At qripi (ing. Eastern equine encephalitis virus) – Togaviridae fəsiləsinə aid virus növü.
Atları öldürən bu virus nadir hallarda insan da ölümünə səbəb olur. Kanadanın Nova Skotiya əyalətində ağcaqanadlardan virusa yoluxan bir at ölüb. əyalətin baytar həkimi Rob Kerr məsələ ilə bağlı açıqlama verib. O deyib ki, həmin at "Eastern equine encephalitis" adlanan at qripindən ölüb. Bu qrip növü atlarda beyin iltihabına yol açır.
Bu virus elmə çoxdan məlumdur, Amerika Yoluxucu Xəstəliklərə Nəzarət və Mübarizə Mərkəzində qeydiyyata alınıb və öyrənilib. "Quş qripi"nə yoluxmuş toyuq və quşları sancan ağcaqanadlar əsas daşıyıcıdır. Virus atdan ata keçmir. Ancaq ağcaqanadın atı sancması, ya da həmin ağcaqanadın atın yeminə qarışması yoluxmaya səbəb olur.
At qripi (ing. Eastern equine encephalitis virus) – Togaviridae fəsiləsinə aid virus növü.
Atları öldürən bu virus nadir hallarda insan da ölümünə səbəb olur. Kanadanın Nova Skotiya əyalətində ağcaqanadlardan virusa yoluxan bir at ölüb. əyalətin baytar həkimi Rob Kerr məsələ ilə bağlı açıqlama verib. O deyib ki, həmin at "Eastern equine encephalitis" adlanan at qripindən ölüb. Bu qrip növü atlarda beyin iltihabına yol açır.
Bu virus elmə çoxdan məlumdur, Amerika Yoluxucu Xəstəliklərə Nəzarət və Mübarizə Mərkəzində qeydiyyata alınıb və öyrənilib. "Quş qripi"nə yoluxmuş toyuq və quşları sancan ağcaqanadlar əsas daşıyıcıdır. Virus atdan ata keçmir. Ancaq ağcaqanadın atı sancması, ya da həmin ağcaqanadın atın yeminə qarışması yoluxmaya səbəb olur.
El virus de l'encefalitis equina de l'est (EEEV) és un alphavirus de la família togaviridae, responsable de la malaltia de l'encefalitis equina de l'est, també coneguda com la malaltia de la son, perquè provoca somnolència als animals afectats. Els hostes definitius d'aquest virus són humans i cavalls, tot i que, aus de corral, vaques, ovelles, porcs i gossos també es poden veure afectats per aquest.[1] En humans, la mortalitat varia entre el 30-70% però, específicament en èquids, pot arribar fins a un 90%.
Dintre del gènere Alphavirus, també hi trobem el responsable de la malaltia de l'encefalitis equina de l'oest, així com el que origina la malaltia de l'encefalitis equina veneçolana.[2]
L'EEEV va ser reconegut per primer cop a Massachusetts l'any 1831. Als Estats Units s'han aconseguit evitar les epidèmies periòdiques amb les vacunacions però encara s'observen casos esporàdics.
Hi ha dues variants en les quals s'agrupen les diferents soques del virus: la que es troba a Amèrica Central i del Sud i la d'Amèrica del Nord, més patògena que l'anterior.[3]
Aquest virus pertany al gènere Alphavirus de la família Togaviridae.[4]és un arbovirus (per tant, es transmet per artròpodes), zoonòtic (és a dir, pot passar a l'espècie humana) i amb un genoma format per ARN monocatenari positiu, d'aproximadament 11,4 kb de llarg (que representa un 6,5% del total del pes molecular del virus). Es replica a nivell del citoplasma de la cèl·lula infectada.
