Influenzavirus A (Influenza A virus) és un dels virus que causa la grip (influenza) en els ocells i alguns mamífers i és l'única espècie del grup de virus influenzavirus A. Influenzavirus A és un gènere dins la família de virus Orthomyxoviridae. Les soques de tots els subtipus d'influenza A virus han estat aïllats d'ocells silvestres, encar que la malaltia no és comuna. Alguns aïllats (primary isolates) del virus influenza A causen malalties greus tant en l'aviram domèstic com, rarament, en humans.[1] Ocasionalment els virus es transmeten dels ocells silvestres aquàtics a l'aviram domèstic i poden causar un brot o donar lloc a pandèmies de grip humana.[2][3]
Tots els subtipus coneguts d'aquest virus són endèmics en ocells, la majoria dels subtipus no causen endèmies fora dels ocells, per la qual cosa es considera que bàsicament és una grip d'ocells.[4]
Quan es produeix un canvi antigen causa la grip episòdica en humans i això es produeix en cicles d'entre 10 i 15 anys. En els humans es desenvolupa generalment una grip més virulenta que la produïda per les variacions antigèniques menors, que també ocorren en el Influenzavirus B (de vegades ocorren de manera simultània) i condicionen les grips estacionals, que succeeixen gairebé tots els anys.
L'estructura física de tots els subtipus de virus de influenzavirus A és semblant. Els virions embolcallats poden ser de forma esfèrica o filamentosa.[5]
El genoma de l'influenzavirus A està contingut en 8 cadenes simples (no aparellades) que codifiquen 10 proteïnes: HA, NA, NP, M1, M2, NS1, PA, PB1, PB1-F2, PB2. La naturalesa segmentada del genoma permet l'intercanvi del repertori genètic sencer entre les diferents soques virals durant la cohabitació cel·lular, per això se'n diuen recombinants. Els 8 segments o cadenes d'ARN són:
En ordre de mortalitat causada:
Influenzavirus A (Influenza A virus) és un dels virus que causa la grip (influenza) en els ocells i alguns mamífers i és l'única espècie del grup de virus influenzavirus A. Influenzavirus A és un gènere dins la família de virus Orthomyxoviridae. Les soques de tots els subtipus d'influenza A virus han estat aïllats d'ocells silvestres, encar que la malaltia no és comuna. Alguns aïllats (primary isolates) del virus influenza A causen malalties greus tant en l'aviram domèstic com, rarament, en humans. Ocasionalment els virus es transmeten dels ocells silvestres aquàtics a l'aviram domèstic i poden causar un brot o donar lloc a pandèmies de grip humana.
Tots els subtipus coneguts d'aquest virus són endèmics en ocells, la majoria dels subtipus no causen endèmies fora dels ocells, per la qual cosa es considera que bàsicament és una grip d'ocells.
Quan es produeix un canvi antigen causa la grip episòdica en humans i això es produeix en cicles d'entre 10 i 15 anys. En els humans es desenvolupa generalment una grip més virulenta que la produïda per les variacions antigèniques menors, que també ocorren en el Influenzavirus B (de vegades ocorren de manera simultània) i condicionen les grips estacionals, que succeeixen gairebé tots els anys.
Viry z čeledě Orthomyxoviridae se podle vnitřního, druhově specifického nukleoproteinového antigenu rozdělují do rodů Influenza virus A, Influenza virus B a Influenza virus C.[1] Chřipkové virusy typu influenza A se vyskytují u lidí i zvířat, typy B a C pouze u lidí. Standardní nomenklatura chřipkových virů A byla navržena v roce 1971 a upravena WHO v roce 1980. Jejich označení zahrnuje typ viru, původního hostitele, geografickou oblast, číslo kmene, rok izolace a subtyp hemaglutininu (HA) a neuraminidázy (NA). Např. influenza virus typu A izolovaný u krůt v roce 1968 ve Wisconsinu, který má HA subtypu 8 a NA subtypu 4, je označován jako A/turkey/Wisconsin/1/68 (H8N4).
Viriony influenzových virů typu A (IVA) jsou sférické obalené částice dosahující průměrné velikosti 80-120 nm; existují i vláknité formy rozličné délky. Nukleokapsida s helikální symetrií je uzavřena ve dvouvrstevném lipidovém obalu, který obsahuje povrchové projekce délky 10-12 nm. Tyto povrchové projekce představují 2 důležité glykoproteiny kódované virem – trimer hemaglutinin (HA) a tetramer neuraminidázu (NA).
Hemaglutinin je membránový protein, obsahující hlavní povrchový antigen (H) viru. Skládá se ze dvou disulfidickou vazbou spojených řetězců (HA1 a HA2), které vznikají z prekurzoru hemaglutininu proteolytickým štěpením. Biologická aktivace HA buněčnými proteázami je nezbytným předpokladem pro infekciozitu viru, protože teprve HA2 navozuje fúzi obalu viru na plasmatickou membránu buňky. Hemaglutinin, kromě toho že odpovídá za přilnutí virionu k receptorům buněčného povrchu hostitelské buňky, vyvolává také hemaglutinaci erytrocytů a indukuje tvorbu neutralizačních a hemaglutinaci inhibujících protilátek.
Neuraminidáza obsahuje další důležitý antigen (N) viru. Je to enzym, který hydrolyticky štěpí glykosidovou vazbu mezi kyselinou sialovou (N-acetylneuraminovou) a D-galaktózou nebo D-galaktózoaminem na povrchu napadené buňky a spolupůsobí tak s HA při adsorpci a průniku viru do buňky. Uplatňuje se také při uvolňování nově vzniklých virových partikulí z buněk a při eluci viru z erytrocytů. Protilátky proti neuraminidáze pravděpodobně brání šíření infekce mezi buňkami; nemají ale neutralizační aktivitu. Na základě rozdílných antigenních vlastností HA a NA se u ptačích IVA rozlišuje 16 subtypů HA a 9 subtypů NA, které se mohou vyskytovat v různých vzájemných kombinacích.
Pod virovým obalem leží velký strukturální matrixový protein M1 obalující molekulu RNA, nukleoprotein (NP) tvořící kapsidu a 3 velké strukturální proteiny – polymerázy PB1 a PB2 a kyselý protein PA, nezbytné pro replikaci RNA a její transkripci. Virový genom představuje 8 segmentů (genů) jednovláknové RNA s negativní polaritou (-). Segmenty 1-3 a 5 kódují informace pro syntézu RNA a nukleokapsidy, segmenty 4 a 6 pro HA a NA, segment 7 pro matrixový protein M1 a segment 8 pro nestrukturální proteiny (NS1 a NS2). Segmenty RNA mohou být elektroforeticky separovány podle jejich migrační rychlosti, čehož se využívá v genetických, epizootologických i diagnostických studiích.[2]
Segment 7 od něhož se odvíjí transkript pro matrixový protein M1 je po splicingu označován jako M2. Dlouhou dobu se o jeho důležitosti vedly spory. Jelikož se jedná o hydrofobní protein, a proto k jeho sledování nebylo možné použít MRI, byla použita technika nukleárně magnetické rezonanční spektroskopie, která ukázala, že protein M2 mající tvar kanálu s póry na obou koncích musí být aktivován kyselým prostředím. Samotný proces je zahájen aminokyselinami tryptofanem a histidinem. Histidin funguje jako přenašeč protonů z buňky do nitra viru, zatímco tryptofan slouží jako vrátný, který otevírá bránu při přiblížení protonu. Jedná se o nezbytný krok k replikaci viru[3].
Přibližné složení chřipkového virionu je 0,8-1,1 % RNA, 70-75 % bílkovin, 20-24 % lipidů a 5-8 % cukrů. Lipidy jsou lokalizovány ve virové membráně většinou ve formě fosfolipidů, cukry pak ve formě glykoproteinů nebo glykolipidů.[4]
Genom je lineární, segmentovaný a enkapsidovaný nukleoproteinem NP. Jeho 8 segmentů (velikost se pohybuje od 890 do 2341 bp) kóduje 11 proteinů. Celková velikost je 13,5 kbp.
Influenzavirus A způsobuje onemocnění chřipku u savců a chřipkové infekce ptáků.
K pomnožení chřipkových virů se nejčastěji používají kuřecí embrya, vzhledem k jejich vysoké citlivosti. Virusy lze adaptovat na laboratorní zvířata. Všechny kmeny viru chřipky aglutinují ptačí a některé savčí erytrocyty; jsou však rozdíly ve schopnosti aglutinovat červené krvinky určitého zvířecího druhu. K biologickým pokusům se nejčastěji používají krůťata, kachňata a kuřata.
Důležitou biologickou vlastností chřipkových virů A je schopnost vytvářet antigenní variace – antigenní posun (drift) a antigenní zvrat (shift). Antigenní posun je způsobován bodovými mutacemi částí genomu kódujících HA a NA a projevuje se malými antigenními a strukturálními změnami obou glykoproteinů. Antigenní zvrat vzniká vzájemnou výměnou segmentů nově se tvořících genomů virů (rekombinace, angl. genetic reassortment – přeuspořádání) po předchozí infekci vnímavé buňky (embrya, hostitele) dvěma nebo i více antigenně odlišnými viry. Tak dochází v přírodě ke vzniku antigenně zcela „nových“ chřipkových virů. Na vzniku antigenních variací chřipkových virů se nejčastěji z ptáků podílejí divoké kachny.
Viry z čeledě Orthomyxoviridae se podle vnitřního, druhově specifického nukleoproteinového antigenu rozdělují do rodů Influenza virus A, Influenza virus B a Influenza virus C. Chřipkové virusy typu influenza A se vyskytují u lidí i zvířat, typy B a C pouze u lidí. Standardní nomenklatura chřipkových virů A byla navržena v roce 1971 a upravena WHO v roce 1980. Jejich označení zahrnuje typ viru, původního hostitele, geografickou oblast, číslo kmene, rok izolace a subtyp hemaglutininu (HA) a neuraminidázy (NA). Např. influenza virus typu A izolovaný u krůt v roce 1968 ve Wisconsinu, který má HA subtypu 8 a NA subtypu 4, je označován jako A/turkey/Wisconsin/1/68 (H8N4).
Influenzavirus A er en envelop negativt enkeltstrenget segmenteret RNA-virus. Influenza A tilhører Orthomyxoviridae-familien. Denne forårsager influenza blandt fugle og visse pattedyr, samt mennesker.
Stammer fra de forskellige serotyper af influenza A er alle blevet isoleret fra vilde fugle, selvom de sjældent forårsager sygdom blandt disse. Visse serotyper fører dog til alvorlig sygdom blandt husholdte fjerkræ, og i sjældne tilfælde mennesker.[1] Af og til overføres virus fra vilde havefugle til husholdte fjerkræ, som kan medføre større spredning, og give anledning til humane pandemier.[2][3]
Influenza A serotyperne navngives efter deres H-nummer (dvs. type af hæmagglutinin) og N-nummer (dvs. type af neuramidase). Der er 17 forskellige H-atnigener (H1 til H17) og 9 forskellige N-antigener (N1 til N9). Den nyeste H-antigen type (H17) blev identificeret af forskere, som isolerede denne fra storflagermus i 2012.[4][5][6]
Hver virale serotype har muteret til forskellige stammer med forskellige patogene egenskaber; nogle er patogene for en art, mens andre er patogene til flere arter.
Influenzavirus A er en envelop negativt enkeltstrenget segmenteret RNA-virus. Influenza A tilhører Orthomyxoviridae-familien. Denne forårsager influenza blandt fugle og visse pattedyr, samt mennesker.
Stammer fra de forskellige serotyper af influenza A er alle blevet isoleret fra vilde fugle, selvom de sjældent forårsager sygdom blandt disse. Visse serotyper fører dog til alvorlig sygdom blandt husholdte fjerkræ, og i sjældne tilfælde mennesker. Af og til overføres virus fra vilde havefugle til husholdte fjerkræ, som kan medføre større spredning, og give anledning til humane pandemier.
Influenza A serotyperne navngives efter deres H-nummer (dvs. type af hæmagglutinin) og N-nummer (dvs. type af neuramidase). Der er 17 forskellige H-atnigener (H1 til H17) og 9 forskellige N-antigener (N1 til N9). Den nyeste H-antigen type (H17) blev identificeret af forskere, som isolerede denne fra storflagermus i 2012.
Hver virale serotype har muteret til forskellige stammer med forskellige patogene egenskaber; nogle er patogene for en art, mens andre er patogene til flere arter.
Die Gattungen Alpha-, Beta-, Gamma- und Deltainfluenzavirus aus der Familie Orthomyxoviridae sind behüllte[3] Viren mit einer einzelsträngigen, segmentierten RNA von negativer Polarität als Genom. Unter den Gattungen finden sich auch die Erreger der Influenza oder „echten“ Grippe. Zu medizinischen Aspekten der Influenzaviren und Grippe-Erkrankung siehe Influenza. Gemäß International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV, Stand: November 2018) haben alle vier Gattungen jeweils nur eine Spezies, und zwar der Reihe nach Influenza A-Virus (FLUAV) bis Influenza D-Virus (FLUDV).[4]
Das innerhalb der Lipidhülle (genauer: Virusmembran) befindliche Ribonukleoprotein des Virusteilchens (Virions), besitzt eine ungefähr helikale Symmetrie. Das Ribonukleoprotein ist ein Komplex aus dem Genom des Virus, den strukturellen (M1 und NP) und den replikationsrelevanten Proteinen (PA, PB1, PB2).
Im Transmissionselektronenmikroskop sieht man alle Gattungen dieses Virus als kugelige oder sphärisch ellipsoide (rundliche bis eiförmige), gelegentlich auch filamentöse (fadenförmige), umhüllte Viruspartikel mit einem Durchmesser von 80 bis 120 nm,[5] in deren Lipidhülle eine variierende Anzahl der drei Membranproteine HA, NA und M2 bei Influenza-A-Viren bzw. der zwei Membranproteine HA und NA bei Influenza-B-Viren (IBV) oder der Hämagglutinin-Esterase-Faktor HEF und das Matrixprotein CM2 bei Influenza C eingelagert sind. Die Glykoproteine HA und NA ragen als 10 bis 14 nm lange Spikes oder Peplomere genannte Fortsätze über die Virusoberfläche von Influenza-A-Viren (IAV) hinaus. Dagegen ragt das M2 von Influenza A nur mit 24 Aminosäuren aus der Lipiddoppelschicht heraus und wird unter der Überdeckung des HA und NA kaum von Antikörpern im Zuge einer Immunreaktion erkannt. Bei den Influenza-A- und Influenza-B-Viren (FLUAV und FLUBV) sind daher genau zwei Typen dieser Spikes serologisch von besonderem Interesse: das Hämagglutinin (HA) und die Neuraminidase (NA), gegen die Antikörper nach einer Erkrankung und in geringerem Umfang auch nach einer Impfung mit einem Influenzaimpfstoff gegen Influenza A und B entstehen. Diese Antikörper können zur serologischen Klassifizierung der 18 HA- und 11 NA-Subtypen von Influenza-A-Viren herangezogen werden (nach aktuellem Stand 2017, siehe hierzu auch A/H18N11).
Das Genom fast aller Influenzaviren besteht aus acht RNA-Abschnitten (Segmenten) negativer Polarität, bei Influenza C sind es nur sieben. Diese acht RNA-Moleküle enthalten die genetische Information, die für die Vermehrung und den Zusammenbau der Viruspartikel benötigt wird und kommen im Virion bevorzugt einzelsträngig vor.[5] Ebenso kommt in einem Virion nur eine Kopie des Genoms vor.[6] Die Segmentierung des Genoms ist auch für die erhebliche Steigerung der genetischen Veränderlichkeit (Variabilität) der Influenzaviren über die Fähigkeit zur genetischen Reassortierung (auch Antigen-Shift) verantwortlich, da bei einer Superinfektion einer Zelle (mit einem anderen Influenzastamm) ein Austausch der Segmente erfolgen kann. Durch das RNA-basierte einzelsträngige Genom kommen häufig Punktmutationen vor (sogenannter Antigen-Drift), denn die RNA-Polymerasen von RNA-Viren besitzen keine Exonuklease-Funktion zur Korrektur von Kopierfehlern. Durch beide Mechanismen entstehen Fluchtmutationen zur Umgehung der Immunantwort, während die Funktionen des Virions erhalten bleiben sollen. Das Genom erhält die stärkste Anpassung durch den vom Immunsystem ihrer Reservoirwirte erzeugten Selektionsdruck, wobei der Erhalt der Funktionen der Proteine für eine hohe Reproduktions- und Infektionsrate notwendig ist.
