Murray Valley encephalitis virus (MVEV) is a zoonotic flavivirus endemic to northern Australia and Papua New Guinea. It is the causal agent of Murray Valley encephalitis (MVE; previously known as Australian encephalitis or Australian X disease). In humans, it can cause permanent neurological disease or death. MVEV is related to Kunjin virus, which has a similar ecology, but a lower morbidity rate. Although the arbovirus is endemic to Northern Australia, it has occasionally spread to the southern states during times of heavy rainfall during the summer monsoon season via seasonal flooding of the Murray-Darling River system. These outbreaks can be "...decades apart, with no or very few cases identified in between".[1]
MVEV is a mosquito-borne virus that is maintained in a bird-mosquito-bird cycle. Water birds from the order Ciconiiformes, including herons and cormorants, provide the natural reservoir for MVEV.[2] The major mosquito vector is Culex annulirostris. Human infection occurs only through bites from infected mosquitoes; the virus cannot be transmitted from person to person.[3]
The first epidemics of MVE occurred in 1917 and 1918 in Southeastern Australia following years of high rainfall. The virus was isolated from human samples in 1951 during an epidemic in the Murray Valley, Australia.[4][5]
Epidemics usually occur due to either infected birds or mosquitoes migrating from endemic areas to non-endemic areas.[3] The New South Wales government has placed 'sentinel flocks' of chickens near known bird breeding sites as an early warning system. These flocks are tested for MVE during the mosquito breeding season.[1]
The majority of MVEV infections are sub-clinical, i.e. do not produce disease symptoms, although some people may experience a mild form of the disease with symptoms such as fever, headaches, nausea and vomiting and only a very small number of these cases go on to develop MVE. In fact, serological surveys which measure the level of anti-MVEV antibodies within the population estimate that only one in 800–1000 of all infections result in clinical disease.[3]
The incubation period following exposure to the virus is around 1 to 4 weeks. Following infection, a person has lifelong immunity to the virus. When a patient appears to show MVE symptoms and has been in an MVE-endemic area during the wet season, when outbreaks usually occur, MVE infection must be confirmed by laboratory diagnosis, usually by detection of a significant rise of MVE-specific antibodies in the patient's serum.[3] Of those who contract MVE, one-quarter die from the disease.[6]
The scientific study of the genetics of MVEV has been facilitated by the construction and manipulation of an infectious cDNA clone of the virus. [7] Mutations in the envelope gene have been linked to the attenuation of disease in mouse models of infection.
Murray Valley encephalitis virus (MVEV) is a zoonotic flavivirus endemic to northern Australia and Papua New Guinea. It is the causal agent of Murray Valley encephalitis (MVE; previously known as Australian encephalitis or Australian X disease). In humans, it can cause permanent neurological disease or death. MVEV is related to Kunjin virus, which has a similar ecology, but a lower morbidity rate. Although the arbovirus is endemic to Northern Australia, it has occasionally spread to the southern states during times of heavy rainfall during the summer monsoon season via seasonal flooding of the Murray-Darling River system. These outbreaks can be "...decades apart, with no or very few cases identified in between".
Murray Valley encephalitis virus
Le Virus de l'encéphalite de la Murray Valley, Murray Valley encephalitis virus (MVEV), est une espèce de virus du genre Flavivirus, responsable d’une zoonose endémique au nord de l’Australie et à la Papouasie-Nouvelle-Guinée. C'est l'agent causal de l'encéphalite de Murray valley (auparavant connue sous le nom d'encéphalite australienne) qui peut provoquer chez l'homme une maladie neurologique chronique ou la mort. Le MVEV est apparenté au virus de Kunjin qui a une écologie analogue mais présente un taux de morbidité inférieur.
Le MVEV est un arbovirus transmis par les moustiques qui parcourt un cycle oiseau-moustique-oiseau. Les oiseaux aquatiques de l'ordre des Ciconiiformes, dont font partie les hérons et les cormorans, constituent le réservoir normal du MVEV[2]. Le principal moustique vecteur est Culex annulirostris . L'infection humaine survient seulement après piqûre par des moustiques infectés, elle ne peut pas être transmise d’homme à homme par contact direct. [1].
