Clostridium difficile és una espècie eubacteriana del gènere Clostridium, els quals són bacils grampositius formadors d'espores i anaerobis estrictes. C. difficile forma part de la flora intestinal normal en un petit nombre d'individus sans i de pacients hospitalitzats.[1] C. difficile és la causa més important de colitis pseudomembranosa,[2] una infecció del còlon, amb freqüència secundari a l'erradicació de la flora sapròfita per l'ús extens d'antibiòtics. El tractament en general està basat a suspendre els antibiòtics amb excepció d'anti-clostridials, com el metronidazol.
Els clostridis són bacteris mòbils que es troben universalment en la naturalesa, amb especial prevalença en la terra. Sota el microscopi es veuen com bastonets de llumins amb una inflor localitzada en un extrem terminal. Les cèl·lules de C. difficile són grampositives i les colònies mostren un creixement òptim al ser sembrades sobre agar sang a temperatures corporals humanes. Quan el mitjà que els rodeja es torna estressant, el bacteri produeix endòspores que toleren les condicions extremes que d'una altra manera destruiria al microorganisme. Descrites per primera vegada per Hail i O'Toole en 1935, el llavors cridat C. difficile, per la seva gran resistència als inicials intents de conrear l'espècie i si era sembrada, creixia molt lentament en els cultius.[3]
C. difficile és un bacteri comensal de l'intestí humà en una minoria de la població. Els pacients qui han estat per llarg temps hospitalitzats o en residències de cures especials tenen una major probabilitat de ser colonitzats per aquest organisme. En petites quantitats, no tendeix a causar danys de significat clínic. Els antibiòtics, especialment els d'activitat amb ampli espectre, causen un desequilibri de la flora intestinal, duent a una sobrepoblació pel C. difficile. Això comporta la colitis pseudomembranosa.
La toxina produïda per C. difficile és la responsable de malalties gastrointestinals associades a antibiòtics, que van des d'una diarrea relativament benigna i autolimitada, fins a una colitis pseudomembranosa greu que posa en risc la vida.
El microorganisme és ubic. Colonitza l'intestí d'una petita proporció d'individus sans (menor al 5%). L'exposició a antibiòtics s'associa amb el sobrecreixement i posterior malaltia (infecció endògena). C. difficile és resistent a la majoria dels antibiòtics, més encara, és capaç de créixer sota aquestes condicions. Es transmet de persona a persona per via oral-fecal. Degut al fet que l'organisme forma espores resistents a la calor (termoresistents), pot romandre en un hospital o residència d'ancians durant llargs períodes de temps. Pot ser cultivada a gairebé qualsevol superfície de l'hospital. Per exemple, les espores es poden detectar en les habitacions de l'hospital amb pacients infectats (fonamentalment al voltant dels llits i banys), podent ser una font exògena d'infecció (malaltia nosocomial). Un cop les espores són ingerides, passen per l'estómac il·leses per ser àcid-resistents. Evolucionen a la seva forma vegetativa en el colon, on es multipliquen.
Clostridium difficile és una espècie eubacteriana del gènere Clostridium, els quals són bacils grampositius formadors d'espores i anaerobis estrictes. C. difficile forma part de la flora intestinal normal en un petit nombre d'individus sans i de pacients hospitalitzats. C. difficile és la causa més important de colitis pseudomembranosa, una infecció del còlon, amb freqüència secundari a l'erradicació de la flora sapròfita per l'ús extens d'antibiòtics. El tractament en general està basat a suspendre els antibiòtics amb excepció d'anti-clostridials, com el metronidazol.
Els clostridis són bacteris mòbils que es troben universalment en la naturalesa, amb especial prevalença en la terra. Sota el microscopi es veuen com bastonets de llumins amb una inflor localitzada en un extrem terminal. Les cèl·lules de C. difficile són grampositives i les colònies mostren un creixement òptim al ser sembrades sobre agar sang a temperatures corporals humanes. Quan el mitjà que els rodeja es torna estressant, el bacteri produeix endòspores que toleren les condicions extremes que d'una altra manera destruiria al microorganisme. Descrites per primera vegada per Hail i O'Toole en 1935, el llavors cridat C. difficile, per la seva gran resistència als inicials intents de conrear l'espècie i si era sembrada, creixia molt lentament en els cultius.