Die acht verschiedenen RNA-Segmente (HA, NA, M, NP, PA, PB1, PB2 und NS) kodieren bei Influenza A üblicherweise zehn, gelegentlich elf virale Proteine:[7] das Hämagglutinin (HA), die Neuraminidase (NA), das Nukleoprotein (NP), die Matrixproteine (M1) und (M2), die RNA-Polymerase (PA), die Polymerase-bindenden Proteine (PB1, PB2 und vereinzelt auch PB1-F2) und die Nichtstrukturproteine (NS1 und NS2). Das Genom von Influenza C besitzt nur sieben Segmente, es fehlt die Neuraminidase, da deren Funktion mit der Hämagglutinin-Funktion im HEF integriert ist. Aus den RNA-Segmenten M, NS und in manchen Stämmen auch aus PB1 entstehen bei Influenza A durch alternatives Spleißen jeweils zwei Proteine, M1 und M2 bzw. NS1 und NS2 bzw. PB1 und PB1-F2. Am 5'- und am 3'-Ende jedes Segments befindet sich im Virion ein Polymerasekomplex aus PA, PB1 und PB2.[8]
Das Hämagglutinin (HA) ist ein Lektin und bewirkt die Verklumpung (Agglutination) von Erythrozyten und vermittelt bei der Infektion die Anheftung des Virusteilchens (Virions) an eine Wirtszelle. Das Ankoppeln des Hämagglutinins an eine Zelle geschieht durch eine Anlagerung eines Teils des Hämagglutininmoleküls an Sialinsäuren (SA) auf Proteinen der Wirtszellenhülle, die als Rezeptoren (SA-Rezeptoren) fungieren.[9] Diese Sialinsäuren sind bei Vögeln gehäuft α2,3-verknüpft und bei Säugern gehäuft α2,6-verknüpft.[10] Daneben unterscheiden sich die Verteilungen dieser Verknüpfungen in der Lunge in Säugern und Vögeln.[11] Jede Hämagglutininvariante passt dabei an einen bestimmten Wirtszellenrezeptor nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip, wobei jeder Wirt nur über einen Teil aller von Influenzaviren genutzten Rezeptoren verfügt. Diese Tatsache ist auch der Grund dafür, dass bestimmte Subtypen oder Virusvarianten mit ihrem speziellen Hämagglutinintyp bestimmte Wirte leicht infizieren und dabei eine Erkrankung auslösen können und andere prinzipiell mögliche Wirte wiederum nicht oder nur sehr eingeschränkt. Nach einer proteolytischen Aktivierung des von einer Zelle aufgenommenen Hämagglutinins durch zelluläre Serinpeptidasen und einer Ansäuerung des Endosoms bewirkt das Hämagglutinin in seiner zweiten Funktion als fusogenes Protein über seine Fusionsdomäne eine Fusion mit der endosomalen Membran zur Freisetzung des Ribonukleoproteins ins Zytosol. Das Hämagglutinin ist aus drei gleichen Proteinen aufgebaut (ein Homotrimer). Mittels Proteolyse wird jeder dieser drei Teile (Monomere) wiederum in zwei Polypeptidketten gespalten, die jedoch über eine Disulfidbrücke miteinander verbunden bleiben. Diese Spaltung ist bei der Entpackung der Viren für die Fusion der Virusmembran mit der Endosomenmembran zwingend notwendig, nicht jedoch für die Rezeptorbindung. Durch Mutationen, besonders in Hinblick auf mögliche Veränderungen des Hämagglutinins, kann sich die Infektionsgefahr für den einen oder anderen potentiellen Wirt erheblich ändern. Allerdings können die Viren die HA-Bindungsstelle nicht beliebig verändern, da bei einem Funktionsverlust der Wiedereintritt in Zellen nicht mehr erfolgen kann und somit die Infektkette unterbrochen wird.[10] Vor allem gegen das Hämagglutinin werden neutralisierende Antikörper ausgebildet, die eine erneute Infektion mit demselben Virusstamm verhindern. Daher sind neu auftretende Epidemien meistens von Änderungen im Hämagglutinin begleitet.[12]
Die Neuraminidase (NA) hat im Infektionsvorgang viele Funktionen, darunter eine enzymatische Funktion zur Abspaltung (Hydrolyse) der N-Acetylneuraminsäure (eine Sialinsäure) an zellulären Rezeptoren. Dadurch erfolgt die Freisetzung der durch die Replikation neu entstandenen Viren (Tochtervirionen aus den infizierten Zellen) und damit bei der Ausbreitung der Infektion sowohl innerhalb desselben Organismus als auch auf andere Organismen.[13] Außerdem verhindert die Neuraminidase ein Hämagglutinin-vermitteltes Anheften der Tochtervirionen an bereits infizierte Zellen, weil die infizierten Zellen durch die Neuraminidase auf ihrer Zelloberfläche kaum noch N-Acetylneuraminsäure auf ihrer Zelloberfläche tragen. Als Nebeneffekt wird der Schleim in der Lunge verflüssigt. Daneben verhindert die Neuraminidase, dass in einer infizierten Zelle während der Replikation ein Zelltodprogramm gestartet werden kann.[14][15] Oseltamivir, Zanamivir und Peramivir hemmen bei nicht-resistenten Influenza-A- und Influenza-B-Stämmen die Neuraminidase.
Das Matrixprotein 2 (M2) ist das kleinste der drei Membranproteine von Influenza-A-Viren. Bei Influenza A besteht M2 aus circa 97 Aminosäuren, wovon 24 Aminosäuren aus der Membran herausragen. Das Matrixprotein M2 ist bei Influenza-A-Viren ein Protonenkanal zur Ansäuerung des Inneren des Virions nach einer Endozytose, so dass die Fusionsdomäne des Hämagglutinins ausgelöst wird und eine Verschmelzung von Virus- und Endosomenmembran zur Freisetzung des Ribonukleoproteins ins Zytosol erfolgen kann.[6] Gleichzeitig bewirkt die Ansäuerung im Inneren des Virions eine Dissoziation des Matrixproteins 1 vom Ribonukleoprotein.[6] Bei Influenza B-Viren ist das Matrixprotein 2 (BM2) kein Hüllprotein, sondern ein lösliches Protein von circa 109 Aminosäuren.[16] Bei Influenza C ist das entsprechende Matrixprotein CM2, wie bei Influenza A, ein Ionenkanal. Amantadin und Rimantadin hemmen bei nicht-resistenten Influenza-A-Stämmen das Matrixprotein M2.
Als weitere im Virion befindliche Proteine (Strukturproteine, engl. structural proteins) existieren neben den Hüllproteinen die internen Proteine (engl. core proteins). Der Bereich zwischen Virusmembran und Ribonukleoprotein wird als Matrix oder Viruslumen (lat. lumen für ‚Licht‘) bezeichnet, da er im Transmissionselektronenmikroskop aufgrund einer niedrigeren Elektronendichte heller als das Ribonukleoprotein erscheint. An der Innenseite der Virusmembran befinden sich die zytosolischen Anteile der drei Membranproteine HA, NA und M2, sowie das Matrixprotein M1, welches die Virusmembran mit dem Ribonukleoprotein verbindet, bei Ansäuerung aber das Ribonukleoprotein freisetzt. Das Ribonukleoprotein besteht aus dem Nucleoprotein NP, den viralen RNA-Segmenten und den für die Replikation und Transkription notwendigen Proteinen des Polymerase-Komplexes (PA, PB1 und PB2, mit A für acide oder B für basisch bezeichnet, je nach ihren isoelektrischen Punkten).[17] Das Nucleoprotein NP bindet neben dem Matrixprotein M1 an die virale RNA und vermittelt über sein Kernlokalisierungssignal den Transport in den Zellkern.[18] NS2 kommt in geringen Mengen gelegentlich auch im Virion vor.[19]
Die regulatorischen Proteine NS1, NS2 und das bei manchen Stämmen auftretende PB1-F2 kommen nicht im Virion vor und werden daher als Nichtstrukturproteine bezeichnet. Das NS1 mindert durch seine Bindung an PDZ-Domänen die Interferon-Reaktion des Wirtes und somit die Immunreaktion.[20] Daneben verhindert NS1 das Ausschleusen wirtseigener mRNA aus dem Zellkern durch Bindung ihrer Cap-Struktur, wodurch die virale RNA vermehrt in Proteine translatiert werden.[21] NS2 vermittelt den Export viraler mRNA aus dem Zellkern.[22] PB1-F2 fördert die korrekte Lokalisation des PB1 im Zellkern und bindet an die Polymerase PA und fördert über den mitochondrialen Weg die Einleitung der Apoptose zur Verbesserung der Freisetzung der Tochtervirionen.[23]
Die Koevolution von Menschen und Viren (in diesem Falle von RNA-Viren) hat im Menschen antivirale Mechanismen hervorgebracht, die als Wirtsrestriktions- oder auch Resistenzfaktoren (engl. host restriction factors) bezeichnet werden. Hierzu zählen bei Influenzaviren der Myxovirus-Resistenzfaktor Mx1,[24] NOD-2,[25] die Toll-like Rezeptoren 3,[26] 7[27] und 8,[28] RIG-I,[26] der dsRNA-aktivierte Inhibitor der Translation DAI,[29] MDA5,[30] die Oligoadenylatsynthase OAS1,[31] das Nod-like Receptor Protein 3 (NLRP-3)[32] und die Proteinkinase R.[33]
Für den Replikationszyklus des Influenza-A-Virus sind mindestens 219 wirtseigene Proteine notwendig.[34]
Die Influenzaviren werden beim Menschen im Atemtrakt (Respirationstrakt) eines infizierten Individuums repliziert. Menschliche Grippeviren bevorzugen Zellen des Flimmerepithels. Im Gegensatz dazu vermehrt sich das Grippe-Virus bei Vögeln hauptsächlich in den Darmepithelzellen.[35]
Die Viren wandern bei ihrem Wirt durch das Mucin (Schleim) in die Epithelzellen, die als Wirtszellen dienen. Dafür, dass sie dabei nicht mit dem Schleim verkleben, sorgt die Neuraminidase, welche den Schleim verflüssigt.[36] Nach der Bindung des Hämagglutinins an eine N-Acetyl-Neuraminsäure auf einer Zelloberfläche erfolgt die Einstülpung des Virions durch Endozytose. Im Endosom schneiden zelluläre Serinproteasen das Hämagglutinin in seine aktivierte Form. Daneben sinkt der pH-Wert im Endosom, wodurch über das Ionenkanalprotein M2 das Innere des Virions angesäuert wird. Die Ansäuerung löst die Fusionsdomäne des Hämagglutinins aus, wodurch die Virusmembran mit der Endosomenmembran verschmilzt und das Ribonukleoprotein ins Zytosol freigesetzt wird, gleichzeitig löst sich M1 vom Ribonukleoprotein, wodurch die Kernlokalisierungssignale des NP im Ribonukleoprotein exponiert werden. Das Ribonukleoprotein wird auch durch einen zellulären Abbaumechanismus, das Aggregosom, vom Matrixprotein befreit, vermutlich unter Verwendung von zelleigenen Motorproteinen.[37] Über die Kernlokalisierungssequenz des Nukleoproteins erfolgt anschließend ein Import des Ribonukleoproteins in den Zellkern.[6]
Die Kopie der viralen RNA erfolgt bei IAV und IBV durch den viralen Polymerasekomplex – ein Heterotrimer aus den drei Proteinen PA, PB1 und PB2 – unter Verwendung der Ribonukleotide des Wirts.[38] Die Transkription zur Erzeugung der viralen mRNA erfolgt durch selten vorkommenden Mechanismus des Cap snatching.[39] Die mit 5'-methylierten Cap-Strukturen modifizierten zellulären mRNA werden von PB2 an der 7-Methylguanosingruppe gebunden und anschließend 10 bis 13 Nukleotide nach der Cap-Struktur durch PA geschnitten. Die kurzen Cap-tragenden Fragmente werden von PB1 gebunden und im RNA-Polymerase-Komplex als Primer für die Transkription viraler RNA verwendet. Der Polymerase-Komplex bindet dabei kurzfristig an die zelluläre RNA polymerase II.[39] Nebenbei wird dadurch die mRNA des Wirts zerlegt, so dass das Ribosom freier für die Synthese der viralen mRNA ist. Während die virale mRNA eine Cap-Struktur und eine Polyadenylierung trägt, hat die virale RNA der Replikation beides nicht.[40]
Durch das NS2-Protein wird die vervielfältigte virale RNA aus dem Zellkern ins Zytosol geschleust, wo nach der RNA-Vorlage am Ribosom Proteine hergestellt werden. Die strukturellen Proteine binden aneinander, der Polymerase-Komplex aus PA, PB1 und PB2 bindet an das 5'- und das 3'-Ende der viralen RNA und das NP-Protein bindet an die restliche virale RNA, wodurch sich das Ribonukleoprotein zusammenfügt.[39][41] Die viralen Hüllproteine HA und NA sammeln sich an der Zelloberfläche an den Lipid Rafts, nicht aber M2.[6] Das Ribonukleoprotein bindet an die Innenseite der Lipid Rafts. Der Mechanismus der Knospung ist noch nicht geklärt.[6] Influenzaviren sind lytische Viren. Sie induzieren einen programmierten Zelltod der Wirtszelle.[42]
In einer einzigen infizierten Wirtszelle können sich bis zu etwa 20.000 neue Influenzaviren bilden (englisch burst size ‚Berstgröße‘), bevor diese dann abstirbt und anschließend die freigesetzten Viren weitere Nachbarzellen infizieren. In infizierten Zellkulturen oder embryonierten Hühnereiern wurden virusstammabhängige Werte zwischen 1.000 und 18.755 Tochtervirionen pro Zelle ermittelt.[43][44][45] Diese produzieren dann ebenfalls jeweils viele Tausende neuer Viren. So erklärt sich auch die Schnelligkeit, mit der sich in der Regel diese virale Infektion im Körper eines Betroffenen ausbreitet.
Es gibt vier verschiedene Gattungen der Influenzaviren (Alpha bis Delta), welche mit den Gattungen Isavirus, Quaranjavirus und Thogotovirus alle zusammen zur Familie der Orthomyxoviren (Orthomyxoviridae) gehören.
In Fachkreisen wird jeder Virusstamm mit den Kennungen Typus, Ort der erstmaligen Isolierung (Virusanzucht), Nummer des Isolats, Isolierungsjahr (Beispiel: Influenza B/Shanghai/361/2002) und nur bei den A-Viren auch zusätzlich mit der Kennung des Oberflächenantigens benannt [Beispiel: Influenza A/California/7/2004 (H3N2)].[46] Ebenso werden Influenzaviren nach ihrem natürlichen Wirt benannt (Vogelgrippeviren, Schweinegrippeviren).[47] Allerdings werden die ausgelösten Grippen nur als Vogelgrippen oder Schweinegrippe bezeichnet, wenn die Infektion in dieser Wirtsspezies stattfindet, nicht aber beim Menschen.[47] Wenn der Mensch aufgrund einer Veränderung eines Influenzavirus zur häufiger infizierten Wirtsspezies wird, verwendet man die Schreibweise der Serotypen mit einem nachgestellten v (von engl. variant), z. B. H1N1v, H3N2v.[48]
Im Allgemeinen werden die Subtypen der Spezies Influenza-A-Virus (FLUA) in erster Linie serologisch eingeteilt. Dies geschieht nach dem Muster A/HxNx oder A/Isolierungsort/Isolat/Jahr (HxNx). Bisher wurden mindestens 18 H-Untertypen und 11 N-Untertypen erkannt.[52]
Die wichtigsten Oberflächenantigene beim Influenza-A-Virus für die Infektion des Menschen sind die Hämagglutinin-Serotypen H1, H2, H3, H5, seltener H7 und H9 und die Neuraminidase-Serotypen N1, N2, seltener N7, weshalb auch folgende Subtypen für den Menschen von besonderer Bedeutung sind:
Informationen zu Influenza-A-Subtypen bei Vögeln finden sich im Artikel Geflügelpest.
