Die Lumpy-skin-Krankheit (Syn. Dermatitis nodularis, Knötchenkrankheit der Rinder, engl. Lumpy Skin Disease) ist eine nicht auf den Menschen übertragbare Viruskrankheit bestimmter Arten von Wiederkäuern, die mit knotigen Veränderungen der Haut, der Schleimhäute und in den inneren Organen einhergeht. Betroffene Tiere sind ferner durch Abmagerung, vergrößerte Lymphknoten, Hautödeme gekennzeichnet und können an der Krankheit gelegentlich verenden.[2] Die Erkrankung ist vor allem in Afrika endemisch. In Europa wurden erstmals 2015 Ausbrüche registriert, die alle in Griechenland nahe der türkischen Grenze auftraten.[3] 2016 hat sich die Erkrankung auf den gesamten südlichen Balkan (Bulgarien, Mazedonien, Serbien, Albanien, Montenegro und Kosovo) ausgebreitet.[4]
Der Erreger ist das Lumpy skin disease virus (LSDV, veraltet Capripoxvirus bovis nodularis) aus der Gattung Capripoxvirus und gehört zur Unterfamilie Chordopoxvirinae der Pockenviren. Das Genom ist ein einzelnes (d. h. unsegmentiertes) lineares Doppelstrang-DNA-Molekül.
Die Krankheit ist in Afrika endemisch. Hauptwirt ist das Rind, aber auch Büffel, Giraffen und Impalas sind empfänglich. Die Morbidität beträgt 5 bis 45 %, die Mortalität ist mit 1 bis 5 % jedoch niedrig. Bei ungeimpften Rindern tritt alle fünf bis sechs Jahre eine Epidemie auf. Das Virus wird vorwiegend über Stechinsekten verbreitet, wobei die Übertragung rein mechanisch erfolgt. Auch eine Verbreitung durch mit virushaltigem Speichel verunreinigten Gegenständen ist möglich.[4]
Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 4 Wochen. Symptome sind Fieber, vermehrter Tränenfluss und Nasenausfluss. Bei schwerer betroffenen Tieren entwickeln sich zahlreiche Knoten in der Haut und den Schleimhäuten von Auge, Nase, Maul und Genitalien. Aufgrund dieses Bildes erhielt die Krankheit ihren Namen (lumpy skin – „Beulenhaut“). Die Knoten zerfallen nekrotisch und werden häufig bakteriell sekundär infiziert.
Die Erkrankung kann auch subklinisch mit mildem Fieber und wenigen Hautläsionen verlaufen.
Das klinische Bild erlaubt bereits eine Verdachtsdiagnose. Beweisend ist die Virusisolierung und -identifikation durch Elektronenmikroskopie oder immunologische Methoden (ELISA). Antikörper können durch Immunfluoreszenz, Virusneutralisationstest und Western Blot nachgewiesen werden. Als Labormaterial sind Proben der Haut (Hautstanzen), Speichel- und Blutproben geeignet.[5]
Die Erkrankung ist eine anzeigepflichtige Tierseuche. In Endemiegebieten werden Lebendimpfstoffe auf der Basis des Schafpockenvirus eingesetzt.
In der Schweiz ist es eine meldepflichtige Tierseuche.[6] Die Impfung ist in der Schweiz nicht zugelassen und verboten.[6]
Die Lumpy-skin-Krankheit (Syn. Dermatitis nodularis, Knötchenkrankheit der Rinder, engl. Lumpy Skin Disease) ist eine nicht auf den Menschen übertragbare Viruskrankheit bestimmter Arten von Wiederkäuern, die mit knotigen Veränderungen der Haut, der Schleimhäute und in den inneren Organen einhergeht. Betroffene Tiere sind ferner durch Abmagerung, vergrößerte Lymphknoten, Hautödeme gekennzeichnet und können an der Krankheit gelegentlich verenden. Die Erkrankung ist vor allem in Afrika endemisch. In Europa wurden erstmals 2015 Ausbrüche registriert, die alle in Griechenland nahe der türkischen Grenze auftraten. 2016 hat sich die Erkrankung auf den gesamten südlichen Balkan (Bulgarien, Mazedonien, Serbien, Albanien, Montenegro und Kosovo) ausgebreitet.
தோல் கழலை நோய் அல்லது லம்பி தோல் நோய் ( எல்.எஸ்.டி ) என்பது கால்நடைகளுக்கு ஏற்படும் ஒரு தொற்று நோயாகும், இது போக்ஸ்விரிடே குடும்பத்தைச் சேர்ந்த வைரசால் ஏற்படுகிறது, இது நீத்லிங் வைரஸ் என்றும் அழைக்கப்படுகிறது. இந்த நோய் காய்ச்சல், பெரிதாகிய மேலோட்டமான நிணநீர் சுரப்பி மற்றும் தோல் மற்றும் சளி சவ்வுகளில் (சுவாச மற்றும் இரைப்பைக் குழாய்கள் உட்பட) பல கட்டிகள் (விட்டம் 2–5 செ.மீ ) என்று வகைப்படுத்தப்படுகிறது. [1] பாதிக்கப்பட்ட கால்நடைகளுக்கு கால்களில் வீக்கம் உண்டாகி அதனால் அவை நொண்டக்கூடும். பாதிக்கப்பட்ட விலங்குகளின் தோல் நிரந்தரமாக சேதம் அடைவதால், இந்த வைரசால் முக்கியமான பொருளாதார இழப்பு ஏற்படுகின்றது. இதனால் இறந்த கால்நடையின் தோலின் வணிக மதிப்பு குறைந்துபோகிறது. கூடுதலாக, இந்த நோய் தாக்கப்பட்ட மாடுகளானது பெரும்பாலும் நாள்பட்ட பலவீனம், பால் உற்பத்தி குறைதல், வளர்ச்சி குறைதல், சினை பிடிக்காமை, கருக்கலைதல் சில நேரங்களில் மரணம் போன்றவற்றுக்கு காரணமாகிறது. இந்நோயானது பெரும்பாலும் கொசு, ஈக்கள் மூலம் பரவக்கூடியது.