El virus de l'encefalitis equina de l'est (EEEV) afecta principalment a aus i mamífers (cavalls i humans). Es transmet mitjançant la picadura de mosquits del gènere Culex, Coquillettidia, Culiseta i Aedes, entre d'altres. Per tant, diem que aquests mosquits són els vectors de la malaltia provocada pel virus. La poden transmetre entre aus i mamífers, ja que poden picar a tots dos.[5]
De tots aquests, Culiseta melanura[6] és un dels vectors més importants als Estats Units.
Aquest virus el podem trobar en aus i en mosquits situats a zones pantanoses.[7]
L'estructura que el caracteritza és de tipus esfèrica, amb un diàmetre d'entre 60-70 nanòmetres,[8] una càpsida icosaèdrica, i un embolcall amb tres glicoproteïnes de superfície (E1, E2, E3).
El virus de l'encefalitis equina de l'est generalment realitza el seu cicle biològic a les poblacions d'aus i es transmet principalment per mosquits.[9] No és capaç de sobreviure fora de l'hoste.
El EEEV generalment es troba en aus i mosquits. Es desconeix com sobreviu a l'hivern, però, hi ha hipòtesis de diversos mecanismes com la seva persistència en rèptils i la transmissió vertical en mosquits. El vector més important en aquest cicle enzoòtic és Culiseta melanura, un mosquit que s'alimenta principalment d'aus. Es pot transmetre a mamífers mitjançant vectors com Coquilletidia perturbans i membres del gènere Aedes, Ochlerotatus i Culex. A més a més, el EEEV es pot trobar a polls i àcars de gallines.[10]
Els hostes que desenvolupen una virèmia suficient com per infectar als mosquits inclouen algunes especies d'aus, équids i rèptils. La transmissió directa d'EEEV només ha sigut observada en les aus. Les aus de caça poden propagar el virus mitjançant l'arrencat de plomes i el canibalisme. Els exemplars més infectats també eliminen l'EEEV en les secrecions i les excrecions.
Virus de l'encefalitis equina de l'est 
Tipus tàxonClassificacióCIM-10 A83.2CIM-9 062.2Recursos externsMeSH D020242
Aquest virus provoca la malaltia de l'encefalitis equina de l'est. Els signes clínics d'aquesta, que es presenten després d'un període d'incubació de 7 a 11 dies, es podrien resumir de la manera següent:[11]
El virus de l'encefalitis equina de l'est és bàsicament diagnosticat per serologia, és a dir, comprovant la presència d'anticossos a la sang, generats per l'aparició de la malaltia.
Aquesta tècnica de diagnòstic es realitza durant la fase aguda de la infecció, és a dir, quan l'animal infectat té la major concentració d'anticossos en sang (concretament, d'1 a 7 dies després s'hagin presentat els signes clínics). També es pot realitzar durant la fase de convalescència del virus (aproximadament 14 dies després d'haver presentat els signes clínics de la infecció).
Generalment, per fer aquest tipus de diagnòstic s'usa ELISA.[12] També es recorre a la tècnica d'inhibició de l'hemaglutinació. Alhora, aquesta malaltia també pot ser identificada mitjançant l'aïllament del virus, o per la detecció d'antígens. En el primer dels casos, quan s'aïlla l'agent etiològic de la malaltia, es pot fer a partir de la sang o del LCR (líquid cefaloraquidi).
No hi ha un tractament específic per acabar amb aquesta malaltia. Tot i això, el virus pot ser eliminat (la majoria dels casos) mitjançant una teràpia de sosteniment[13] o, el que és el mateix, administrant antiinflamatoris i anticonvulsius a l'animal, així com sotmetent-lo a fluid-teràpia, i tenint-lo en cures intensives. Aquest tractament també inclou electròlits i una aportació nutricional. Tot i això, cal remarcar que els afectats que s'acaben recuperant d'aquesta malaltia, generalment, tenen seqüeles permanents, més greus o més lleus en funció de l'estat (més o menys avançat) del procés infectiu, de la resposta del sistema immunitari de l'animal, etc.