Les premières épidémies de MVE sont survenues en 1917 et 1918 en Australie du sud-est après des années de précipitations importantes. Le virus a été isolé dans des prélèvements humains en 1951 au cours d’une épidémie dans la vallée de Murray, en Australie [3]. Les épidémies se produisent habituellement à cause de migrations d’oiseaux ou de moustiques infectés venant de zones endémiques et se déplaçant vers des zones non-endémiques [2]
La majorité des infections par le MVEV sont infra-clinique, c.-à-d. qu’elles ne provoquent pas de symptômes apparents de la maladie, bien que certaines personnes puissent présenter une forme atténuée de la maladie avec des symptômes tels que de la fièvre, des maux de tête, des nausées et des vomissements et seulement un très petit nombre de ces cas continuent à évoluer pour développer une MVE. En fait, la surveillance sérologique qui mesure le niveau des anticorps anti-MVEV dans une population permet d’estimer que seulement 1 cas sur 800 à 1 000 infections a pour conséquence une maladie clinique. La période d'incubation après l'exposition au virus est d’environ 1 à 4 semaines. Après avoir été infectée, une personne gardera toute sa vie une immunité à l’égard du virus. Quand un patient présente des symptômes évoquant une MVE et a séjourné dans une zone d’endémie pour le MVE pendant la saison des pluies (de novembre à juillet), époque où les épidémies surviennent habituellement, l'infection par le MVE doit être confirmée par diagnostic de laboratoire, habituellement par détection d'une élévation significative des anticorps spécifiques du MVE dans le sérum du patient. [3].
L'étude scientifique du génôme du MVEV a été facilitée par le clonage de l’ADN infectieux du virus (Hurrelbrink et coll., 1999) [4]. Des mutations survenues dans le gène de l’enveloppe du virus ont été reliées à l'atténuation de la virulence de la maladie sur des souris utilisées comme modèles de l'infection.
Murray Valley encephalitis virus
Le Virus de l'encéphalite de la Murray Valley, Murray Valley encephalitis virus (MVEV), est une espèce de virus du genre Flavivirus, responsable d’une zoonose endémique au nord de l’Australie et à la Papouasie-Nouvelle-Guinée. C'est l'agent causal de l'encéphalite de Murray valley (auparavant connue sous le nom d'encéphalite australienne) qui peut provoquer chez l'homme une maladie neurologique chronique ou la mort. Le MVEV est apparenté au virus de Kunjin qui a une écologie analogue mais présente un taux de morbidité inférieur.
Le MVEV est un arbovirus transmis par les moustiques qui parcourt un cycle oiseau-moustique-oiseau. Les oiseaux aquatiques de l'ordre des Ciconiiformes, dont font partie les hérons et les cormorans, constituent le réservoir normal du MVEV. Le principal moustique vecteur est Culex annulirostris . L'infection humaine survient seulement après piqûre par des moustiques infectés, elle ne peut pas être transmise d’homme à homme par contact direct. [1].
Les premières épidémies de MVE sont survenues en 1917 et 1918 en Australie du sud-est après des années de précipitations importantes. Le virus a été isolé dans des prélèvements humains en 1951 au cours d’une épidémie dans la vallée de Murray, en Australie . Les épidémies se produisent habituellement à cause de migrations d’oiseaux ou de moustiques infectés venant de zones endémiques et se déplaçant vers des zones non-endémiques [2]
La majorité des infections par le MVEV sont infra-clinique, c.-à-d. qu’elles ne provoquent pas de symptômes apparents de la maladie, bien que certaines personnes puissent présenter une forme atténuée de la maladie avec des symptômes tels que de la fièvre, des maux de tête, des nausées et des vomissements et seulement un très petit nombre de ces cas continuent à évoluer pour développer une MVE. En fait, la surveillance sérologique qui mesure le niveau des anticorps anti-MVEV dans une population permet d’estimer que seulement 1 cas sur 800 à 1 000 infections a pour conséquence une maladie clinique. La période d'incubation après l'exposition au virus est d’environ 1 à 4 semaines. Après avoir été infectée, une personne gardera toute sa vie une immunité à l’égard du virus. Quand un patient présente des symptômes évoquant une MVE et a séjourné dans une zone d’endémie pour le MVE pendant la saison des pluies (de novembre à juillet), époque où les épidémies surviennent habituellement, l'infection par le MVE doit être confirmée par diagnostic de laboratoire, habituellement par détection d'une élévation significative des anticorps spécifiques du MVE dans le sérum du patient. [3].