முதலில் இந்நோய் பாதித்த மாடுகளை பிற மாடுகளிடமிருந்து தனிமைப் படுத்தி, உடனடியாக கால்நடை மருத்துவரிடம் ஆலோசனை பெறவேண்டும். இந்த வைரஸ் நோய்க்கு அடுத்து வரும் பாக்டீரியல் நோயால் மாடுகளின் இறப்பு அதிகரிக்க வாய்ப்புள்ளது. எனவே பாக்டீரியல் நோயை கட்டுப்படுத்த ஊசி மருந்துகளை மூன்று நாட்களுக்கு செலுத்த வேண்டும். கிருமிநாசினி கொண்ட களிம்பு மருந்துகளை கட்டிகள் மீது தடவ வேண்டும்.
லம்பி தோல் நோய் முதன்முதலில் 1929 ஆம் ஆண்டில் சாம்பியாவில் ஒரு கொள்ளைநோயாகக் காணப்பட்டது. ஆரம்பத்தில், இது விஷம் அல்லது பூச்சி கடித்தன் விளைவாக இருக்கலாம் என்று கருதப்பட்டது. போட்ஸ்வானா, ஜிம்பாப்வே, தென்னாப்பிரிக்கா குடியரசில் 1943 மற்றும் 1945 க்கு இடையில் கூடுதலாக காணப்பட்டன. 1949 ஆம் ஆண்டில் தென்னாப்பிரிக்காவில் சுமார் 8 மில்லியன் கால்நடைகள் பான்சூடிக் தொற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்டன, இதனால் பெரும் பொருளாதார இழப்பு ஏற்பட்டது. கென்யா, சூடான், தான்சானியா, சோமாலியா, கேமரூன் ஆகிய நாடுகளில் கால்நடைகளை பாதிக்கும் தோல் கழலை நோய் 1950 கள் மற்றும் 1980 களுக்கு இடையில் ஆப்பிரிக்கா முழுவதும் பரவியது. கடந்த தசாப்தத்தில், மத்திய கிழக்கு, ஐரோப்பிய மற்றும் மேற்கு ஆசிய பிராந்தியங்களில் தோல் கழலை நோய் பாதிப்புகள் கண்டறியப்பட்டன.[2] இந்திலையில் 2019 ஆம் ஆண்டு இந்நோய் இந்தியாவின், கேரளத்தில் கண்டறிப்ப்பட்டது.[3]
தோல் கழலை நோய் அல்லது லம்பி தோல் நோய் ( எல்.எஸ்.டி ) என்பது கால்நடைகளுக்கு ஏற்படும் ஒரு தொற்று நோயாகும், இது போக்ஸ்விரிடே குடும்பத்தைச் சேர்ந்த வைரசால் ஏற்படுகிறது, இது நீத்லிங் வைரஸ் என்றும் அழைக்கப்படுகிறது. இந்த நோய் காய்ச்சல், பெரிதாகிய மேலோட்டமான நிணநீர் சுரப்பி மற்றும் தோல் மற்றும் சளி சவ்வுகளில் (சுவாச மற்றும் இரைப்பைக் குழாய்கள் உட்பட) பல கட்டிகள் (விட்டம் 2–5 செ.மீ ) என்று வகைப்படுத்தப்படுகிறது. பாதிக்கப்பட்ட கால்நடைகளுக்கு கால்களில் வீக்கம் உண்டாகி அதனால் அவை நொண்டக்கூடும். பாதிக்கப்பட்ட விலங்குகளின் தோல் நிரந்தரமாக சேதம் அடைவதால், இந்த வைரசால் முக்கியமான பொருளாதார இழப்பு ஏற்படுகின்றது. இதனால் இறந்த கால்நடையின் தோலின் வணிக மதிப்பு குறைந்துபோகிறது. கூடுதலாக, இந்த நோய் தாக்கப்பட்ட மாடுகளானது பெரும்பாலும் நாள்பட்ட பலவீனம், பால் உற்பத்தி குறைதல், வளர்ச்சி குறைதல், சினை பிடிக்காமை, கருக்கலைதல் சில நேரங்களில் மரணம் போன்றவற்றுக்கு காரணமாகிறது. இந்நோயானது பெரும்பாலும் கொசு, ஈக்கள் மூலம் பரவக்கூடியது.
Lumpy skin disease (LSD) is an infectious disease in cattle caused by a virus of the family Poxviridae, also known as Neethling virus. The disease is characterized by large fever, enlarged superficial lymph nodes and multiple nodules (measuring 2–5 centimetres (1–2 in) in diameter) on the skin and mucous membranes (including those of the respiratory and gastrointestinal tracts).[1] Infected cattle also may develop edematous swelling in their limbs and exhibit lameness. The virus has important economic implications since affected animals tend to have permanent damage to their skin, lowering the commercial value of their hide. Additionally, the disease often results in chronic debility, reduced milk production, poor growth, infertility, abortion, and sometimes death.