Die Spezies Influenza-B-Virus (FLUB) wird nach dem Ort des Auftretens in mehrere Stamm-Linien eingeteilt, z. B.:[63]
Die Unterschiede zwischen einzelnen Virusstämmen der Spezies Influenza-C-Virus (FLUC) sind gering. Eine Unterteilung in Subtypen findet sich beim NCBI.[70]
Die ersten Vertreter der Spezies Influenza-D-Virus (FLUD) wurden 2011 isoliert.[71] Diese Gattung scheint sehr nahe mit Influenza C verwandt zu sein, die Aufspaltung erfolgte offenbar erst vor einigen hundert Jahren,[72] das Genom hat daher ebenfalls sieben Segmente.[73] Es gibt gegenwärtig mindestens zwei Subtypen.[74] Hauptsächlich werden Rinder infiziert, aber auch Schweine. Eine Unterteilung in Subtypen findet sich beim NCBI.[75]
Eine Häufung von Punktmutationen in den Nukleotiden führt zu einer Veränderung der Erbinformationen (Gendrift). Die Punktmutationen entstehen bei Influenzaviren hauptsächlich durch die Ungenauigkeit des Polymerase-Komplexes. Betreffen solche Veränderungen die beiden Glykoproteine HA und NA (bzw. den sie kodierenden Bereich), bewirkt dies eine Änderung der Oberflächenantigene des Grippevirus (Antigendrift). Menschliche Antikörper und cytotoxische T-Zellen können immer nur eine solche Variante erkennen, ein nun unerkanntes Virus wird als Fluchtmutante bezeichnet. Diese eher kleinen Veränderungen sind der Grund dafür, dass ein Mensch mehrmals in seinem Leben mit einer anderen, nur geringfügig veränderten Virusvariante (Driftvariante) infiziert werden kann und dass sowohl Epidemien wie regional begrenzte Ausbrüche regelmäßig wiederkehren.
Daher ist es ein Ziel des Influenza-Impfstoffdesigns, breitneutralisierende Antikörper hervorzurufen. Nach mehreren überstandenen Infektionen mit unterschiedlichen Stämmen kommt es langfristig zu einem Anstieg der Titer von breitneutralisierenden Anti-Influenza-Antikörpern, möglicherweise aufgrund der hohen genetischen Variabilität der Influenzavirusstämme.[76] Ebenso wird versucht, die zelluläre Immunantwort auf konservierte Bereiche der viralen Proteine zu lenken, bei denen weniger Fluchtmutationen entstehen können. Die Mutationsrate des Influenzavirus A liegt bei 0,000015 Mutationen pro Nukleotid und Replikationszyklus.[77] Allerdings beeinflusst das bei einer Immunreaktion gebildete Repertoire an Antikörpern und zytotoxischen T-Zellen prägend ihre jeweilige Immundominanz, was die Anpassung der Immunreaktion bei späteren Infektionen mit veränderten Influenzaviren beeinflusst (Antigenerbsünde).
Wird ein Organismus gleichzeitig von zwei Virusvarianten infiziert (Doppelinfektion) oder es tauschen zwei Viren gleichen Ursprungs unterschiedlich mutierte Gensegmente aus (wobei im letzteren Fall die Veränderungen geringer ausfallen), so kann es zu einer Neuzusammenstellung unter den je acht Genomsegmenten der beteiligen Influenzaviren kommen, in dem einzelne oder mehrere RNA-Moleküle zwischen den Influenzaviren in einer doppelt infizierten Zelle ausgetauscht werden. Diesen Vorgang nennt man genetische Reassortierung, und sie kann im Menschen, aber auch in anderen Wirten, wie beispielsweise bei Vögeln und Schweinen erfolgen. Die so verursachten größeren, als Antigenshift bezeichnete Veränderungen in den viralen Oberflächenantigenen werden allein bei den Influenza-A-Viren beobachtet (Shiftvarianten), allerdings kommen sie nur selten vor. Derartige Veränderungen können dann der Ursprung von Pandemien sein, von denen es im 20. Jahrhundert die von 1918 bis 1919 mit dem Subtyp H1N1, 1957 mit H2N2, 1968 mit H3N2 und die von 1977 mit dem Wiederauftauchen von H1N1 gab.
Je nach Temperatur ist die Umweltstabilität (synonym Tenazität) der Influenzaviren sehr unterschiedlich. Bei einer normalen sommerlichen Tagestemperatur von etwa 20 °C können an Oberflächen angetrocknete Viren in der Regel zwei bis acht Stunden überdauern. Bei einer Temperatur von 0 °C mehr als 30 Tage und im Eis sind sie nahezu unbegrenzt überdauerungsfähig. Bei 22 °C überstehen sie sowohl in Exkrementen wie auch in Geweben verstorbener Tiere und in Wasser mindestens vier Tage. Die Lipidhülle des Influenza-Virus verändert sich bei tieferen Temperaturen, wodurch das Virus stabilisiert wird und länger pathogen bleibt.[78] Oberhalb von 22 °C verringert sich allerdings die Umweltstabilität der Influenzaviren sehr deutlich. Bei 56 °C werden sie innerhalb von 3 Stunden und bei 60 °C innerhalb von 30 Minuten inaktiviert.[79] Ab 70 °C verliert das Virus endgültig seine Infektiosität.
Als behülltes Virus ist das Influenza-A-Virus empfindlich gegenüber Detergentien[80][81] und organischen Lösemitteln wie Alkoholen (z. B. Ethanol, Isopropanol).[80][81] Die metastabile Fusionsdomäne des Hämagglutinins kann durch Säuren irreversibel ausgelöst werden.[82] Darüber hinaus kann auch eine chemische oder physikalische Denaturierung zu einem Funktionsverlust der viralen Proteine führen.[83] Durch die Vielzahl an effektiven Desinfektionsmechanismen sind Influenzaviren relativ instabil im Vergleich zu anderen Viren (z. B. dem Poliovirus oder dem Hepatitis-B-Virus).
Beim Menschen existieren die Influenzaviren und die durch sie ausgelösten Erkrankungen weltweit, allerdings kommen im Gegensatz zu den anderen Virustypen die Influenza-C-Viren nur gelegentlich vor. Während sich die Infektionen in gemäßigten Klimazonen mit zwei Hauptwellen im Oktober/November und im Februar/März manifestieren, ist die Infektionshäufigkeit in tropischen Gefilden konstant mit einem oder zwei Höhepunkten in der Regenzeit.
In Deutschland ist nur der direkte Nachweis von Influenzaviren namentlich meldepflichtig nach des Infektionsschutzgesetzes, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.
In der Schweiz ist ein positiver laboranalytische Befund zu Influenzaviren (saisonale, nicht-pandemische Typen und Subtypen) meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen. Zu einem Influenza-A-Virus des Typs HxNy (neuer Subtyp mit pandemischem Potenzial) ist sowohl ein positiver als auch ein negativer laboranalytischer Befund nach den genannten Normen meldepflichtig.
Die Gattungen Alpha-, Beta-, Gamma- und Deltainfluenzavirus aus der Familie Orthomyxoviridae sind behüllte Viren mit einer einzelsträngigen, segmentierten RNA von negativer Polarität als Genom. Unter den Gattungen finden sich auch die Erreger der Influenza oder „echten“ Grippe. Zu medizinischen Aspekten der Influenzaviren und Grippe-Erkrankung siehe Influenza. Gemäß International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV, Stand: November 2018) haben alle vier Gattungen jeweils nur eine Spezies, und zwar der Reihe nach Influenza A-Virus (FLUAV) bis Influenza D-Virus (FLUDV).
Influenza A virus යනු පක්ෂීන් සහ සමහර ක්ෂීර්පායීන් හට ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාව ඇති කරන වෛරසයයි.[1]
Types Vaccines Treatment Pandemics Outbreaks 
Το ακρωνύμιο HχNψ (π.χ. H1N1, H5N1) έχει καθιερωθεί διεθνώς από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας για το χαρακτηρισμό και διαφοροποίηση των διαφόρων στελεχών του ιού της γρίπης τύπου Α (Influenza virus type A) [1].
Τα γράμματα "H" και "N" υποδηλώνουν δύο γλυκοπρωτεΐνες που βρίσκονται στην επιφάνεια του ιού. Ειδικότερα, το "H" αντισtοιχεί στη γλυκοπρωτεΐνη αιμαγλουτινίνη (Hemagglutinin), ενώ το "N" στη γλυκοπρωτεΐνη νευραμινιδάση (Neuraminidase). Οι αριθμοί χ και ψ υποδηλώνουν τον (υπο-)τύπο αυτών των πρωτεϊνών, π.χ. H1N1 είναι το στέλεχος του ιού της γρίπης Α που έχει στην επιφάνειά του την αιμαγλουτινίνη τύπου 1 και την νευραμινιδάση τύπου 1.
Μέχρι στιγμής έχουν βρεθεί και μελετηθεί 16 διαφορετικοί τύποι αιμαγλουτινίνης (H1-H16) και 9 νευραμινιδάσης (N1-N9) [1] [2] [3], εκ των οποίων οι H1-H3 και N1-N2 συναντώνται συχνότερα στα στελέχη του ιού που προσβάλουν ανθρώπους [4].
Η αιμαγλουτινίνη και η νευραμινιδάση είναι απολύτως απαραίτητες για την μολυσματικότητα και μεταδοτικότητα του ιού. Η αιμαγλουτινίνη εξηπηρετεί δυο λειτουργίες [5].
H νευραμινιδάση είναι ένα ένζυμο που είναι απαραίτητο για την απελευθέρωση του ιού από το κύτταρο ξενιστή [6] [7].
Αυτές οι γλυκοπρωτεΐνες έχουν ισχυρές αντιγονικές ιδιότητες και προκαλούν την παραγωγή αντισωμάτων. Αντισώματα εναντίον της αιμαγλουτινίνης προσφέρουν ανοσία εξουδετερώνοντας τον ιό [8] [9], ενώ εκείνα εναντίον της νευραμινιδάσης περιορίζουν την μετάδοση του ιού από το ένα κύτταρο στο άλλο [10] [11].
Το ακρωνύμιο HχNψ (π.χ. H1N1, H5N1) έχει καθιερωθεί διεθνώς από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας για το χαρακτηρισμό και διαφοροποίηση των διαφόρων στελεχών του ιού της γρίπης τύπου Α (Influenza virus type A) .
इन्फ्लुएन्जा ए वाइरस एक विषाणु है।
H1N1 (एच१इन१) इसी वायरस से निकलने वाली बीमारी है। इस विषाणु का नय़ुकलिक एसिड D.N.A य़ा R.N.A का बना हाेता है और बाहरी सतह पौ्टीन की बनी हाेती है
Influenza A virus (IAV) is a pathogen that causes the flu in birds and some mammals, including humans. It is an RNA virus whose subtypes have been isolated from wild birds. Occasionally, it is transmitted from wild to domestic birds, and this may cause severe disease, outbreaks, or human influenza pandemics.[1][2][3]
Each virus subtype has mutated into a variety of strains with differing pathogenic profiles; some may cause disease only in one species but others to multiple ones.
A filtered and purified influenza A vaccine for humans has been developed and many countries have stockpiled it to allow a quick administration to the population in the event of an avian influenza pandemic. In 2011, researchers reported the discovery of an antibody effective against all types of the influenza A virus.[4]
Influenza A virus is the only species of the genus Alphainfluenzavirus of the virus family Orthomyxoviridae.[5] It is an RNA virus categorized into subtypes based on the type of two proteins on the surface of the viral envelope:
The hemagglutinin is central to the virus's recognizing and binding to target cells, and also to its then infecting the cell with its RNA. The neuraminidase, on the other hand, is critical for the subsequent release of the daughter virus particles created within the infected cell so they can spread to other cells.
Different influenza viruses encode for different hemagglutinin and neuraminidase proteins. For example, the H5N1 virus designates an influenza A subtype that has a type 5 hemagglutinin (H) protein and a type 1 neuraminidase (N) protein. There are 18 known types of hemagglutinin and 11 known types of neuraminidase, so, in theory, 198 different combinations of these proteins are possible.[6][7]
Some variants are identified and named according to the isolate they resemble, thus are presumed to share lineage (example Fujian flu virus-like); according to their typical host (example human flu virus); according to their subtype (example H3N2); and according to their deadliness (example LP, low pathogenic). So a flu from a virus similar to the isolate A/Fujian/411/2002(H3N2) is called Fujian flu, human flu, and H3N2 flu.
Variants are sometimes named according to the species (host) in which the strain is endemic or to which it is adapted. The main variants named using this convention are:
Variants have also sometimes been named according to their deadliness in poultry, especially chickens:
Most known strains are extinct strains. For example, the annual flu subtype H3N2 no longer contains the strain that caused the Hong Kong flu.
The annual flu (also called "seasonal flu" or "human flu") in the US "results in approximately 36,000 deaths and more than 200,000 hospitalizations each year. In addition to this human toll, influenza is annually responsible for a total cost of over $10 billion in the U.S."[8] Globally the toll of influenza virus is estimated at 290,000–645,000 deaths annually, exceeding previous estimates.[9]
The annually updated, trivalent influenza vaccine consists of hemagglutinin (HA) surface glycoprotein components from influenza H3N2, H1N1, and B influenza viruses.[10]
Measured resistance to the standard antiviral drugs amantadine and rimantadine in H3N2 has increased from 1% in 1994 to 12% in 2003 to 91% in 2005.
"Contemporary human H3N2 influenza viruses are now endemic in pigs in southern China and can reassort with avian H5N1 viruses in this intermediate host."[11]
FI6, an antibody that targets the hemagglutinin protein, was discovered in 2011. FI6 is the only known antibody effective against all 16 subtypes of the influenza A virus.[12][13][14]
Influenza A viruses are negative-sense, single-stranded, segmented RNA virus. The several subtypes are labeled according to an H number (for the type of hemagglutinin) and an N number (for the type of neuraminidase). There are 18 different known H antigens (H1 to H18) and 11 different known N antigens (N1 to N11).[6][7] H17N10 was isolated from fruit bats in 2012.[15][16] H18N11 was discovered in a Peruvian bat in 2013.[7]
Influenza type A viruses are very similar in structure to influenza viruses types B, C, and D.[19] The virus particle (also called the virion) is 80–120 nanometers in diameter such that the smallest virions adopt an elliptical shape.[20][18] The length of each particle varies considerably, owing to the fact that influenza is pleomorphic, and can be in excess of many tens of micrometers, producing filamentous virions.[21] Confusion about the nature of influenza virus pleomorphy stems from the observation that lab adapted strains typically lose the ability to form filaments[22] and that these lab adapted strains were the first to be visualized by electron microscopy.[23] Despite these varied shapes, the virions of all influenza type A viruses are similar in composition. They are all made up of a viral envelope containing two main types of proteins, wrapped around a central core.[24]
The two large proteins found on the outside of viral particles are hemagglutinin (HA) and neuraminidase (NA). HA is a protein that mediates binding of the virion to target cells and entry of the viral genome into the target cell. NA is involved in release from the abundant non-productive attachment sites present in mucus[25] as well as the release of progeny virions from infected cells.[26] These proteins are usually the targets for antiviral drugs.[27] Furthermore, they are also the antigen proteins to which a host's antibodies can bind and trigger an immune response. Influenza type A viruses are categorized into subtypes based on the type of these two proteins on the surface of the viral envelope. There are 16 subtypes of HA and 9 subtypes of NA known, but only H 1, 2 and 3, and N 1 and 2 are commonly found in humans.[28]
The central core of a virion contains the viral genome and other viral proteins that package and protect the genetic material. Unlike the genomes of most organisms (including humans, animals, plants, and bacteria) which are made up of double-stranded DNA, many viral genomes are made up of a different, single-stranded nucleic acid called RNA. Unusually for a virus, though, the influenza type A virus genome is not a single piece of RNA; instead, it consists of segmented pieces of negative-sense RNA, each piece containing either one or two genes which code for a gene product (protein).[24] The term negative-sense RNA just implies that the RNA genome cannot be translated into protein directly; it must first be transcribed to positive-sense RNA before it can be translated into protein products. The segmented nature of the genome allows for the exchange of entire genes between different viral strains.[24]
The entire Influenza A virus genome is 13,588 bases long and is contained on eight RNA segments that code for at least 10 but up to 14 proteins, depending on the strain. The relevance or presence of alternate gene products can vary:[29]
The RNA segments of the viral genome have complementary base sequences at the terminal ends, allowing them to bond to each other with hydrogen bonds.[26] Transcription of the viral (-) sense genome (vRNA) can only proceed after the PB2 protein binds to host capped RNAs, allowing for the PA subunit to cleave several nucleotides after the cap. This host-derived cap and accompanied nucleotides serve as the primer for viral transcription initiation. Transcription proceeds along the vRNA until a stretch of several uracil bases is reached, initiating a 'stuttering' whereby the nascent viral mRNA is poly-adenylated, producing a mature transcript for nuclear export and translation by host machinery.[31]
The RNA synthesis takes place in the cell nucleus, while the synthesis of proteins takes place in the cytoplasm. Once the viral proteins are assembled into virions, the assembled virions leave the nucleus and migrate towards the cell membrane.[32] The host cell membrane has patches of viral transmembrane proteins (HA, NA, and M2) and an underlying layer of the M1 protein which assist the assembled virions to budding through the membrane, releasing finished enveloped viruses into the extracellular fluid.[32]
The subtypes of influenza A virus are estimated to have diverged 2,000 years ago. Influenza viruses A and B are estimated to have diverged from a single ancestor around 4,000 years ago, while the ancestor of influenza viruses A and B and the ancestor of influenza virus C are estimated to have diverged from a common ancestor around 8,000 years ago.[33]
Influenza virus is able to undergo multiplicity reactivation after inactivation by UV radiation,[34][35] or by ionizing radiation.[36] If any of the eight RNA strands that make up the genome contains damage that prevents replication or expression of an essential gene, the virus is not viable when it alone infects a cell (a single infection). However, when two or more damaged viruses infect the same cell (multiple infection), viable progeny viruses can be produced provided each of the eight genomic segments is present in at least one undamaged copy. That is, multiplicity reactivation can occur.
