El foc bacterià és una malaltia causada pel bacteri Erwinia amylovora que afecta greument plantes de la família de les rosàcies, entre les quals trobem diversos fruiters com la pomera, la perera, els nesprers i el codonyer.
Les primeres infeccions s'acostumen a produir a la primavera, en època de floració, principalment per flors i ferides. Un cop l'arbre està infectat, les fulles i els rams florals es panseixen i ennegreixen, agafant un aspecte cremat característic que dóna nom a la malaltia. Els brots tendres, a vegades, es corben i prenen forma de gaiata de pastor. En condicions d'humitat suficient es poden trobar exsudats rics en bacteris i polisacàrids. És un símptoma típic de la malaltia, i es produeix a la superfície dels teixits infectats. És un important focus de dispersió. En cas de forts atacs i sobre varietats molt sensibles, la malaltia pot provocar ràpidament la mort de l'arbre.[2]
En humitats elevades, s'observa l'escolament dels exsudats que agafen un color marronós. Aquesta secreció, font d'inòculs, contribueix a propagar el bacteri amb l'ajuda d'insectes, d'ocells, del vent, de la pluja i de l'home pel contacte amb les eines d'esporga o pel transport d'empelts. A causa d'això, el material vegetal que s'importa ha d'anar acompanyat del preceptiu Passaport Fitosanitari CEE. Durant l'hivern, el bacteri sobreviu en xancres situats sobre els troncs dels arbres. Aquests xancres es reactiven a la primavera i emeten els exsudats que serviran d'inòcul primari per a futures infeccions. De totes les possibilitats de dispersió de la malaltia, la més important és el material vegetal infectat destinat a noves plantacions.
Als Països Catalans, la presència de foc bacterià no és molt important. En canvi, en altres països d'Europa com Anglaterra (on es va detectar el primer focus europeu de la malaltia l'any 1957)[2] i sobretot França, ha causat danys molt greus. El 1995 es va detectar el primer focus de foc bacterià a la península Ibèrica, a Guipúscoa, i l'any següent a Navarra. A Catalunya, el primer focus es va detectar en unes plantacions de fruita de Lleida.[2]
El control químic de la malaltia és molt poc eficaç. Únicament és possible realitzar-lo preventivament per evitar la propagació a partir d'un primer focus. Es poden utilitzar alguns productes a base de coure, i també la Kasugamicina. També existeix la possibilitat d'utilitzar productes que indueixen resistència a la planta, com el fosetil-Al.
El foc bacterià és una malaltia causada pel bacteri Erwinia amylovora que afecta greument plantes de la família de les rosàcies, entre les quals trobem diversos fruiters com la pomera, la perera, els nesprers i el codonyer.
Bakteriální spála růžovitých je bakteriální choroba růžovitých způsobená bakterií Erwinia amylovora (synonymum Micrococcus amylovorus, Bacillus amylovorus, Bacterium amylovorus).[1] Je velmi závažným ochořením pro ovocnáře, školkaře i sadovníky. Celosvětově je tento patogen považován za nejdestruktivnější bakteriální onemocnění této čeledi.[2] Na rostlinách se projevuje vadnutím a odumíráním květů, listovou spálou, spálou plodů, usycháním a odumíráním vegetačních vrcholů (hákovité ohýbání letorostů) a větví. Za optimálních podmínek, může zničit celý sad, nebo okrasnou školku v jediném vegetačním období. Má mnoho hostitelů, napadá 170 druhů rostlin. Vývoj choroby je rychlý a často není způsob jak postiženou dřevinu zachránit.[3]
Původcem choroby je bakterie Erwinia amylovora, karanténní organismus. Jde o gram-negativní tyčinkové bakterie v čeledi Enterobacteriaceae jejichž optimální teplota pro růst se pohybuje mezi 21 a 28 ° C. Minimální a maximální teplota pro vývoj této bakterie je mezi 3 až 12 ° C a 32 až 42 ° C.
Nejcitlivější z ovocných dřevin jsou hrušky, ale choroba napadá i jabloně, mišpule, kdoule, jeřáb, kdoule, hloh, skalník, hlohyni, muchovník olšolistý, muchovník kanadský, blýskavku Davidovu (Stranvaesia davidiana). Maliník a některé jiné rostliny z čeledi růžovité jsou také zranitelné. Závažnost onemocnění rostliny závisí na různých faktorech. Patří mezi ně klimatické a místní podmínky, druh rostliny, odrůda, zdravotní stav, intenzita infekce.[4]
Onemocnění pochází ze Severní Ameriky, odkud se rozšířilo do zbytku světa. V ČR a EU je patogen regulovaným (karanténním) škodlivým organismem. Poprvé byla zachyceno ve státě New York v roce 1780. Do severní Evropy byla zavlečena v 50.–60. letech 20. století. Ačkoliv se od té doby pomalu šíří na jih, poměrně velké plochy ve Francii a Německu stále zůstávají bez nákazy.[1] V roce 1958 se choroba objevila v Maidstone v Anglii a o devět let později na evropském kontinentu. Erwinia amylovora byla prokazatelně identifikována ve 40 zemích. V ČR byl první výskyt patogenu prokázán v roce 1986 v Praze (potvrzen Kudela, 1988[1]). Dnes je choroba rozšířena po celém území ČR.[4]
Státní rostlinolékařská správa vykonává každoročně detekční průzkum ke zjištění rozsahu výskytu Erwinia amylovora na území ČR a vymezovací průzkum za účelem uznání nárazníkových zón v okolí míst produkce hostitelských rostlin Erwinia amylovora určených k pěstování, aby mohly být tyto rostliny uváděny na trh na území chráněných zón uznaných pro Erwinia amylovora v některých členských státech EU.Výskyt Erwinia amylovora se dále zjišťuje v rámci soustavné rostlinolékařské kontroly prováděné v ovocných a okrasných školkách a v jejich okolí.[2]
Členské země EPPO (European and Mediterranean Plant Protection Organization) s potvrzeným výskytem choroby: Rakousko, Belgie, Bosna a Hercegovina, Bulharsko, Chorvatsko, Kypr, Česká republika, Dánsko, Egypt, Francie, Irsko, Izrael, Itálie, Jugoslávie (Srbsko, Kosovo, Slovinsko), Libanon, Lucembursko, Makedonie, Maďarsko, Německo, Nizozemsko, Norsko, Polsko, Rumunsko, Řecko, Slovensko, Španělsko, Švédsko, Švýcarsko, Turecko, Velká Británie (mimo Severního Irska), Ukrajina.
Asie: Arménie, Čína, Kypr, Izrael, Japonsko – popřeno vládními institucemi, "bacterial short blight" sněť asijské hrušky, vyskytující se v Hokkaido, je podle některých autorů způsobena organismy nerozeznatelnými od E. amylovora, Jordánsko.
Severní Amerika: Bermudy , Kanada, Mexiko, USA (Alabama, Kalifornie, Colorado, Connecticut, Georgie, Illinois, Maine, Maryland, Michigan, New York, Severní Karolína, Ohio, Oregon, Pennsylvanie, Texas, Utah, Virginie, Washington, Západní Virginie, Wisconsin).
Střední Amerika a Karibik: Guatemala Oceánie: Nový Zéland [1]
Choroba způsobuje velké ekonomické ztráty na rostlinách i produkci. Způsobuje velké epidemie s širokými ohnisky výskytu jednou za několik let. Průběh infekce je velmi rychlý a zcela devastující. V Rakousku bylo zničeno 50% ovocných sadů jabloní a hrušní, škody ve Švýcarsku byly až 50 milionů eur.[5]
Citlivost ke spále se odvíjí zejména od druhu rostliny, vlastností odrůdy, vyzrálosti rostlinných pletiv a průběhu počasí. Typické příznaky a jejich intenzita se liší také podle způsobu, místa a doby pronikání bakterií do vnitřních pletiv. Patogenem mohou být napadeny všechny nadzemní rostlinné orgány a části rostlin – květy, listy, výhony, větve a plody různých druhů ovocných, okrasných i volně rostoucích dřevin řazených do čeledi Rosaceae.[2]
K napadení jsou nejnáchylnější květy a výhony v prodlužovací fázi růstu. Choroba je zpočátku pozorovatelná na květech a mladých plodech jejichž pletiva tmavnou a vodnatí. Listy rovněž vodnatí, hnědnou a černají. Růstové vrcholy se zkroutí. Rostliny vypadají jako popálené. Choroba přechází na letorosty, kde se projevuje jejich tmavnutím a prohýbáním. Na větvích jsou pozorovatelné tmavší napadená místa, která jsou zpočátku vypouklá, ale později se propadají a vznikají nekrotické skvrny. Časté bývá zhnědnutí pletiv čepele listu ve tvaru klínu, šířící se od řapíku, který patří také k velmi náchylným částem rostliny. U výhonů je charakteristické hákovité ohýbání vrcholků (tzv. „pastýřská hůl“).[2]
Na větvích a kmeni vznikají působením bakterií nekrotické léze, které se při ukončení vegetace svrašťují a vklenou do kůry Na napadených místech se za vlhkého počasí mohou objevit bělavé kapky bakteriálního slizu.[6] Provazce a kapičky slizu jsou typickým příznakem. Ten se objevuje na povrchu některých orgánů v podobě lepkavých, bělavých a později hnědnoucích a tuhnoucích kapek, povlaků nebo vláknitých útvarů.[2] Větve nalézající se nad napadením hnědnou a zůstávají na nich viset uschlé listy. Rovněž poškozené květy a plody zůstávají viset v korunách stromů. Dochází k odumírání plodonosného obrostu, větších větví i celých stromů. S projevem onemocnění se nejčastěji lze setkat v období krátce po odkvětu a koncem léta.[L 1]Intenzitu napadení může prodloužit delší období kvetení.
Během dvou až tří týdnů uhynou mladé rostliny. Starší rostliny odolávají více let ale uhynou rovněž. Pro definitivní diagnózu je nezbytné laboratorní vyšetření, vzhledem k tomu, že příznaky spály mohou být zaměněny s chorobami způsobenými jinými patogeny a je zde možnost latentní infekce. Chorobu je třeba potvrdit izolováním původce a laboratorními testy. Pro spolehlivou a rychlou identifikaci patogena lze použít metody imunofluorescenční, dot-ELISA a DNAhybridizaci, jenž jsou nejslibnější z navržených.
Příznaky mohou být zaměněny například s napadením vosičkou bodruška hrušňová, silným napadením vlnovníkem nebo strupovitostí hrušně. Při napadení bodruška hrušňová lze rozeznat místo vpichu, nalézt parazitující larvu apod.
Infekci přenášejí včely a jiný hmyz, ptáci, déšť a vítr mohou přenášet bakterie na citlivé tkáně. Poraněná tkáň je velmi náchylná k infekci. Vstupní branou je poranění včetně defektů a trhlin, inzercí nebo poranění hmyzem. Krupobití může nakazit celý sad za pár minut, a pěstitelé nemají čekat, až se příznaky objeví, ale provést ochranná opatření během několika hodin. Bakterie se snadno šíří deštěm (zejména v průběhu kvetení), při němž jsou rozstřikovány z bakteriálního slizu, který je vytlačován na povrch infikovaných orgánů a dostává se na zdravá rostlinná pletiva. Déšť usnadňuje přemístění bakterií z blizny do češule, kde obvykle dochází k infekci.[4]
Bakterie přezimují v napadené borce na okraji ložisek choroby. Je ale nutné podotknout, že pouze asi 10 % z nekrotických lézí korových pletiv jsou aktivní spálová ložiska obsahující živé bakterie, které jsou obvykle přítomné na okraji těchto lézí.[4] Na rostlině se na jaře za příznivých podmínek na těchto postižených místech vytváří bakteriální exudát. K infekcím dochází především v době kvetení. V průběhu vegetace mohou bakterie Ea epifyticky osídlovat květy, plody a listy viditelně zdravých hostitelských rostlin. I bakterie ve zjevně zdravých pupenech mohou být zdrojem inokula pro infekci květů na jaře. Za určitých podmínek mohou přejít bakterie z rezidentské fáze do fáze patogenní a být tak primárním zdrojem infekce u svého hostitele.