Onset of fever occurs almost one week after infection by the virus. This initial fever may exceed 41 °C (106 °F) and persist for one week.[2] At this time, all of the superficial lymph nodes become enlarged.[2] The nodules, in which the disease is characterized by, appear seven to nineteen days after virus inoculation.[2] Coinciding with the appearance of the nodules, discharge from the eyes and nose becomes mucopurulent.[2]
The nodular lesions involve the dermis and the epidermis, but may extend to the underlying subcutis or even to the muscle.[2] These lesions, occurring all over the body (but particularly on the head, neck, udder, scrotum, vulva and perineum), may be either well-circumscribed or they may coalesce.[2] Cutaneous lesions may be resolved rapidly or they may persist as hard lumps. The lesions can also become sequestrated, leaving deep ulcers filled with granulation tissue and often suppurating. At the initial onset of the nodules, they have a creamy grey to white color upon cut section, and may exude serum.[2] After about two weeks, a cone-shaped central core of necrotic material may appear within the nodules.[2] Additionally, the nodules on the mucous membranes of the eyes, nose, mouth, rectum, udder and genitalia quickly ulcerate, aiding in transmission of the virus.[2]
In mild cases of LSD, the clinical symptoms and lesions are often confused with Bovine Herpesvirus 2 (BHV-2), which is, in turn, referred to as pseudo-lumpy skin disease.[3] However, the lesions associated with BHV-2 infections are more superficial.[3] BHV-2 also has a shorter course and is more mild than LSD. Electron microscopy can be used to differentiate between the two infections.[3] BHV-2 is characterized by intranuclear inclusion bodies, as opposed to the intracytoplasmic inclusions characteristic of LSD.[3] It is important to note that isolation of BHV-2 or its detection in negatively-stained biopsy specimens is only possible approximately one week after the development of skin lesions.[3]
Lumpy skin disease virus (LSDV) is double-stranded DNA virus. It is a member of the capripoxvirus genus of Poxviridae.[4] Capripoxviruses (CaPVs) represent one of eight genera within the Chordopoxvirus (ChPV) subfamily.[4] The capripoxvirus genus consists of LSDV, as well as sheeppox virus, and goatpox virus.[4] CaPV infections are usually host specific within specific geographic distributions even though they are serologically indistinguishable from one another.[4]
Like other viruses in the Poxviridae family, capripoxviruses are brick-shaped. Capripoxvirus virions are different than orthopoxvirus virions in that they have a more oval profile, as well as larger lateral bodies. The average size of capripoxvirions is 320 nm by 260 nm.
The virus has a 151-kbp genome, consisting of a central coding region which is bounded by identical 2.4 kbp-inverted terminal repeats and contains 156 genes.[4] There are 146 conserved genes when comparing LSDV with chordopoxviruses of other genera.[4] These genes encode proteins which are involved in transcription and mRNA biogenesis, nucleotide metabolism, DNA replication, protein processing, virion structure and assembly, and viral virulence and host range.[4] Within the central genomic region, LSDV genes share a high degree of collinearity and amino acid identity with the genes of other mammalian poxviruses.[4] Examples of viruses with similar amino acid identity include suipoxvirus, yatapoxvirus, and leporipoxvirus.[4] In terminal regions, however, collinearity is interrupted.[4] In these regions, poxvirus homologues are either absent or share a lower percentage of amino acid identity.[4] Most of these differences involve genes that are likely associated with viral virulence and host range.[4] Unique to Chordopoxviridae, LSDV contains homologues of interleukin-10 (IL-10), IL-1 binding proteins, G protein-coupled CC chemokine receptor, and epidermal growth factor-like protein, which are found in other poxvirus genera.[4]
LSDV mainly affects cattle and zebus, but has also been seen in giraffes, water buffalo, and impalas.[5] Fine-skinned Bos taurus cattle breeds such as Holstein-Friesian and Jersey are the most susceptible to the disease. Thick-skinned Bos indicus breeds including the Afrikaner and Afrikaner cross-breeds show less severe signs of the disease.[3] This is probably due to the decreased susceptibility to ectoparasites that Bos indicus breeds exhibit relative to Bos taurus breeds.[6] Young calves and cows at peak lactation show more severe clinical symptoms, but all age-groups are susceptible to the disease.[3]
Outbreaks of LSDV are associated with high temperature and high humidity [7] It is usually more prevalent during the wet summer and autumn months, especially in low-lying areas or near bodies of water, however, outbreaks can also occur during the dry season.[3] Blood-feeding insects such as mosquitos and flies act as mechanical vectors to spread the disease. A single species vector has not been identified. Instead, the virus has been isolated from Stomoxys, Biomyia fasciata, Tabanidae, Glossina, and Culicoides species.[3] The particular role of each of these insects in the transmission of LSDV continues to be evaluated.[3] Outbreaks of lumpy skin disease tend to be sporadic since they are dependent upon animal movements, immune status and wind and rainfall patterns, which affect the vector populations.[2]
The virus can be transmitted through blood, nasal discharge, lacrimal secretions, semen and saliva. The disease can also be transmitted through infected milk to suckling calves.[3] In experimentally infected cattle, LSDV was found in saliva 11 days after the development of fever, in semen after 22 days, and in skin nodules after 33 days. The virus is not found in urine or stool. Like other pox viruses, which are known to be highly resistant, LSDV can remain viable in infected tissue for more than 120 days.
