левый, Right — правый) — последовательности, необходимые для репликации генома.
微小核糖核酸病毒科（picornaviridae）是沒有套膜、正股RNA、正20面體蛋白殼體的病毒，它的基因體在5'端有一個蛋白是用來當作RNA複製的primer，它的命名pico代表小，rna代表著核醣核酸，故Picornavirus的意思即微小的RNA病毒。微小病毒科根據巴爾的摩分類法歸類為第四綱，基因體大小從7.2kb至9.0kb。微小病毒科的mRNA在5'端並沒有CAP而是一種蛋白質稱為VPg，3'端一樣具有poly A tail，基因體兩端均有UTR（un-translated region，非轉譯區）。
微小病毒科可分為九屬，最常見的為腸病毒屬（Enteroviruses）及鼻病毒屬（Rhinoviruses）。腸病毒主要感染消化系統，可以忍耐低pH值的環境；鼻病毒則感染呼吸道。常見的病源體還有腸病毒70型、克沙奇病毒、A型肝炎、手足口病病毒等。
微小核糖核酸病毒科（picornaviridae）是沒有套膜、正股RNA、正20面體蛋白殼體的病毒，它的基因體在5'端有一個蛋白是用來當作RNA複製的primer，它的命名pico代表小，rna代表著核醣核酸，故Picornavirus的意思即微小的RNA病毒。微小病毒科根據巴爾的摩分類法歸類為第四綱，基因體大小從7.2kb至9.0kb。微小病毒科的mRNA在5'端並沒有CAP而是一種蛋白質稱為VPg，3'端一樣具有poly A tail，基因體兩端均有UTR（un-translated region，非轉譯區）。
微小病毒科可分為九屬，最常見的為腸病毒屬（Enteroviruses）及鼻病毒屬（Rhinoviruses）。腸病毒主要感染消化系統，可以忍耐低pH值的環境；鼻病毒則感染呼吸道。常見的病源體還有腸病毒70型、克沙奇病毒、A型肝炎、手足口病病毒等。
ピコルナウイルス科（Family Picornaviridae）とはRNAウイルスの科の一つ。
本科に属するウイルスは、一本のプラス鎖RNAをゲノムとして持つRNAウイルスである。小さなRNA（pico-rna）を持つという意味で名付けられた。エンベロープを持たず、直径22-30nm、正20面体のカプシドを持つ。エーテルには耐性であり、酸（pH3.0以下）でも安定である。ウイルスの増殖は細胞質内で行われる。
この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:医学／Portal:医学と医療）。 
この項目は、生物学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:生命科学／Portal:生物学）。 ピコルナウイルス科（Family Picornaviridae）とはRNAウイルスの科の一つ。
