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Mycobacteroides abscessus (formerly Mycobacterium abscessus[1]) is a species of rapidly growing, multidrug-resistant, nontuberculous mycobacteria that is a common soil and water contaminant. Although M. abscessus most commonly causes chronic lung infection and skin and soft tissue infection (SSTI), it can also cause infection in almost all human organs, mostly in patients with suppressed immune systems.[3] Amongst NTM species responsible for disease, infection caused by M. abscessus complex are more difficult to treat due to antimicrobial drug resistance.[4]
Mycobacteroides abscessus cells are Gram-positive, nonmotile, acid-fast rods about 1.0–2.5 µm long by 0.5 µm wide. They may form colonies on Löwenstein–Jensen medium that appear smooth or rough, white or greyish, and nonphotochromogenic.
Abscessus is named for abscesses. It is a Latin word derived from ab- ("away") + cedere ("to go") because it was the ancient medical notion that a manifestation of the four humors was for pus to leave the body. M. abscessus was first isolated from gluteal abscesses in a 62-year-old patient who had injured her knee as a child and had a disseminated infection 48 years later. The species M. bolletii, which was first described in 2006, is named after the late eminent French microbiologist and taxonomist Claude Bollet.
M. abscessus shows growth at 28 and 37 °C after 7 days, but not at 43 °C. It may grow on MacConkey agar at 28 °C and even 37 °C. It shows tolerance to saline media (5% NaCl) and 500 mg/L hydroxylamine (Ogawa egg medium) and 0.2% picrate (Sauton agar medium). Strains of the species have been shown to degrade the antibiotic p-aminosalicylate. M. abscessus has also been shown to produce arylsulfatase, but not of nitrate reductase and Tween 80 hydrolase. It shows a negative result for the iron uptake test and no use of fructose, glucose, oxalate, or citrate as sole carbon sources.
M. abscessus and M. chelonae can be distinguished from M. fortuitum or M. peregrinum by their failure to reduce nitrate and to take up iron. Tolerance to 5% NaCl in Löwenstein-Jensen medium, tolerance to 0.2% picrate in Sauton agar, and non-use of citrate as a sole carbon source are characteristics that distinguish M. abscessus from M. chelonae. M. abscessus and M. chelonae sequevar I share an identical sequence in the 54-510 region of 16S rRNA, though both species can be differentiated by their hsp65, ITS or rpoB gene sequences.
A draft genome sequence of M. abscessus subsp. bolletii BDT was completed in 2012.[5] Since then, a large number of strains from this subspecies have had their genomes sequenced, leading to a clarification of subspecies boundaries. In 1992, M. abscessus was first recognised as a distinct species. In 2006, this group was separated into three subspecies: M. a. abscessus, M. a. bolletii, and M. a. massiliense. In 2011, the latter two were briefly merged into a single subspecies,[6] but were subsequently separated again following greater availability of genome sequence data, which showed the three subspecies formed genetically distinct groups.[7][8] It has been proposed that M. bolletii and M. massiliense be reinstated as unique species.[9]
These distinct groups also correspond to important biological differences. Clinically important differences include differing susceptibilities to antibiotics. M. a. abscessus and M. a. bolletii carry a common antibiotic resistance gene, which confers resistance to macrolide antibiotics, while M. a. massiliense is thought to carry a nonfunctional copy, so is more susceptible to antibiotics and more easily treated.[7]
M. abscessus can cause lung disease, skin infections, central nervous system infections, bacteremia, eye infections, and other, less common diseases.[7]
Chronic lung disease occurs most commonly in vulnerable hosts with underlying lung disease such as cystic fibrosis, bronchiectasis, and prior tuberculosis. Clinical symptoms of lung infection vary in scope and intensity, but commonly include chronic cough, often with purulent sputum. Haemoptysis may also be present. Systemic symptoms include malaise, fatigue, and weight loss in advanced disease.[10] The diagnosis of M. abscessus pulmonary infection requires the presence of symptoms, radiologic abnormalities, and microbiologic cultures.