Zejména populace bakterií osídlující některé květní části mají schopnost se velmi rychle namnožit. Primární cesta infekce vede přes právě otevřené květy hostitelských rostlin. V České republice jsou chorobou ohroženy zejména a později kvetoucí dřeviny (hloh, skalník), které obvykle kvetou v teplejším období, což je příznivější pro rozvoj patogena. Onemocnění se šíří nejrychleji v horkém, vlhkém počasí Bakterie pronikají přes bliznu a čnělku do semeníku a květními stopkami do větévek stromů. Infikovaná tkáň obsahuje živé bakterie. Za příznivých podmínek se zde v následujícím jaře vytvářejí na postižených částech za teplého počasí kapičky bakteriálního exudátu. Tento exudát je pak zdrojem pro šíření nové primární infekce.[7]
Mezi diagnostickými testy používanými v praxi pro prokázání identity spálové bakterie v rostlinném vzorku je zahrnut i test patogenity, jehož provádění je závazné. Pro test patogenity lze využít mladé zelené výhony jádrovin či hlohů, jejichž rostlinná pletiva jsou velmi náchylná k infekci. Tyto testy jsou však časově, prostorově i materiálově nákladné, proto je test patogenity používaný pro spálu růžovitých rostlin obvykle prováděn na nezralých plodech náchylných odrůd hrušní, na odrůdách např. Clappova máslovka nebo Elektra či Konference. Ty jsou ovšem k dispozici jen krátké období. Proto je doporučován test s využitím technologie explantátových kultur, který by mohl být prováděn nezávisle na ročním období. Test patogenity na explantátových kulturách náchylné odrůdy hrušně není časově omezen a je srovnatelný s testem patogenity na nezralých hruškách. Proto je nyní doporučován pro rutinní využití v diagnostických laboratořích Státní rostlinolékařské správy a dalších pracovištích.[8]
Dezinfekce nářadí. Využití tolerantních odrůd a šlechtění na rezistenci.
Erwinia amylovora je karanténni patogen a jeho zavlečení je zakázáno téměř ve všech zemích světa. Všechny země, dokonce i ty, kde se choroba vyskytuje, zavedly omezení a požadují rostlinolékařská osvědčení při dovozu náchylných hostitelských rostlin a jejich částí. Všechny rostlinné orgány kromě semen jsou považovány za potenciální zdroje pro šíření patogena, ale je všeobecně rozšířeno, že plody ve skutečnosti představují nevýznamné riziko. Nejsou dostatečné chemické nebo jiné způsoby zpracování vedoucí k odstranění původce choroby z rostlinného materiálu, aniž by byly zničeny tkáně rostliny.[1]
Postřik měďnatými přípravky po odkvětu. Perspektivní je biologická ochrana s využitím antagonistických druhů bakterií zejména Erwinia herbicola.[7]
Postřiky antibiotikem streptomycin nebo terramycin mohou zabránit vzniku nových infekcí. Použití těchto přípravků je v ČR zakázáno a vedlo v některých oblastech planety k vzniku bakterií rezistentních na streptomycin. Nedávné zvýšení rezistence Erwinia amylovora na postřiky antibiotikem, konkrétně na použití streptomycinu, představují nebezpečí pro mnoho hrušňových sadů v západní části Spojených států. Streptomycin je antobiotikum běžně zde používané v prevenci rozšíření Erwinia amylovora. Po dlouhé odmlce v použití streptomycinu zde Erwinia amylovora neprokázala snížení rezistence, oblast byla kolonizována v drtivé většině kmeny s vysokou rezistencí proti streptomycinu.[3] Erwinia amylovora dále nevykazuje významný rozdíl v mutační rychlosti při srovnání ošetřováním přípravky s vysokou nebo nízkou expozicí streptomycinem. Předchozí studie ukázaly, že rezistence na streptomycin u Erwinia amylovora je způsobena chromozomální mutací. Mnoho nových účinných antibiotik byly použito k léčbě spály s pozitivními výsledky a v současnosti vykazuje malou nebo žádnou rezistenci.[9]
Jedinou jinou výrazně účinnou léčbou pro již infikované rostliny je prořezávat napadené větve a odstranit nákazu z okolí. Bezprostřední odřezání korových nekróz minimálně do vzdálenosti 30 cm od léze směrem do zdravého dřeva významně redukuje množství inokula a patří v souboru ochranných opatření v boji proti spále mezi ta nejdůležitější.[4]
Ekologicky přijatelnou alternativou k často spornému antibiotiku streptomycinu se jeví flavonoidy v jabloních.[10]
Bakteriální spála růžovitých je bakteriální choroba růžovitých způsobená bakterií Erwinia amylovora (synonymum Micrococcus amylovorus, Bacillus amylovorus, Bacterium amylovorus). Je velmi závažným ochořením pro ovocnáře, školkaře i sadovníky. Celosvětově je tento patogen považován za nejdestruktivnější bakteriální onemocnění této čeledi. Na rostlinách se projevuje vadnutím a odumíráním květů, listovou spálou, spálou plodů, usycháním a odumíráním vegetačních vrcholů (hákovité ohýbání letorostů) a větví. Za optimálních podmínek, může zničit celý sad, nebo okrasnou školku v jediném vegetačním období. Má mnoho hostitelů, napadá 170 druhů rostlin. Vývoj choroby je rychlý a často není způsob jak postiženou dřevinu zachránit.
Ildsot er en plantesygdom, som fremkaldes af bakterien Erwinia amylovora, der er en Gram-negativ art i familien Enterobacteriaceae. Sygdommen angriber plantearter (og sorter) af kærnefrugtgruppen (Maloideae) under Rosen-familien. Ildsot menes at stamme fra Nordamerika, hvorfra den er blevet spredt til det meste af den øvrige verden. I Danmark blev den konstateret første gang i 1968, og den er med sikkerhed fundet på slægterne Dværgmispel, Hvidtjørn, Kvæde, Pære, Røn og Vinterlue. Sygdommen er dog kun dræbende på Hvidtjørn, Pære, Vinterlue og visse arter af Dværgmispel.
Sygdomsbilledet minder om det, man ser efter en brand: blomster, knopper, blade og skud er sortfarvede, og barken er sprukken og udtørret. Nye skud bliver krogbøjede, og senere vil man kunne finde hvidlige slimklatter på de angrebne dele.
Bakterierne bliver overført af vektorer som fluer, bier, bladlopper og fugle, som kommer i berøring med bakterieslimen. Desuden kan sygdommen overføres med værktøj, podekviste, stiklinger og med regn. Smitten trænger gerne ind gennem blomster, blade og andre urteagtige dele af planten, og derfra breder den sig til ældre grene og stammer via vækstlaget lige under barken. De angrebne dele dør snart og står visne og svedne tilbage uden at kunne kaste blomster og blade. Overvintringen sker i angrebne vækstlag.
I udlandet har man konstateret angreb på samtlige slægter i kærnefrugtgruppen (Maloideae).
Ildsot er en plantesygdom, som fremkaldes af bakterien Erwinia amylovora, der er en Gram-negativ art i familien Enterobacteriaceae. Sygdommen angriber plantearter (og sorter) af kærnefrugtgruppen (Maloideae) under Rosen-familien. Ildsot menes at stamme fra Nordamerika, hvorfra den er blevet spredt til det meste af den øvrige verden. I Danmark blev den konstateret første gang i 1968, og den er med sikkerhed fundet på slægterne Dværgmispel, Hvidtjørn, Kvæde, Pære, Røn og Vinterlue. Sygdommen er dog kun dræbende på Hvidtjørn, Pære, Vinterlue og visse arter af Dværgmispel.
SymptomerSygdomsbilledet minder om det, man ser efter en brand: blomster, knopper, blade og skud er sortfarvede, og barken er sprukken og udtørret. Nye skud bliver krogbøjede, og senere vil man kunne finde hvidlige slimklatter på de angrebne dele.
LivscyklusBakterierne bliver overført af vektorer som fluer, bier, bladlopper og fugle, som kommer i berøring med bakterieslimen. Desuden kan sygdommen overføres med værktøj, podekviste, stiklinger og med regn. Smitten trænger gerne ind gennem blomster, blade og andre urteagtige dele af planten, og derfra breder den sig til ældre grene og stammer via vækstlaget lige under barken. De angrebne dele dør snart og står visne og svedne tilbage uden at kunne kaste blomster og blade. Overvintringen sker i angrebne vækstlag.
VærtplanterI udlandet har man konstateret angreb på samtlige slægter i kærnefrugtgruppen (Maloideae).
Li feu bacteryin, c' est ene maladeye di sacwants åbes ki les cåzes, c' est ene bactereye lomêye Erwinia amylovora.
Il atake bråmint les poerîs et les pemîs. Mins eto des ôtes åbes ås fruts come li mesplî, li poerî d' cwin. A costé d' çoula, des såvadjes åbes come li blanke sipene et l' håvurna.
Li maladeye si voet a totes les såjhons, et les åbes dimornut rascråwés d' ene anêye a l' ôte.
Li maladeye s' a spårdou el Walonreye dispu les anêyes 1990.
C' est ene maladeye a declaråcion oblidjeye.
Fire blight, also written fireblight, is a contagious disease affecting apples, pears, and some other members of the family Rosaceae. It is a serious concern to apple and pear producers. Under optimal conditions, it can destroy an entire orchard in a single growing season.
The causal pathogen is Erwinia amylovora,[1] a Gram-negative bacterium in the genus Erwinia, order Enterobacterales. It is a short rod with rounded ends and many peritrichous flagellae. Pears are the most susceptible, but apples, loquat, crabapples, quinces, hawthorn, cotoneaster, Pyracantha, raspberry and some other rosaceous plants are also vulnerable. The disease is believed to be indigenous to North America, from where it spread to most of the rest of the world.
Fire blight is not believed to be present in Australia though it might possibly exist there.[2] It has been a major reason for a long-standing embargo on the importation of New Zealand apples to Australia.[3] Japan was likewise believed to be without the disease, but it was discovered in pears grown in northern Japan. Japanese authorities are, however, still denying its existence, and the Japanese scientist who discovered it is believed to have committed suicide after his name was leaked to affected farmers.[4] In Europe it is listed as a quarantine disease, and has been spreading along Hawthorn (Crataegus) hedges planted alongside railways, motorways and main roads.
Experiments in the early 1800s demonstrated that E. amylovora caused disease in plants, the first time that this could be shown. It is generally accepted that this destructive crop bacterium initially originated in North America. Today, E. amylovora can currently be found in all the provinces of Canada, as well as in some parts of the United States of America, including Alabama, California, Colorado, Connecticut, Georgia, Illinois, Maine, Maryland, Massachusetts, Michigan, New York, North Carolina, Ohio, Oregon, Pennsylvania, Texas, Utah, Virginia, Washington, West Virginia and Wisconsin. In the Americas it also occurs in other countries including, but not limited to, Mexico and Bermuda. On the African continent, E. amylovora has been confirmed in Egypt.