Upon infection, influenza virus induces a host response involving increased production of reactive oxygen species, and this can damage the virus genome.[37] If, under natural conditions, virus survival is ordinarily vulnerable to the challenge of oxidative damage, then multiplicity reactivation is likely selectively advantageous as a kind of genomic repair process. It has been suggested that multiplicity reactivation involving segmented RNA genomes may be similar to the earliest evolved form of sexual interaction in the RNA world that likely preceded the DNA world.[38]
"Human influenza virus" usually refers to those subtypes that spread widely among humans. H1N1, H1N2, and H3N2 are the only known influenza A virus subtypes currently circulating among humans.[39]
Genetic factors in distinguishing between "human flu viruses" and "avian influenza viruses" include:
Human flu symptoms usually include fever, cough, sore throat, muscle aches, conjunctivitis and, in severe cases, breathing problems and pneumonia that may be fatal. The severity of the infection will depend in large part on the state of the infected person's immune system and if the victim has been exposed to the strain before, and is therefore partially immune. Follow-up studies on the impact of statins on influenza virus replication show that pre-treatment of cells with atorvastatin suppresses virus growth in culture.[40]
Highly pathogenic H5N1 avian influenza in a human is far worse, killing 50% of humans who catch it. In one case, a boy with H5N1 experienced diarrhea followed rapidly by a coma without developing respiratory or flu-like symptoms.[41]
The influenza A virus subtypes that have been confirmed in humans, ordered by the number of known human pandemic deaths, are:
H10N3
In May 2021, in Zhenjiang, China H10N3 was reported for the first time in humans. One person was infected.[63]
According to Jeffery Taubenberger:
Researchers from the National Institutes of Health used data from the Influenza Genome Sequencing Project and concluded that during the ten-year period examined, most of the time the hemagglutinin gene in H3N2 showed no significant excess of mutations in the antigenic regions while an increasing variety of strains accumulated. This resulted in one of the variants eventually achieving higher fitness, becoming dominant, and in a brief interval of rapid evolution, rapidly sweeping through the population and eliminating most other variants.[65]
In the short-term evolution of influenza A virus, a 2006 study found that stochastic, or random, processes are key factors.[66] Influenza A virus HA antigenic evolution appears to be characterized more by punctuated, sporadic jumps as opposed to a constant rate of antigenic change.[67] Using phylogenetic analysis of 413 complete genomes of human influenza A viruses that were collected throughout the state of New York, the authors of Nelson et al. 2006 were able to show that genetic diversity, and not antigenic drift, shaped the short-term evolution of influenza A via random migration and reassortment. The evolution of these viruses is dominated more by the random importation of genetically different viral strains from other geographic locations and less by natural selection. Within a given season, adaptive evolution is infrequent and had an overall weak effect as evidenced from the data gathered from the 413 genomes. Phylogenetic analysis revealed the different strains were derived from newly imported genetic material as opposed to isolates that had been circulating in New York in previous seasons. Therefore, the gene flow in and out of this population, and not natural selection, was more important in the short term.
Fowl act as natural asymptomatic carriers of influenza A viruses. Prior to the current H5N1 epizootic, strains of influenza A virus had been demonstrated to be transmitted from wildfowl to only birds, pigs, horses, seals, whales and humans; and only between humans and pigs and between humans and domestic fowl; and not other pathways such as domestic fowl to horse.[68]
Wild aquatic birds are the natural hosts for a large variety of influenza A viruses. Occasionally, viruses are transmitted from these birds to other species and may then cause devastating outbreaks in domestic poultry or give rise to human influenza pandemics.[2][3]
H5N1 has been shown to be transmitted to tigers, leopards, and domestic cats that were fed uncooked domestic fowl (chickens) with the virus. H3N8 viruses from horses have crossed over and caused outbreaks in dogs. Laboratory mice have been infected successfully with a variety of avian flu genotypes.[69]
Influenza A viruses spread in the air and in manure, and survives longer in cold weather. They can also be transmitted by contaminated feed, water, equipment, and clothing; however, there is no evidence the virus can survive in well-cooked meat. Symptoms in animals vary, but virulent strains can cause death within a few days. Avian influenza viruses that the World Organisation for Animal Health and others test for to control poultry disease include H5N1, H7N2, H1N7, H7N3, H13N6, H5N9, H11N6, H3N8, H9N2, H5N2, H4N8, H10N7, H2N2, H8N4, H14N5, H6N5, and H12N5.
*Outbreaks with significant spread to numerous farms, resulting in great economic losses. Most other outbreaks involved little or no spread from the initially infected farms.
More than 400 harbor seal deaths were recorded in New England between December 1979 and October 1980, from acute pneumonia caused by the influenza virus, A/Seal/Mass/1/180 (H7N7).[71]
Influenza A virus has the following subtypes:
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{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) Influenza A virus (IAV) is a pathogen that causes the flu in birds and some mammals, including humans. It is an RNA virus whose subtypes have been isolated from wild birds. Occasionally, it is transmitted from wild to domestic birds, and this may cause severe disease, outbreaks, or human influenza pandemics.
Each virus subtype has mutated into a variety of strains with differing pathogenic profiles; some may cause disease only in one species but others to multiple ones.
A filtered and purified influenza A vaccine for humans has been developed and many countries have stockpiled it to allow a quick administration to the population in the event of an avian influenza pandemic. In 2011, researchers reported the discovery of an antibody effective against all types of the influenza A virus.
Influenzavirus A o Alphainfluenzavirus [n. 1] es un género de virus de la familia Orthomyxoviridae.[3][1] Cuando se produce un cambio antígeno es causante de la gripe episódica en humanos y que se produce en ciclos de entre 10 y 15 años. En los humanos se desarrolla generalmente una gripe más virulenta que la producida por las variaciones antigénicas menores, que también ocurren en el Influenza B (en ocasiones ocurren simultáneamente) y condicionan las gripes estacionales, que suceden casi todos los años.
Incluye solo a una especie, el virus Influenza A, que es causante de gripe en aves así como también en mamíferos. Se supone que el hospedador natural son las aves, pero puede infectar a varias especies de mamíferos, incluyendo a los humanos y porcinos. Todos los subtipos conocidos son endémicos en pájaros, la mayoría de los subtipos no causan endemias fuera de las aves, por lo que, básicamente, se la considera una gripe de aves.[4] Sin embargo, tras los contagios que han ocurrido de aves a humanos en los últimos años, sobre todo en países asiáticos, se realiza una estrecha vigilancia sobre los brotes de cepas más virulentas en las aves, el reservorio natural típico de este virus.
La Influenza ataca preferentemente el tracto respiratorio alto, la nariz y garganta, bronquios y raramente también los pulmones. La infección usualmente dura una semana Es caracterizada por un inicio súbito de fiebre alta, dolores musculares, dolor de cabeza, malestar general fuerte, tos no productiva, dolor de garganta y secreción nasal. La mayoría de las personas se recupera en una o dos semana sin requerir tratamiento alguno. En los extremos de la vida (bebés y ancianos) así como en personas que padecen enfermedades previas como: enfermedades respiratorias crónicas, diabetes mellitus, cáncer, enfermedades renales o cardiológicas, la Influenza se constituye en un serio riesgo para la vida. En estas personas la infección puede desarrollar complicaciones graves, empeorar las enfermedades de fondo llegando inclusive a la neumonía y la muerte.
La Influenza aparece rápidamente alrededor del mundo en epidemias estacionales, generando impacto económico en las poblaciones afectadas por los gastos que origina por concepto de atenciones, medicamentos, hospitalización y manejo de las complicaciones, así como por la pérdida de la capacidad laboral de las personas afectadas.
En las epidemias anuales de Influenza 5-15 % de la población es afectada con infecciones de tracto respiratorio superior. La hospitalización y muerte podrían ocurrir en grupos de elevado riesgo (ancianos y personas que padecen enfermedades crónicas). Se calcula como resultado de las epidemias anuales entre tres y cinco millones de casos más serios de la enfermedad, así como entre 250 000 y 500 000 muertes cada año alrededor del mundo.
La estructura física de todos los subtipos de virus influenza A es similar. Los viriones envueltos pueden ser de forma esférica o filamentosa. En las muestras clínicas, las cuales han sobrellevado un limitado movimiento entre tejidos o huevos de cultivo, tienden a ser partículas más filamentosas que esféricas, mientras que las cepas pasadas por el laboratorio son viriones generalmente esféricos.[5]
El genoma del Virus influenza A está contenido en ocho cadenas simples (no apareadas) que codifican diez proteínas: HA, NA, NP, M1, M2, NS1, NS2, PA, PB1 y PB2. La naturaleza segmentada del genoma permite el intercambio del repertorio genético entero entre las diferentes cepas virales durante la cohabitación celular, por eso se las denomina recombinantes. Los ocho segmentos o cadenas de ARN son:
Existe una animación sobre la replicación del virus dentro de las células en el Observatorio para la Salud de la Universidad de Guadalajara. [2]
Las pandemias por este género de virus se han producido con una periodicidad aproximada de diez-quince años desde la que se produjo en 1918. Son más graves y extensos debido a la tendencia de los antígenos hemaglutinina y neuraminidasa a tener una variación antigénica periódica. Cuando se produce en la Influenza A una desviación antigénica menor, que también se da en los Influenza B y en mucha menor medida en los Influenza C, se producen las epidemias estacionales.[7] Estas epidemias comienzan de forma brusca, alcanzan su máximo en dos o tres semanas y ceden también en unos meses. Suelen ocurrir en los meses de invierno en ambos hemisferios, siendo muy raro encontrar un virus influenza A fuera de las epidemias. Se desconoce si estos virus en las épocas interepidémicas se mantienen en reservorios animales o si el reservorio es humano con transmisión interepidémica de bajo nivel por transmisión persona-persona. En la época contemporánea los transportes rápidos contribuyen a la expansión geográfica del virus. La tasa de personas con enfermedad son muy variables, pero de forma general oscilan entre 10 y 20 % de la población general.[8]
Las cepas H1N1 que han circulado en los últimos años se considera que han sido menos virulentas intrínsecamente, causando una enfermedad menos grave, incluso en sujetos sin inmunidad al virus, por lo que existen otros factores no precisados en la epidemiología de la gripe.[8]
Seguidamente se describen las pandemias, epidemias o brotes conocidos de gripe por virus influenza A tras un cambio antigénico con aparición de subtipos antigénicos:
Los pueblos indígenas son especialmente vulnerables a la gripe A. Si viven aislados o no contactados carecen de inmunidad contra esta enfermedad. En este caso cualquier contacto puede ser mortal para ellos.[13]
Los pueblos indígenas contactados también se ven muy afectados por la gripe A, porque muchas veces viven en situaciones de pobreza con graves problemas de salud por falta de asistencia sanitaria. Por eso una pandemia puede tener consecuencias devastadoras para ellos.
La vacunación es la medida principal para prevenir la Influenza y reducir el impacto de las epidemias. Varios tipos de vacunas de Influenza han sido utilizados durante más de 60 años. Son seguras y efectivas en la prevención de brotes de Influenza.[7]
Es recomendable que las personas mayores y aquellas a quiénes se les considere de “alto riesgo” sean vacunadas. La vacunación en el adulto mayor ha contribuido a reducir la morbilidad relacionada con Influenza en 60 % y la mortalidad en 70-80 %. Inclusive en adultos saludables la vacuna ha demostrado ser muy efectiva (70-90 %) en términos de reducción de la morbilidad, demostrando ser una estrategia coste efectiva. En este grupo etario. La efectividad de la vacuna dependerá primariamente de la edad y del estado inmunológico de la persona vacunada, así como del grado de similitud entre los virus circulantes y los de la vacuna. En consecuencia la vacunación puede reducir los gastos de salud generados por la enfermedad y la pérdida de productividad asociada a Influenza.
Los cambios genéticos continuos en los virus Influenza, determinan que la composición vírica de la vacuna deba ser ajustada anualmente, para incluir aquellos de más reciente circulación como: Influenza A(H3N2), A(H1N1) e Influenza B.
Para la mayoría de las personas la influenza es una enfermedad del tracto respiratorio superior que dura varios días y que sólo requiere tratamiento sintomático. En pocos días el virus es eliminado del cuerpo. Antibióticos, tales como penicilina están diseñados para destruir bacterias no pueden atacar a los virus. Por tanto los antibióticos no juegan un rol en el tratamiento de la Influenza, aunque ellos son usados para tratar complicaciones.
Drogas antivirales para Influenza son importantes coadyuvantes de la vacunación para el tratamiento y prevención de la Influenza. Sin embargo, no son substitutos de la vacunación. Durante muchos años, cuatro drogas antivirales que actúan previniendo la replicación del virus han sido utilizadas. Ellas difieren en términos farmacocinéticos, efectos colaterales, vías de administración, grupos de edad objetivo, dosis y costes.
Los antivirales deberían usarse en aquellos pacientes con alguna condición de inmunosupresión. Cuando son tomados antes de la infección o durante los estadios tempranos de la enfermedad (dentro de los dos primeros), los antivirales pueden ayudar a prevenirla y si la enfermedad ya se ha iniciado su administración temprana puede reducir la duración de los síntomas de uno a dos días.
Durante muchos años, la Amantadina y la Rimantadina fueron las únicas drogas antivirales. Sin embargo, pese a su relativo moderado coste, estas drogas son efectivas sólo contra la Influenza tipo A y pueden ser asociadas con efectos adversos graves (incluidos delirios y ataques que ocurren mayormente en personas ancianas o con dosis altas). Cuando son usadas para profilaxis de Pandemias de Influenza a bajas dosis, tales eventos adversos son poco probables. En consecuencia el virus tiende a desarrollar resistencia a estas drogas.
Una nueva clase de antivirales ha sido desarrollada: Inhibidores de Neuraminidasa. Drogas tales como Zanamivir, y Oseltamivir tienen pocos efectos adversos (aunque Zanamivir puede exacerbar el asma u otras enfermedades crónicas) y el virus infrecuentemente desarrolla resistencia. Sin embargo, estas drogas son caras y no disponibles para su uso en muchos países.
En casos de Influenza grave, la admisión hospitalaria a la unidad de cuidados intensivos, la antibióticoterapia para la prevención de infecciones secundarias y el soporte respiratorio pueden ser requeridos.
Datos: Q834390
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Especies: Influenza A virus
Influenzavirus A o Alphainfluenzavirus es un género de virus de la familia Orthomyxoviridae. Cuando se produce un cambio antígeno es causante de la gripe episódica en humanos y que se produce en ciclos de entre 10 y 15 años. En los humanos se desarrolla generalmente una gripe más virulenta que la producida por las variaciones antigénicas menores, que también ocurren en el Influenza B (en ocasiones ocurren simultáneamente) y condicionan las gripes estacionales, que suceden casi todos los años.