M. abscessus can cause skin infections in immunodeficient patients, patients who have recently undergone surgery, tattooing, or acupuncture, or after exposure to hot springs or spas.[7] It can be associated with middle-ear infections (otitis media).[11]
The incidence of M. abscessus infections appears to be increasing over time.[7][12] Outbreaks of M. abscessus have been reported in hospitals and clinical settings worldwide.[13] While outbreaks of major clinical concern involve transmission (most likely indirect transmission) between vulnerable patients such as those receiving lung transplants or being treated for cystic fibrosis, outbreaks have also been reported at clinics providing cosmetic surgery, liposuction, mesotherapy and IV infusion of cell therapy, although these are more attributable to contaminated disinfectants, saline and instruments than contact between patients.[7]
A study from 2019 supported the capability of phages in killing resistant bacteria unable to be treated with antibiotics.[14] Research laboratories came together to find these phages by collecting, isolating, and exposing them to resistant M. abscessus that had been isolated from a patient in London.[14]
A bacteriophage known as Muddy had proved effective at killing the patient’s distinct M. abscessus strain (GD01), while phages like ZoeJ and BPs had reduced capabilities at infecting GD01.[14] A mixture of phages, Muddy and engineered versions of ZoeJ and BPs, though, completely infected and killed GD01.[14]
A cocktail of bacteriophages, Muddy, ZoeJ, and BPs, effectively killed a strain of M. abscessus in vitro.[14] The potential this showed encouraged the commencement of patient treatments towards the GD01 infection.[14] Every 12 hours, the patient received a treatment of the bacteriophage cocktail.[14]
One day of treatment showed high bacteriophage levels in the bloodstream.[14] This suggested that they were being released into the bloodstream and replicating to infect bacteria.[14] No significant side effects were reported.[14] The right phages were found for this patient, but a different strain may be sensitive to different phages.[14]
The type strain of M. abscessus, most commonly referred to as ATCC 19977, was isolated in 1953 from a human knee infection presenting with abscess-like lesions, leading to the strain being named "abscessus".[15] The strain wasn't recognised as a distinct species until 1992, however, when DNA hybridisation work identified it as genetically distinct from its relative, M. chelonae.[16] The genome of the type train was published in 2009.[17]
This article incorporates public domain text from the CDC as cited
Mycobacteroides abscessus (formerly Mycobacterium abscessus) is a species of rapidly growing, multidrug-resistant, nontuberculous mycobacteria that is a common soil and water contaminant. Although M. abscessus most commonly causes chronic lung infection and skin and soft tissue infection (SSTI), it can also cause infection in almost all human organs, mostly in patients with suppressed immune systems. Amongst NTM species responsible for disease, infection caused by M. abscessus complex are more difficult to treat due to antimicrobial drug resistance.
M. abscessus grown in starch-based medium on a Petri dish: Colonies appear as light yellow streaks.
Mycobacterium abscessus es una micobacteria de crecimiento rápido contaminante común del agua. Se le cataloga como una subespecie de Mycobacterium chelonae hasta 1992 .M. abcessus puede causar enfermedad crónica pulmonar, infección de heridas postraumáticas, enfermedad cutánea diseminada principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Es un grupo de micobacterias no tuberculosas (MNT) resistentes a múltiples fármacos y de rápido crecimiento que son contaminantes comunes del suelo y el agua. Aunque el complejo de M. abscessus con mayor frecuencia causa infección crónica de los pulmones e infección de la piel y tejidos blandos (SSTI, por sus siglas en inglés), el complejo también puede causar infección en casi todos los órganos humanos, principalmente en pacientes con sistemas inmunitarios suprimidos.[1] Entre las especies NTM responsables de la enfermedad, las infecciones causadas por el complejo M. abscessus son más difíciles de tratar debido a la resistencia a los medicamentos antimicrobianos. [2]
Las células de M. abscessus son grampositivas, no móviles, con barras de ácido rápido de aproximadamente 1,0–2,5 µm de largo por 0,5 µm de ancho. Pueden formar colonias en los medios de Löwenstein-Jensen que aparecen lisos o ásperos, blancos o grisáceos y no fotocromogénicos.