It is believed that the pathogen was first introduced into Northern Europe in the 1950's through fruit containers, contaminated with bacterial ooze, imported from the USA.[5] During the 1950s-1960's, E. amylovora spread through much of Northern Europe. Initially large areas of Germany and France seemed untouched by fireblight, but the disease, and E. amylovora, were discovered in the later 1990s in Germany. In the 1980s the bacterium was found in isolated regions in the Eastern Mediterranean and from the years 1995-1996 cases of fireblight began to be reported in countries such as Hungary, Romania, Northern Italy and Northern Spain.
Erwinia amylovora overwinters in cankers formed during the previous season. In the spring warmer temperatures support development and bacteria-filled ooze begins to exude from the cankers.[6] The factors that determine whether or not cankers become active are not well known, but it is thought that cankers found on larger or older tree limbs are more likely to become active. [7] Honeybees and other insects are attracted to this ooze and can spread bacteria to susceptible tissue, such as flower stigmata.[8] Birds, rain and wind can also transmit the bacterium to susceptible tissue, the colonisation of which will be heavily decided by temperature (21-27 C is most favourable) and moisture either from rain or heavy dew. Bacterial procession into the nectaries – cause "blossom blight". Flowers one to three days old are more susceptible than those five to eight days old. See Curry 1987 for the source and further review of this subject.[9]
Other than through the flowers, the bacterium can enter the plant through the stomata. Also highly susceptible to infection are lesions such as punctures caused by plant-sucking insects and tears caused by a variety of means, including infected cultivating tools. A few minutes of heavy hail can spread the disease throughout an entire orchard and growers normally do not wait until symptoms appear but begin control measures within a few hours.
Once the bacterium gains access to the xylem or cortical parenchyma of the plant, it causes blackened, necrotic lesions, which may also produce a viscous exudate. This bacteria-laden exudate can be distributed to other parts of the same plant or to susceptible areas of different plants by rain, birds or insects, causing secondary infections. The disease spreads most quickly during hot, wet weather and is dormant in the winter when temperatures drop.
The pathogen spreads through the tree from the point of infection via the plant's vascular system, eventually reaching the roots and/or graft junction of the plant. Once the plant's roots are affected, the death of the plant often results. Over-pruning and too much fertilization (especially with nitrogen) can lead to water sprout and other midsummer growth that leave the tree more susceptible.
Unfortunately, there is no known cure for fire blight; the best that can be done is to prevent its spread by measures such as avoidance of overhead water systems, as falling water can spread the disease and the careful pruning of tainted stems or branches. Great attention must be paid to any gardening tools that have been exposed to the causitive microorganisms. These tools should be disinfected in an alcohol solution containing three parts denatured alcohol to one part water. Diluted household bleach (one part bleach to nine parts water) can likewise be utilized. Of course, implements should afterwards be dried and oiled to forestall corrosion.[10]
The fly Delia platura has been observed visiting fire blight wounds to feed and can successfully transmit fire blight to already damaged apple shoots.[11] Fire blight exopolysaccharide also served as the adhesive to attach propagated cells to D. platura.[11] D. platura shed fire blight at a constant rate[11] - and did not suffer from doing so - for at least five days.[11]
Pathogenicity depends on many different factors such as the production of the siderophore desferrioxamine, metalloproteases, plasmids, and histone-like proteins. However, some essential factors of pathogenicity are variations in the synthesis of extracellular polysaccharides (EPS) and the mechanism of type III secretion system and its associated proteins.[12] EPS helps bacterial pathogens avoid plant defenses, “clog” the host’s vascular system, protect bacteria against desiccation and attach to both surfaces and one another. One EPS is amylovoran, a polymer of pentasaccharide repeating units. If a strain of E. amylovora cannot produce amylovoran it will not be pathogenic and will be unable to spread in plants. Levan is another EPS, and a lack of it will slow development of symptoms. Type III secretion systems are used for exporting and delivering effector proteins into the cytosol of host plants. This system mainly consists of Hrc proteins. Motility is another major virulence factor.[13] Since E. amylovora is not an obligate biotroph, it is able to survive outside the host. This fact allows the organism to be spread by such a variety if methods.
Tissues affected by the symptoms of Erwinia amylovora include blossoms, fruits, shoots, and branches of apple (Pomoideae), pear, and many other rosaceous plants. All symptoms are above ground and are typically easy to recognize. Symptoms on blossoms include water soaking of the floral receptacle, ovary, and peduncles.[14] This results in a dull, gray-green appearance 1–2 weeks after petal fall, and eventually tissues will shrivel and turn black. The base of the blossom and young fruit show similar symptoms as infection spreads. Opaque white- or amber-colored droplets of bacterial ooze can be seen on the infected tissue in high humidity. Shoots show similar symptoms but these develop much more rapidly. A “Shepherd's Crook” can occur when the tip of the shoot wilts, and diseased shoot leaves typically have blackening along the mid-vein and before they die. When numerous, diseased shoots give the tree a blighted appearance. Infection of blossoms and shoots can spread to larger tree limbs. Branches will darken and become water soaked, eventually cracks will develop in bark. Wood under the bark will become streaked with black discoloration. Immature fruit forms water-soaked lesions and later turns black. Bacterial ooze can be found on these lesions. Severe infections result in fruit turning entirely black and shrivelling.[15]
In an attempt to prevent new infections, plants have been sprayed with either streptomycin, copper sulfate or both in some parts of the world, such as the USA, but has been found to be effective only for slowing or temporarily stopping growth in already diseased plants.[16] The widespread use of streptomycin spray has led to antibiotic resistance in some areas, such as California and Washington. Certain biological controls consisting of beneficial bacteria or yeast can also prevent fire blight from infecting new trees. The only effective treatment for plants already infected is to prune off the affected branches and remove them from the area.[16] Plants or trees should be inspected routinely for the appearance of new infections. The rest of the plant can be saved if the blighted wood is removed before the infection spreads to the roots.[17] There is no known cure; prevention is the key.[18]
Methods to predict the likelihood of an outbreak so that control measures can be best targeted, were introduced from the 1980s following the work of Eve Billings at East Malling Research Station, UK. These were based on temperature and rainfall, and have been developed further by Billings and others.[19][20]
E. amylovora generally needs to be destroyed externally, before it enters plant tissues because once it enters the host, it spreads during the endophytic phase of pathogenesis. Once this happens external control methods become ineffective. The application of copper and antibiotics to the plant externally is the most effective method of prevention. Currently it has been noted that E. amylovora has developed a resistance to the antibiotic streptomycin, as do most bacteria able to transfer preferential genes horizontally from species to species.[21]
New research conducted by John C. Wise out of Michigan State University shows that E. amylovora can be controlled with relative efficacy through tree trunk injection of either streptomycin, potassium phosphites (PH), or acibenzolar-S-methyl (ASM). PH and ASM both work through gene inductions of PR-1, PR-2, and PR-8 in the leafy material.[22] Oxytetracycline Hydrochloride (OTC) was also tested and found to greatly reduce the activity of the bacteria within the tree. These new control methods are still being researched and have not been approved for fruit crop production by the EPA.
Phytosanitary measures have been employed as the best sanitary measures against E. amylovora dispersal. High risk countries are encouraged not to import plants susceptible to the pathogen into their territory because, once the bacteria become established in an area it is nearly impossible to eradicate the disease. Nurseries and orchards in such regions are placed on strict phytosanitary surveillance measures and well-monitored. Imported and infected crops are destroyed as soon as they are noticed since the bacteria spreads very rapidly and eradication methods are usually costly and inefficient.
Current fire blight strategies depend upon phytosanitary measures to lessen inoculum in the plantation and the utilization of splash medicines to forestall contamination, particularly blossom infections. Decreasing essential inoculum in the plantation by removing remainder holdover cankers during winter pruning is a set up as a basic method of control fire blight disease.[23]
In seriously influenced plantations, social practices that moderate the development pace of the tree will likewise slow the pace of canker improvement. This incorporates retaining irrigation water, nitrogen fertilizer, and agriculture. Also, practices that decrease tree injuring and bacterial development can diminish auxiliary disease. This incorporates controlling bugs, for example, plant bugs and psylla, constraining utilization of appendage spreaders in youthful plantations, and avoiding use of overhead sprinklers.[15]
Cultural control options include selecting resistant cultivars, however most commercially successful apple cultivars lack fire blight resistance. Breeders have developed fire blight resistant rootstocks, but resistance is not conferred to the grafted scion.[24]
Prohexadione calcium (BASF brand name Apogee in the United States) is a plant growth inhibitor which is recommended for shoot blight. Since fire blight relies on gibberellin-dependent growth for much of its own life cycle, prohexadione's gibberellin synthesis inhibition effect also suppresses blight. Not effective in blossom blight.[25]
Besides the historical significance of being the first bacterium proven to be a plant pathogen, fire blight is extremely important economically.[15] Costs for control and loss are estimated to be approximately $100 million per year in the USA. Specifically, in Michigan in the year 2000, $42 million in losses were estimated because of the removal of about 400,000 apple trees.[26] Warm, humid, and wet weather in May gave rise to this epidemic. In Washington and northern Oregon approximately $68 million in losses were estimated. E. amylovora has spread throughout the USA and much of the world,causing heavy losses, although it so far has not caused severe damage in northern Europe and, as long as E. amylovora is not introduced to Central Asia where wild apple trees still grow, it will not modify any ecosystems. Biodiversity is not impacted either, as no plant species are threatened with extinction due to this pathogen. Growing pears in Emilia-Romagna in Italy is a traditional activity for some families, and fire blight threatens this tradition which has been passed down for several generations.[27] In southern Germany apple and pear trees have been a part of the landscape for a long time, and are difficult to protect. The decline of apple and pear trees from their landscape can be expensive to replace and could have a negative effect on tourism. In the long-run, fire blight is a very important factor of economy and society.
A relatively small number of apple cultivars are responsible for an enormous proportion of yearly apple production. Food sellers and shoppers prize these cultivars for their appearance, quality, flavour, and storability, while cultivators additionally esteem their orchard attributes and guaranteed market due to this popularity. To maintain the desirable qualities of a cultivar while at the same time changing its disease resistance through ordinary breeding techniques is for all intents and purposes impossible due to the apple's heterozygosity, self-incongruence, and long growth span. Hereditary designing offers an appealing option since it can be faster, resistance qualities can be acquired from numerous sources, the statement of local apple qualities can be altered, and the attractive characteristics of the changed cultivar or rootstock can be safeguarded.[28]
{{cite web}}
: |editor2=
has generic name (help) Fire blight, also written fireblight, is a contagious disease affecting apples, pears, and some other members of the family Rosaceae. It is a serious concern to apple and pear producers. Under optimal conditions, it can destroy an entire orchard in a single growing season.
The causal pathogen is Erwinia amylovora, a Gram-negative bacterium in the genus Erwinia, order Enterobacterales. It is a short rod with rounded ends and many peritrichous flagellae. Pears are the most susceptible, but apples, loquat, crabapples, quinces, hawthorn, cotoneaster, Pyracantha, raspberry and some other rosaceous plants are also vulnerable. The disease is believed to be indigenous to North America, from where it spread to most of the rest of the world.
Fire blight is not believed to be present in Australia though it might possibly exist there. It has been a major reason for a long-standing embargo on the importation of New Zealand apples to Australia. Japan was likewise believed to be without the disease, but it was discovered in pears grown in northern Japan. Japanese authorities are, however, still denying its existence, and the Japanese scientist who discovered it is believed to have committed suicide after his name was leaked to affected farmers. In Europe it is listed as a quarantine disease, and has been spreading along Hawthorn (Crataegus) hedges planted alongside railways, motorways and main roads.