Els alphavirus, degut a la seva coberta externa, són susceptibles a dissolvents orgànics o altres desinfectants com l'hipoclorit de sodi a l'1%, l'etanol al 70%, el glutaraldehid i el formaldehid al 2%. El EEEV no persisteix infectiu en el medi ambient per molt temps perquè és sensible a la dessecació. Per tant, també es poden destruir mitjançant calor humit o sec.
En el cas d'humans, per reduir la probabilitat de malaltia de l'encefalitis equina de l'est, es recomana:
Pel que fa als cavalls, la prevenció es basa a allotjar-los a estables controlats, especialment durant els horaris d'elevada activitat de mosquits. Repel·lents i ventiladors també poden ser útils. Tant en humans com en cavalls, s'ha de limitar l'exposició a l'aire lliure en els horaris en què els mosquits estan actius (a l'alba i al capvespre), especialment durant els brots. Els programes per la reducció i/o eliminació dels mosquits, com ara la modificació de l'hàbitat i/o l'aplicació de larvicides o adulticides, disminueixen el risc d'infecció. En alguns països es troben disponibles les vacunes per èquids per la EEEV. També es vacunen algunes aus.
Els casos en cavalls poden proporcionar una advertència anticipada de la malaltia en humans. Els programes de vigilància en aus (inclús amb aus sentinella) també són útils en la predicció de brots d'EEEV. Per precaució, s'ha d'evitar l'exposició als líquids corporals al realitzar necròpsies en cavalls, i es requereix un nivell de bioseguretat 3 de contenció per treballar amb EEEV en el laboratori.
S'ha de procurar l'establiment d'un programa integral de prevenció i control a nivell nacional que inclogui:
Donat que els èquids són els principals amplificadors del EEEV, aquests brots es controlen mitjançant restriccions de moviment d'èquids, mesures de reducció de mosquits en l'ambient i la vacunació dels èquids. És important un diagnòstic precís per poder actuar en conseqüència, guanyant temps per controlar l'epidèmia. Els animals infectats es mantindran en quarantena.
Les vacunes inactivades enfront del virus de l'encefalitis equina de l'est es troben disponibles comercialment, però les que es preparen amb virus atenuats no han resultat satisfactòries. Les que han estat autoritzades per la seva comercialització als EE.UU es preparen utilitzant les següents combinacions: EEEV i EEOV; EEEV, EEOV i EEVV; EEEV i EEVV. També es combinen amb toxoide del tètanus, virus inactivat de la grip i virus del Nil occidental inactivats. Aquestes vacunes contenen virus propagats en cultiu cel·lular. S'inactiven amb formalina.
Les encefalitis equines són zoonòtiques: la VEEE (malaltia de l'encefalitis equina de l'est) és esporàdica, però molt greu en l'home, ja que presenta una letalitat del 70%. Normalment provoca un quadre febril, però pocs casos encefalítics, tot i que en aquests la letalitat és del 25-30%. El major risc per a veterinaris es troba a les ferides durant el tractament o necròpsia dels cavalls infectats.
Les infeccions per virus que es transmeten per la picada de vectors tenen un gran potencial de perillositat, atesa la facilitat i rapidesa de difusió a la població, que fa que siguin molt difícils de controlar.[15]
Els virus de l'encefalitis de l'est es troba en tot el continent americà (nord, centre i sud). La variant nord-americana del EEEV es troba a l'est de Canadà i, dins dels EUA, a tots els estats a l'est del Mississipí, així com a Arkansas, Minnesota, Dakota del Sud i Texas. La variant sud-americana es troba en parts d'Amèrica central i sud, al llarg de la costa del Golf de Mèxic.
El virus de l'encefalitis equina de l'est (EEEV) és un alphavirus de la família togaviridae, responsable de la malaltia de l'encefalitis equina de l'est, també coneguda com la malaltia de la son, perquè provoca somnolència als animals afectats. Els hostes definitius d'aquest virus són humans i cavalls, tot i que, aus de corral, vaques, ovelles, porcs i gossos també es poden veure afectats per aquest. En humans, la mortalitat varia entre el 30-70% però, específicament en èquids, pot arribar fins a un 90%.