M. abscessus muestra crecimiento a 28 ° C y 37 ° C después de 7 días, pero no a 43 ° C. Puede crecer en agar MacConkey a 28 ° C e incluso a 37 ° C. Muestra tolerancia a los medios salinos (NaCl al 5%), así como a 500 mg/l de hidroxilamina (medio de huevo Ogawa) y picrato al 0,2% (medio de agar Sauton). Se ha demostrado que las cepas de la especie degradan el antibiótico p-aminosalicilato. También se ha demostrado que M. abscessus produce arilsulfatasa, pero no de nitrato reductasa y hidrolasa de polisorbato 80. Muestra un resultado negativo para la prueba de absorción de hierro y no utiliza fructosa, glucosa, oxalato o citrato como única fuente de carbono.
M. abscessus y M. chelonae se pueden distinguir de M. fortuitum o M. peregrinum por su incapacidad de reducir el nitrato y de absorber el hierro. La tolerancia al 5% de NaCl en medio de Löwenstein-Jensen, la tolerancia al 0,2% de picrato en agar Sauton y la no utilización de citrato como única fuente de carbono son características que distinguen a M. abscessus de M. chelonae. M. abscessus y M. chelonae sequevar I comparten una secuencia idéntica en la región 54-510 del ARN ribosomal 16S, aunque ambas especies pueden diferenciarse por sus secuencias de genes hsp65, ITS o rpoB.
Un proyecto de secuencia del genoma de M. abscessus subsp. bolletii BDT se completó en 2012. [3] Desde entonces, una gran cantidad de cepas de esta subespecie han tenido sus genomas secuenciados, lo que lleva a una aclaración de los límites de las subespecies. En 1992, M. abscessus fue reconocida por primera vez como una especie distinta. En 2006, este grupo se dividió en tres subespecies: absceso, bolletii y massiliense. En 2011, massiliense y bolletii se fusionaron brevemente en una única subespecie, pero posteriormente se separaron nuevamente debido a una mayor disponibilidad de datos de la secuencia del genoma, que mostró que las tres subespecies formaban grupos genéticamente distintos.
Estos grupos distintos también corresponden a importantes diferencias biológicas. Las diferencias clínicamente importantes incluyen diferentes susceptibilidades a los antibióticos. M. abscessus subsp. El absceso y el bolletii tienen un gen común de resistencia a los antibióticos que confiere resistencia a los antibióticos macrólidos, mientras que el massiliense se cree que tiene una copia no funcional y, por lo tanto, es más susceptible a los antibióticos y es más fácil de tratar.
El M. abscessus puede causar enfermedad pulmonar, infecciones de la piel, infecciones del sistema nervioso central, bacteriemia, infecciones oculares y otras enfermedades menos comunes. [4]
La enfermedad pulmonar crónica se presenta con mayor frecuencia en huéspedes vulnerables con enfermedad pulmonar subyacente, como fibrosis quística, bronquiectasia y tuberculosis previa. Los síntomas clínicos de infección pulmonar varían en alcance e intensidad, pero comúnmente incluyen tos crónica, a menudo con esputo purulento. También puede haber hemoptisis. Los síntomas sistémicos incluyen malestar general, fatiga y pérdida de peso antes de la enfermedad.[5] El diagnóstico de infección pulmonar por M. abscessus requiere la presencia de síntomas, anomalías radiológicas y cultivos microbiológicos.