Incluye solo a una especie, el virus Influenza A, que es causante de gripe en aves así como también en mamíferos. Se supone que el hospedador natural son las aves, pero puede infectar a varias especies de mamíferos, incluyendo a los humanos y porcinos. Todos los subtipos conocidos son endémicos en pájaros, la mayoría de los subtipos no causan endemias fuera de las aves, por lo que, básicamente, se la considera una gripe de aves. Sin embargo, tras los contagios que han ocurrido de aves a humanos en los últimos años, sobre todo en países asiáticos, se realiza una estrecha vigilancia sobre los brotes de cepas más virulentas en las aves, el reservorio natural típico de este virus.
See artikkel räägib viiruseliigist; perekonna kohta vaata artiklit A-tüüpi gripiviirus (perekond) A-tüüpi gripiviirus ehk A-gripiviirus on viiruse liik.
Genoom koosneb 8 helikaalsest segmendist.
A-gripiviirus klassifitseeritakse alatüüpideks. Alatüüpide klassifikatsioon põhineb nii pinnaglükoproteiinide hemaglutiniini (HA) kui ka neuraminidaasi (NA) antigeensetel omadustel.[1]
A-gripiviirustel teatakse 18 erinevat hemaglutiniinil ja 11 erinevat neuraminidaasil põhinevat alatüüpi.
A-gripiviiruse alatüübid põhjustavad osadel imetajatel (sh inimestel) mitmesuguseid A-gripi vorme.
Influenssa A -virus on vaipallinen, negatiivisäikeinen RNA-virus. Taksonomisesti kyseessä on Influenzavirus A -suku. Virus on monien eläinten taudinaiheuttaja.
Influenssa A -viruksella tapahtuu jatkuvasti paljon antigeenistä muuntumista. Sen RNA-perimä koostuu kahdeksasta erillisestä segmentistä. [1]
Virus infektoi hengitysteiden soluja. Sen aiheuttamaa tautia kutsutaan influenssaksi, [1] tarkemmin A-influenssaksi. Se leviää laajoina epidemioina, jopa pandemioina. [2]
Vuonna 1918 influenssa A:n alatyyppi H1N1 aiheutti ns. Espanjantaudin, johon kuoli kymmeniä miljoonia ihmisiä.
Influenssa A -virion on yleensä muodoltaan pyöreä ja kooltaan noin 100 nanometriä. Virioniin kuuluu lipidivaippa, joka on peräisin viruksen synnyinsolun solukalvosta. Viruksella on yhdeksän rakenneproteiinia: [1]
Lisäksi sillä on NS1 eli nonstrukturaalinen (ei-rakenteellinen) proteiini, joka säätelee geeniekspressiota, sekä NS2.[1]
Viruksen hemagglutiniini (HA)- ja neuraminidaasi (NA)-proteiinien antigeeninen variaatio on pohjana alatyyppeihin jaolle. Vuonna 2010 tunnettiin 16 hemagglutiniinin alatyyppiä (H1–H16) ja yhdeksän neuraminidaasin alatyyppiä (N1–N9).[3] Uusi HA–NA-yhdistelmä eli viruksen alatyyppi voi syntyä, kun kaksi erilaista influenssa A -virusta on infektoinut saman solun, niin että osa virusten jälkeläisistä voi rakentua eri alkuperää olevista RNA-segmenteistä. [1]
HA- ja NA-geeneille voi viruksen replikoituessa tapahtua pistemutaatioita, jotka muuttavat proteiinien aminohappojärjestystä epitoopin kohdalla. Tällaiset muutokset voivat johtaa siihen, että isännän immuunijärjestelmä ei tunnista viruksen muuntunutta jälkeläistä. Yksittäiset pistemutaatiot viruksessa eivät tarkoita kokonaan uuden alatyypin syntymistä. [1]
Eristetty influenssavirus yksilöidään nimeämällä se muodossa ”tyyppi/taudinkantaja jos ei ihminen/maantieteellinen alkuperä/kannan numero/vuosi(HA- ja NA-alatyyppi jos influenssa A)”.[1] Esimerkiksi vuoden 2009 sikainfluenssapandemian aiheuttajavirus oli A/California/04/09(H1N1).
Influenssa A -virus on vaipallinen, negatiivisäikeinen RNA-virus. Taksonomisesti kyseessä on Influenzavirus A -suku. Virus on monien eläinten taudinaiheuttaja.
Influenssa A -viruksella tapahtuu jatkuvasti paljon antigeenistä muuntumista. Sen RNA-perimä koostuu kahdeksasta erillisestä segmentistä.
Virus infektoi hengitysteiden soluja. Sen aiheuttamaa tautia kutsutaan influenssaksi, tarkemmin A-influenssaksi. Se leviää laajoina epidemioina, jopa pandemioina.
Vuonna 1918 influenssa A:n alatyyppi H1N1 aiheutti ns. Espanjantaudin, johon kuoli kymmeniä miljoonia ihmisiä.
Le virus de la grippe A est un virus à ARN monocaténaire de polarité négative à génome segmenté (8 segments) qui appartient au genre Alphainfluenzavirus de la famille des Orthomyxoviridae. Il présente un grand nombre de sous-types identifiés par deux antigènes présents à sa surface, l'hémagglutinine et la neuraminidase, selon une notation indiquant les types d'antigènes du virus : par exemple, le sous-type H5N1 fait référence à la présence d'hémagglutinine de type 5 et de neuraminidase de type 1. On connaît 18 antigènes H, notés de H1 à H18, et 11 antigènes N, notés de N1 à N11[2],[3]. Le sous-type H17N10 a été observé chez des roussettes en 2012[4], tandis que le sous-type H18N11 a été observé chez une chauve-souris du Pérou en 2013[3].
Tous ces sous-types ont été isolés chez des oiseaux sauvages, chez lesquels il est susceptible de provoquer la grippe aviaire, bien que cette maladie soit en réalité assez rare. Certains de ces virus peuvent être très pathogènes et provoquer une maladie grave chez les volailles et, plus rarement, chez l'homme[5]. Il peut arriver que le virus soit transmis aux volailles par des oiseaux sauvages et, de là, contamine des humains, provoquant des épidémies, voire des pandémies[6],[7].
Comme tous les virus à ARN, les virus de la grippe A tendent à muter, de sorte que chaque sous-type s'est diversifié en souches plus ou moins pathogènes, dont la pathogénicité varie fortement d'une espèce animale à une autre.
Les virus de la grippe A sont des virus à ARN classés en sous-types en fonction du type de deux protéines de leur enveloppe virale :
L'hémagglutinine joue un rôle central dans la reconnaissance et la liaison du virus aux cellules hôtes, ainsi que dans l'infection de la cellule par son ARN. La neuraminidase, en revanche, est essentielle à la libération subséquente des particules virales produites au sein de la cellule infectée pour contaminer d'autres cellules.
Différents virus de la grippe codent différentes protéines d'hémagglutinine et de neuraminidase. Ainsi, le sous-type H5N1 désigne un sous-type de virus de la grippe A dont l'enveloppe contient de l'hémagglutinine (H) de type 5 et de la neuraminidase (N) de type 1. Il existe 18 types d'hémagglutinine et 11 types de neuraminidase, de sorte qu'il existe théoriquement 198 combinaisons différentes de ces protéines[2],[3].
Certaines variantes peuvent être nommées en fonction de l'isolat dont elles peuvent être rapprochées et dont on présume qu'elles partagent la même lignée, comme les virus de type grippe de Fujian, en fonction de leur hôte, comme le virus de la grippe humaine, en fonction de leur sous-type, comme le virus H3N2, ou en fonction de leur pathogénicité, par exemple l'indication LP signifiant low pathogenicity (« faible pathogénicité »). Ainsi, une grippe provoquée par un virus semblable à l'isolat A/Fujian/411/2002(H3N2) peut être qualifiée aussi bien de grippe Fujian, de grippe humaine et de grippe H3N2.
Des variantes du virus de la grippe peuvent également être nommées en fonction de l'hôte chez lequel la souche est endémique ou auquel elle est adaptée. Ce sont notamment :
Les grippes aviaires sont parfois distinguées en fonction de leur pathogénicité pour les volailles, notamment chez les poulets :
Compte tenu de la rapidité de mutation des virus de la grippe, la plupart des souches répertoriées sont à présent éteintes. Par exemple, le sous-type H3N2 de grippe saisonnière ne contient plus la souche à l'origine de la grippe de Hong Kong.
Les virus de la grippe A (H1N1) se réfèrent au sous-type H1N1 des virus de la grippe A. Ils sont régulièrement responsables des cas de grippe saisonnière. Certaines souches de H1N1 sont endémiques aux humains, tandis que d'autres sont endémiques chez les oiseaux (grippe aviaire) et chez les porcs (la grippe porcine).
Des virus du sous-type H1N1 sont responsables des pandémies de grippe en 1918 et en 2009. Les symptômes sont similaires à ceux de la grippe saisonnière et peuvent inclure fièvre, éternuements, mal de gorge, toux, maux de tête et douleurs musculaires et articulaires.
Les virus Influenza A sous-type H1N2 sont des virus de la grippe de type A.
Les virus de la grippe A sous-type H2N2 sont des virus de la grippe (de type A, sous-type H2N2). La souche H2N2 serait responsable de l'épidémie de grippe en 1889 en Russie.
Des virus H2N2 ont muté en différentes souches, incluant la souche de la grippe asiatique entre 1956 et 1958, les H3N2, et d'autres souches se retrouvant dans les oiseaux.
Les virus de la grippe A sous-type H3N1 sont des virus de la grippe de type A.
Les virus de la grippe A sous-type H3N2 sont des virus de la grippe de type A.
La grippe de 1968 a été causée par un virus de sous-type H2N2 réassorti en sous-type H3N2.
Les virus de la grippe A de sous-type H5N1 sont des sous-types de virus grippal de type A. Certains sont hautement pathogènes. Ils peuvent être responsables de la grippe aviaire. La première apparition connue de ce type de grippe chez les humains a eu lieu à Hong Kong en 1997. L’infection des humains a coïncidé avec une épizootie de grippe aviaire, causée par le même agent infectieux, dans les élevages de poulets à Hong Kong.
Des variantes faiblement pathogènes du H5N1 ont également été repérées.
Ce sous-type a été signalé en avril 2014 chez des volailles en Chine mais a aussi été détecté en Asie du Sud-Est (Laos et Vietnam).
La première victime humaine signalée l'a été en Chine début 2014[8]. En Septembre 2014, la FAO la considère comme une nouvelle menace pour la santé animale[9]. Son statut en termes de risques écoépidémiolgiques est en discussion. Il serait au moins pour certains variants hautement pathogène selon l’OIE (exemple : 498 faisans de Colchide morts et 60 abattus sur un total de 558 faisans en aout 2014 au Vietnam)[10].
Les virus de la grippe A sous-type H5N8 sont des virus de la grippe de type A.
Les virus de la grippe A sous-type H5N9 sont des virus de la grippe de type A. Il a été montré en 2012, qu'un variant hautement pathogène de ce virus dérive d'un virus faiblement pathogène du H5N1 détecté dans certains élevages (A/turkey/Ontario/6213/1966 ; H5N1)[11].
Les virus de la grippe A de sous-type H7 sont des sous-types de virus grippal de type A. Ils affectent principalement les oiseaux mais des cas humains ont été repérés au Canada en 2004[12].
Reconnu en Chine le 31 mars 2013, selon les autorités officielles.
Le sous-type H10N7 est signalé pour la première fois chez l'homme en 2004, en Égypte[13]. Deux enfants d'un an tombent malades. Les deux résident à Ismaïlia, en Égypte, et le père de l'un d'eux est vendeur de volailles[14].
La première épizootie aux États-Unis d'Amérique survient dans deux élevages de dindes au Minnesota, en 1979. Un troisième élevage est affecté en 1980. Le spectre des symptômes va du très grave, avec un taux de mortalité atteignant 31 %, jusqu'au subclinique. Des virus au profil antigénique indistinguable de ceux des dindes infectées ont été isolés sur des canards colverts présents dans une mare adjacente à l'élevage des dindes[15].
Le sous-type H10N8 est encore mal connu. Le 17 décembre 2013, la Chine a confirmé qu'une patiente de 75 ans (morte d'une pneumonie sévère dans la province du Jiangxi) était le 1er cas connu d'infection humaine H10N8[16] ; deux mois plus tard dans la même province du Jiangxi (le 15 février 2014) trois autres cas humains de H10N8 étaient ont été confirmés (dont deux mortels)[16].
Un article de la revue Clinical Infectious Diseases a signalé que dans la province du Guangdong (Chine) des chiens errants dans des marchés de volaille ont pour la première fois montré des signes tangibles d'infections par le sous-type viral H10N8 alors qu'au même moment une épizootie due au H5N8 s'étend en Asie, laissant penser que l'organisme du chien pourrait être un lieu de réassortiment génétique pour plusieurs souches virales en circulation[16].
Le virus de la grippe A est un virus à ARN monocaténaire de polarité négative à génome segmenté (8 segments) qui appartient au genre Alphainfluenzavirus de la famille des Orthomyxoviridae. Il présente un grand nombre de sous-types identifiés par deux antigènes présents à sa surface, l'hémagglutinine et la neuraminidase, selon une notation indiquant les types d'antigènes du virus : par exemple, le sous-type H5N1 fait référence à la présence d'hémagglutinine de type 5 et de neuraminidase de type 1. On connaît 18 antigènes H, notés de H1 à H18, et 11 antigènes N, notés de N1 à N11,. Le sous-type H17N10 a été observé chez des roussettes en 2012, tandis que le sous-type H18N11 a été observé chez une chauve-souris du Pérou en 2013.
Tous ces sous-types ont été isolés chez des oiseaux sauvages, chez lesquels il est susceptible de provoquer la grippe aviaire, bien que cette maladie soit en réalité assez rare. Certains de ces virus peuvent être très pathogènes et provoquer une maladie grave chez les volailles et, plus rarement, chez l'homme. Il peut arriver que le virus soit transmis aux volailles par des oiseaux sauvages et, de là, contamine des humains, provoquant des épidémies, voire des pandémies,.
Comme tous les virus à ARN, les virus de la grippe A tendent à muter, de sorte que chaque sous-type s'est diversifié en souches plus ou moins pathogènes, dont la pathogénicité varie fortement d'une espèce animale à une autre.
Virus influenza A adalah spesies virus yang menyebabkan influenza pada burung dan beberapa mamalia, dan merupakan satu-satunya spesies pada genus Alphainfluenzavirus dari famili Orthomyxoviridae.[1] Beberapa isolat virus influenza A dapat menyebabkan penyakit yang berat, baik pada burung domestik (unggas) dan terkadang pada manusia.[2]
Virus influenza A tergolong virus RNA untai tunggal yang dibagi menjadi beberapa subtipe berdasarkan jenis protein hemaglutinin (disingkat H) dan neuraminidase (N) yang dimilikinya. Hingga saat ini telah diidentifikasi 18 jenis antigen H (H1 sampai H18) dan 11 jenis antigen N (N1 sampai 11).[3][4]
. PMID 24130481. Virus influenza A adalah spesies virus yang menyebabkan influenza pada burung dan beberapa mamalia, dan merupakan satu-satunya spesies pada genus Alphainfluenzavirus dari famili Orthomyxoviridae. Beberapa isolat virus influenza A dapat menyebabkan penyakit yang berat, baik pada burung domestik (unggas) dan terkadang pada manusia.
Virus influenza A tergolong virus RNA untai tunggal yang dibagi menjadi beberapa subtipe berdasarkan jenis protein hemaglutinin (disingkat H) dan neuraminidase (N) yang dimilikinya. Hingga saat ini telah diidentifikasi 18 jenis antigen H (H1 sampai H18) dan 11 jenis antigen N (N1 sampai 11).