C. difficile és un bacteri comensal de l'intestí humà en una minoria de la població. Els pacients qui han estat per llarg temps hospitalitzats o en residències de cures especials tenen una major probabilitat de ser colonitzats per aquest organisme. En petites quantitats, no tendeix a causar danys de significat clínic. Els antibiòtics, especialment els d'activitat amb ampli espectre, causen un desequilibri de la flora intestinal, duent a una sobrepoblació pel C. difficile. Això comporta la colitis pseudomembranosa.
Clostridium difficile (z řeckého kloster (κλωστήρ), vřeteno, a latinského difficile,[1] obtížný), též "CDF/cdf" nebo "C. diff", je grampozitivní bakterie z rodu Clostridium, která způsobuje průjem nebo jiná onemocnění trávicího traktu v situacích, kdy je běžná střevní mikroflóra potlačena antibiotiky.
Klostridia jsou anaerobní sporulující tyčinky.[2] C. difficile je nejzávažnějším původcem průjmů spjatých s antibiotiky (ADD) a může způsobovat pseudomembránovou kolitidu, vážnou infekci střeva, často vznikající potlačením normální střevní flóry antibiotiky.[3]
Bakterie C. difficile, běžně přebývající v těle, se mohou přemnožit. Přemnožení je škodlivé, protože bakterie uvolňují toxiny, které mohou způsobovat nadýmání, zácpu a průjem s bolestí břicha. Latentní symptomy často připomínají chřipku. Nemoc lze mnohdy vyléčit jednoduše vysazením příslušných antibiotik.[2] Ve vážnějších případech jsou lékem volby antibiotika metronidazol nebo vankomycin. Ve zvláště závažných případech lze přistoupit k transplantaci stolice.[4][5] Relapsy onemocnění způsobených C. difficile byly hlášeny až ve 20 % případů.[2] Některé případy kolitidy způsobené C. difficile končí smrtí.[6]
U dospělých jsou jako klinické predikční pravidlo tyto příznaky: významný průjem („nový nástup více než 3 částečně formovaných nebo vodnatých stolic za 24 hodinové období“), nedávná expozice antibiotikům, kolitida (bolest břicha) a odporný zápach stolice. Přítomnost kteréhokoli z uvedených zjištění má citlivost 86 % a specifičnost 45 %.[7] V této studii hospitalizovaných pacientů se 14% pozitivním testem na cytotoxin byla kladná prediktivní hodnota 20 % a záporná 95 %.
V tomto článku byl použit překlad textu z článku Clostridium difficile na anglické Wikipedii.
Beletrie
Obrázky, zvuky či videa k tématu Clostridium difficile ve Wikimedia Commons
Clostridium difficile (z řeckého kloster (κλωστήρ), vřeteno, a latinského difficile, obtížný), též "CDF/cdf" nebo "C. diff", je grampozitivní bakterie z rodu Clostridium, která způsobuje průjem nebo jiná onemocnění trávicího traktu v situacích, kdy je běžná střevní mikroflóra potlačena antibiotiky.
Klostridia jsou anaerobní sporulující tyčinky. C. difficile je nejzávažnějším původcem průjmů spjatých s antibiotiky (ADD) a může způsobovat pseudomembránovou kolitidu, vážnou infekci střeva, často vznikající potlačením normální střevní flóry antibiotiky.
Bakterie C. difficile, běžně přebývající v těle, se mohou přemnožit. Přemnožení je škodlivé, protože bakterie uvolňují toxiny, které mohou způsobovat nadýmání, zácpu a průjem s bolestí břicha. Latentní symptomy často připomínají chřipku. Nemoc lze mnohdy vyléčit jednoduše vysazením příslušných antibiotik. Ve vážnějších případech jsou lékem volby antibiotika metronidazol nebo vankomycin. Ve zvláště závažných případech lze přistoupit k transplantaci stolice. Relapsy onemocnění způsobených C. difficile byly hlášeny až ve 20 % případů. Některé případy kolitidy způsobené C. difficile končí smrtí.