Fajrobrulo estas danĝera, epidemia, tre rapide disvastiĝanta bakteria malsano de plantoj. Ĝi ekaperis ĉ. 1800 en Usono kaj atingis Eŭropon en 1957, kie ĝi disvastiĝis el Anglio tra la tuta kontinento.
La danĝera infekta tempo estas printempo kaj somero. La florojn de la arboj infektas migraj birdoj, akvogutoj, insektoj (muŝoj, abeloj, vespoj, burdoj).
La etbastonforma bakterio Erwinia amylovora prosperas plej bone ĉe alta aera humideco kaj la temperaturoj inter 15 kaj 27 gradoj celsiusaj. Plej ofte disvastigas ĝin insektoj.
La bakterio Erwinia amylovora estas damaĝanto, kiu kaŭzas la velkon kaj formorton de folioj kaj floroj kaj ofte tiun de branĉetoj, branĉoj, kaj la tuta arbo.
La simptomoj estas: la infektado aperas unufoje ĉe la folioj, iom pli poste ĉe la folioj, kiuj abrupte velkas, koloriĝas al bruno, nigro. La ŝosopintoj kurbiĝas suben, la junaj plantoj formortas dum 2-3 semajnoj. Por klara diagnozo necesas laboratoria ekzameno.
Krom tiuj aperas ĉe la infektitaj lokoj bakteria mukoeksiĝo, tio kaŭzas vintre ensinkon de la arboŝelo. La plej endanĝeraj plantoj estas pom- kaj pirarboj same kiel cidonio kaj kratago.
Ĉar la fajrobrulon kaŭzas bakterio, kiu estas ege infektema, oni devas tuj senradikigi kaj forbruli la tuŝitajn plantojn, por ke oni baru la pluinfektiĝon, kaj anonci la malsanon ĉe la loka plantoprotektada instanco.
La malsano signifas por la homo nenian danĝeron.
Fajrobrulo estas danĝera, epidemia, tre rapide disvastiĝanta bakteria malsano de plantoj. Ĝi ekaperis ĉ. 1800 en Usono kaj atingis Eŭropon en 1957, kie ĝi disvastiĝis el Anglio tra la tuta kontinento.
La danĝera infekta tempo estas printempo kaj somero. La florojn de la arboj infektas migraj birdoj, akvogutoj, insektoj (muŝoj, abeloj, vespoj, burdoj).
Erwinia amylovora es una bacteria de la familia Erwiniaceae, patógeno causante del «fuego bacteriano», enfermedad que afecta a diversas especies de plantas de la familia de las rosáceas, entre las cuales se encuentran frutales, tales como los perales (Pyrus), manzanos (Malus), membrillos (Cydonia) y nísperos (Eryobotrya y Mespillus), además de otras plantas ornamentales y silvestres: Amelanchier, Chaenomeles, Crataegus, Cotoneaster, Photinia davidiana, Pyracantha, Sorbus y las variedades ornamentales de Pyrus y Malus.[1]
La sensibilidad a la enfermedad es diversa según especies y variedades. Los daños causados son graves, especialmente en el peral, llegando incluso a producir la muerte de la planta afectada en un breve lapso. La gravedad se incrementa por la gran facilidad de propagación de la enfermedad y porque no hay tratamientos químicos.
Con frecuencia, los primeros síntomas se manifiestan en las flores. Estas se vuelven aguanosas, se marchitan con rapidez, se empardecen hasta ennegrecerse e incluso pueden desprenderse del árbol. En poco tiempo los síntomas se extienden hasta las hojas de un mismo espolón o de las pequeñas ramas cercanas.
Los síntomas inician a manera de manchas pardooscuras a lo largo de la nervadura central y nervaduras principales, por los bordes y entre las nervaduras. Conforme avanza el ennegrecimiento, las hojas se enrollan y marchitan, cuelgan de la planta y a menudo penden de ramitas atizonadas y curvadas.
La bacteria infecta las ramas terminales y los retoños y se marchitan en sentido descendente (desde la punta hacia abajo). La corteza adquiere un color negroparduzco y se ablanda al principio; más tarde se contrae y endurece. La punta de las ramitas se dobla y las hojas se ennegrecen sin desprenderse. Desde los espolones del fruto y las pequeñas ramas terminales, los síntomas avanzan hacia las ramas que brindan soporte, sobre las cuales se forman cancros.
En condiciones de humedad, sobre la superficie de cualquier tejido recientemente infectado (flor, fruto, hoja o tallo) pueden aparecer pequeñas gotas de un exudado pegajoso de aspecto lechoso en el cual está embebido el fitopatógeno. Por lo común, dicho exudado toma un color café poco exponerse al aire. Estas gotas coalescen y forman una capa sobre la zona en la que se encuentren.
En plantaciones: arrancar y destruir todas las plantas infectadas dentro de un radio mínimo 10 m de la planta afectada.
Establecer una zona de seguridad en un radio de 1 km, eliminar las plantas afectadas y prohibir el transporte de especies vegetales.
Agrios, G. N. (2011). Capítulo 12, Enfermedades de las plantas causadas por procariontes. En Fitopatología (561-567). Ciudad de México, México: Editorial LIMUSA S. A. DE C. V.
Erwinia amylovora es una bacteria de la familia Erwiniaceae, patógeno causante del «fuego bacteriano», enfermedad que afecta a diversas especies de plantas de la familia de las rosáceas, entre las cuales se encuentran frutales, tales como los perales (Pyrus), manzanos (Malus), membrillos (Cydonia) y nísperos (Eryobotrya y Mespillus), además de otras plantas ornamentales y silvestres: Amelanchier, Chaenomeles, Crataegus, Cotoneaster, Photinia davidiana, Pyracantha, Sorbus y las variedades ornamentales de Pyrus y Malus.
La sensibilidad a la enfermedad es diversa según especies y variedades. Los daños causados son graves, especialmente en el peral, llegando incluso a producir la muerte de la planta afectada en un breve lapso. La gravedad se incrementa por la gran facilidad de propagación de la enfermedad y porque no hay tratamientos químicos.
Tulipolte on Erwinia amylovora -bakteerin aiheuttama ruusukasvien (Rosaceae) kasvitauti. Sen isäntäkasveja ovat tuomipihlajat (Amelanchier), ruusukvittenit (Chaenomeles), tuhkapensaat (Cotoneaster), orapihlajat (Crataegus), kvittenit (Cydonia), japaninmispeli (Eriobotrya), omenapuut (Malus), mispeli (Mespilus), pastorinpunamarja (Photinia davidiana), tulimarjat (Pyracantha), päärynät (Pyrus) ja pihlajat (Sorbus).[1]
Alkukesällä tulipoltteen oireena on versojen lakastuminen, koska bakteerit estävät nestevirtausta. Myöhemmin lehtiin muodostuu ruskeita alueita, ja myös lehden keskiosa ja kukinnot voivat ruskettua. Lopulta versot, kukinnot ja hedelmät mustuvat ja kuolevat. Kuihtuneet kukinnot, lakastuneet lehdet ja näivettyneet mustuneet hedelmät jäävät kiinni versoihin. Kuolleet versot ovat sitkeitä ja taipuisia. Vähitellen tauti leviää paksumpiin oksiin ja runkoon, joihin muodostuu kuoliolaikkuja. Laikkujen reunoilta erittyy lämpimissä ja kosteissa oloissa bakteerilimaa vaaleina pisaroina. Laikkujen alla puuaines on ruskettunutta. Koko kasvi voi näyttää loppukesällä tulen korventamalta ja kuolla.[1]
Tauti leviää uusille alueille ensisijaisesti ulkomailta tuotavien taimien mukana. Paikallisesti tautia levittävät pölyttävät hyönteiset, linnut ja ihmiset.[1]
Tulipolte levisi Suomeen ensi kertaa vuonna 2014, jolloin sitä tavattiin ahvenanmaalaiselta päärynäviljelmältä.[2] Leviämisen estämiseksi melkein kaikkien ruusukasvien tuominen Suomeen EU:n ulkopuolelta on kielletty. EU-maista isäntäkasveja saa tuoda, jos niiden kasvipassissa on merkintä ”ZP” (zona protecta) osoituksena siitä, että kasvit on tuotettu tulipoltteesta vapaalla alueella.[1]
Manner-Suomessa tulipoltetta tavattiin ensimmäisen kerran kesäkuussa 2015, jolloin se oli tullut Suomeen taimitarhaan päärynäntaimien mukana Virosta.[3]
Tulipolte on Erwinia amylovora -bakteerin aiheuttama ruusukasvien (Rosaceae) kasvitauti. Sen isäntäkasveja ovat tuomipihlajat (Amelanchier), ruusukvittenit (Chaenomeles), tuhkapensaat (Cotoneaster), orapihlajat (Crataegus), kvittenit (Cydonia), japaninmispeli (Eriobotrya), omenapuut (Malus), mispeli (Mespilus), pastorinpunamarja (Photinia davidiana), tulimarjat (Pyracantha), päärynät (Pyrus) ja pihlajat (Sorbus).
Alkukesällä tulipoltteen oireena on versojen lakastuminen, koska bakteerit estävät nestevirtausta. Myöhemmin lehtiin muodostuu ruskeita alueita, ja myös lehden keskiosa ja kukinnot voivat ruskettua. Lopulta versot, kukinnot ja hedelmät mustuvat ja kuolevat. Kuihtuneet kukinnot, lakastuneet lehdet ja näivettyneet mustuneet hedelmät jäävät kiinni versoihin. Kuolleet versot ovat sitkeitä ja taipuisia. Vähitellen tauti leviää paksumpiin oksiin ja runkoon, joihin muodostuu kuoliolaikkuja. Laikkujen reunoilta erittyy lämpimissä ja kosteissa oloissa bakteerilimaa vaaleina pisaroina. Laikkujen alla puuaines on ruskettunutta. Koko kasvi voi näyttää loppukesällä tulen korventamalta ja kuolla.
O lume bacteriano[1] (fire blight en inglés) é unha doenza que afecta a diversas especies de plantas da familia das rosáceas entre as cales se atopan diversas especies froiteiras, tales como pereiras (Pyrus), maceiras (Malus), marmeleiros (Cydonia) e nespereiras (Eryobotrya e Mespillus), así como a outras plantas ornamentais e silvestres: Amelanchier, Chaenomeles, Crataegus (estripeiros), Cotoneaster, Photinia davidiana, Pyracantha, Sorbus (sorbeiras) e as variedades ornamentais de Pyrus e Malus. O patóxeno causante é a bacteria Erwinia amylovora.[2]
A sensibilidade da enfermidade é moi diversa segundo especies e variedades. Os danos causados poden ser moi graves, especialmente en pereira, pode producir a morte da planta afectada nun período moi curto de tempo. Isto aumenta pola gran facilidade de propagación da doenza e porque non hai tratamentos químicos curativos.
Normalmente as segundas infeccións prodúcense na primavera. A partir da polinización das flores a doenza progresa de xeito descendente e vai afectando a follas e gomos; as flores e as follas toman un aspecto queimado, que dá nome á enfermidade. Os rebentos tenros murchan e, en ocasións, cúrvanse. A infección pasa ás franzas e pólas secundarias, ás principais e finalmente aos toros, causando finalmente que a árbore ou arbusto seque.
En plantacións: arricar e destruír todas as plantas infectadas dentro dun radio mínimo 10 m da planta afectada.
Establecer unha zona de seguranza nun radio de 1 quilómetro, arrincando as plantas afectadas e prohibindo o transporte de vexetais.