L'Influenzavirus A o virus dell'influenza A è una specie di virus appartenente alla famiglia degli Orthomyxoviridae, in grado di infettare alcune specie di uccelli e mammiferi. È l'unica specie appartenente al genere Alphainfluenzavirus.[1]
I sottotipi appartenenti all'influenzavirus A sono stati identificati in molti tipi di uccelli selvatici, benché lo sviluppo dell'influenza sia molto raro in questi animali. L'influenzavirus A è in grado di sostenere gravi entità sindromiche nel pollame e, molto raramente, negli esseri umani[2] Occasionalmente, il virus può trasmettersi da uccelli d'acqua al pollame domestico, con rischio di infezione e malattia per l'essere umano. In tali condizioni, è possibile lo sviluppo di epidemie e pandemie.[3][4]
Il virus dell'influenza A è un virus a RNA segmentato, a singolo filamento e a polarità negativa (per essere tradotto in proteina è necessaria una RNA polimerasi RNA dipendente che crei il filamento a polarità positiva). Esistono diversi sottotipi, in accordo con le possibili combinazioni tra le diverse forme di emoagglutinina (H) e di neuraminidasi (N). Esistono 18 differenti tipi di emoagglutinina (da H1 a H18) e 11 differenti tipi di neuroaminidasi (da N1 a N11)[5]. Il tipo H16 è il più nuovo ed è stato isolato nel gabbiano dalla testa nera in Svezia e Paesi Bassi nel 1999 e riportato nella letteratura nel 2005.[6] I diversi sottotipi di virus hanno un diverso profilo patogenetico e clinico. Inoltre i diversi sottotipi virali possiedono capacità diverse di contagiare specie animali differenti. La struttura di tutti gli 'Influenzavirus A è simile, con caratteristica forma sferica o filamentosa.[7]
Il genoma è composto da 13.588 basi[8] ed è diviso in 8 segmenti che codificano per 11 diverse proteine (HA, NA, NP, M1, M2, NS1, NEP, PA, PB1, PB1-F2, PB2). La natura segmentata del materiale genomico consente lo scambio dei frammenti tra i diversi sottotipi virali durante la co-infezione di uno stesso organismo. Gli otto frammenti di RNA sono:
I segmenti genomici hanno sequenze terminali comuni e i vari filamenti di RNA sono parzialmente legati attraverso legami ad idrogeno. In seguito alla trascrizione da RNA a polarità negativa a RNA a polarità positiva viene aggiunto il cap in posizione 5' grazie all'opera della proteina NS1 che utilizza molecole di preRNA di origine cellulare. Il clivaggio del cap è operato da PB2. I frammenti positivi così creati sono utilizzati per la sintesi proteica virale e come stampo per l'RNA a polarità negativa.
La sintesi di RNA e l'assemblaggio delle nucleo proteine avviene nel nucleo, mentre la sintesi proteica avviene nel citoplasma. Il core virale lascia il nucleo per dirigersi verso la membrana cellulare. La liberazione delle particelle virali avviene in seguito al rivestimento del core nucleare con la membrana cellulare contenente le proteine HA e NA.
Lo stesso argomento in dettaglio: Influenzavirus A sottotipo H1N1. I sintomi sono:
L'infiammazione delle mucose aeree a causa dell'influenza (soprattutto negli anziani, nei bambini, negli immunodepressi e nelle persone che hanno patologie) rende suscettibili a infezioni opportunistiche batteriche: polmonite (sia bilaterale che lobale), broncopolmonite e raramente alla sindrome di Reye. Tuttavia alcuni ceppi di virus influenzali danno una polmonite estremamente grave in soggetti peraltro sani.
Generalmente l'influenza ha una incubazione di 2 - 3 giorni e risolve poi spontaneamente anche se alcuni sintomi come la tosse possono protrarsi anche alcune settimane.
La percentuale delle vittime correlate al virus H1N1 sarebbe dello 0,0038% dei malati, contro lo 0,2% dei decessi causati dalla normale influenza stagionale.[10]
L'Influenzavirus A o virus dell'influenza A è una specie di virus appartenente alla famiglia degli Orthomyxoviridae, in grado di infettare alcune specie di uccelli e mammiferi. È l'unica specie appartenente al genere Alphainfluenzavirus.
I sottotipi appartenenti all'influenzavirus A sono stati identificati in molti tipi di uccelli selvatici, benché lo sviluppo dell'influenza sia molto raro in questi animali. L'influenzavirus A è in grado di sostenere gravi entità sindromiche nel pollame e, molto raramente, negli esseri umani Occasionalmente, il virus può trasmettersi da uccelli d'acqua al pollame domestico, con rischio di infezione e malattia per l'essere umano. In tali condizioni, è possibile lo sviluppo di epidemie e pandemie.
Influenza A virus est virus biologicum acido ribonucleico (ARN) et simul species unica alphainfluenzavirorum et genus orthomyxoviridarum, quod homines, porcos, aves, equos, chiroptera afficiat et symptomata influentiae excitet.
Introrsus virus quaedam gena portat, circa quae amictus brevi ante quasi praeda ex cellula tabernaria demptus virum vestit. Vexilla amictūs sunt numerosa duorum proteinorum, haemagglutinini et neuraminidasis, ambo virum aspectum quasi spinosum praebentes. Et haemagglutinini et neuraminidasis diversi subtypi definiti sunt cum eventuum effectibus pathologicorum. Periculosior subtypus H5N1 exsistit.
Morbus Influenza A viris progerminatus influentia notus est. Influentia emissa totum organismum hominum, porcorum, avium, equorum et aliarumm bestiarum implicatum perhorrescit, interdum etiam, praecipue in organismis immunologiciter debilitatis mors imminare potest.
Commentatio principalis: Virus biologicum
Virus est parvum, magna ex parte contagiosum obiectum, cuius replicationi opus cellula viva alterius organismi est. Transmissio virorum nove replicatorum per itinera diversa fit - apud Influenza A vira per tussim sternutationemve. Modo transmissionis cuivis viro peculiari alium organismum infectum est. Paullatim vira illo in organismo systematis immunitatis ope obliterantur, quamquam non raro cum transmissione virorum in alterum organismum.
Et plantae et bestiae et homines viris morbos virales contrahere possunt. Nonnulla vira solum bestiis, alia hominibus detrimentum afferrant.
Influenza A virus phylo negarnaviricotorum magno attribuitur et est unum ex familia orthomyxoviridarum. Pars contagiosa omnium orthomyxoviridarum, virion vocata, fere globosa[1] (diametri: 50-120 nm) est, sed interdum formae filamentosae (magnitudinis: 20 nm x 200-3000 nm) inveniuntur. Membrana viralis tegumentum (Anglice: envelope) stratum externum est lipidomembrana quod verumenimvero pars derepta cellulae pristinae tabernariae est. Hoc tegmentum duo typi proteinorum spinosorum ostendit, talia cum haemagglutinino ac neuraminidasi, quae genis viri derivata sunt. Haemagglutininum et Neuraminidasis sunt proteina cum glucoso, ergo glycoproteina nominata sunt, et utrorumque nonnulli subtypi explorati sunt. Quicque virus modo singuli subtypus et haemagglutinini et neuraminidasis exprimat.
Igitur Influenza A vira secundum praesentiam illius subtyporum classificari possunt, cum abbreviaturae H subtypi haemagglutinini et N subtypi neuraminidasis, per exemplum H5N1 (cum subtypo quinto haemagglutinini et subtypo primo neuraminidasis). Ut pleraque vira cum ARN Influenza A viris quoque singulare filamentum negativum (grex V virorum), de forma segmentorum octo (fARN, Anglice: vRNA), insunt.
Commentatio principalis: Influentia
Influenza sive influentia est in avibus et mammaliis Influenza viris provocatis morbus cum mala respiratoria, tussi febri, doloribus musculorum (myalgia), doloribus capitis (cephalalgia). Etiam structurae cordis detrimenta gravia capere queant. Repetitae epidemiae in omnibus temporibus mortui sunt.
Informatio genetica in acido ribonucleico continetur. Influenza A viro gena segmenta sive catenae sunt octo[2], quae ad fabricationem proteinorum adducunt decem[3]. Intra virion (virus extra cellulam) hae segmenta ordo "1+7" ostendunt: in centro unum, cirumcirca septem segmentorum complexuum ribonucleoproteinorum ordinata sunt.
Segmentum Nomen geni productum geneticum functio 1 PB2 polymerasis ARN subunitas B2 polymerasis ARN B2 2 PB1 polymerasis ARN subunitas B1Haemagglutinium (HA) est glycoproteinum superficiei Influenza A viri. Nomen ex viri facultate formandi complexus cum erythrocytis (diametri circiter 7500 nm) in vitro derivatur. In natura autem viva non complexus formatio sed compositio cum acido sialico membranorum cellularum et erythrocyti et systematis respiratorii momentum habet. Functiones haemagglutininorum sunt duarum, primum recognitionis enim cellarum tabernariarum proximarum, deinde aditus facilioris in hanc cellulam tabernariam. Adhuc duodeviginti antigenorum H1-H18 noti sunt[5].
Nucleoproteinum (NP) est pars complexus ribonucleoproteini viralis (vRNP). Per nucleoproteino gregem phosphori ad positionem 188 (cum aminoacido threonini) addendum, NP in formam activam transfertur[6].
Neuraminidasis (sive sialidasis) est enzymum glycosidi hydrolasis, quae compositiones glycosidicas acidorum neuraminicorum diffindit. Exstans in nonulla organismorum, enzymum tantummodo in viris attentionem recepit, at nonnumquam neuraminidasis virorum neuraminidasis viralis dicitur. In genomate hominis quoque quattuor formae neuraminidasum ("humanarum") inventae sunt (NEU1, NEU2, NEU3, NEU4). Quaeque neuraminidasis in gradibus quattuor catalysem perficit[7].
Acidum neuraminicum est pars integralis quorundam enzymorum ut phosphatasum, callicreini, erythropoetini (EPO), folliculos stimulantis hormoni (FSH).
Nonnulla virorum ut influenzavira proteina matrices exprimunt et vero influenza A virus proteina matrices M1 et M2 exprimit. Ea proteina viralia structurae tegumentum enim cum nucleo connectentes serviunt[8]. Praesertim cum istud viri tegmentum prius pars cellulae tabernariae esset, tum istinc per vim ablatum sit, proteina matrices conexionem cum superficiebus internis cellulae tabernariae nonnihil firmam formanda sunt. Quo fit, ut proteina matrices momentum fabricationis viri atque gemmas formandi (prope liberatione virorum) necesse sint.
M2 est canalis ionticus[9], proteinum membranaceum typi III (sec. nomenclaturam Von Heijne), cum 97 aminoacidis.
Replicatio Influenza A virum se intra cellulam alienam multiplicare significat. Ut bacteria et omnia vira Influenza A virus proinde progenies directas ex se non pariunt, sed latrocinio exaequans in cellulam alienam procellit, illic machinationibus cellulae violatae se multipliciter replicat, postremo cellulam ferit.
Machinatio ex segmentis constat: aditus, replicatio, fabricatio, gemmas formans, liberatio[10]. Intra cellulam tabernariam Influenza A virus haemagglutinino ad deversorioli superficiem inferiorem affigit, quo haemagglutininum ad acida sialica intracellularia, abunde superficiebus, ligat. Neuraminidasibus virus confectiones glycosidas alienas dissecat.
Inhibitio neuraminidasibus dissectionis viralibus confectionum glycosidis magnum momentum tractationis influentiae habet. Quaeque substantia chemica, quae inhibitionem hanc perficit, inhibitor neuraminidasis vocatur. Inhibitores neuraminidasis hodierni sunt zanamivirum per inhalationem et oseltamivirum per os applicati.
Ut supra indicatum subtypi praesentia haemagglutini (H) et neuraminiasis (N) divisi sunt. Hoc tempore hominum praecipue subtypi H1N1, H1N2, H3N2 symptomata influenta effecerunt, quamquam nonulli aliorum subtyporum etiam pandemias praestiterunt:
Post transmissionem infectiones imprimis in systemate respiratorii observari possunt. Transmissio inter homines aere (tussire, sternuere, loqui), per os (attingere, osculari) et oculos (attingere) fit. Etiam congruit evolutionem novorum genonorum viralium et reordinatio octo ARN segmentorum Influenza A vira incolumia et contagiosa praestare[11]. Dilation antigenorum per effectus systematis immunitatis evolutionem viri impellat.
Actiones fortuitae theoriae probabilitatem momentum transmissionis magnum habere videtur[12]. Evolutio ex acommodatione autem circuiectarum raro observari potest, at potius migratio fortuita viri in propagatione agat.
Sub 20°C (68°F) Influentia A vira in superficiebus circiter 2-8 horae stabilis apparent, sub 0°C (32*F) 30 dies. Infra 0°C gelata vira fere infinite stabilia sunt.
Homines suspecti infectionis Influenza A viris materiam probabiliter contagiosam laboratorio mittant[13]. Ante vero materia ex orificio nasi uno et cum suspicione influentiae avium faucibus (pharynge) quoque sumatur et postea laboratorio dedatur. Si investigatio altera necesse esset, loci alii deligendi essent.
Ordo mundi sanitarius systema GISRS (systema globalis custodiae influentiae et responsionis) excogitavit[14].
Influenza A viri symptomata morbi, influentia vocatur, afferant. Tractatio quaevis ad levationem horum symptomatum spectat. Longe solum amantadinum et rimantadinum effectuum suum antiviralium notae sunt. Hodie equidem remedia noviora sunt inhibitores neuraminidasis (vide supra) itaque substantiae pharmaceuticae in usu. At pronuper efficientia plantarum Africanarum descripta sunt duarum[15], quarum nomina Rapanea melanophloeos et Pittosporum viridiflorum dixerunt. Flavonoidum Cirsimaritinum de Artemisia scoparia quoque significante itinere NF-κB tardante replicationem inhibere videtur[16].
Usus vaccinorum periculum influentiae minuit. Effectus est maximus 3-5 hebdomades post vaccinationem, postea paullatim decessio securitatis observatur[17]. Differentia quidem inter adulescentes et senes non observatur[18].
Influenza A virus est virus biologicum acido ribonucleico (ARN) et simul species unica alphainfluenzavirorum et genus orthomyxoviridarum, quod homines, porcos, aves, equos, chiroptera afficiat et symptomata influentiae excitet.
Introrsus virus quaedam gena portat, circa quae amictus brevi ante quasi praeda ex cellula tabernaria demptus virum vestit. Vexilla amictūs sunt numerosa duorum proteinorum, haemagglutinini et neuraminidasis, ambo virum aspectum quasi spinosum praebentes. Et haemagglutinini et neuraminidasis diversi subtypi definiti sunt cum eventuum effectibus pathologicorum. Periculosior subtypus H5N1 exsistit.
Morbus Influenza A viris progerminatus influentia notus est. Influentia emissa totum organismum hominum, porcorum, avium, equorum et aliarumm bestiarum implicatum perhorrescit, interdum etiam, praecipue in organismis immunologiciter debilitatis mors imminare potest.
Gripo virusas A arba Influenzavirus A sukelia gripą paukščių ir kai kurių žinduolių organizme. Gripo virusas A priklauso Orthomyxoviridae virusų šeimai, vienai iš šešių jos genčių. Visi viruso potipiai buvo aptikti laukiniuose paukščiuose. Kai kurios viruso atmainos gali sukelti ligą naminiams gyvuliams ir, retais atvejais, žmonėms.[1] Retkarčiais virusas pernešamas nuo laukinių vandens ant naminių paukščių – tai gali sukelti ligos protrūkius ir žmonių gripo pandemijas.[2][3]
Yra žinoma keletas viruso potipių, kurie skirstomi pagal H numerį (priklauso nuo hemagliutinino tipo) ir N numerį (priklauso nuo neuraminidazės tipo). Iš viso yra žinoma 18 skirtingų H antigenų (nuo H1 iki H18) ir 11 skirtingų N antigenų (nuo N1 iki N11).[4][5] H17 buvo išskirtas iš vaisiaėdžių šikšnosparnių 2012 metais.[6][7] H18N11 buvo aptiktas Peruietiškuose šikšnosparniuose 2013 metais.
Kiekvienas viruso potipis mutavo į įvairias atmainas, pasižyminčias skirtingomis patogeninėmis savybėmis – kai kurios gali užkrėsti tik vieną rūšį, o kitos – daugybę.
Šiuo metu yra sukurta vakcina žmonėms nuo gripo viruso A ir daugelis valstybių turi jos atsargų, siekiant išvengti paukščių gripo pandemijos. 2011 m. tyrėjai pranešė atradę antikūnus, kurie geba efektyviai nukenksminti visų tipų gripo virusą A.[8]
A tipo gripo virusai yra suskirstyti į potipius pagal du baltymus, randamus ant viruso paviršiaus:
Skirtingi gripo virusai turi skirtingus baltymų hemagliutinino ir neuraminidazės tipus. Pavyzdžiui, H5N1 virusas yra gripo viruso A potipis, turintis 5 tipo hemagliutininą (H) ir 1 tipo neuraminidazę (N). Iš viso yra žinoma 18 skirtingų hemagliutinino ir 11 skirtingų neuraminidazės tipų, taigi, teoriškai gali susidaryti 198 skirtingos šių baltymų kombinacijos .