Clostridium difficile (CDF) on grampositiivinen, sauvanmuotoinen anaerobinen bakteeri. Se voi aiheuttaa muun muassa ohut- ja paksusuolen tulehdusta, jos suoliston normaalifloora tuhoutuu antibioottikuurin yhteydessä. Oireena voi olla vaikeahoitoinen, huonokuntoisilla kuolemaan johtava veriripuli. Kuolleisuus on 10–12 prosenttia.[1]
Bakteeri leviää erityisesti sairaaloissa. Se leviää kosketustartuntana, joten muun muassa tiukennettu käsihygienia voi jarruttaa epidemian leviämistä. Käsihuuhteet eivät tehoa siihen, vaan kädet on pestävä saippualla ja vedellä.[2] Jälkiseurauksena taudista voi olla suoliston vaurioituminen ja reuma.[1] Taudin vakavin muoto on pseudomembranoottinen enterokoliitti, jossa suolistossa on katteisia, tulehtuneita alueita. Vaikeammissa tapauksissa hoitona käytetään lähinnä suun kautta metronidatsolia[2] ja toissijaisesti vankomysiinia, muita hoitovaihtoehtoja ovat uusi (2011) erittäin kallis antibiootti fidaksomisiini (fidaksomysiini), ulosteensiirto[1] tai henkeä uhkaavassa tilassa jopa paksusuolen poisto leikkauksella.[2]
C. difficile on sukua botulismia aiheuttavalle Clostridium botulinum -bakteerille. Antibiootit eivät tehoa siihen.[1] Bakteeri muodostaa itiöitä, joista osa tuottaa ripulin aiheuttavia toksiineja. Entistä vaikeampaa tautimuotoa aiheuttava uusi C. difficile -kanta (PCR ribotyyppi 027) tuottaa entisiin verrattuna moninkertaisen määrän toksiineja ja on vastustuskykyinen kinoliryhmän mikrobilääkkeille.[2]
Ruokavalion trehaloosi-sokerit voivat lisätä C. difficilen aiheuttaman suolistotulehduksen vakavuutta.[3]
Clostridium difficile (CDF) on grampositiivinen, sauvanmuotoinen anaerobinen bakteeri. Se voi aiheuttaa muun muassa ohut- ja paksusuolen tulehdusta, jos suoliston normaalifloora tuhoutuu antibioottikuurin yhteydessä. Oireena voi olla vaikeahoitoinen, huonokuntoisilla kuolemaan johtava veriripuli. Kuolleisuus on 10–12 prosenttia.
Bakteeri leviää erityisesti sairaaloissa. Se leviää kosketustartuntana, joten muun muassa tiukennettu käsihygienia voi jarruttaa epidemian leviämistä. Käsihuuhteet eivät tehoa siihen, vaan kädet on pestävä saippualla ja vedellä. Jälkiseurauksena taudista voi olla suoliston vaurioituminen ja reuma. Taudin vakavin muoto on pseudomembranoottinen enterokoliitti, jossa suolistossa on katteisia, tulehtuneita alueita. Vaikeammissa tapauksissa hoitona käytetään lähinnä suun kautta metronidatsolia ja toissijaisesti vankomysiinia, muita hoitovaihtoehtoja ovat uusi (2011) erittäin kallis antibiootti fidaksomisiini (fidaksomysiini), ulosteensiirto tai henkeä uhkaavassa tilassa jopa paksusuolen poisto leikkauksella.
C. difficile on sukua botulismia aiheuttavalle Clostridium botulinum -bakteerille. Antibiootit eivät tehoa siihen. Bakteeri muodostaa itiöitä, joista osa tuottaa ripulin aiheuttavia toksiineja. Entistä vaikeampaa tautimuotoa aiheuttava uusi C. difficile -kanta (PCR ribotyyppi 027) tuottaa entisiin verrattuna moninkertaisen määrän toksiineja ja on vastustuskykyinen kinoliryhmän mikrobilääkkeille.
Ruokavalion trehaloosi-sokerit voivat lisätä C. difficilen aiheuttaman suolistotulehduksen vakavuutta.
Clostridium difficile is een grampositieve, anaerobe, sporevormende staafbacterie die veel voorkomt in de darmen maar daar doorgaans geen problemen veroorzaakt.
Bij 80% van de pasgeborenen en bij 9% van de volwassenen is deze bacterie aantoonbaar in de ontlasting (dus ook in hun darmstelsel). Bij verstoring van de overige darmflora kan overmatige groei optreden waardoor diarree al dan niet met complicaties kan ontstaan. Clostridium difficile ribotype 027 is herkend als een relatief virulente vertegenwoordiger. Deze bacterie wordt gerekend tot de ziekenhuisbacteriën.