There have been two different approaches to immunization against LSDV. In South Africa, the Neethling strain of the virus was first attenuated by 20 passages on the chorio-allantoic membranes of hens' eggs. Now the vaccine virus is propagated in cell culture. In Kenya, the vaccine produced from sheep or goatpox viruses has been shown to provide immunity in cattle.[3] However, the level of attenuation required for safe use in sheep and goats is not sufficient for cattle. For this reason the sheeppox and goatpox vaccines are restricted to countries where sheeppox or goatpox is already endemic since the live vaccines could provide a source of infection for the susceptible sheep and goat populations.
In order to ensure adequate protection against LSDV, susceptible adult cattle should be vaccinated annually. Approximately, 50% of cattle develop swelling (10–20 millimetres (1⁄2–3⁄4 in) in diameter) at the site of inoculation.[3] This swelling disappears within a few weeks. Upon inoculation, dairy cows may also exhibit a temporary decrease in milk production.[3]
Most cattle develop lifelong immunity after recovery from a natural infection.[3] Additionally, calves of immune cows acquire maternal antibody and are resistant to clinical disease until about 6 months of age.[3] To avoid interference with maternal antibodies, calves under 6 months of age whose dams were naturally infected or vaccinated should not vaccinated. On the other hand, calves born from susceptible cows are also susceptible and should be vaccinated.
Lumpy skin disease was first seen as an epidemic in Zambia in 1929. Initially, it was thought to be the result of either poisoning or a hypersensitivity to insect bites. Additional cases occurred between 1943 and 1945 in Botswana, Zimbabwe, and the Republic of South Africa. Approximately, 8 million cattle were affected in a panzootic infection in South Africa in 1949, causing enormous economic losses. LSD spread throughout Africa between the 1950s and 1980s, affecting cattle in Kenya, Sudan, Tanzania, Somalia, and Cameroon.
In 1989 there was an LSD outbreak in Israel. This outbreak was the first instance of LSD north of the Sahara desert and outside of the African continent.[2] This particular outbreak was thought to be the result of infected Stomoxys calcitrans being carried on wind from Ismailiya in Egypt. During a period of 37 days between August and September 1989, fourteen of the seventeen dairy herds in Peduyim became infected with LSD.[7] All of the cattle as well as small flocks of sheep and goats in the village were slaughtered.[7]
Throughout the past decade, LSD occurrences have been reported in Middle Eastern, European, and west Asian regions.[2]
LSD was first reported to the Bangladesh livestock department in July 2019.[8] Eventually 500,000 head were estimated to have been infected in this outbreak.[8] The Food and Agriculture Organization (FAO) recommended mass vaccination.[8] As a result of the introduction of fall armyworm and this cattle plague within a few months of each other, the FAO, the World Food Programme, Bangladesh Government officials, and others agreed to begin improving Bangladesh's livestock disease surveillance and emergency response capabilities.[8] Method of entry of the virus into Bangladesh remains unknown.[9]
In 2022 a lumpy skin disease outbreak in Pakistan killed over 7000 cattle.[10] In India between July-September 2022 the lumpy skin disease outbreak in India resulted in the death of over 80,000 cattle.[11][12] The state of Rajasthan has seen a majority of the deaths.[13] Inter-state and inter-district movement of cattle in a number of states has been restricted.[14][15][16] Indian Council of Agricultural Research labs have undertaken creation of an indigenous vaccine.[17] A goat pox vaccine is being used, 15 million doses had been administered by September 2022.[18] There are at least three centres manufacturing the goat pox vaccine in India.[19][20][21] Institutions with authority to test have been expanded.[22]
{{cite web}}: CS1 maint: others (link) {{cite web}}: CS1 maint: others (link) {{cite news}}: CS1 maint: others (link) Lumpy skin disease (LSD) is an infectious disease in cattle caused by a virus of the family Poxviridae, also known as Neethling virus. The disease is characterized by large fever, enlarged superficial lymph nodes and multiple nodules (measuring 2–5 centimetres (1–2 in) in diameter) on the skin and mucous membranes (including those of the respiratory and gastrointestinal tracts). Infected cattle also may develop edematous swelling in their limbs and exhibit lameness. The virus has important economic implications since affected animals tend to have permanent damage to their skin, lowering the commercial value of their hide. Additionally, the disease often results in chronic debility, reduced milk production, poor growth, infertility, abortion, and sometimes death.
Onset of fever occurs almost one week after infection by the virus. This initial fever may exceed 41 °C (106 °F) and persist for one week. At this time, all of the superficial lymph nodes become enlarged. The nodules, in which the disease is characterized by, appear seven to nineteen days after virus inoculation. Coinciding with the appearance of the nodules, discharge from the eyes and nose becomes mucopurulent.
The nodular lesions involve the dermis and the epidermis, but may extend to the underlying subcutis or even to the muscle. These lesions, occurring all over the body (but particularly on the head, neck, udder, scrotum, vulva and perineum), may be either well-circumscribed or they may coalesce. Cutaneous lesions may be resolved rapidly or they may persist as hard lumps. The lesions can also become sequestrated, leaving deep ulcers filled with granulation tissue and often suppurating. At the initial onset of the nodules, they have a creamy grey to white color upon cut section, and may exude serum. After about two weeks, a cone-shaped central core of necrotic material may appear within the nodules. Additionally, the nodules on the mucous membranes of the eyes, nose, mouth, rectum, udder and genitalia quickly ulcerate, aiding in transmission of the virus.