Kai kuriais atvejais virusai pavadinami pagal jų numanomą kilmės vietą (pavyzdžiui, Fudziano virusas), pagal tipinį šeimininką (pavyzdžiui, paukščių gripo virusas), pagal potipį (pavyzdžiui, H3N2) arba pagal patogeniškumo laipsnį (pavyzdžiui, LP (angl. low pathogenic) – menkai patogeninis).
Kartais virusai vadinami pagal būdingus šeimininkus, prie kurių jie prisitaikę. Dažniausiai išskiriami tipai:
Kartais pavadinimai suteikiami pagal naminių paukščių (dažniausiai vištų) mirtingumą:
Daugelis žinomų atmainų yra išnykusios. Pavyzdžiui, kasmetinio viruso potipiui H3N2 jau nebepriklauso atmaina, sukėlusi Honkongo gripą.
Kasmetinis gripas (dar vadinamas „sezoniniu gripu“ arba „žmonių gripu“) susargdina 7005200000000000000♠200000 žmonių ir lemia 7004360000000000000♠36000 žmonių mirtį kiekvienais metais JAV, be to, dėl gripo patiriama žala JAV vertinama 10 mlrd. dolerių kasmet.[9]
Į kasmet tobulinamos vakcinos nuo gripo sudėtį įeina hemagliutininas nuo trijų viruso rūšių paviršių: H3N2, H1N1 ir gripo viruso B.[10]
Nustatytas H3N2 viruso atsparumas įprastiems antivirusiniams vaistams – amantadinui ir rimantadinui padidėjo nuo 1 % 1994 m. iki 12 % 2003 m. ir 91 % 2005 m.
FI6 yra antikūnas, atakuojantis hemagliutinino baltymą, atrastas 2011. FI6 yra vienintelis žinomas antikūnas, kuris yra efektyvus prieš visus 16 gripo viruso A potipius.[11][12][13]
Gripo viruso A tipas struktūriškai yra labai panašus į gripo viruso tipus B ir C. Virionas yra 80-120 nanometrų skersmens ir paprastai sferinės formos, nors retais atvejais gali būti ir siūliškos.[14][15]
Nepaisant formos skirtumų, visų gripo virionų sudėtis yra panaši. Juos visus sudaro viruso apvalkalas iš pagrindinių dviejų baltymų, kurie susiviję aplink branduolį.
Du dideli baltymai, randami viruso išorėje yra hemagliutininas (HA) ir neuraminidazė (NA). HA yra baltymas, tarpininkaujantis virusui prisijungiant prie atakuojamos ląstelės ir genetinei viruso medžiagai patenkant į ją, o NA padeda viruso palikuonims išeiti iš infekuotos ląstelės.[16] Šie baltymai paprastai yra antivirusinių vaistų taikiniai.[17] Be to, jie yra ir antigenai, prie kurių jungiasi šeimininko antikūnai ir sužadina imuninės sistemos atsaką. Gripo virusas A yra suskirstytas į potipius pagal ant viruso apvalkalo randamų šių baltymų rūšis. Iš viso žinoma 18 HA ir 11 NA rūšių, bet tik H 1,2 ir 3 nei N 1 ir 2 paprastai randami žmogaus organizme.[18]
Į branduolio sudėtį įeina viruso genomas ir kiti viruso baltymai, svarbūs pakuojant ir saugant genetinę medžiagą. Priešingai nei daugelio organizmų genomas (įskaitant žmones, gyvūnus, augalus ir bakterijas), kuris sudarytas iš dvigrandės DNR, virusų genomą dažniausiai sudaro viengrandė RNR. Neįprastai virusams, gripo viruso A genomas nėra sudarytas iš vienos RNR dalies; vietoj to jį sudaro segmentuotos dalys iš neigiamos reikšmės RNR, kiekvienoje dalyje yra vienas ar du genai, kurie koduoja baltymus. Terminas „neigiama reikšmė“ reiškia, kad RNR genomas negali būti transliuojamas tiesiogiai; pirmiau turi būti sintezuojamas komplementarus, teigiamos reikšmės RNR genomas. Segmentuotas genomas leidžia laisvai keistis genetine medžiaga skirtingoms viruso atmainoms.
Visas gripo viruso A genomas sudarytas iš 13,588 bazių ir aštuonių segmentų, kurie koduoja vienuolika baltymų:
Viruso genomo RNR segmentai turi komplementariąsias bazių sekas galuose, leidžiančias jiems jungtis tarpusavyje vandeniliniais ryšiais. Po transkripcijos (kai neigiamos reikšmės RNR nurašoma į teigiamos reikšmės RNR), ant teigiamos reikšmės RNR 5’ galo uždedama kepurė. Šio proceso metu viruso baltymas NS1 jungiasi su ląstelės šeimininkės nesubrendusiomis iRNR (pre-iRNR). Kitas viruso baltymas, PA, nuskelia kepurę nuo šeimininkės RNR. Tuomet maža kepurė yra uždedama ant gripo viruso A teigiamos reikšmės RNR ir ląstelės ribosomose vyksta baltymų sintezė pagal viruso genomą. Transliuojant teigiamos reikšmės RNR taip pat sintetinama ir neigiamos reikšmės RNR naujiems virionams.
RNR sintetinama ląstelės branduolyje, o baltymai – citoplazmoje. Kai viruso baltymai surenkami į virioną, šis palieka branduolį ir juda per ląstelės membraną.[19] Šeimininkės ląstelės membranoje yra viruso transmembraninių baltymų (HA, NA, M2, M1), kurie padeda virionams kirsti membraną ir visiškai subrendę virusai patenka į ekstraceliulinę terpę.
Gripo virusas gali atsinaujinti po inaktyvacijos UV spinduliuote,[20][21] arba jonizuojančiąją spinduliuote.[22] Jei pažeidžiama bent viena iš aštuonių dalių, sudarančių genomą, tai sutrikdo gyvybiškai svarbaus geno transkripciją ar ekspresiją ir lemia viruso žūtį. Vis dėlto, jei ląstelę atakuoja du ar daugiau pažeistų virusų, įmanomas gyvybingų palikuonių susidarymas, jei visų atakuojančių virusų genomuose yra bent po vieną kiekvieno segmento kopiją. Tuomet įmanomas virusų atsinaujinimas.
„Žmonių gripo virusas“ paprastai reiškia, kad gripo potipiai yra plačiai išplitę tarp žmonių. Šiuo metu žinomi tarp žmonių cirkuliuojantys gripo viruso A potipiai: H1N1, H1N2 ir H3N2 .[23]
Genetiniai veiksniai, skiriantys „žmonių gripo virusą“ ir „paukščių gripo virusą“ yra:
Gripo virusas A arba Influenzavirus A sukelia gripą paukščių ir kai kurių žinduolių organizme. Gripo virusas A priklauso Orthomyxoviridae virusų šeimai, vienai iš šešių jos genčių. Visi viruso potipiai buvo aptikti laukiniuose paukščiuose. Kai kurios viruso atmainos gali sukelti ligą naminiams gyvuliams ir, retais atvejais, žmonėms. Retkarčiais virusas pernešamas nuo laukinių vandens ant naminių paukščių – tai gali sukelti ligos protrūkius ir žmonių gripo pandemijas.
Yra žinoma keletas viruso potipių, kurie skirstomi pagal H numerį (priklauso nuo hemagliutinino tipo) ir N numerį (priklauso nuo neuraminidazės tipo). Iš viso yra žinoma 18 skirtingų H antigenų (nuo H1 iki H18) ir 11 skirtingų N antigenų (nuo N1 iki N11). H17 buvo išskirtas iš vaisiaėdžių šikšnosparnių 2012 metais. H18N11 buvo aptiktas Peruietiškuose šikšnosparniuose 2013 metais.
Kiekvienas viruso potipis mutavo į įvairias atmainas, pasižyminčias skirtingomis patogeninėmis savybėmis – kai kurios gali užkrėsti tik vieną rūšį, o kitos – daugybę.
Šiuo metu yra sukurta vakcina žmonėms nuo gripo viruso A ir daugelis valstybių turi jos atsargų, siekiant išvengti paukščių gripo pandemijos. 2011 m. tyrėjai pranešė atradę antikūnus, kurie geba efektyviai nukenksminti visų tipų gripo virusą A.
Virus influenza A
Mikrograf elektron bagi virus-virus Influenza A Pengelasan virus Group: Kumpulan V ((−)ssRNA) Alam: Virus Keluarga: Orthomyxoviridae Genus: Alphainfluenzavirus Spesies: Virus influenza A Templat:H5N1 Influenzavirus A ialah sejenis virus dalam keluarga virus Orthomyxovirida dan satu-satunya spesis virus dalam genus Alphainfluenzavirus. Influenzavirus A mempunyai hanya satu spesies: Virus influenza A yang menyebabkan influenza di kalangan burung dan sesetengah mamalia. Semua subjenis virus influenza A telahpun diasingkan daripada burung-burung liar, walaupun penyakit bukan perkara biasa. Sesetengah asingan virus influenza A menyebabkan penyakit teruk di kalangan kedua-dua ternakan bela jinak dan jarang sekali manusia.[1] Kadangkala virus tersebar daripada burung akuatik liar ke ternakan bela jinak dan ini mungkin menyebabkan dan mencetuskan pandemik influenza manusia.[2][3]
Virus influenza A merupakan virus RNA bersegmen, bebenang tunggal, deria negatif. Terdapat beberapa subjenis, dilabel mengikut nombor H (untuk jenis hemagglutinin) dan nombor N (untuk jenis neuraminidase). Terdapat 16 antigen H berbeza (H1 hingga H16) dan 9 antigen N berbeza (N1 hingga N9). Jenis terbaru H (H16) diasingkan daripada Burung Camar Topeng Hitam yang ditangkap di Sweden an Belanda pada 1999 dan dilaporkan dalam kesusatseraan pada 2005.[4]
Setiap subjenis virus memutat kepada pelbagai strain dengan profil patogenik berbeza; sesetengah patogenik kepada satu spesies tetapi tidak yang lain, sesetengah patogenik kepada pelbagai spesies.
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Templat:H5N1 Influenzavirus A ialah sejenis virus dalam keluarga virus Orthomyxovirida dan satu-satunya spesis virus dalam genus Alphainfluenzavirus. Influenzavirus A mempunyai hanya satu spesies: Virus influenza A yang menyebabkan influenza di kalangan burung dan sesetengah mamalia. Semua subjenis virus influenza A telahpun diasingkan daripada burung-burung liar, walaupun penyakit bukan perkara biasa. Sesetengah asingan virus influenza A menyebabkan penyakit teruk di kalangan kedua-dua ternakan bela jinak dan jarang sekali manusia. Kadangkala virus tersebar daripada burung akuatik liar ke ternakan bela jinak dan ini mungkin menyebabkan dan mencetuskan pandemik influenza manusia.
Virus influenza A merupakan virus RNA bersegmen, bebenang tunggal, deria negatif. Terdapat beberapa subjenis, dilabel mengikut nombor H (untuk jenis hemagglutinin) dan nombor N (untuk jenis neuraminidase). Terdapat 16 antigen H berbeza (H1 hingga H16) dan 9 antigen N berbeza (N1 hingga N9). Jenis terbaru H (H16) diasingkan daripada Burung Camar Topeng Hitam yang ditangkap di Sweden an Belanda pada 1999 dan dilaporkan dalam kesusatseraan pada 2005.
Setiap subjenis virus memutat kepada pelbagai strain dengan profil patogenik berbeza; sesetengah patogenik kepada satu spesies tetapi tidak yang lain, sesetengah patogenik kepada pelbagai spesies.
Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.Influenza A is een griepstam die voorkomt bij vogels en enkele soorten zoogdieren. Het is een genus binnen de Orthomyxoviridae.
Influenza A virussen zijn antisense enkelstrengs-RNA-virussen ((-)ssRNA). Subtypes worden met een H en N getal benoemd, H van het type hemagglutinine en N van het type neuraminidase antigeen.
Onderstaande tijdbalk geeft een indruk van de verschillende pandemieën en uitbraken die het influenza A virus heeft veroorzaakt.
Influensavirus typ A är ett släkte inom virusfamiljen Orthomyxoviridae. Influensavirus typ A omfattar endast en art: Influensa typ A-virus vilken leder till influensa hos fåglar och hos vissa däggdjur. Influensavirus av typ A delas i sin tur in i olika subtyper beroende på de två olika protein: hemagglutinin (H) och neuraminidas. Sorter av alla subtyper av influensavirus typ A har isolerats från vilda fåglar, även om sjukdom är ovanligt. Vissa typer av influensavirus typ A leder till svåra sjukdom både hos tamfåglar samt, i sällsynta fall, hos människor.[1] Emellanåt smittar virus från vilda fåglar till tamfåglar och detta kan leda till ett utbrott, eller ge upphov till influensapandemier bland människor.[2] [3]
Ett större utbrott av A(H1N1) skedde under 2009, se H1N1-utbrottet 2009.
Influensavirus typ A är ett släkte inom virusfamiljen Orthomyxoviridae. Influensavirus typ A omfattar endast en art: Influensa typ A-virus vilken leder till influensa hos fåglar och hos vissa däggdjur. Influensavirus av typ A delas i sin tur in i olika subtyper beroende på de två olika protein: hemagglutinin (H) och neuraminidas. Sorter av alla subtyper av influensavirus typ A har isolerats från vilda fåglar, även om sjukdom är ovanligt. Vissa typer av influensavirus typ A leder till svåra sjukdom både hos tamfåglar samt, i sällsynta fall, hos människor. Emellanåt smittar virus från vilda fåglar till tamfåglar och detta kan leda till ett utbrott, eller ge upphov till influensapandemier bland människor.
Ett större utbrott av A(H1N1) skedde under 2009, se H1N1-utbrottet 2009.