O lume bacteriano (fire blight en inglés) é unha doenza que afecta a diversas especies de plantas da familia das rosáceas entre as cales se atopan diversas especies froiteiras, tales como pereiras (Pyrus), maceiras (Malus), marmeleiros (Cydonia) e nespereiras (Eryobotrya e Mespillus), así como a outras plantas ornamentais e silvestres: Amelanchier, Chaenomeles, Crataegus (estripeiros), Cotoneaster, Photinia davidiana, Pyracantha, Sorbus (sorbeiras) e as variedades ornamentais de Pyrus e Malus. O patóxeno causante é a bacteria Erwinia amylovora.
A sensibilidade da enfermidade é moi diversa segundo especies e variedades. Os danos causados poden ser moi graves, especialmente en pereira, pode producir a morte da planta afectada nun período moi curto de tempo. Isto aumenta pola gran facilidade de propagación da doenza e porque non hai tratamentos químicos curativos.
Erwinia amylovora è un batterio Gram-negativo della famiglia Enterobacteriaceae, agente della malattia delle piante nota come colpo di fuoco batterico delle pomacee.
E. amylovora è batterio patogeno delle piante, ovvero è in grado di instaurare un rapporto di tipo necrotrofico con un'ampia gamma di piante ospiti.
Il colpo di fuoco batterico (la patologia causata da E. amylovora) è una malattia che colpisce oltre 200 specie appartenenti a 40 generi della famiglia delle Rosacee, tra cui moltissime di grande importanza per l'economia umana (melo, pero, nespolo del Giappone, cotogno, sorbo) e specie ornamentale (il biancospino, il cotognastro, l'agazzino, la fotinia).
Questa malattia, conosciuta con termine inglese "Fire Blight", è stata descritta per la prima volta alla fine del '700 lungo la costa atlantica del Nordamerica, probabilmente passate da piante spontanee autoctone ai frutteti delle nuove Colonie. Successivamente si è diffusa in tutti gli stati centrali fino al Canada. In Europa fu diagnosticata per la prima volta nel 1957 in pereti del Kent (Regno Unito) e, grazie ad un ulteriore focolaio che si venne a creare in Egitto, nel giro di poco più di 50 anni si è diffusa in quasi tutti gli stati dell'Europa e del Medio Oriente. È inoltre presente in Giappone e Nuova Zelanda.
In Italia i primi focolai furono rilevati nel 1990 in pereti pugliesi delle province di Brindisi e Lecce seguiti da sporadiche segnalazioni in Sicilia e Calabria. Nel 1994 fu segnalata in Emilia Romagna, regione nella quale si è manifestata con una notevole virulenza e rapidità di diffusione. Successivamente è stata segnalata in Lombardia, Veneto, Trentino Alto Adige e Piemonte.[1]
È l'unica batteriosi che colpisce le piante per la quale è stata segnalata la capacità di diffondersi attraverso insetti vettori.
Per la sua pericolosità e la necessità di contrastarne la diffusione nell'Unione europea, il batterio è inserito nella lista europea dei patogeni da quarantena (Direttiva 2000/29/CE) ed in Italia è soggetto alle misure di lotta obbligatoria stabilite dal D.M. 10 settembre 1999, n. 356.
La sintomatologia di questa malattia è abbastanza simile in tutte le piante ospiti. Le lievi differenze tra specie e specie riguardano solo la forma e la dimensione dei sintomi e sono riconducibili alle differenze morfologiche che esistono tra specie vegetali anche simili.
I fiori sono i primi organi ad essere colpiti nella ripresa vegetativa dell'ospite. I sintomi più precoci si manifestano sui ricettacoli come macchie idropiche che successivamente anneriscono e si spostano sui peduncoli. I fiori colpiti disseccano ma spesso restano attaccati al ramo che li ha generati andando a costituire pericolose fonti di inoculo per infezioni secondarie; difatti, in condizioni di atmosfera caldo-umida, i fiori infetti e secchi secernono delle goccioline, il cui colore va dal bianco al bruno-rossastro, che sono costituiti dagli essudati batterici con cui il patogeno si propaga.
I frutti manifestano suscettibilità nelle fasi di maturazione che vanno dall'allegagione all'invaiatura. L'Erwinia amylovora penetra all'interno dei frutti seguendo due vie: attraverso il peduncolo o mediante interruzioni dei tegmenti esterni come ferite di varia natura. I frutti colpiti presentano macchie idropiche che si allargano e imbruniscono e successivamente arrestano il loro sviluppo e disseccano. La colonizzazione batterica può raggiungere gli strati più interni della polpa, dove causa 'aree imbrunite', fino a raggiungere le cavità seminali che si presentano spesso colme di un materiale mucoso di origine batterica. Analogamente a quanto avviene per i fiori, anche i frutti colpiti possono presentare sulle superfici esterne gocce di essudato batterico e possono distaccarsi dai rami o rimanervi attaccati fino a completo disfacimento.
Le foglie possono essere colonizzate a partire da ferite della lamina o a partire dal germoglio e risalendo lungo il picciolo. Nel primo caso i sintomi si espandono a partire dal centro di infezione dirigendosi verso il centro della foglia e, costretti dalle nervature principali, assumono la tipica forma a cuneo o "V". Nel secondo caso l'infezione risale dal picciolo seguendo la nervatura mediana. Le zone colpite imbruniscono (fino ad apparire nerastre) e appaiono translucide ed umide a causa degli essudati batterici che anche qui possono, nelle giuste condizioni atmosferiche, condensarsi in goccioline. Successivamente all'invasione le foglie disseccano solitamente a partire dai margini fogliari. Molte foglie permangono sui rami anche oltre la normale caduta autunnale.
I germogli hanno una 'altissima suscettibilità' agli attacchi dell'E. amylovora. Quando vengono infettati imbruniscono molto rapidamente e assumono la tipica forma ad uncino che ricorda un bastone pastorale. L'infezione di germogli e rami consente al patogeno di accedere alle branchie interne e al tronco dell'ospite dove dà luogo alla formazione di cancri, i quali rappresentano le uniche strutture di sopravvivenza e svernamento del patogeno.
I cancri si originano nei fusti, hanno una forma ellittica e il legno infetto presenta colorazione brunastra o comunque più scura rispetto al legno sano. La superficie legnosa dei cancri appare liscia e più depressa rispetto al normale decorso dei tessuti sani. I tessuti legnosi sottostanti al cancro posso presentare striature bruno-rossastre. Spesso i cancri sono di difficile individuazione nei fusti secondari (arborei) poiché si sviluppano nei tessuti legnosi al di sotto del ritidioma il quale li nasconde alla vista. In quei casi solo delle fenditure tra tessuto sano e infetto possono indicarne la presenza. I cancri si sviluppano attivamente a partire dalla ripresa vegetativa fino all'estate, periodo in cui le condizioni ambientali diventano proibitive per lo sviluppo della malattia, per poi riprendere la loro crescita in autunno.
Erwinia amylovora è un batterio gram-negativo appartenente alla famiglia Enterobacteriaceae. Le sue cellule hanno forma a bastoncino le cui dimensioni variano tra gli 1-3x0,5-1 micrometri; sono mobili per la presenza di numerosi flagelli peritrichi. In vitro si è evidenziato un optimum di crescita tra i 25 °C e i 27 °C, crescita che è invece scarsa sotto i 4 °C e assente oltre i 32-34 °C. In vivo (nelle colture infette) cresce bene tra i 16 °C e i 30 °C. La specie E. amylovora non è suddivisa in pathovar. Sono possibili infezioni sperimentali incrociate con ceppi provenienti da specie ospiti distinte (non ospite-specifico). Le cellule batteriche di E. amylovora sono, sia in vitro che in vivo nelle piante ospiti, circondate da uno strato di polisaccaridi extracellulari (principalmente amilovorano e levano) spesso addensati a formare un capside il quale svolge numerose funzioni. La presenza dello strato di polisaccaridi è correlato positivamente alla virulenza; si è visto infatti che ceppi isolati incapaci di sintetizzare amilovorano non sono in grado di infettare le piante ospiti e di causare i sintomi. Si ritiene che l'amilovorano funga infatti da soppressore delle tecniche di resistenza degli ospiti. Si è visto infatti che l'agglutinazione dei batteri svolta da una sostanza prodotta dal melo (la lectina) viene annullata già in presenza di pochi grammi di amilovorano. Altri fattori di virulenza sono il sorbitolo, l'arpina e i siderofori
L'Erwinia amylovora sverna ai margini dei cancri rameali formati nel corso della stagione precedente.
In primavera inizia a moltiplicarsi rapidamente ed, in presenza di un'elevata umidità ambientale, evade producendo goccioline di essudato dolce di colori che variano in base al ceppo e alla pianta ospite. Dai cancri il batterio viene disseminato per mezzo di insetti, pioggia e vento sulla stessa pianta o su quelle vicine, in cui penetra attraverso vie naturali di infezione (fiori, stomi, lenticelle, idatodi) oppure attraverso le ferite.
Le infezioni primarie si verificano a carico dei fiori i quali avvizziscono ed emettono essudati che vanno a costituire fonti di inoculo per infezioni secondarie. La scalarità di fioritura delle varie specie ospiti garantisce un prolungamente del periodo di comparsa delle infezioni primarie contribuendo alla diffusione della malattia. Dopo aver infettato i vari organi fiorali il battere, passando attraverso gli spazi intercellulari, attraversa il peduncolo fiorale raggiungendo la base dell'infiorescenza e il rametto. Continuando a crescere negli strati corticali il battere raggiunge gli altri germogli e il fusto dove dà origine a nuovi cancri.
I germogli possono essere infettati direttamente, cioè grazie a insetti vettori e piogge che diluiscono e distribuiscono gli essudati sui nuovi germogli all'interno dei quali i batteri penetrano grazie a ferite e lesioni, o indirettamente, ossia a partire dai cancri le cellule batteriche si muovono internamente alla pianta per via xilematica e raggiungono i germogli limitrofi.
Tra i vettori di E. amylovora sono stati descritti oltre 70 generi di insetti, tra i quali i più importanti risultano essere api e vespe. La loro attività li spinge infatti a visitare spesso gli organi fiorali e sono attratti dalle sostanze zuccherine come gli essudati batterici. In questo modo avviene una rapida diffusione della malattia all'interno dello stesso frutteto. Il batterio può rimanere vitale per almeno 48 ore sul corpo dell'insetto o nel tratto intestinale. Se invece inglobato nel nettare, nel polline o nel miele può rimanere attivo per settimane e questo spiega perché gli alveari posso costituire pericolose fonti di inoculo. Il potenziale infettivo tuttavia si riduce drasticamente con il tempo e infatti gli sciami infetti non sono più in grado di infettare nuove piante la stagione vegetativa successiva a quella in cui sono stati contaminati.
Un altro vettore molto importante della malattia è rappresentato dall'uomo che può, utilizzando attrezzi di lavoro contaminati o effettuando operazioni logistiche (spostamento, commercializzazione di alveari, portainnesti, frutti e altri materiali infetti) contribuire anche notevolmente alla diffusione del patogeno.
E. amylovora colonizza sia gli spazi intercellulari che i vasi xilematici che costituiscono una via per la colonizzazione longitudinale dell'ospite. Provocando la rottura delle pareti xilematiche i batteri evadono ed infettano i tessuti parenchimatici limitrofi
Finché i germogli sono suscettibili il patogeno si moltiplica e si diffonde sugli organi vegetali.
Con il progredire della stagione gli organi della pianta perdono suscettibilità e anche la colonizzazione del legno si fa più lenta e i cancri in crescita attiva iniziano a cicatrizzare.