Dintre del gènere Alphavirus, també hi trobem el responsable de la malaltia de l'encefalitis equina de l'oest, així com el que origina la malaltia de l'encefalitis equina veneçolana.
L'EEEV va ser reconegut per primer cop a Massachusetts l'any 1831. Als Estats Units s'han aconseguit evitar les epidèmies periòdiques amb les vacunacions però encara s'observen casos esporàdics.
Hi ha dues variants en les quals s'agrupen les diferents soques del virus: la que es troba a Amèrica Central i del Sud i la d'Amèrica del Nord, més patògena que l'anterior.
Il virus dell'encefalite equina dell'Est (in inglese: Eastern equine encephalitis virus, EEEV) è una specie di virus a RNA a singolo filamento positivo, appartenente al genere Alphavirus, famiglia Togaviridae. Viene trasmesso da artropodi ematofagi, zanzara del genere Culiseta, agli uccelli, che ne costituiscono il serbatoio naturale[1][2]. Può infettare diversi vertebrati fra cui gli equidi e l'uomo[3].
Nell'uomo la maggior parte dei casi di infezione sono asintomatici; in quelli sintomatici si ha una encefalite spesso fatale[4], endemica negli stati che si affacciano sulla costa orientale degli Stati Uniti[5].
Ceppi della specie Eastern equine encephalitis virus (EEEV)[6]:
I ceppi EEEV sono presenti sia in Nord America che in Centro e Sud America. Le differenze fra i diversi ceppi sono notevoli dal punto di vista immunitario (4 distinti sottotipi antigenici), genomico (20%-25% di divergenza nelle sequenze nucleotidiche), epidemiologico, e per quanto riguarda la distribuzione geografica e la patogenicità umana[7]. Il ceppo presente negli USA e nei Caraibi può dare encefalite con altissima mortalità. È stato ipotizzato che, dopo la sua introduzione negli Stati Uniti, il virus abbia subito una divergenza evolutiva adattandosi in un'unica nicchia ecologica[8].
Al microscopio elettronico i virioni responsabili dell'Eastern equine encephalitis (EEE) appaiono costituiti da un nucleocapsidi a simmetria icosaedrica (numero di triangolazione T = 4), del diametro di circa 40 nm. I virioni appaiono di forma sferica e misurano 60-65 nm di diametro e sono ricoperti da una membrana lipoproteica virale sulla cui superficie appaiono prolungamenti a forma di manubrio distribuiti uniformemente. I virioni sono localizzati nel citoplasma della cellula ospite. La membrana virale è originata dalla membrana della cellula infettata; i prolungamenti sulla sua superficie sono costituiti dalle glicoproteine virali denominate E1 ed E2 che mostrano attività emoagglutininica e permettono la caratterizzazione sierologica del virus[9].
La massa molecolare dei virioni è 52 x 106 dalton. I virioni hanno una densità di flottazione in saccarosio di 1,22 g cm−3; il coefficiente di sedimentazione è di 280 svedberg (s20,w). Il punto di inattivazione termica (Thermal inactivation point, TIP) è a 56 °C per 10 minuti. I virioni sono costituiti per il 30% in peso di lipidi, presenti nella membrana lipoproteica virale, di composizione simile ai lipidi delle membrane cellulari delle cellule ospiti. In vitro le proprietà dei virioni sono stabili a temperature inferiori a -70 °C; relativamente stabili fra -70 e -40 °C, non stabili a temperature di -20 °C o superiori; a 37 °C l'emivita è di circa 7 ore. I virioni sono inattivati in ambiente acido (pH 1-3), ma sono stabili in ambiente alcalino (pH 7-9). A causa della presenza di lipidi, i virioni sono sensibili al trattamento con solventi organici (per esempio, etere) e detergenti. L'infettività è ridotta anche dopo irraggiamento[10].