Overgroei van Clostridium difficile bij volwassenen kan ontstaan door het gebruik van antibiotica (antibioticum-geassocieerde colitis, colitis pseudomembranacea of clostridiumziekte). Alle antibiotica kunnen dit veroorzaken maar clindamycine, ampicilline en cefalosporinen worden vaak genoemd.
Sinds ca. 1985 werd een infectie met Clostridium difficile bestreden met metronidazol.[1] Vanwege matige resultaten en het ontstaan van bijwerkingen zoals misselijkheid bij het gebruik van metronidazol, wordt anno 2018 vaker de voorkeur geven aan het specifiek tegen Clostridium difficile werkzame smalspectrum antibioticum fidaxomicine.[2][3] In geval van resistentie tegen deze middelen kan als laatste mogelijkheid de inzet van vancomycine succesvol zijn bij de bestrijding van deze infectie.
In VUmc in Amsterdam heeft in 2012 een experiment plaatsgevonden om met behulp van een hond Clostridium difficile op te sporen. Na twee maanden training was de hond in staat aan te geven of en waar de bacterie zich ergens bevond.[4]
Een reeds in 1958 beschreven remedie tegen antibiotica geassocieerde darmontsteking is fecestransplantatie.[5] De Nederlandse Donor Feces Bank (NDFB), onderdeel van het Leids Universitair Medisch Centrum, zamelt sinds 2016 feces in voor deze behandelwijze van Clostridium difficile.[6] Ze stelt de speciaal bewerkte feces ook ter beschikking voor behandelingen in andere ziekenhuizen.
Zie de categorie Clostridium difficile van Wikimedia Commons voor mediabestanden over dit onderwerp. Clostridium difficile is een grampositieve, anaerobe, sporevormende staafbacterie die veel voorkomt in de darmen maar daar doorgaans geen problemen veroorzaakt.
Bij 80% van de pasgeborenen en bij 9% van de volwassenen is deze bacterie aantoonbaar in de ontlasting (dus ook in hun darmstelsel). Bij verstoring van de overige darmflora kan overmatige groei optreden waardoor diarree al dan niet met complicaties kan ontstaan. Clostridium difficile ribotype 027 is herkend als een relatief virulente vertegenwoordiger. Deze bacterie wordt gerekend tot de ziekenhuisbacteriën.
Overgroei van Clostridium difficile bij volwassenen kan ontstaan door het gebruik van antibiotica (antibioticum-geassocieerde colitis, colitis pseudomembranacea of clostridiumziekte). Alle antibiotica kunnen dit veroorzaken maar clindamycine, ampicilline en cefalosporinen worden vaak genoemd.
Sinds ca. 1985 werd een infectie met Clostridium difficile bestreden met metronidazol. Vanwege matige resultaten en het ontstaan van bijwerkingen zoals misselijkheid bij het gebruik van metronidazol, wordt anno 2018 vaker de voorkeur geven aan het specifiek tegen Clostridium difficile werkzame smalspectrum antibioticum fidaxomicine. In geval van resistentie tegen deze middelen kan als laatste mogelijkheid de inzet van vancomycine succesvol zijn bij de bestrijding van deze infectie.
In VUmc in Amsterdam heeft in 2012 een experiment plaatsgevonden om met behulp van een hond Clostridium difficile op te sporen. Na twee maanden training was de hond in staat aan te geven of en waar de bacterie zich ergens bevond.
Een reeds in 1958 beschreven remedie tegen antibiotica geassocieerde darmontsteking is fecestransplantatie. De Nederlandse Donor Feces Bank (NDFB), onderdeel van het Leids Universitair Medisch Centrum, zamelt sinds 2016 feces in voor deze behandelwijze van Clostridium difficile. Ze stelt de speciaal bewerkte feces ook ter beschikking voor behandelingen in andere ziekenhuizen.
Clostridium difficile er en gram-positiv stavbakterie som er sporedannende. Størrelse: 2 – 17 mikrometer.
Denne artikkelen er foreløpig kort eller mangelfull. Du kan hjelpe Wikipedia ved å utvide eller endre den. Clostridium difficile er en gram-positiv stavbakterie som er sporedannende. Størrelse: 2 – 17 mikrometer.