El M. abscessus puede causar infecciones de la piel en pacientes inmunodeficientes, pacientes que se han sometido recientemente a una cirugía, tatuajes o acupuntura, o después de la exposición a aguas termales o balnearios. Puede estar asociado con infecciones del oído medio (otitis media).[6]
La incidencia de infecciones por M. abscessus parece aumentar con el tiempo. [7][8] Se han informado brotes de M. abscessus en hospitales y entornos clínicos en todo el mundo. [9] Si bien los brotes de mayor preocupación clínica implican la transmisión (probablemente la transmisión indirecta) entre pacientes vulnerables, como aquellos que reciben trasplantes de pulmón o que están siendo tratados por fibrosis quística, también se han reportado brotes en clínicas que brindan cirugía estética, liposucción, mesoterapia e infusión intravenosa de terapia celular. Si bien estos son más atribuibles a los desinfectantes, la solución salina y los instrumentos contaminados que el contacto entre los pacientes.
La cepa tipo de M. abscessus, más comúnmente conocida como ATCC19977, se aisló en 1953 de una infección en la rodilla humana que presentaba lesiones similares al absceso, lo que llevó a que la cepa se denominara "absceso". [10] La cepa no fue reconocida como una especie distinta hasta 1992, sin embargo, cuando el trabajo de hibridación del ADN la identificó como genéticamente distinta de su pariente, M. chelonae. [11] El genoma del tipo tren se publicó en 2009. [12]
ATCC 19977 = CCUG 20993 = CIP 104536 = DSM 44196 = JCM 13569 = NCTC 13031
Del latín ab- ("lejos") + cedere ("ir"), un absceso se llama así por la noción de que los humores abandonan el cuerpo a través de la pus. Mycobacterium abscessus se aisló por primera vez de los abscesos glúteos en un paciente de 62 años que se lesionó la rodilla cuando era niño y tuvo una infección diseminada 48 años después. La especie M. bolletii, llamada así por el difunto microbiólogo.
Se ha trato con éxito en una paciente inmunocomprometida utilizando tratamiento con fagos que fueron modificados a través de ingeniería genética. Representa una opción en casos de resistencia a los antibióticos.[13]
|vauthors= ignorado (ayuda) Lee2015
Kusunoki1992
Datos: Q6946978
Multimedia:
Especies: Mycobacterium abscessus
Mycobacterium abscessus es una micobacteria de crecimiento rápido contaminante común del agua. Se le cataloga como una subespecie de Mycobacterium chelonae hasta 1992 .M. abcessus puede causar enfermedad crónica pulmonar, infección de heridas postraumáticas, enfermedad cutánea diseminada principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Es un grupo de micobacterias no tuberculosas (MNT) resistentes a múltiples fármacos y de rápido crecimiento que son contaminantes comunes del suelo y el agua. Aunque el complejo de M. abscessus con mayor frecuencia causa infección crónica de los pulmones e infección de la piel y tejidos blandos (SSTI, por sus siglas en inglés), el complejo también puede causar infección en casi todos los órganos humanos, principalmente en pacientes con sistemas inmunitarios suprimidos. Entre las especies NTM responsables de la enfermedad, las infecciones causadas por el complejo M. abscessus son más difíciles de tratar debido a la resistencia a los medicamentos antimicrobianos.
Mycobacterium abscessus est une mycobactérie à croissance rapide, responsable d'infections pulmonaires et de plaies.
Mycobacterium abscessus peut causer des infections chroniques pulmonaires, en particulier chez les patients atteints de mucoviscidose, entraînant une altération de la fonction ventilatoire[1], ou les patients sous respirateur artificiel[2]. Les lésions prennent la forme de bronchectasies et peuvent entraîner des abcès pulmonaires dans un peu moins de la moitié des cas, qui peuvent alors nécessiter un traitement chirurgical[3].
Autre forme clinique possible, plus rare, des abcès cutanés. On peut la rencontrer à la suite d'injections variées, essentiellement chez les usagers de drogues par IV lorsque les seringues sont contaminées. On peut également la retrouver dans les seringues de tatouage, si le tatoueur est peu regardant sur l'hygiène.