Il genoma è costituito da un singolo filamento positivo di RNA di circa 11675 nucleotidi[11]. L'estremità 5' porta un cappuccio di 7-metil-7-metil-guanosina metilata e l'estremità 3' una coda poliadenilata. Si ha dapprima la traduzione dell'estremità 5', che codifica per le proteine funzionali nsP1, nsP2, nsP3 ed nsP4. Le proteine strutturali sono codificate in un terzo del genoma nei pressi dell'estremità 3' e sono tradotte da mRNA subgenomici generati dopo iniziazione di un promoter localizzato nel filamento complementare negativo[12][13]
Il virus dell'encefalomielite equina dell'Est viene trasmesso da artropodi ematofagi ai cavalli e agli esseri umani, nei quali può determinare una encefalite spesso letale, partendo da un ciclo zanzara-uccello selvatico-zanzara. Gli uccelli (ai quali il virus viene trasmesso dalla zanzara Culiseta melanura) fungono infatti da serbatoio (organismi entro i quali il virus può vivere a lungo in quanto non determina una grave malattia), sebbene alcune specie di uccelli, per esempio gli Struzioniformi, siano molto suscettibili al virus. Gli equini, analogamente all'uomo, sono ospiti tangenziali, e non indispensabili per la sopravvivenza del virus. Zanzare che pungono sia uccelli che mammiferi, come i generi Aedes, Culex e Coquilletidia agiscono da vettori ponte: sono cioè in grado di pungere sia gli uccelli che i cavalli e l'uomo. Pungendo gli uccelli, e succhiandone il sangue infetto, si infettano anch'essi col virus EEE e successivamente, pungendo i cavalli o l'uomo, trasmettono il virus a questi ultimi, determinando così la grave malattia[1].
Il virus dell'encefalite equina dell'Est (in inglese: Eastern equine encephalitis virus, EEEV) è una specie di virus a RNA a singolo filamento positivo, appartenente al genere Alphavirus, famiglia Togaviridae. Viene trasmesso da artropodi ematofagi, zanzara del genere Culiseta, agli uccelli, che ne costituiscono il serbatoio naturale. Può infettare diversi vertebrati fra cui gli equidi e l'uomo.
Nell'uomo la maggior parte dei casi di infezione sono asintomatici; in quelli sintomatici si ha una encefalite spesso fatale, endemica negli stati che si affacciano sulla costa orientale degli Stati Uniti.