Clostridium difficile – gatunek Gram dodatnich beztlenowych przetrwalnikujących laseczek wykazujących zdolność ruchu[1]. Są jedną z najczęstszych przyczyn rzekomobłoniastego zapalenia jelit, poważnego schorzenia spowodowanego nadmiernym namnożeniem C. difficile w świetle jelita grubego[2]. Drobnoustrój izolowany jest od około 95% pacjentów cierpiących na tę chorobę[3]. Niekontrolowana proliferacja jest skutkiem eradykacji normalnej flory fizjologicznej w następstwie antybiotykoterapii lekami o szerokim spektrum działania.
Clostridium difficile występuje powszechnie w środowisku, a także stanowi składnik flory fizjologicznej przewodu pokarmowego niektórych gatunków zwierząt – nie dotyczy to jednak człowieka. Wyjątek stanowią niemowlęta i małe dzieci, skolonizowane w około 70% przypadkach[4], jednak u nich obecność bakterii jest zazwyczaj bezobjawowa. Prawdopodobnie związane jest to z niewykształceniem odpowiednich receptorów w nabłonku jelitowym. Częstość występowania drobnoustroju u dorosłych wynosi około 3% i niektóre źródła zaliczają go do flory fizjologicznej[5].
Kolonizacja bakterią wzrasta w przypadku hospitalizacji, i wynosi według różnych źródeł 15-35%[6]. Drugim czynnikiem predysponującym jest przyjmowanie antybiotyków[7] o szerokim spektrum działania lub cytostatyków zaburzających odnowę nabłonka.
W ciągu ostatniej dekady liczba zakażeń C. difficile wzrosła w Stanach Zjednoczonych wielokrotnie; szacuje się, że 94% zakażeń związanych jest z kontaktem z ochroną zdrowia, z tego trzy czwarte miało początek poza środowiskiem szpitalnym[8].
Laseczki są oporne na znaczną część stosowanych antybiotyków. Naturalna oporność na aminoglikozydy wynika z korzystania przez ten lek zależnego od tlenu transportu do komórki (C. difficile przebywa w warunkach beztlenowych)[6]. Spektrum działania wielu stosowanych powszechnie leków, jak cefalosporyny, nie obejmuje tej bakterii.
Pomimo aktywności wielu chemioterapeutyków in vitro, aktywność wobec drobnoustroju w organizmie zachowuje tylko kilka z nich. Lekiem pierwszego rzutu jest skuteczny wobec beztlenowców metronidazol, podawany doustnie. Normalnie wchłania się on w górnym odcinku przewodu pokarmowego, jednak w przypadku rzekomobłoniastego zapalenia jelit stężenie w kale wystarcza do zniszczenia bakterii[6]. Możliwe jest podawanie leku drogą parenteralną, przy czym nie wiadomo czy zwiększa to sukces terapeutyczny[6]. Szczepy oporne wyizolowano już we Francji[6].
W przypadku niepowodzenia, należy podać doustnie glikopeptydy (wankomycyna lub teikoplanina). Wyizolowano szczepy średnio wrażliwe na te antybiotyki, jednak nie jest to prawdopodobnie przyczyna braku skuteczności leczenia. Nawet szczepy C. difficile średnio wrażliwe mają około 200 razy mniejsze wartości MIC od stężenia glikopeptydu[6].
Aktywność zachowuje także ryfampicyna, ale ze względu na szybkie narastanie oporności odradzane jest używanie tego leku. W leczeniu można zastosować także bacytracynę oraz kwas fusydowy.
Nawrót choroby po pierwszym leczeniu występuje u około 20% chorych, po drugim leczeniu u około 40%[9].
Polega na wprowadzeniu do jelit pożytecznych mikroorganizmów występujących w zdrowych jelitach, które wypierają C. difficile. Pożyteczne mikroorganizmy są w kale od zdrowego dawcy. Mikroorganizmy wyodrębnione z kału dawcy w toku procedury laboratoryjnej można przeszczepić do jelit biorcy w następujący sposób:
Z porównań statystycznych wynika, że podanie przy użyciu kolonoskopu i głęboki wlew doodbytniczy mają porównywalną skuteczność, nieco niższą ma natomiast podanie przez sondę dwunastniczą[10]. W świetle aktualnej wiedzy medycznej, przeszczep mikroflory jelitowej od żywego, zdrowego dawcy jest najbardziej skuteczną i najbezpieczniejszą z opcji terapeutycznych w przypadku nawracających lub opornych na leczenie antybiotykami zakażeń Clostridium difficile[11]. Przeszczep fekalny uznaje się za udany, jeśli objawy nie powtórzą się w ciągu ośmiu tygodni. W opornych przypadkach niezbędny jest powtórny przeszczep[12].