In mild cases of LSD, the clinical symptoms and lesions are often confused with Bovine Herpesvirus 2 (BHV-2), which is, in turn, referred to as pseudo-lumpy skin disease. However, the lesions associated with BHV-2 infections are more superficial. BHV-2 also has a shorter course and is more mild than LSD. Electron microscopy can be used to differentiate between the two infections. BHV-2 is characterized by intranuclear inclusion bodies, as opposed to the intracytoplasmic inclusions characteristic of LSD. It is important to note that isolation of BHV-2 or its detection in negatively-stained biopsy specimens is only possible approximately one week after the development of skin lesions.
La dermatose nodulaire contagieuse est une maladie animale causée par un virus de la famille des Poxviridae, également connu sous le nom de virus de Neethling.
La maladie, transmise par des insectes hématophages et des acariens hématophages (tiques)[1] est rarement mortelle mais préjudiciable sur le plan économique car affectant les rendements de l'élevage du bétail. Cette maladie qui s'est étendue en Afrique depuis un siècle puis depuis 2012 au Moyen-Orient et vers le Sud-est européen et elle est maintenant (2015-2016) émergente en Europe (cas repérés en Grèce, Bulgarie et d'autres pays des Balkans)[1].
Elle affecte principalement les bovins d'élevage et le zébus, mais touche également les girafes, les buffles d'Afrique et les impalas[2].
Il y a eu une épidémie en Zambie en 1929, et depuis, la maladie affecte le bétail dans toute l'Afrique, y compris les pays du Sud de l'Afrique, l'Égypte et le Soudan et, en 1989, un foyer a été confirmé en Israël[3].
Le virus se propage par les piqûres d'insectes (certains moustiques, certaines mouches et taons) qui piquent les animaux contaminés (lesquels restent longtemps contagieux).
la période d'incubation dure de deux à quatre semaines[2].
Les symptômes comprennent de la fièvre, un écoulement des yeux et des naseaux, des lésions cutanées nodulaires palpables, douloureuses, qui vont devenir nécrotiques et se surinfecter, un œdème des membres, et un gonflement des ganglions lymphatiques.
La morbidité peut être très élevée, mais la mortalité est faible.
La maladie peut être facilement confondue dans ses premiers stades avec la pseudo-dermatose nodulaire (ou maladie d'Allerton).
Il n'y a pas de traitement autre que symptomatique, c'est-à-dire visant uniquement à soulager l'animal en traitant les symptômes et non leur cause biologique.
En 1993, deux vaccins étaient disponibles, une version à virus vivant atténué de Neethling, l'autre à virus vivant atténué d'Orf[3].
En aout 2016, après publication du rapport [4] (rendu public le 7 juillet [5]), les experts mandatés par l’AESA interrogée par la Commission européenne ont conclu, sur la base d'une étude de modélisation de l'efficacité relative de diverses mesures de lutte contre la propagation de cette maladie que la vaccination était la meilleure méthode[1].
Selon eux « si la vaccination était méticuleusement appliquée, l'abattage partiel des animaux atteints se révélait aussi efficace pour éradiquer la maladie que l'abattage de troupeaux entiers, qui est actuellement exigé en vertu de la législation européenne.
La vaccination est particulièrement efficace lorsqu’elle est appliquée avant que le virus ne s’introduise dans une région ou un pays. Les experts recommandent que la vaccination soit appliquée de manière uniforme dans tous les domaines »[1]
Elle ne semble pas pouvoir être transmise à l'homme.
La dermatose nodulaire contagieuse est une maladie animale causée par un virus de la famille des Poxviridae, également connu sous le nom de virus de Neethling.
La maladie, transmise par des insectes hématophages et des acariens hématophages (tiques) est rarement mortelle mais préjudiciable sur le plan économique car affectant les rendements de l'élevage du bétail. Cette maladie qui s'est étendue en Afrique depuis un siècle puis depuis 2012 au Moyen-Orient et vers le Sud-est européen et elle est maintenant (2015-2016) émergente en Europe (cas repérés en Grèce, Bulgarie et d'autres pays des Balkans).
Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.Nodulaire dermatose of LSD (als afkorting van het Engelse Lumpy skin disease) is een veeziekte veroorzaakt door een virus. Runderen zijn het meest vatbaar voor nodulaire dermatose, maar het virus kan zichzelf ook vermeerderen in schapen en geiten. Oryxen, giraffen en impalas zijn na experimentele infectie ook gevoelig gebleken voor nodulaire dermatose. In het veld moet echter de rol van wilde dieren in het verspreiden van de ziekte nog worden aangetoond. Het nodulaire dermatose-virus is zeer nauw verwant aan het schapen- en geitenpokkenvirus. Nodulaire dermatose staat vanwege de vergaande economische gevolgen die het kan hebben op de A-lijst van de OIE (Wereldorganisatie voor Diergezondheid).
Het virus dat nodulaire dermatose veroorzaakt is een dsRNA-virus van het geslacht Capripoxvirus uit de familie van de Poxviridae. Er is serotype bekend van het nodulaire dermatose virus.[1]
Eigenschappen:[2]
Het vermoeden bestaat dat nodulaire dermatose een vectorziekte is; er is alleen nog geen specifieke vector bekend. Wel zijn er een aantal insectensoorten die de rol van mechanische vector kunnen hebben in de verspreiding van nodulaire dermatose. Zulke mechanische vectoren zijn de muggensoorten: Culex mirificens and Aedes natrionus en de vliegensoorten: Stomoxys calcitrans and Biomyia fasciata.[2] Het virus kan in deze soorten maximaal 4 dagen overleven. Besmetting kan ook plaatsvinden door direct contact. Besmette dieren scheiden het virus uit in neusuitvloeiingen, kwijl, huidschilfers, melk en sperma.