{{Translated page}}标签。 
東部馬腦炎病毒（英文：Eastern Equine Encephalitis，簡稱：EEE）為一種馬因病毒而感染的疾病。常見於美洲及加勒比海一带。最早在1831年于美國馬薩諸塞州發現。因為病毒較常感染美國東部省份的馬類，因此被稱為東部馬腦炎病毒。（有一種比較溫和的病毒较常见于美國西部，請參考西部馬腦炎病毒）
感染此病毒而引致死亡的機率甚高，在馬類的死亡機率為70-80%，而人也有50%的死亡機率。病毒會經由蚊子感染人、鳥和兩棲動物。
東部馬腦炎病毒（英文：Eastern Equine Encephalitis，簡稱：EEE）為一種馬因病毒而感染的疾病。常見於美洲及加勒比海一带。最早在1831年于美國馬薩諸塞州發現。因為病毒較常感染美國東部省份的馬類，因此被稱為東部馬腦炎病毒。（有一種比較溫和的病毒较常见于美國西部，請參考西部馬腦炎病毒）
感染此病毒而引致死亡的機率甚高，在馬類的死亡機率為70-80%，而人也有50%的死亡機率。病毒會經由蚊子感染人、鳥和兩棲動物。
東部馬脳炎（とうぶうまのうえん、英: Eastern Equine Encephalomyelitis (EEE)）とは、トガウイルス科アルファウイルス属に属する 東部ウマ脳炎ウイルス（英語: Eastern equine encephalitis virus）を病原体とする人獣共通感染症である。
近縁の西部ウマ脳炎ウイルス、ベネズエラウマ脳炎ウイルスも同様の感染症を起こすが、東部ウマ脳炎ウイルスが最も重篤な症状を示す。 日本では三つとも感染症法で四類感染症に、家畜伝染病予防法では日本脳炎とともに「流行性脳炎」の名で法定伝染病に指定されているが、2014年までに報告事例は無い。
東部ウマ脳炎ウイルスは一本鎖(+)RNAウイルスであり、アメリカ北東部の湿地帯で蚊と小型鳥類の間を循環していて、この蚊を介してウマやヒトへの感染が成立する。ウイルス自体は両生類やは虫類からも見つかっているが、人への感染源は鳥の血を吸った蚊に限られている。 ウマでは5-14日の潜伏期を経て、発熱、食欲不振などが認められ、組織学的には非化膿性脳炎が認められる。
ヒトの場合、ほとんどは不顕性感染となる。潜伏期間は3～10日で高熱、悪寒、倦怠感、筋肉痛などの症状を生じるが、1～2週間で回復することが多い。しかし、脳炎を発症した場合は重篤化し、昏睡や死亡に至る。脳炎を起こした患者の致死率は50～75％に達し、特に幼児や高齢者で死亡率が高い。神経学的後遺症が残るなど予後も悪い。
西部ウマ脳炎ウイルス（英語: Western equine encephalitis virus）による人獣共通感染症。 概要は東部馬脳炎に近いが、三つの中では最も症状が軽いとされる。潜伏期間は5～10日、年長者ほど回復は早く通常は5～10日で回復する。脳炎を発症した場合の致死率は8～15％。
ベネズエラウマ脳炎ウイルスによる人獣共通感染症。 EEEと異なり発病率が高く、ほぼ100％に達するが重篤化することは少ない。潜伏期間は1～6日で、発熱以外に頭痛、筋肉痛、硬直などを生じる。重篤化した場合の致死率は10～20％。 南アメリカ北部（ベネズエラやコロンビアなど）の湿地帯で蚊と齧歯類の間を循環している。本来の病原性は弱いが、変異によって強毒性の流行型ウイルスが生じると、ヒトやウマ相互で感染するため大流行を引き起こす。 1962年からの大流行では3万人が感染し190人が死亡した。1969年からの大流行ではウマの被害が大きく、メキシコとテキサスで1万頭の被害が出ている。1995年には10万人が感染し300人以上が死亡している。
ベネズエラウマ脳炎ウイルスは感染力が強く、噴霧されたウイルスを10～100個吸入しても感染する。また、発病率も高く変異により強毒化することなどから、1950～1960年代に生物兵器として研究が進められた。 アメリカでは アメリカ合衆国生物兵器プログラム（英語: United States biological weapons program）で使われた病原体7種の一つだったが、1969年11月のニクソン大統領の指令により廃棄された。
この項目は、獣医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（P:生物学/PJ:獣医学）。 
この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:医学／Portal:医学と医療）。 東部馬脳炎（とうぶうまのうえん、英: Eastern Equine Encephalomyelitis (EEE)）とは、トガウイルス科アルファウイルス属に属する 東部ウマ脳炎ウイルス（英語: Eastern equine encephalitis virus）を病原体とする人獣共通感染症である。
近縁の西部ウマ脳炎ウイルス、ベネズエラウマ脳炎ウイルスも同様の感染症を起こすが、東部ウマ脳炎ウイルスが最も重篤な症状を示す。 日本では三つとも感染症法で四類感染症に、家畜伝染病予防法では日本脳炎とともに「流行性脳炎」の名で法定伝染病に指定されているが、2014年までに報告事例は無い。