Mikrobiologia lekarska. Maria Lucyna Zaremba i Jerzy Borowski. Wydawnictwo PZWL, wydanie III (dodruk). ISBN 83-200-2896-5. Strony: 302-308
Clostridium difficile – gatunek Gram dodatnich beztlenowych przetrwalnikujących laseczek wykazujących zdolność ruchu. Są jedną z najczęstszych przyczyn rzekomobłoniastego zapalenia jelit, poważnego schorzenia spowodowanego nadmiernym namnożeniem C. difficile w świetle jelita grubego. Drobnoustrój izolowany jest od około 95% pacjentów cierpiących na tę chorobę. Niekontrolowana proliferacja jest skutkiem eradykacji normalnej flory fizjologicznej w następstwie antybiotykoterapii lekami o szerokim spektrum działania.
Clostridium difficile (din cuvântul latin clostridium = fus mic, fiindcă are o formă de fus sau bastonaș + difficile = dificil, deoarece acest bacil era dificil de izolat și crescut în cultură[5]) este un bacil Gram-pozitiv, mobil, strict anaerob (se dezvoltă numai în absența oxigenului), sporogen, care la om colonizează intestinul gros și poate produce infecția cu Clostridium difficile care se manifestă clinic de la o formă ușoară de boală diareică acută până la o colită pseudomembranoasă și megacolon toxic, fiind adesea precedate de un tratament cu antibiotice. Clostridium difficile este prezent în mod obișnuit în flora bacteriană a colonului la mai mult de 50% dintre copii sub un an, procentul scăzând la aproximativ 3-5% la persoanele adulte. La copii sub vârsta de doi ani bacilul face parte din flora bacteriană intestinală normală. Acest bacil se găsește și în mediul ambiant (sol, apă fân) și la animalele domestice: bovine, cabaline, măgari, câini, pisici și rozătoare. Sporii acestui bacil sunt foarte rezistenți în mediul extern și pot trăi în mediul înconjurător de la câteva luni până la câțiva ani.[6][7][8][9]
Clostridium difficile a fost descrisă în 1935 de catre Hall și O'Toole[10] care i-au atribuit numele difficile (cel mai greu) din cauza dificultăților mari pe care le-au avut în izolarea ei experimentală și creșterea foarte lentă în mediul de cultură.
Colita pseudomembranoasă a fost descrisă pentru prima dată în 1974, fiind mai întâi atribuită stafilococilor, responsabilitatea clostridiei fiind stabilită din 1978[11][12].
Colonizarea tractului gastrointestinal de către Clostridium difficile poate îmbrăca diferite aspecte clinice, în funcție de starea de imunitate a gazdei, care pot varia de la portaj asimptomatic până la diaree severă, colită pseudomembranoasă, megacolon toxic, perforarea colonului și, în unele cazuri, deces. Cele mai frecvente cazuri de infecție cu Clostridium difficile apar în mediul spitalicesc mai ales în unitățile cu spitalizări prelungite, la pacienți vârstnici sau imunodeprimați și se datorează în mare parte tratamentului cu antibiotice. Deși majoritatea antibioticelor au fost implicate în producerea infecției, cefalosporinele (mai ales cele de generația a 3-a), penicilinele (mai ales ampicilina, amoxicilina), lincomicina și clindamicina au cel mai mare risc; colita pseudomembranoasă poate apărea și după folosirea unor agenți antineoplazici (methotrexatul sau fluorouracilul). Distrugerea florei normale intestinale cauzată de antibiotice constituie factorul predispozant esențial al infecției cu Clostridium difficile; flora intestinală normală se opune colonizării cu acest bacil. La adulții sănătoși rata portajului acestui bacil nu depășește 2-3%, la pacienții spitalizați, fără diaree, aceasta se ridică la 10-25%, la cei cu diaree asociată tratamentului antibiotic, la 20-50%, la subiecții cu colită fără pseudomembrane, la 75-90%, iar la pacienții cu colită pseudomembranoasă, la 95-100%.[4][13][14][15][16][17]