De incubatietijd van nodulaire dermatose is ongeveer 12 dagen. Een besmetting met nodulaire dermatose kan volledig subklinisch zijn, maar kan ook met ernstige symptomen verlopen en de dood tot gevolg hebben. De ernst van de symptomen is sterk afhankelijk van de opgebouwde specifieke weerstand tegen de ziekte. Het aantal dieren dat ziekteverschijnselen vertoont na besmetting met nodulaire dermatose varieert tussen 3% en 80%. Ook de mortaliteit als gevolg van nodulaire dermatose kan sterk variëren. Gewoonlijk ligt de mortaliteit tussen 1% en 3%, maar er zijn ook uitbraken van de ziekte bekend met een mortaliteit van 75 à 85%.
Symptomen:[2]
De eerste bekende uitbraak van nodulaire dermatose was in 1929 in Zambia. Tot 1988 kwam nodulaire dermatose alleen voor in Afrikaanse landen onder de Sahara. In 1988 verspreidde de ziekte zich naar Egypte en Koeweit. Uit Egypte verspreidde de ziekte zich in 1989 naar Israël. Deze uitbraak is overwonnen door alle besmette en verdachte dieren te vernietigen (te "ruimen"). Israël is het enige land waar nodulaire dermatose na uitbraak weer is uitgeroeid.[3]
Er bestaat een vaccin tegen nodulaire dermatose. Ook kan een vaccin tegen een Keniaanse variant van schapen- en geitenpokken zorgen voor immuniteit tegen nodulaire dermatose. Na vaccinatie zijn de dieren minimaal twee jaar en waarschijnlijk de rest van hun leven immuun tegen de ziekte. In landen waar nodulaire dermatose heerst is vectorcontrole naast inenten een belangrijke manier om de dieren te beschermen tegen de ziekte. Mochten er toch dieren ziek worden, dan is het ruimen van de zieke dieren de beste manier om te voorkomen dat de ziekte zich verder verspreidt. Voor gebieden zoals de Europese Unie die vrij zijn van de nodulaire dermatose is het van belang te voorkomen dat de vector voet aan de grond krijgt. Dit kan door vectorcontrole van schepen en vliegtuigen. Binnen de Europese Unie geldt een importverbod van runderen en kleine herkauwers uit landen waar nodulaire dermatose heerst. Mocht de ziekte toch uitbreken in Europa door import van dieren of vectoren, dan dienen alle zieke dieren te worden geruimd. In dat geval is het mogelijk dieren in te enten om verdere verspreiding van de ziekte te voorkomen.[3]
BronnenNodulaire dermatose of LSD (als afkorting van het Engelse Lumpy skin disease) is een veeziekte veroorzaakt door een virus. Runderen zijn het meest vatbaar voor nodulaire dermatose, maar het virus kan zichzelf ook vermeerderen in schapen en geiten. Oryxen, giraffen en impalas zijn na experimentele infectie ook gevoelig gebleken voor nodulaire dermatose. In het veld moet echter de rol van wilde dieren in het verspreiden van de ziekte nog worden aangetoond. Het nodulaire dermatose-virus is zeer nauw verwant aan het schapen- en geitenpokkenvirus. Nodulaire dermatose staat vanwege de vergaande economische gevolgen die het kan hebben op de A-lijst van de OIE (Wereldorganisatie voor Diergezondheid).
Sığırların nodüler ekzantemi ya da Sığır çiçeği (İngilizce Lumpy skin disease (Yumrulu deri hastalığı) ), basın tarafından Afrika hastalığı olarak adlandırılmaktadır. Poxviridae ailesi, capripoxvirus genusu içinde yer alan ve Neethling olarak da bilinen virüsun neden olduğu sığırların akut viral bir enfeksiyondur. Hastalık zoonoz değildir, sığırlarda ciddi verim kayıplarına hatta ölümlere yol açar. İlk olarak Afrika'nın güney ülkelerinde çıkmış, buradan Mısır ve İsrail'e yayılmıştır. Kıtada sadece 4 ülke hastalıktan ari olduğunu açıklamıştır (Libya, Cezayir, Fas ve Tunus).[1][2]
Etkeni koyun-keçi çiçek virusu ile yakın ilişkide, Capripoxvirus ailesinden bir virustur.
Hastalığın doğal konakçıları sığırlardır, diğer geviş getiren hayvanların deneysel enfeksiyonlarında hafif klinik tablo gözlenmiştir. Sivrisinek, kene ve sokucu sinekler gibi vektörler hastalığı hasta hayvandan sağlıklı hayvana bulaştırmaktadırlar, bunun yanında direkt temas ile, patlamış deri lezyonları, tükürük, burun akıntısı, süt ve enfekte hayvanın semeni ile de bulaşabilir.[3]
Kuluçka süresi 6-9 gündür. İlk olarak deri üzerinde şişlikler görülür, aynı şişlikler iç organlarda da yayılım gösterir. Yüzeysel lenf yumrularında büyümeler meydana gelir. Ağızda ülserler, ateş ve şiddetli düşkünlük hali gözlenir. Gebelerde yavru atma hızla zayıflama, topallık Kalıcı veya geçici kısırlığa yol açar. Hastalıkla birlikte ikincil enfeksiyonlar da olursa ölüme sebebiyet verebilmektedir. Şişlikler, oluştukları organa göre bazı belirtiler değişebilir, örneğin: Gözde olursa körlük, akciğerde olursa solunum problemleri, testislerde olursa kısırlık, memede olursa süt veriminde ciddi düşüş gibi.