Le condizioni essenziali che predispongono un'infezione di colpo di fuoco batterico sono le seguenti:
I sintomi possono comparire su tutte le parti aeree.
Sulla foglia si ha la formazione di aree annerite ed umide, con possibile presenza di un essudato denso biancastro. Queste aree si estendono dalla lamina fogliare verso la nervatura principale ed il picciolo. Sulla base di quest'ultimo si forma una tipica necrosi di forma triangolare.
Sui fiori si verifica l'avvizzimento dell'intera infiorescenza e il successivo annerimento del peduncolo fiorale e dell'asse del corimbo. I fiori avvizziti rimangono attaccati alla pianta. Sui frutti si ha la comparsa di aree verde scuro, di aspetto untuoso, che poi imbruniscono.
Su germogli e succhioni si ha l'avvizzimento dell'organo e il ripiegamento a uncino dell'apice. Sui rami e sul fusto si verifica la comparsa di cancri della corteccia, con possibile emissione dell'essudato. Asportando superficialmente la corteccia, gli strati corticali mostrano marcate striature rossastre. Sui rami colpiti non si verifica il naturale distacco autunnale delle foglie, che tendono perciò a persistere nel corso dell'inverno.
A tutt'oggi non esistono metodi di cura efficaci contro la malattia, perciò è fondamentale prevenire l'insorgere di pericolose epidemie di colpo di fuoco attraverso la profilassi e le barriere sanitarie all'importazione. Tali misure si applicano in prima istanza con il costante monitoraggio degli impianti esistenti, al fine di circoscrivere gli eventuali focolai d'infezione, e l'impiego di materiale vivaistico sano, preferibilmente proveniente da regioni non colpite dalla batteriosi, al fine di limitare la nascita di nuovi focolai d'infezione.
Di grande utilità è la previsione del rischio di infezione giornaliero della malattia fornito dai modelli previsionali (agrometeorologia), elaborati dai centri di ricerca sulla base dei parametri climatici e dello stadio fenologico delle piante.
Per una corretta profilassi è inoltre indispensabile che i frutticoltori seguano le direttive di lotta obbligatoria, che impongono l'immediata segnalazione di casi sospetti agli organi competenti (Osservatori per le malattie delle piante). Questi provvedono all'estirpazione e alla bruciatura delle piante colpite dalla malattia e alla delimitazione dell'area di sicurezza attorno al focolaio d'infezione, zona in cui svolgere periodici ed oculati controlli.
Erwinia amylovora è un batterio Gram-negativo della famiglia Enterobacteriaceae, agente della malattia delle piante nota come colpo di fuoco batterico delle pomacee.
Bacterievuur is een plantenziekte, veroorzaakt door de bacterie Erwinia amylovora. De kenmerken van de ziekte zijn bruinzwart verkleuren, verdorren en verschrompelen van bloesems, bladeren en twijgen. Het is een besmettelijke ziekte die een gevaar is voor de fruitteelt. Gunstige omstandigheden voor de bacterie kunnen tot een epidemie leiden. Deze zijn een temperatuur tussen de 18°C en 29°C, een relatieve luchtvochtigheid van meer dan 60% (warm en broeierig weer), storm en hagelbuien in de zomer, de aanwezigheid van bloesems en van jonge, sappige scheuten aan de waardplanten.
Vooral peren en meidoorns zijn vatbaar voor bacterievuur. De oude naam voor bacterievuur is perevuur. In Nederland en België is er in de tachtiger jaren van de twintigste eeuw een campagne geweest voor het verwijderen van meidoorns. Hierdoor zijn veel meidoornhagen verdwenen.[bron?] Vooral meidoorns die oorspronkelijk uit Italië afkomstig waren, bleken vatbaar.
Zeer gevoelige gewassen zijn verder de hoge Cotoneastersoorten, en Photinia (Stranvaesia). Ook kan vuurdoorn, appel, sierappel, kweepeer, lijsterbes en meelbes worden aangetast. Deze mogen in sommige gebieden niet meer aangeplant worden, ter bescherming van de fruit- en boomteelt.
Aangetaste planten moeten sterk worden teruggesnoeid of soms zelfs worden gerooid. Het besmette materiaal moet worden verbrand. Wanneer snoeigereedschap voor de behandeling van de struik is gebruikt, moet dit eerst worden ontsmet met spiritus voordat er andere struiken mee gesnoeid kunnen worden. Hoveniers dienen zichzelf en hun kleding grondig te reinigen.
Bacterievuur is een plantenziekte, veroorzaakt door de bacterie Erwinia amylovora. De kenmerken van de ziekte zijn bruinzwart verkleuren, verdorren en verschrompelen van bloesems, bladeren en twijgen. Het is een besmettelijke ziekte die een gevaar is voor de fruitteelt. Gunstige omstandigheden voor de bacterie kunnen tot een epidemie leiden. Deze zijn een temperatuur tussen de 18°C en 29°C, een relatieve luchtvochtigheid van meer dan 60% (warm en broeierig weer), storm en hagelbuien in de zomer, de aanwezigheid van bloesems en van jonge, sappige scheuten aan de waardplanten.
Vooral peren en meidoorns zijn vatbaar voor bacterievuur. De oude naam voor bacterievuur is perevuur. In Nederland en België is er in de tachtiger jaren van de twintigste eeuw een campagne geweest voor het verwijderen van meidoorns. Hierdoor zijn veel meidoornhagen verdwenen.[bron?] Vooral meidoorns die oorspronkelijk uit Italië afkomstig waren, bleken vatbaar.
Zeer gevoelige gewassen zijn verder de hoge Cotoneastersoorten, en Photinia (Stranvaesia). Ook kan vuurdoorn, appel, sierappel, kweepeer, lijsterbes en meelbes worden aangetast. Deze mogen in sommige gebieden niet meer aangeplant worden, ter bescherming van de fruit- en boomteelt.
Aangetaste planten moeten sterk worden teruggesnoeid of soms zelfs worden gerooid. Het besmette materiaal moet worden verbrand. Wanneer snoeigereedschap voor de behandeling van de struik is gebruikt, moet dit eerst worden ontsmet met spiritus voordat er andere struiken mee gesnoeid kunnen worden. Hoveniers dienen zichzelf en hun kleding grondig te reinigen.
Pærebrann er en plantesykdom som angriper epletrær, pæretrær og planter i rosefamilien. Den har vært kjent i USA i over 200 år. Sykdommen forårsaker store skader på verdensbasis, og de siste femti årene har sykdommen vært under spredning i Europa.[1]
Pærebrann skyldes bakterien Erwinia amylovora. Bakterien ble i 1986 for første gang registrert i Norge. Etter år 2000 er sykdommen blitt registrert i Vest-Agder, Rogaland, Hordaland og Sogn og Fjordane.
Smittespredningen antas å skyldes utbredelsen av blankmispelbusker (Bulkemispel)
(Cotoneaster ssp., særlig C. bullatus), som dels er vanlige hagebusker, og dels vokser forvillet i naturen etter naturlig frøspredning. Det er per 2006 satt i gang en kampanje for å fjerne alle blankmispler fra voksestedene, siden de ikke er «innfødte» busker her. Kampanjen forventes å ta tid, da frøene kan ligge passive i årevis før de spirer. (Kilde: Bergens Tidende,17.juni 2007)
Pærebrann er en plantesykdom som angriper epletrær, pæretrær og planter i rosefamilien. Den har vært kjent i USA i over 200 år. Sykdommen forårsaker store skader på verdensbasis, og de siste femti årene har sykdommen vært under spredning i Europa.
Pærebrann skyldes bakterien Erwinia amylovora. Bakterien ble i 1986 for første gang registrert i Norge. Etter år 2000 er sykdommen blitt registrert i Vest-Agder, Rogaland, Hordaland og Sogn og Fjordane.
Smittespredningen antas å skyldes utbredelsen av blankmispelbusker (Bulkemispel)
(Cotoneaster ssp., særlig C. bullatus), som dels er vanlige hagebusker, og dels vokser forvillet i naturen etter naturlig frøspredning. Det er per 2006 satt i gang en kampanje for å fjerne alle blankmispler fra voksestedene, siden de ikke er «innfødte» busker her. Kampanjen forventes å ta tid, da frøene kan ligge passive i årevis før de spirer. (Kilde: Bergens Tidende,17.juni 2007)
Zaraza ogniowa, zaraza ognista[1] – choroba bakteryjna wielu roślin, głównie z rodziny różowatych (Rosaceae), powodowana przez Gram-ujemną bakterię Erwinia amylovora z rodziny enterobakterii (Enterobacteriaceae).
Patogen bardzo często atakuje rośliny z rodzajów: świdośliwa (Amelanchier), pigwowiec (Chaenomeles), irga (Cotoneaster), głóg (Crataegus), pigwa (Cydonia), nieśplik, miszpelnik (Eriobotrya), jabłoń (Malus), nieszpułka (Mespilus), ognik (Pyracantha), grusza (Pyrus), jarząb (Sorbus) oraz gatunek Photinia davidiana. Największe skutki gospodarcze ma w uprawie gruszy i jabłoni. Według prawodawstwa unijnego, sprawca zarazy ogniowej – bakteria Erwinia amylovora – ma status organizmu kwarantannowego, podlegającego obowiązkowi zwalczania, ale tylko wtedy, gdy wystąpi na materiale rozmnożeniowym roślin uznanych w Unii za jej żywicieli[2].
Oprócz porażania liści, kwiatów i owoców, zakażane są także pędy. Wrotami infekcji są miodniki, szparki, przetchlinki oraz wszelkiego rodzaju uszkodzenia tkanki okrywającej. Na zaatakowanych pędach powstają zagłębione, klinowate plamy, wyraźnie oddzielone od zdrowej tkanki. Część pędu znajdująca się powyżej miejsca infekcji zamiera, liście brunatnieją, ale pozostają na drzewie czerniejąc, co do złudzenia przypomina spalenie (stąd nazwa choroby). Patogen zimuje w porażonych, ale żywych pędach drzew. Bakterie przemieszczają się do pędów z zakażonych kwiatów i krótkopędów. Jednak najczęstszymi wrotami infekcji dla bakterii u roślin są kwiaty (znamiona słupków). Po zakażeniu brunatnieją, później ciemnieją i zasychają, pozostając na pędach owoconośnych. Przy wysokiej wilgotności względnej powietrza (powyżej 70%) i średniej temperaturze dobowej przekraczającej 12 °C na porażonych organach roślin pojawiają się mlecznobiałe wycieki – jednoznaczny sygnał porażenia. Krople stopniowo gęstnieją i żółkną. Porażone zawiązki owoców stają się gąbczaste, a następnie marszczą się i pozostają na drzewie. Zarażenie ma charakter systemiczny, a bakterie przemieszczają się w roślinie czasem do 1 metra, dochodzą do pnia i powodują łuszczenie się kory. Szybkość przemieszczania zależy od siły wzrostu zaatakowanego organu – im jest on szybszy, tym przemieszczanie gwałtowniejsze, stąd do infekcji zwykle dochodzi w czasie silnego wiosennego wzrostu roślin.
Bakterie zimują w roślinie, nie tworząc form przetrwalnikowych. Miejsce na pograniczu zdrowej i zamarłej tkanki jest źródłem infekcji w kolejnych latach. Wiosną wraz z rozpoczęciem wegetacji bakterie namnażają się na porażonych organach. Mogą być przenoszone przez wiatr, deszcz, owady i ptaki.