甲型流感病毒（英语：Influenza A virus，常简称甲流）是一种流感病毒，包含多种亚型，可感染野生鸟类、驯养家禽、猪、马和人等多种哺乳類動物并导致流行性感冒。该病毒是正黏液病毒科、甲型流感病毒属下的唯一一个物种。人们从野生鸟类身上提取出了甲流病毒的所有亚种的菌株，但鸟类本身却很少发病。一些甲流病毒的分离株（英语：primary isolate）可导致家禽和少部分人类发病。[1]病毒有时可通过野生水鸟感染到家禽身上，而这可导致人类流感瘟疫爆发。[2][3]
人们已研制出甲流病毒的疫苗，许多国家为了能在禽流感爆发之际能够快速应对而囤积了不少疫苗。2011年，研究人员报告称发现了对甲流全部亚型都有效的抗体。[4]
历史上著名的流感大爆发均为甲型流感病毒所致，包括1918年西班牙流感、1957年亚洲流感、1968年香港流感、1977年俄罗斯流感、2003年H5N1禽流感、2009年H1N1流感、2013年H7N9流感等。
甲型流感病毒粒子呈球形或呈丝状，直径约80-120nm，有囊膜。甲型流感病毒结构分三层，最外层为双层类脂囊膜；中间层为基质蛋白M1，形成一个球形的蛋白壳；内部为核衣壳，呈螺旋对称，其中包含核蛋白、兩种多聚酶蛋白和病毒基因组单链RNA。病毒表面有三种蛋白突起，分别为血球凝集素（H），其作用就像一把鑰匙，幫助病毒打開宿主細胞的大門；神经氨酸甘酶（N）能夠破壞細胞的受體，使病毒在宿主體內自由傳播。而甲型流感病毒亚型的分类命名即以此兩種命名。人们目前已经发现了18种血球凝集素（H1到H18），以及11种神经氨酸甘酶（N1到N11），因此理论上来说有18×11=198种不同的甲流病毒亚种的排列组合。[5][6]而單數的亞型傳染力又更強[來源請求]。此外，每个亚型都已突变成不同的菌株，病原体也不尽相同。有的病原体是一种甲流病毒所独有的，有的则是好几种甲流病原体共有的。
甲型流感病毒的亚型主要有：
病毒類型 內容 備註 H1N1亚型 H1N2亚型（英语：H1N2） H2N2亚型（英语：H2N2） H2N3亚型（英语：H2N3） H3N1亚型（英语：H3N1） H3N2亚型（英语：H3N2） H3N8亚型（英语：H3N8） H5N1亚型 H5N2亚型（英语：H5N2） H5N3亚型（英语：H5N3） H5N8亚型（英语：H5N8） H5N9亚型（英语：H5N9） H6N1亚型 H7N1亚型（英语：H7N1） H7N2亚型（英语：H7N2） H7N3亚型（英语：H7N3） H7N4亚型（英语：H7N4） H7N7亚型（英语：H7N7） H7N9亚型 H9N2亚型（英语：H9N2） H10N7亚型“人类流感病毒”（Human influenza virus）通常指的是在人类之间广泛传播的亚型。其中，H1N1、H1N2、H3N2是目前已知的能够在人类之间互相传播的甲流病毒。[7]
人类流感通常会导致发烧、咳嗽、咽喉痛、肌肉痛、结膜炎，严重者甚至会有呼吸问题和足以致死的肺炎。感染的严重程度主要与被感染者的免疫系统有关，若被感染者此前曾暴露在病毒毒株，那么感染者会有部分免疫力。
然而，高致病性的H5N1禽流感会给人带来十分严重的后果，感染后致死率达50%。曾有报告称一位染上H5N1的男童在表现出腹瀉症状后立刻陷入昏迷，完全没有表现出通常的呼吸道不适等流感症状。[8]
人类身上目前发现的甲流病毒亚型有：（依已知死亡人数排序）
H1N2（英语：Influenza A virus subtype H1N2） · H2N2（英语：Influenza A virus subtype H2N2） · H2N3（英语：Influenza A virus subtype H2N3） · H3N1（英语：Influenza A virus subtype H3N1） · H3N2（英语：Influenza A virus subtype H3N2） · H3N8（英语：Influenza A virus subtype H3N8） · H5N2（英语：Influenza A virus subtype H5N2） · H5N3（英语：Influenza A virus subtype H5N3） · H5N6 · H5N8（英语：Influenza A virus subtype H5N8） · H5N9（英语：Influenza A virus subtype H5N9） · H7N1（英语：Influenza A virus subtype H7N1） · H7N2（英语：Influenza A virus subtype H7N2） · H7N3（英语：Influenza A virus subtype H7N3） · H7N4 · N7N7（英语：Influenza A virus subtype N7N7） · H9N2（英语：Influenza A virus subtype H9N2） · H10N7 · H10N8
甲型流感病毒（英语：Influenza A virus，常简称甲流）是一种流感病毒，包含多种亚型，可感染野生鸟类、驯养家禽、猪、马和人等多种哺乳類動物并导致流行性感冒。该病毒是正黏液病毒科、甲型流感病毒属下的唯一一个物种。人们从野生鸟类身上提取出了甲流病毒的所有亚种的菌株，但鸟类本身却很少发病。一些甲流病毒的分离株（英语：primary isolate）可导致家禽和少部分人类发病。病毒有时可通过野生水鸟感染到家禽身上，而这可导致人类流感瘟疫爆发。
人们已研制出甲流病毒的疫苗，许多国家为了能在禽流感爆发之际能够快速应对而囤积了不少疫苗。2011年，研究人员报告称发现了对甲流全部亚型都有效的抗体。
历史上著名的流感大爆发均为甲型流感病毒所致，包括1918年西班牙流感、1957年亚洲流感、1968年香港流感、1977年俄罗斯流感、2003年H5N1禽流感、2009年H1N1流感、2013年H7N9流感等。
A型インフルエンザウイルス（エーがたインフルエンザウイルス、Influenzavirus A）は、オルトミクソウイルス科のA型インフルエンザウイルス属に分類されるウイルスの総称である。
A型インフルエンザウイルスはヒト、鳥類、ウマ、ブタなどに感染する。 A型インフルエンザウイルスの亜型（subtype）はすべて野鳥から発見されたが、ほとんどは病気を引き起こさない。
いくつかのA型インフルエンザウイルスはヒトや家禽に対し、インフルエンザを引き起こす[1]。さらに、時折野生の水鳥から家畜などにウイルスが伝染するため、世界的流行（パンデミック：pandemic）が起こることが懸念されている[2][3]。 B型よりも高熱が出やすい。
分離された変異株は名前を付けられて管理される。名前は以下の条件の上から下へ順番に名付けられる。
このようにして名付けられたA/Fujian/411/2002（H3N2）は福建（Fujian）で2002年に411番目に分離されたH3N2のA型インフルエンザウイルスであることを示している（宿主がヒトの場合は省略されるがヒト以外の場合は型の後に入れられ、A/equine/Miami/1/63（H3N8）のように表記される）。
A型インフルエンザウイルスは、グループV マイナス一本鎖型RNAウイルス（Group V - negative-sense ssRNA virus）に分類される。16種類のヘマグルチニン（HA）と9種類のノイラミニダーゼ（NA)の組み合わせにより様々なタイプが存在する。H16は1996年にスウェーデンとノルウェーからのユリカモメから発見され、2005年に報告された[4]。
インフルエンザウイルスは同じ亜型でもしばしば突然変異を起こし、性質が変化することがある。しかし、その大部分はその後絶滅する。例えば、ある年に流行したH3N2型インフルエンザウイルスと、別の年に流行したH3N2型インフルエンザウイルスの性質は全く異なっている場合もある。
宿主の種類によって感染症として名前が付けられる場合がある（ウイルス自体についてではない）。
トリインフルエンザは致死率の高さによって名前が付けられる場合がある。
これについてはインフルエンザウイルスの項目に詳しく記述してある。
実際に確認されているA型インフルエンザの亜型は以下の126種類である。また、ハイブリッド種とノイラミニダーゼ欠損のN3H-亜型も確認されている。
亜型の一覧[5] N1 N2 N3 N4 N5 N6 N7 N8 N9 N10 N11 H1 H1N1 H1N2 H1N3 H1N4 H1N5 H1N6 H1N7 H1N8 H1N9 H2 H2N1 H2N2 H2N3 H2N4 H2N5 H2N6 H2N7 H2N8 H2N9 H3 H3N1 H3N2 H3N3 H3N4 H3N5 H3N6 H3N7 H3N8 H3N9 H4 H4N1 H4N2 H4N3 H4N4 H4N5 H4N6 H4N7 H4N8 H4N9 H5 H5N1 H5N2 H5N3 H5N4 H5N5 H5N6 H5N7 H5N8 H5N9 H6 H6N1 H6N2 H6N3 H6N4 H6N5 H6N6 H6N7 H6N8 H6N9 H7 H7N1 H7N2 H7N3 H7N4 H7N5 H7N6 H7N7 H7N8 H7N9 H8 H8N2 H8N3 H8N4 H8N5 H8N6 H8N7 H8N8 H9 H9N1 H9N2 H9N3 H9N4 H9N5 H9N6 H9N7 H9N8 H9N9 H10 H10N1 H10N2 H10N3 H10N4 H10N5 H10N6 H10N7 H10N8 H10N9 H11 H11N1 H11N2 H11N3 H11N4 H11N5 H11N6 H11N7 H11N8 H11N9 H12 H12N1 H12N2 H12N3 H12N4 H12N5 H12N6 H12N7 H12N8 H12N9 H13 H13N1 H13N2 H13N3 H13N6 H13N8 H13N9 H14 H14N2 H14N3 H14N5 H14N6 H14N8 H15 H15N2 H15N4 H15N6 H15N8 H15N9 H16 H16N3 H16N9 H17 H17N10 H18 H18N11ヒトインフルエンザウイルス（Human influenza virus）は、通常ヒトの間で広がるインフルエンザウイルスのことを指す。A型インフルエンザウイルスでは、H1N1、H1N2、H3N2が主にヒトの間で伝染する[6]。
ヒトインフルエンザウイルスとトリインフルエンザウイルスでは以下のような違いがある。
台湾の研究者によると、トリインフルエンザウイルスの鍵遺伝子がおよそ52ヶ所変異した場合、ヒトの間でも容易に伝染すると予測される。しかし、いくつの遺伝子が変異したらヒトの間でも広がるようになるのかを正確に予測するのは難しい。さらに、1918種のウイルスを調べたところ、トリインフルエンザウイルスが流行したと思われる唯一の例があった。このウイルスは52ヶ所のうち16ヶ所はヒトインフルエンザウイルスの特徴があったが、残りはトリインフルエンザウイルスの特徴であった[7][8]。
ヒトがインフルエンザにかかった時の症状は、発熱、咳、咽頭痛、筋肉痛、結膜炎などで、重症の場合は肺炎や呼吸不全を起こして死亡する場合もある。症状は患者の免疫によって変動する。以前インフルエンザに罹ったことがあれば、免疫を獲得している場合がある。
高病原性のH5N1に感染した場合は症状がさらに重く、感染者の50%が死亡する可能性がある。ある少年がH5N1に感染したケースでは、通常のインフルエンザ症状が現れずに下痢を起こして昏睡状態に陥った[9]。
今までにパンデミックを起こし、多数の死者を出したA型インフルエンザウイルスには以下のような種類がある。
パンデミックは起こしていないものの、ヒトへ感染したA型インフルエンザウイルスには以下のような種類がある。
スペインかぜ以降のパンデミックや現在の流行の原因になっているのは1918年のウイルスの直系である。これらには抗原ドリフトしたH1N1や、H3N2とH2N2の交配したウイルスなどが含まれるが、トリインフルエンザウイルスであるH5N1やH7N7は含まれない。もし、1918年のウイルスとトリインフルエンザウイルスの遺伝子が融合すれば世界的な流行を引き起こす危険性がある[23]。
野鳥はA型インフルエンザウイルスの宿主として各地へウイルスを運んでいる。A型インフルエンザウイルスは、鳥から鳥、ブタ、馬、アシカ、クジラ、ヒトへ感染することがわかっている。さらにヒトと家禽の間でも相互に伝染し、他の伝染経路はないと思われる[24] 。
野生の鳥はウイルスを体内に持ったまま世界各地へ移動するため、世界的流行（パンデミック）が起こる危険性がある[2][3]。
H5N1は生のニワトリを餌として与えられた猫、ヒョウ、トラに伝染する。H3N8はウマからイヌに伝染した。実験用マウスは色々な遺伝子型のトリインフルエンザウイルスに感染した[25] 。
A型インフルエンザウイルスは空気中や肥料中で拡散する。これは冬季ではより拡大が広がる。また、汚染された食料、水、衣類、機材によっても広がる。しかし、加熱された肉では生存できないと考えられる。病状は多少変動するが、一般的には重い症状で場合によっては数日で死亡することもある。
高病原性トリインフルエンザウイルスは生物兵器として利用できる病原体のトップ10に入る[26]。
国際獣疫事務局（OIE）や他の機関ではトリインフルエンザウイルスを使って研究を行っている。代表的なウイルスは、H5N1、H7N2、H1N7、H7N3、H13N6、H5N9、H11N6、H3N8、H9N2、H5N2、H4N8、H10N7、H2N2、H8N4、H14N5、H6N5、H12N5などである。
トリインフルエンザについてはトリインフルエンザの項目に詳しく記述してある。
ブタインフルエンザ（Swine flu、pig influenza)
ウマインフルエンザ（Horse flu、Equine influenza）
イヌインフルエンザ（Dog flu、canine influenza）
イタチ属への感染
クジラへの感染
鰭脚類への感染
その他の動物への感染
A型インフルエンザウイルス（エーがたインフルエンザウイルス、Influenzavirus A）は、オルトミクソウイルス科のA型インフルエンザウイルス属に分類されるウイルスの総称である。
A型インフルエンザウイルスはヒト、鳥類、ウマ、ブタなどに感染する。 A型インフルエンザウイルスの亜型（subtype）はすべて野鳥から発見されたが、ほとんどは病気を引き起こさない。
いくつかのA型インフルエンザウイルスはヒトや家禽に対し、インフルエンザを引き起こす。さらに、時折野生の水鳥から家畜などにウイルスが伝染するため、世界的流行（パンデミック：pandemic）が起こることが懸念されている。 B型よりも高熱が出やすい。
인플루엔자바이러스 A형(Influenzavirus A)은 오르토믹소바이러스과를 이루는 속(屬)의 하나이다. 이 속으로 분류되는 바이러스는 A형 인플루엔자 바이러스(Influenza A virus) 하나뿐이다. 포유류와 조류를 숙주로 삼으며, 대부분의 경우 비병원성이지만 일부 아종의 경우 숙주에게 인플루엔자를 일으킨다.[1] 인플루엔자바이러스 A형은 보통 큰 병으로 확산되지 않는데, 특정 변이가 닭이나 오리 등의 가정 가금류와 인간에게 심각한 질병을 가져오는 경우가 있다. 때때로 바이러스는 야생 수생 조류에서 가금류로 전염되고, 이는 인플루엔자 전염병을 일으킬 수 있다.[2][3] 이들은 유전물질로 단일가닥, 분절형의 RNA를 가지고 있다.
인플루엔자바이러스 A형에 속하는 바이러스는 외피에 있는 당단백질인 헤마글루티닌(H)과 뉴라미니다아제(N)의 구조에 따라 다양한 혈청형(serotype)으로 분류된다. 특정 항체에 대한 반응 여부에 따라 헤마글루티닌은 H1 ~ H18으로 분류하며, 뉴라미니다아제는 N1 ~ N11로 분류한다.[4]아종명을 표기할 때에는 H1N1과 같은 형태로 표기한다. 인간에게 인플루엔자를 일으키는 바이러스의 아종으로는 주로 H1, H2, H3과 N1, N2와의 조합으로 이루어진 것이 많다. 예를 들어 H17N10은 2012년 과일 박쥐에서 분리되었다.[5][6] H18N11은 2013년 페루 박쥐에서 발견되었다.[7]
각각의 바이러스 아형은 상이한 병원성 프로파일을 갖는 다양한 균주로 변이되었다. 일부는 특정 아종에 병원성이 있지만, 다른 종에서는 병원성이 없고, 일부는 여러 종에서 병원성을 갖는다.
사람에게 발병되어 확인된 내용을 사망자 순으로 나열하면, 다음과 같다.
1918년에는 스페인 독감을 일으켰다.
2009~2010년 유행한 돼지인플루엔자에서 생긴 새로운 형태의 H1N1은 신종인플루엔자A(H1N1형)라고 부르고 있다.[8] 감염되면, 발열(37.8°C이상)이 있고 기침을 하거나 콧물이 나거나 또는 목이 아프거나 하는 호흡기 증상이 주로 발생한다. H1N1 환자의 경우 약 25%의 환자에서 구토 또는 설사 등의 소화기 증상을 동반하는 것으로 나타났다. 대부분의 H1N1 환자의 위중도는 경증이며, 합병증 없이 치유되는 경우가 대부분이다. 그러나 소수의 H1N1 환자에서 중증 폐렴, 호흡부전, 패혈증 및 다발성 장기부전 등으로 사망하는 경우도 있으므로 이 경우 신속한 치료와 항바이러스제 투여가 필요하다.[8]
1956년 초부터 1958년까지 중국에서 시작된 아시아 독감을 일으킨 인플루엔자 바이러스 A형의 아형. 일부 논문은 이것이 기존의 인간 균주와 결합한 야생 오리의 돌연변이에서 비롯된 것이라고 생각한다.[9] 이 바이러스는 구이저우성에서 처음 발견되었다.[10] 1957년 2월 싱가포르로 퍼져 나갔고, 4월에는 홍콩에, 6월에는 미국에 전파되었다. 미국의 사망자 수는 약 69,800명이다. 이 유행성 전염병으로 인한 전세계 사망 추정치는 출처에 따라 크게 다르다. 세계보건기구(WHO)가 약 2백 만명을 지정하면서 백 만명에서 4백 만명사이에 이를 것으로 예측하였다.
인플루엔자바이러스 A형(Influenzavirus A)은 오르토믹소바이러스과를 이루는 속(屬)의 하나이다. 이 속으로 분류되는 바이러스는 A형 인플루엔자 바이러스(Influenza A virus) 하나뿐이다. 포유류와 조류를 숙주로 삼으며, 대부분의 경우 비병원성이지만 일부 아종의 경우 숙주에게 인플루엔자를 일으킨다. 인플루엔자바이러스 A형은 보통 큰 병으로 확산되지 않는데, 특정 변이가 닭이나 오리 등의 가정 가금류와 인간에게 심각한 질병을 가져오는 경우가 있다. 때때로 바이러스는 야생 수생 조류에서 가금류로 전염되고, 이는 인플루엔자 전염병을 일으킬 수 있다. 이들은 유전물질로 단일가닥, 분절형의 RNA를 가지고 있다.