L'étude scientifique du génôme du MVEV a été facilitée par le clonage de l’ADN infectieux du virus (Hurrelbrink et coll., 1999) [4]. Des mutations survenues dans le gène de l’enveloppe du virus ont été reliées à l'atténuation de la virulence de la maladie sur des souris utilisées comme modèles de l'infection.
Il virus dell'encefalite Murray Valley (MVEV, da Murray Valley encephalitis virus) è un arbovirus della famiglia Flaviviridae, genere Flavivirus, appartiene al IV gruppo dei virus a ((+) ssRNA);[1] esso è endemico nell'Australia settentrionale e in Papua Nuova Guinea. E l'agente causale dell'encefalite di Murray Valley (precedentemente conosciuta anche con il nome di encefalite australiana) e nell'essere umani può causare malattie neurologiche permanenti e perfino la morte.[2] Il MVEV è correlato al virus Kunjin, il quale ha un'ecologia simile, ma si caratterizza per un tasso di mortalità inferiore. Anche se MVEV è un arbovirus endemico nell'Australia del Nord, sono state registrate alcune sue occasionali diffusioni negli stati meridionali dell'Australia durante i periodi di forti piogge, generalmente in occasione della stagione dei monsoni estiva, a seguito delle inondazioni stagionali del sistema fluviale del fiume Murray-Darling.
Il MVEV è un virus trasmesso da una zanzara che si mantiene grazie ad un ciclo uccelli-zanzara-uccelli. Gli uccelli acquatici appartenenti all'ordine dei Ciconiformi rappresentano il serbatoio naturale del virus di Murray Valley.[3] Questo ordine comprende anche gli aironi e cormorani e il virus infetta in particolare l'airone australiano Rufous Night ma occasionalmente può infettare altri animali come alcuni uccelli non acquatici, i cavalli e i canguri.[4] Il vettore principale è stato identificato nella zanzara annulirostris Culex. L'infezione dell'uomo avviene solo ed esclusivamente a seguito di puntura di zanzare infette. Il contagio da essere umano ad essere umano non è infatti possibile. La zanzara annulirostris Culex si riproduce esclusivamente in acque dolci ed è facilmente identificabile in primavera, estate e autunno nelle zone circostanti fiumi, paludi e altre zone umide naturali, nonché lungo le zone costiere dell'Australia nord-occidentale. Questa zanzara tende a pungere con maggiore facilità al tramonto e nelle prime ore della sera, quindi nuovamente verso l'alba.
I virus della famiglia delle Flaviviridae presentano 3 proteine strutturali: una proteina interna nucleocapsidica (proteina C), una proteina di membrana (proteina M) e una glicoproteina appartenente all'envelope (detta proteina E).[5] Il genoma a singolo filamento (11 kb) di RNA del flavivirus codifica una poliproteina che è a tutti gli effetti un grande precursore e che viene successivamente trasformata in tre proteine strutturali (proteina C, PRM/M, e E) e sette proteine non strutturali (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, e NS5).[6] La proteina non strutturale 3 (proteina NS3) è un enzima multifunzionale[7] con serina proteasi e domini elicasi DEXH/D la cui attività è fondamentale per la replicazione del flavivirus. Per questo motivo viene anche considerata un possibile bersaglio di futuri composti ad attività antivirale. La porzione N-terminale della proteina NS3 (che possiede un'attività serina proteasi), è coinvolta nella scissione proteolitica della poliproteina precursore virale, mentre la porzione C-terminale mostra attività trifosfatasi nucleoside (NTPase) e attività elicasi da 3' a 5'.[8]
Lo studio scientifico inerente alla genetica del virus dell'encefalite di Murray Valley è stato facilitato dalla realizzazione e manipolazione di un clone infettivo del virus. Le mutazioni nel gene dell'envelope sono state collegate ad una possibile attenuazione della malattia in modelli murini di infezione.[9]
accesso richiede url (aiuto) accesso richiede url (aiuto) accesso richiede url (aiuto) Il virus dell'encefalite Murray Valley (MVEV, da Murray Valley encephalitis virus) è un arbovirus della famiglia Flaviviridae, genere Flavivirus, appartiene al IV gruppo dei virus a ((+) ssRNA); esso è endemico nell'Australia settentrionale e in Papua Nuova Guinea. E l'agente causale dell'encefalite di Murray Valley (precedentemente conosciuta anche con il nome di encefalite australiana) e nell'essere umani può causare malattie neurologiche permanenti e perfino la morte. Il MVEV è correlato al virus Kunjin, il quale ha un'ecologia simile, ma si caratterizza per un tasso di mortalità inferiore. Anche se MVEV è un arbovirus endemico nell'Australia del Nord, sono state registrate alcune sue occasionali diffusioni negli stati meridionali dell'Australia durante i periodi di forti piogge, generalmente in occasione della stagione dei monsoni estiva, a seguito delle inondazioni stagionali del sistema fluviale del fiume Murray-Darling.