Mycobacterium abscessus est sensible à différents antibiotiques, dont les macrolides[4] et la céfoxitine[5]. Des souches résistantes aux macrolides ont cependant été décrites[6].
Mycobacterium abscessus est une mycobactérie à croissance rapide, responsable d'infections pulmonaires et de plaies.
Mycobacterium abscessus é uma micobactéria de crescimento rápido contaminante comum da água. Era catalogada com uma subespécie de Mycobacterium chelonae até 1992. M. abcessus pode causar enfermidade crônica pulmonar, infecção de feridas pós-traumáticas, enfermidade cutânea disseminada principalmente em pacientes imunodeprimidos.
Mycobacterium abscessus, como outras micobactérias de crescimento rápido (MCR) (tais como a Mycobacterium fortuitum e o Mycobacterium chelonae) podem ser contaminantes de fontes naturais de água e do solo e serem as espécies mais freqüentes deste tipo de bactéria em infecções relacionadas a questões de saúde humana. Infecções por MCR podem se desenvolver em quase praticamente qualquer tecido ou órgão do corpo humano, sendo mais freqüente a infecção da pele, tanto supeficial quanto subcutaneamente. São registradas infecções após cirurgias de revascularização miocárdica, diálise peritoneal, hemodiálise, mamoplastia e artroplastia. Não são relatadas transmissões de paciente a paciente, sendo as fontes mais importantes as ambientais.[1]
Geralmente as infecções de pele por MCR se apresentam como abscessos piogênicos, com supuração e reação inflamatória aguda, ou evoluem lentamente, com formação de nódulos, inflamação crônica, ulceração, formação de loja e fistulização. O desenvolvimento da doença é variável, sendo mais freqüente a evolução crônica progressiva, com raros casos de cura espontânea. Não existem sinais patognomônicos. Normalmente a falta de resposta aos antibióticos mais comumente utilizados para patógenos comuns em moléstias de pele é que leva às suspeitas da infecção por MCR.[1]
Wenger e colaboradores relataram surto de infecções, a partir de água destilada armazenada para preparação de soluções, de M. chelonae e a então subespécie abscessus, além de M. gordonae e um "microrganismo ácido-resistente de crescimento lento e pigmentação alaranjada não identificado" em clínica de podologia associado ao uso de injetores contaminados.[2]
No período de abril de 2004 a janeiro de 2005, na cidade de Belém (PA), Brasil, houve um grande surto de infecção hospitalar causado por Mycobacterium abscessus.[3]
Micobactérias de crescimento rápido têm sido isoladas de amostras associadas à cirurgias videolaparoscópica, mesoterapia e prótese mamária. Nestes casos a análise do perfil de PCR-restrição enzimática tem evidenciado fragmentos de 235/205 bases após restrição com a enzima BstEII e fragmentos de 200/ 70 bases posterior à digestão com a enzima HaeIII, e tais comportamentos são atribuídos à espécie Mycobacterium abscessus.[4]
As infecções por Mycobacterium abscessus, assim como outras MCR, são tratadas com a aplicação de antibioticoterapia muitas vezes acrescida da abordagem cirúrgica. O antibiótico mais empregado, por uma abordagem empírica, é a monoterapia com claritromicina, em casos de formas cutâneas localizadas, associada com um aminoglicosídeo nos casos de imunossupressão ou de acometimento sistêmico.[1] Nas formas cutâneas extensas recomenda-se a associação da claritromicina com amicacina.[5] Quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina, gatifloxacina e moxafloxacina) são empregadas quando o paciente apresenta reação negativa a estas drogas, mas não está recomendado pela freqüência de cepas resistentes.[1][6]
Mycobacterium abscessus é uma micobactéria de crescimento rápido contaminante comum da água. Era catalogada com uma subespécie de Mycobacterium chelonae até 1992. M. abcessus pode causar enfermidade crônica pulmonar, infecção de feridas pós-traumáticas, enfermidade cutânea disseminada principalmente em pacientes imunodeprimidos.