Sprawca choroby, bakteria Erwinia amylovora, w sprzyjających warunkach, tj. przy wysokiej wilgotności powietrza i temperaturze 20-24 °C, w ciągu kilku godzin może podwoić liczebność populacji. Czynnikami ograniczającymi rozwój jest bezpośrednie promieniowanie słoneczne i susza. Chorobie sprzyja duże zagęszczenie roślin żywicielskich np. gęsto sadzone sady, szpalery krzewów wrażliwych oraz coraz większe rozpowszechnienie i presja patogenu. Spośród krajów Unii Europejskiej dotychczas zarazy ogniowej nie znaleziono w Portugalii i Finlandii. W pozostałych krajach powstaje wiele stref ochronnych mających na celu stworzenie enklaw do rozmnażania zdrowego materiału szkółkarskiego[2].
W sadach i szkółkach drzew i krzewów owocowych oraz ozdobnych na 2 tygodnie przed kwitnieniem drzew należy przeprowadzić lustrację, tj. sprawdzić, czy nie występują objawy zarazy ogniowej. Dobrze jest usunąć z bezpośredniego sąsiedztwa rośliny żywicielskie – dziko rosnące głogi lub irgi. W razie ich wystąpienia należy przystąpić do ich zwalczania.
Najczęściej zalecanym sposobem jest opryskiwanie roślin fungicydami zawierającymi miedź. Ma to jednak głównie działanie zapobiegawcze. Środki te, mimo iż nie wnikają do rośliny, skutecznie ograniczają rozwój bakterii i zabezpieczają roślinę przed kolonizacją i infekcją. W sadach, w których stwierdzono nieznaczne objawy lub które są zagrożone ze względu na pobliskie źródła choroby, zaleca się obniżenie odczynu gleby do pH 5,5. Ponadto należy zwracać uwagę na harmonijne nawożenie azotowe, gdyż nadmierne dawki nawozów mineralnych wydłużają okres intensywnego wzrostu, w czasie którego najczęściej następuje infekcja.
Jeżeli na plantacji lub w sadzie stwierdzono objawy po raz pierwszy, to należy drzewa lub krzewy usunąć całkowicie. Pozwala to na usunięcie źródeł z szansą, że całkowicie zahamuje się rozprzestrzenianie choroby. Natomiast jeśli infekcję stwierdzono po raz kolejny, a porażenia nie obejmują całych roślin, to należy wyciąć lub wyłamać chore części roślin (z co najmniej 50-centymetrowym zapasem pozornie zdrowej części), wynieść je z sadu i spalić. Narzędzia do cięcia, takie jak piły, sekatory należy dezynfekować, najlepiej alkoholem, a rany po cięciu zasmarować farbą z dodatkiem fungicydu miedziowego.
Znanym środkiem służącym do zwalczania zarazy ogniowej są preparaty antybiotykowe, w których substancją aktywną jest streptomycyna. Stosowanie streptomycyny do walki z tą chorobą budzi jednak wiele kontrowersji, gdyż może prowadzić do wzrostu odporności patogenów zagrażających bezpośrednio człowiekowi, ponieważ streptomycyna jest jednym z podstawowych antybiotyków stosowanym w zwalczaniu wielu groźnych chorób atakujących człowieka. W niezbyt odległej przeszłości preparaty zawierające streptomycynę były stosowane w niektórych krajach Unii Europejskiej. Liczba zabiegów uzależniona była od presji choroby i warunków pogodowych, a kraje, w których choroba występowała epidemiologicznie, zezwalały nawet na kilkunastokrotne opryskiwanie. W Polsce jedynym antybiotykiem zarejestrowanym jako środek ochrony roślin była produkowana przez pabianicką Polfę Hortocyna 18 SP, w której substancją aktywną był siarczan streptomycyny, jednak decyzją Komisji Europejskiej została ona wycofana ze stosowania do dnia 31 grudnia 2004[3].
Innym ze sposobów pośredniego zwalczania choroby jest stosowanie preparatów ograniczających wzrost i przyśpieszających tworzenie się pąka wierzchołkowego. W Polsce takim preparatem, choć zarejestrowanym jako regulator wzrostu, a nie jako środek ochrony roślin, jest Regalis 10WG firmy BASF[3].
Zaraza ogniowa, zaraza ognista – choroba bakteryjna wielu roślin, głównie z rodziny różowatych (Rosaceae), powodowana przez Gram-ujemną bakterię Erwinia amylovora z rodziny enterobakterii (Enterobacteriaceae).
Patogen bardzo często atakuje rośliny z rodzajów: świdośliwa (Amelanchier), pigwowiec (Chaenomeles), irga (Cotoneaster), głóg (Crataegus), pigwa (Cydonia), nieśplik, miszpelnik (Eriobotrya), jabłoń (Malus), nieszpułka (Mespilus), ognik (Pyracantha), grusza (Pyrus), jarząb (Sorbus) oraz gatunek Photinia davidiana. Największe skutki gospodarcze ma w uprawie gruszy i jabłoni. Według prawodawstwa unijnego, sprawca zarazy ogniowej – bakteria Erwinia amylovora – ma status organizmu kwarantannowego, podlegającego obowiązkowi zwalczania, ale tylko wtedy, gdy wystąpi na materiale rozmnożeniowym roślin uznanych w Unii za jej żywicieli.
Gałąź jabłoni odmiany Gala z silnymi objawami zarazy ogniowejFocul bacterian sau ciuma de foc este o boală contagioasă(d) care afectează merii, perii și alți membri ai familiei rozacee. Este o preocupare serioasă pentru producătorii de mere și pere. În condiții optime, boala poate distruge o livadă întreagă într-un singur sezon de creștere.
Patogenul cauzal este Erwinia amylovora,[1] o bacterie Gram-negativă din familia Enterobacteriaceae. Perii sunt cei mai sensibili, dar merii, moșmonul japonez, gutuii, zmeura și alte plante rozacee sunt, de asemenea, vulnerabile. Boala este considerată a fi indigenă din America de Nord, de unde s-a răspândit în cele mai multe părți din restul lumii.
Focul bacterian sau ciuma de foc este o boală contagioasă(d) care afectează merii, perii și alți membri ai familiei rozacee. Este o preocupare serioasă pentru producătorii de mere și pere. În condiții optime, boala poate distruge o livadă întreagă într-un singur sezon de creștere.
Patogenul cauzal este Erwinia amylovora, o bacterie Gram-negativă din familia Enterobacteriaceae. Perii sunt cei mai sensibili, dar merii, moșmonul japonez, gutuii, zmeura și alte plante rozacee sunt, de asemenea, vulnerabile. Boala este considerată a fi indigenă din America de Nord, de unde s-a răspândit în cele mai multe părți din restul lumii.
Päronpest är en förödande sjukdom som vanligtvis drabbar päronträd. Sjukdomen orsakas av bakterien Erwinia amylovora. Förutom päron drabbas även vissa andra vedaratade träd inom familjen rosväxter (Rosaceæ), exempelvis hagtorn, oxbär, äpple, eldtorn, vitoxel, rosenkvitten och kvitten.[1]
Päronpest kan ha ett mycket snabbt och förödande förlopp under gynnsamma väderförhållanden som exempelvis hög värme och hög luftfuktighet. Unga växande skott och blommor är särskilt mottagliga för smittan.
Sjukdomen tros ha uppstått i Nordamerika för närmare 200 år sen. Australien och Japan anses vara fria från sjukdomen, fast det är något debatterat. [2]
Päronpest är en förödande sjukdom som vanligtvis drabbar päronträd. Sjukdomen orsakas av bakterien Erwinia amylovora. Förutom päron drabbas även vissa andra vedaratade träd inom familjen rosväxter (Rosaceæ), exempelvis hagtorn, oxbär, äpple, eldtorn, vitoxel, rosenkvitten och kvitten.
Päronpest kan ha ett mycket snabbt och förödande förlopp under gynnsamma väderförhållanden som exempelvis hög värme och hög luftfuktighet. Unga växande skott och blommor är särskilt mottagliga för smittan.
Sjukdomen tros ha uppstått i Nordamerika för närmare 200 år sen. Australien och Japan anses vara fria från sjukdomen, fast det är något debatterat.
Ateş yanıklığı, Erwinia amylovora adlı bakteri türünün Dağmuşmulası, alıç, ayva, ceviz,elma,armut ve üvez türlerinde neden olduğu bitki hastalığı.
Yaprak renkleri kahve-siyah renge dönüşür ve dalda kavrulmuş bir şekilde uzun süre asılı kalır. Çiçeklerin renkleri, önceleri kahverengi daha sonra siyaha döner. Genç sürgünlerin renkleri esmerleşir; sürgünler yangın geçirmiş bir görünüm alır. Dalların kabuklarında zamanla beyaz bir akıntı görülür.
Savaşı
Çiçeklenmeden önce %5'lik borda bulamacı kullanılır.
Tüm dönemlerde 50/150 ml/100 lt suya veya dekara Bakır Sülfat Pentahidrat.
Ateş yanıklığı, Erwinia amylovora adlı bakteri türünün Dağmuşmulası, alıç, ayva, ceviz,elma,armut ve üvez türlerinde neden olduğu bitki hastalığı.
Yaprak renkleri kahve-siyah renge dönüşür ve dalda kavrulmuş bir şekilde uzun süre asılı kalır. Çiçeklerin renkleri, önceleri kahverengi daha sonra siyaha döner. Genç sürgünlerin renkleri esmerleşir; sürgünler yangın geçirmiş bir görünüm alır. Dalların kabuklarında zamanla beyaz bir akıntı görülür.
Savaşı
Çiçeklenmeden önce %5'lik borda bulamacı kullanılır.
Tüm dönemlerde 50/150 ml/100 lt suya veya dekara Bakır Sülfat Pentahidrat.
Шкодочинність хвороби виражається в ослабленні дерев, втраті товарної якості плодів та зниженні врожайності, а за сприятливих умов для розвитку хвороби — у повній загибелі рослин.
Загальна площа зараження на 1.01.2006 р. становить 52,62 га: в Закарпатській області 16,62 га і 36 га в Чернівецькій. Захворювання виявили на високочутливих до бактеріального опіку культурах: груші, яблуні, айві, глоді. В уражених опіком дерев, віком від 5 до 20 років, спостерігалося в'янення та побуріння пагонів, плодів і листя.
Поширення збудника проходить за допомогою комах-запилювачів (бджоли, оси, джмелі), мух, попелиць та інших комах. На більш далекі відстані збудника опіку переносять птахи (шпаки). Дощ та вітер також сприяють перенесенню збудника на нові території.
Передається збудник з садивним матеріалом та прищепами. Вірогідність ураження зростає при недотриманні правил дезінфекції під час обрізки дерев.
(англ.)
Це незавершена стаття про хворобу, синдром або розлад.Шкодочинність хвороби виражається в ослабленні дерев, втраті товарної якості плодів та зниженні врожайності, а за сприятливих умов для розвитку хвороби — у повній загибелі рослин.
Загальна площа зараження на 1.01.2006 р. становить 52,62 га: в Закарпатській області 16,62 га і 36 га в Чернівецькій. Захворювання виявили на високочутливих до бактеріального опіку культурах: груші, яблуні, айві, глоді. В уражених опіком дерев, віком від 5 до 20 років, спостерігалося в'янення та побуріння пагонів, плодів і листя.
Поширення збудника проходить за допомогою комах-запилювачів (бджоли, оси, джмелі), мух, попелиць та інших комах. На більш далекі відстані збудника опіку переносять птахи (шпаки). Дощ та вітер також сприяють перенесенню збудника на нові території.