Het Murray Valley-virus is een flavivirus uit de Flaviviridae en de veroorzaker van de infectieziekte Murray Valley-encefalitis, ook wel bekend als Australische encefalitis. Deze ziekte wordt overgedracht door de mug Culex annulirostris. Het Murray Valley-virus komt voor in Oceanië.
Watervogels zoals reigers, pelikanen, aalscholvers en meeuwen zijn het natuurlijke reservoir van het Murray Valley-virus. De voornaamste vector is de mug Culex annulirostris, die broedt in moerasgebieden en na zonsondergang steekt. In Australië is het Murray Valley-virus endemisch in Western Australia en het Northern Territory en epidemisch in de rest van het land. De risicoperiode loopt van februari tot juni. Daarnaast is het wijdverspreid in de kuststreken en laaglanden van Nieuw-Guinea.
Bronnen, noten en/of referentiesHet Murray Valley-virus is een flavivirus uit de Flaviviridae en de veroorzaker van de infectieziekte Murray Valley-encefalitis, ook wel bekend als Australische encefalitis. Deze ziekte wordt overgedracht door de mug Culex annulirostris. Het Murray Valley-virus komt voor in Oceanië.
Zapalenia mózgu doliny Murray (MVE) – choroba wirusowa występująca w północnej Australii, określana dawniej jako australijskie zapalenie mózgu.
Czynnikiem etiologicznym jest wirus zapalenia mózgu doliny Murray (Murray Valley encephalitis virus, MVEV) należący do flawiwirusów, wyizolowany po raz pierwszy w roku 1951. Za główny rezerwuar wirusa uważa się ptaki należące do czaplowatych (m.in. ślepowrony rdzawe) i pełnopłetwych (kormorany i wężówki). Wektorem przenoszącym wirusy są komary Culex annulirostris. Nie odnotowano transmisji wirusa pomiędzy ludźmi.
Okres inkubacji wynosi 7 do 28 dni (zwykle 5 do 15 dni). Zakażenie wirusem przebiega zwykle bezobjawowo, lub przebiega stosunkowo łagodnie (występują ból głowy, gorączka, nudności, wymioty). W niewielkim odsetku przypadków (około 1:800-1000) choroba rozwija się z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego – pojawia się osłabienie, senność, dezorientacja i ataksja. W postaciach powikłanych dochodzi do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych a nawet zapalenia mózgu, z obecnością neurologicznych objawów ogniskowych i zaburzeń przytomności.
Śmiertelność w najcięższych postaciach ocenia się na 25%, a u kolejnych 25-50% pacjentów stwierdza się przetrwałe ubytki neurologiczne.
W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się pleocytozę. Mogą wystąpić zmiany w EEG, CT oraz MRI.
Potwierdzenie zakażenia uzyskuje się poprzez izolację MVEV z materiału biologicznego, wykrycie jego RNA, lub przeciwciał skierowanych przeciwko wirusowi.
W przypadku wystąpienia objawów neurologicznych pacjenci powinni być hospitalizowani. Leczenie przyczynowe nie zostało opracowane. Stosuje się leczenie objawowe i podtrzymujące.
Zapalenia mózgu doliny Murray (MVE) – choroba wirusowa występująca w północnej Australii, określana dawniej jako australijskie zapalenie mózgu.