Başlıca teşhis PCR ve Realtime PCR ile Virus'a ait DNA'nın alınan marazi maddelerden tespiti ile yapılmaktadır.[4]
Hastalığın tedavisi yoktur,
Etken, koyun keçi çiceği virusu ile çok yakın antijenik ilişkiye sahip capripox virusudur. Bu antijenik yakınlık koyun çiçek aşısının hastalığa karşı mücadelede başarı ile kullanılmasını sağlamaktadır. Eradikasyonunda sineklerle mücadele etmek gerekir. Karantina ve hayvan hareketlerinin kontrolü hastalığın yayılımını azaltır. Hijyen, asepsi ve antisepsi kurallarına dikkat etmek gerekir, örneğin: Hasta hayvanda kullanılmış enjektör sağlıklı hayvanda kullanılırsa, sağlıklı hayvan da hasta olabilir.
Sığırların nodüler ekzantemi ya da Sığır çiçeği (İngilizce Lumpy skin disease (Yumrulu deri hastalığı) ), basın tarafından Afrika hastalığı olarak adlandırılmaktadır. Poxviridae ailesi, capripoxvirus genusu içinde yer alan ve Neethling olarak da bilinen virüsun neden olduğu sığırların akut viral bir enfeksiyondur. Hastalık zoonoz değildir, sığırlarda ciddi verim kayıplarına hatta ölümlere yol açar. İlk olarak Afrika'nın güney ülkelerinde çıkmış, buradan Mısır ve İsrail'e yayılmıştır. Kıtada sadece 4 ülke hastalıktan ari olduğunu açıklamıştır (Libya, Cezayir, Fas ve Tunus).
ランピースキン病（らんぴーすきんびょう、英:lumpy skin disease）とはランピースキン病ウイルス感染を原因とする牛や水牛の感染症。家畜伝染病予防法における届出伝染病。ランピースキン病ウイルスはポックスウイルス科コルドポックスウイルス亜科カプリポックスウイルス属に属し、中和テストにおいて羊痘ウイルス、山羊痘ウイルスと交差反応を示す。主として節足動物による機械的伝播により感染が成立する。症状は発熱、元気消失、流涎、流涙、鼻汁漏出を示し、皮膚結節を形成する。病変部の上皮細胞において好酸性の細胞質内封入体を形成することがある。診断は羊あるいは牛の精巣培養細胞によるウイルス分離による。ワクチンが開発されている。
国際獣疫事務局（OIE） - 国際連合食糧農業機関（FAO） - 農林水産省/農業・食品産業技術総合研究機構/動物衛生研究所 - 検疫所/家畜防疫官 - 家畜保健衛生所/家畜防疫員/獣医師 - 日本家畜商協会/家畜商 - 屠畜場/化製場 - 保健所 - 農業共済組合/農業災害補償制度
国際獣疫事務局 リスト疾病複数種炭疽症 - オーエスキー病 - ブルータング - ブルセラ症 - クリミア・コンゴ出血熱 - エキノコックス症 - 口蹄疫 - 心水病 - 日本脳炎 - レプトスピラ症 - 新世界ラセンウジバエ - 旧世界ラセンウジバエ - ヨーネ病 - Q熱 - 狂犬病 - リフトバレー熱 - 牛疫 - 旋毛虫症 - 野兎病 - 水胞性口炎 - 西ナイル熱
アナプラズマ病 - バベシア症 - 牛疫 - 牛海綿状脳症 - 結核 - 牛ウイルス性下痢 - 牛肺疫 - 牛白血病 - 出血性敗血症 - 牛伝染性鼻気管炎 - 皮膚病 - 悪性カタル熱 - タイレリア症 - トリコモナス病 - ナガナ病
山羊関節炎・脳脊髄炎 - 伝染性無乳症 - 山羊伝染性胸膜肺炎 - 流行性羊流産 - 羊慢性進行性肺炎 - ナイロビ羊病 - 緬羊ブルセラオビス - 小反芻獣疫 - サルモネラ症 - スクレイピー - 羊痘/山羊痘
アフリカ馬疫 - 馬伝染性子宮炎 - 媾疫 - 東部馬脳炎 - 西部馬脳炎 - 馬伝染性貧血 - 馬インフルエンザ - 馬ピロプラズマ病 - 馬鼻肺炎 - 馬ウイルス性動脈炎 - 鼻疽 - スーラ病 - ベネズエラ馬脳脊髄炎
クラミジア - 鶏伝染性気管支炎 - 鶏伝染性喉頭気管炎 - 鶏マイコプラズマ病 - あひる肝炎 - 家禽コレラ - 家禽チフス - 鳥インフルエンザ - 伝染性ファブリキウス囊病 - マレック病 - ニューカッスル病 - ひな白痢 - 七面鳥鼻気管炎