Передається збудник з садивним матеріалом та прищепами. Вірогідність ураження зростає при недотриманні правил дезінфекції під час обрізки дерев.
Бактериа́льный ожо́г плодо́вых культу́р — опасное инфекционное заболевание культурных и дикорастущих растений семейства розоцветных, вызываемое бактерией из рода эрвиний Erwinia amylovora. Родиной возбудителя считается Северная Америка, откуда он широко распространился по всему миру.
Erwinia amylovora представляет собой подвижные (при помощи жгутиков) палочки, расположенные одиночно или короткими цепочками. Размер 0,7—0,1 × 0,9—1,5 мкм. Спор и капсул не образует. Грамотрицательные аэробы или факультативные анаэробы[1]. Не устойчивы к кислотам. Оптимальная температура для развития 30 °С, погибают при 43,7 °С. В чистых культурах могут иметь две формы: гладкую авирулентную и складчатую вирулентную.
На мясо-пептонном агаре Erwinia amylovora образует небольшие круглые с ровными краями блестящие колонии белого (иногда опалесцентно-белого) цвета. Консистенция маслянистая. На мясо-пептонном бульоне образует небольшую зернистую плёнку. Лакмусовое молоко не окрашивает, нитраты не восстанавливает, крахмал не разлагает. Сероводород, индол и аммиак не образует. Почти не растёт на средах Ушинского и Кона.
Первые случаи заболевания плодовых деревьев были отмечены в штате Нью-Йорк в конце XVIII века. Болезнь распространилась также в Канаде, Мексике, Чили, Гватемале. Проникновение в Европу датируется серединой 1950-х годов. В Англии заболевание впервые отмечено на грушах в графстве Кент в 1957 году. На континенте — в Польше на грушевых деревьях в 1966 году. В 2005 году очаги поражения бактериальным ожогом отмечались в большинстве стран Европейского Союза — от Кипра на юге, до Швеции на севере, а также вне Евросоюза (Армения, Египет, Израиль, Иордания, Ливан, Норвегия, Швейцария, Турция, Украина)[2]. В Белоруссии[3] впервые выявлено в 2008 году. В восточной Азии, Новой Зеландии, Австралии достоверно не обнаружено, хотя карантинные меры по этому заболеванию были основной причиной 90-летнего эмбарго на импорт новозеландских яблок в Австралию, отменённого решением ВТО в августе 2010 года[4].
В России до недавнего времени заболевание отсутствовало, но, согласно данным Всероссийского центра карантина растений, к 2009 году очаги бактериального ожога выявлены в Калининградской, Самарской, Воронежской, Белгородской и Тамбовской областях, а также в Карачаево-Черкесии[5]. В 2009 году очаги поражения найдены на груше в Хвалынском районе Саратовской области[6]. В том же году заболевание перенесено из группы «отсутствующие на территории России» в группу «ограниченно распространённые на территории России»[5].
Возбудитель поражает культурные и дикорастущие растения семейства Розоцветные.
Наименее устойчивы к поражению кизильник и груша.
Восприимчивы к заболеванию боярышник, айва, яблоня, пираканта, мушмула, рябина. Быстрое распространение возбудителя в пределах Великобритании связано именно с боярышником, который был посажен вдоль автомобильных и железных дорог[2].
Почти не поражаются ирга, земляника, малина, роза, вишня, слива, черешня, абрикос.
Первичная инфекция развивается обычно весной, во время цветения. Бактерии могут попасть на цветок с пыльцой или с частичками экссудата. Агентами переноса могут быть насекомые, птицы, дождевая и поливная вода, ветер. При атмосферной влажности около 70 % и температуре воздуха выше 18 °C бактерии быстро размножаются, продвигаясь по тканям в ветви. Ветви могут быть заражены также через повреждения листьев и коры, поэтому особенно опасен град, вызывающий множественные травмы растений. Источником для дальнейшего распространения заболевания служат инфицированные растения, черенки, плоды, садовый инструмент, тара. Следующей весной из некротических язв выделяется вязкий экссудат, который вытягивается в тонкие нити, легко переносимые ветром. Таким образом цикл заражения возобновляется[3].
Общая картина поражения плодовых деревьев включает увядание и гибель соцветия, усыхание и скручивание листьев, плодоножек, некротические мокнущие язвы на коре, выделение экссудата на больных побегах. Усохшие цветы и листья не опадают.
Для подтверждения наличия возбудителя Erwinia amylovora требуется проведение лабораторных анализов, которые выполняются карантинными службами. Для анализа следует брать кончики усохших побегов, кору дерева на границе поражённого участка, частицы экссудата. Методы анализа включают в себя посев на мясо-пептонный агар с последующим пересевом на дифференцирующую среду Кинга. Таким путём удаётся отличить бактерии из рода Pseudomonas (окрашивают среду в зелёный цвет) от Erwinia amylovora, которые не вызывают окрашивания. Другие используемые методы: окраска по Граму, реакция сверхчувствительности по Клементу, молекулярные методы.
Одним из основных методов диагностики является тест на патогенность, который ставят на незрелых плодах груш: бактериальную суспензию наносят на повреждённые булавкой плоды и инкубируют два дня во влажной камере. Контролем являются плоды груш, также проколотые булавкой, но вместо суспензии на них наносится стерильная вода. Положительным тест считается, если на инфицированных грушах появляется молочно-белый экссудат. Бактерии рода Pseudomonas поражают плоды без выделения экссудата[3].
Для предотвращения или уменьшения скорости распространения бактериального ожога в незаражённых районах проводят комплекс фитосанитарных мероприятий, включающий в себя запрет на ввоз посадочного материала из зон распространения заболевания, корчевывание и сжигание на месте сильно поражённых деревьев. При незначительном поражении отдельных веток ожогом проводят пятиразовую обработку бордоской жидкостью в период цветения плодовых деревьев или растворами антибиотиков (стрептомицином или окситетрациклином). Однако в ряде питомников, где такая обработка проводилась регулярно (в штатах Вашингтон и Калифорния), отмечено появление устойчивых штаммов Erwinia amylovora[2]. Поздно осенью делают обрезку отдельных веток на расстоянии 20 см от места поражения.
Как профилактические меры рекомендуют проводить выкорчёвывание дикорастущих плодовых и боярышника, которые могут сохранять очаг заражения. К профилактическим мерам также относят выбор устойчивых сортов.
Бактериа́льный ожо́г плодо́вых культу́р — опасное инфекционное заболевание культурных и дикорастущих растений семейства розоцветных, вызываемое бактерией из рода эрвиний Erwinia amylovora. Родиной возбудителя считается Северная Америка, откуда он широко распространился по всему миру.
火傷病(かしょうびょう、fireblight または fire blight)は、リンゴ、ナシ、マルメロなどの果樹、その他バラ科植物(サンザシ、コトネアスター、ナナカマドなどの花木)の猛威を振るう流行性の伝染病害である。アメリカ合衆国東部がその起源だと言われ、1シーズンで果樹園を全滅させることもあるため、欧米ではリンゴ、ナシを生産する農家にとっては深刻な関心事項となっている。これまでのところ、オーストラリアで発生したことはない。農林水産省は日本での発生を否定しているが、米国新聞ロサンゼルス・タイムズによると、1977年から北海道の梨の木に発見されたという[1]。大韓民国では2015年5月に発生が報告された[2]。
真正細菌グラム陰性菌に分類されるErwinia amylovoraという細菌がその病原体となっている。ナシは最も感染性が高いものの、リンゴ、マルメロ、サンザシ、コトネアスター、ナナカマド、木イチゴなどなども感染による被害は大きい。北米東部の風土病だと言われているものの、現在はオーストラリアを除く世界中で発生するに至っている。
感染した植物は、黒変、萎縮、ひびわれなどが生じて火にあぶられたような症状となり、やがて枯死するため、日本語では火傷病と呼ばれ、英語では fire(火)、blight(枯れ)を並べた名称で呼ばれている。
主に春の開花期に細菌が開いた花、芽、葉から侵入して感染。細菌は、蜜蜂などの昆虫はもとより、鳥、雨、風によって広汎に運ばれる性質を持つ。細菌はまた、吸汁性の昆虫や葉食昆虫などによる芽、葉、花木につけられた刺し傷、切り傷から侵入することも多い。さらに嵐などの強い風雨により、数分で果樹園全体が感染してしまうこともあり、何らの徴候や症状も見られなかった果樹園全体に広がってしまう例も報告されている。
高温・多湿は病勢の拡大を早めるが、冬季の低温は細菌が休眠状態となり、感染が進むことは少ない。被害部に細菌粘液を大量に溢出し、これが園地でのまん延の伝染源となる。
日本ですでに発生している「ナシ枝枯細菌病」もErwinia amylovoraによるが、ナシ枝枯細菌病菌はリンゴに病原性を持たないと日本政府が主張し、「各種火傷病菌と違いがある」ということを告発する[3]。しかし、ナシ枝枯細菌病の病原細菌はErwinia amylovoraのbiovar4とする提案がなされている[4][5]。 また、同種の菌による病害が発生していることで問題となり、枝枯細菌病について報告した研究者が農水省に何度も呼ばれ尋問されるなど厳しい扱いを受け、自らの命を絶ったことは悲しい出来事であった。
火傷病(かしょうびょう、fireblight または fire blight)は、リンゴ、ナシ、マルメロなどの果樹、その他バラ科植物(サンザシ、コトネアスター、ナナカマドなどの花木)の猛威を振るう流行性の伝染病害である。アメリカ合衆国東部がその起源だと言われ、1シーズンで果樹園を全滅させることもあるため、欧米ではリンゴ、ナシを生産する農家にとっては深刻な関心事項となっている。これまでのところ、オーストラリアで発生したことはない。農林水産省は日本での発生を否定しているが、米国新聞ロサンゼルス・タイムズによると、1977年から北海道の梨の木に発見されたという。大韓民国では2015年5月に発生が報告された。
화상병(火傷病, fire blight)은 배와 사과에 생기는 세균성 병해의 일종이다. 원인이 되는 병원균은 에르위니아 아밀로보라(Erwinia amylovora)다. 배, 사과, 마가목 등에 발생하며 1년안에 나무를 고사시킨다.[1]
증상으로는 꽃이 시들고, 불에 탄듯 줄기와 잎이 갈색으로 변한다. 잔가지와 가지에는 암종(癌腫)병이 발생하기도 한다. 신초 끝이 갈고리 모양으로 구부러진다. 증상이 심해질 경우 궤양이 발생하기도 한다.
첫 번째로 곤충이나 꿀벌에 의해 주로 다른 나무로 전염된다. 두 번째로는 비에 씻긴 병원균이 다른 나무로 이동해 전염된다. 바람이나 모래, 우박등으로인한 상처로인해 2차감염이되고 그 외에도 진딧물, 매미등으로인해 2차감염이된다.
1780년 미국에서 최초로 발견되어, 화상병으로 인해 세균이 식물에 병을 일으킬 수 있다는 것을 알게 되었다.(최초로 밝혀진 식물 세균병이다.) 한국에서는 발병하지 않다가 지난 2015년 경기도 안성의 배 농가에서 처음으로 발병하고였고, 천안·제천 등으로 발병 지역이 확대되었다.
'세균이 식물에 병을 일으킨다.'라고 주장한 Erwin Frink Smith의 이름에서 유래해 Erwinia amylovora라는 이름이 붙게 되었다. 대부분의 세균이 그렇듯이 세균성 점액질(bacterial ooze)를 분비한다. 글루칸과 같은 당 성분으로 인해 식물의 물관과 체관을 막아 시드는 증상을 발현시킨다.