伝染性造血器壊死症 - 伝染性造血器壊死症 - コイ春ウイルス病 - ウイルス性出血性敗血症 - 伝染性膵臓壊死症 - 伝染性サケ貧血 - 流行性潰瘍症候群 - 細菌性腎臓病 - ギロダクチルス症 - マダイイリドウイルス病
Bonamia ostreae感染症 - Bonamia exitiosus感染症 - Marteilia refringens感染症 - Mikrocytos roughleyi感染症 - Perkinsus marinus感染症 - Perkinsus olseni感染症 - Xenohaliotis californiensis感染症
家畜伝染病予防法上の監視伝染病法定伝染病牛疫 - 牛肺疫 - 口蹄疫 - 日本脳炎 - 狂犬病 - 水胞性口炎 - リフトバレー熱 - 炭疽症 - 出血性敗血症 - ブルセラ症 - 結核病 - ヨーネ病 - ピロプラズマ症 - アナプラズマ病 - 牛海綿状脳症 - 鼻疽 - 馬伝染性貧血 - アフリカ馬疫 - 豚コレラ - アフリカ豚コレラ - 豚水胞病 - 家きんコレラ - 高病原性鳥インフルエンザ - ニューカッスル病 - 家きんサルモネラ感染症 - 腐蛆病
ブルータング - アカバネ病 - 悪性カタル熱 - チュウザン病 - ランピースキン病 - 牛ウイルス性下痢・粘膜病 - 牛伝染性鼻気管炎 - 牛白血病 - アイノウイルス感染症 - イバラキ病 - 牛丘疹性口炎 - 牛流行熱 - 類鼻疽 - 破傷風 - 気腫疽 - レプトスピラ症 - サルモネラ症 - 牛カンピロバクター症 - トリパノソーマ病 - トリコモナス病 - ネオスポラ症 - 牛バエ幼虫症 - ニパウイルス感染症 - 馬インフルエンザ - 馬ウイルス性動脈炎 - 馬鼻肺炎 - 馬モルビリウイルス肺炎 - 馬痘 - 野兎病 - 馬伝染性子宮炎 - 馬パラチフス - 仮性皮疽 - 小反芻獣疫 - 伝染性膿疱性皮膚炎 - ナイロビ羊病 - 羊痘 - マエディ・ビスナ - 伝染性無乳症 - 流行性羊流産 - トキソプラズマ病 - 疥癬 - 山羊痘 - 山羊関節炎・脳脊髄炎 - 山羊伝染性胸膜肺炎 - オーエスキー病 - 伝染性胃腸炎 - 豚エンテロウイルス性脳脊髄炎 - 豚繁殖・呼吸障害症候群 - 豚水疱疹 - 豚流行性下痢 - 萎縮性鼻炎 - 豚丹毒 - 豚赤痢 - 鳥インフルエンザ - 鶏痘 - マレック病 - 伝染性気管支炎 - 伝染性喉頭気管炎 - 伝染性ファブリキウス嚢病 - 鶏白血病 - 鶏結核病 - 鶏マイコプラズマ病 - ロイコチトゾーン病 - あひる肝炎 - あひるウイルス性腸炎 - 兎ウイルス性出血病 - 兎粘液腫 - バロア病 - チョーク病 - アカリンダニ症 - ノゼマ病
この項目は、獣医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（P:生物学/PJ:獣医学）。 ランピースキン病（らんぴーすきんびょう、英:lumpy skin disease）とはランピースキン病ウイルス感染を原因とする牛や水牛の感染症。家畜伝染病予防法における届出伝染病。ランピースキン病ウイルスはポックスウイルス科コルドポックスウイルス亜科カプリポックスウイルス属に属し、中和テストにおいて羊痘ウイルス、山羊痘ウイルスと交差反応を示す。主として節足動物による機械的伝播により感染が成立する。症状は発熱、元気消失、流涎、流涙、鼻汁漏出を示し、皮膚結節を形成する。病変部の上皮細胞において好酸性の細胞質内封入体を形成することがある。診断は羊あるいは牛の精巣培養細胞によるウイルス分離による。ワクチンが開発されている。
럼피스킨병(영어: lumpyskin disease)은 럼피스킨병 바이러스 감염을 원인으로 하는 소나 물소의 감염증이다. 가축 전염병 예방법에서 신고 전염병에 해당한다. 럼피스킨병 바이러스는 폭스바이러스과(poxviridae) 코도폭스바이러스아과(chordopoxvirinae) 카프리폭스바이러스속(capripoxvirus)에 속하며, 중화 테스트에 대해 양두바이러스, 산양두바이러스와 교차 반응을 나타낸다. 주로 절족동물에 의한 기계적 전파에 의해 감염된다. 증상으로는 발열, 건강 소실, 침 흘림, 눈물 흘림, 콧물 흘림을 나타내며, 피부 결절이 형성된다. 병변부의 표피 세포에 대해 호산성의 세포질 내 봉입체가 형성되는 일이 있다. 진단은 소의 정소 배양 세포에 의한 바이러스 분리에 의한다.
럼피스킨병(영어: lumpyskin disease)은 럼피스킨병 바이러스 감염을 원인으로 하는 소나 물소의 감염증이다. 가축 전염병 예방법에서 신고 전염병에 해당한다. 럼피스킨병 바이러스는 폭스바이러스과(poxviridae) 코도폭스바이러스아과(chordopoxvirinae) 카프리폭스바이러스속(capripoxvirus)에 속하며, 중화 테스트에 대해 양두바이러스, 산양두바이러스와 교차 반응을 나타낸다. 주로 절족동물에 의한 기계적 전파에 의해 감염된다. 증상으로는 발열, 건강 소실, 침 흘림, 눈물 흘림, 콧물 흘림을 나타내며, 피부 결절이 형성된다. 병변부의 표피 세포에 대해 호산성의 세포질 내 봉입체가 형성되는 일이 있다. 진단은 소의 정소 배양 세포에 의한 바이러스 분리에 의한다.