Sporii acestei bacterii pătrund în organism pe cale fecal-orală, în condiții precare de igienă, direct de la pacient la pacient sau prin intermediul personalului medical. Contaminarea se produce mai cu seamă în condițiile de spitalizare prelungită, germenele fiind cultivat de pe numeroase obiecte provenite din camerele de spital. Sporii trec prin stomac în intestinului gros, acizii biliari stimulează germinarea sporilor și astfel se formează celule vegetative ale bacteriei care se multiplică rapid. La nivelul mucoasei intestinului gros, bacilul produce în cantități mari două toxine majore: toxina A (enterotoxina) și toxina toxina B, cu efect citotoxic; ambele toxine au efect letal pentru șoarecele alb și alte animale de laborator. Tulpina NAP-1 sau 027 produce o toxină binară, care nu este prezentă la celelalte tulpini de Clostridium difficile. Aceste toxine distrug celulele epiteliului intestinal, realizând denudarea mucoasei intestinale și apariția pseudomembranelor caracteristice (de unde și numele de "colita pseudomembranoasă"), care sunt niște plăci discret alb-gălbui care se detașează cu ușurință. Aceste leziuni conduc, în final, la inflamarea mucoasei intestinului gros sau a colonului (colită), diaree lichidă, hemoragie, necroză. [4][13][14][15][16][17][18]
Tabloul clinic al infecției cu Clostridium difficile este variabil, de la o diaree simplă, care se remite spontan după întreruperea administrării antibioticului, până la o colită pseudomembranoasă, care survine la 4-10 zile de la debutul tratamentului cu antibiotice sau chiar la 2 luni după finalizarea antibioterapiei. Debutul colitei pseudomembranoase este brutal, cu diaree lichidă, abundentă, cu resturi de mucoasă, rar sanguinolentă, însoțită de febră și colici abdominale, greață, vărsături, deshidratare severă, uneori megacolon toxic și perforație intestinală. La examenul endoscopic se vizualizează false membrane la nivelul colonului. Recăderile pot să apară la 15-20% din pacienți. [4][13][14][15][16][17]
Diagnosticul trebuie suspicionat la pacienții care dezvoltă diaree în decurs de 2 luni de la utilizarea de antibiotic sau după 72 ore de la internare. Diagnosticul clinic a infecției cu Clostridium difficile se confirmă în laborator prin: depistarea toxinelor A și B în scaun, izolarea bacteriei și evidențierea toxigenității acestuia și prin teste de biologie moleculară, care detectează genele codificatoare pentru toxinele A și/sau B, toxina binară. [4][13][14][15][16][17]
Cazurile ușoare de boală se pot vindeca prin simpla întrerupere a tratamentului cu antibiotice. Tratamentul este instituit în funcție de gravitatea manifestărilor clinice: reechilibrare hidroelectrolitică, oprirea antibioticului dacă este posibil, administrarea de metronidazol oral 250 mg la 6 ore sau 500 mg la 8 ore timp de 10 zile în formele moderate. Utilizarea vancomicinei este rezervată celor mai grave forme. Recent în tratamentul infecției cu Clostridium difficile a fost introdus un nou antibiotic - fidaxomicina, care reduce cu mult rata recidivelor față de vancomicină. Unii pacienți au nevoie de bacitracină 500 mg oral la 6 ore timp de 10 zile, rășină cu colestiramină sau drojdie de Saccharomyces boullardii. Pentru purtătorii asimptomatici, tratamentul nu este necesar. Un număr mic de pacienți a necesitat colectomie totală pentru vindecare. [4][13][14][15][16][17]
În România supravegherea infecțiilor cu Clostridium difficile în spitale a fost introdusă în 2014. Până la 30 octombrie 2015, în România au fost raportate 4.958 de cazuri de infecții cu Clostridium difficile, majoritatea apărute după administrarea de antibiotice, mai ales după tratamente cu cefalosporine de generația a treia sau fluorochinolone.[19]
Clostridium difficile (din cuvântul latin clostridium = fus mic, fiindcă are o formă de fus sau bastonaș + difficile = dificil, deoarece acest bacil era dificil de izolat și crescut în cultură) este un bacil Gram-pozitiv, mobil, strict anaerob (se dezvoltă numai în absența oxigenului), sporogen, care la om colonizează intestinul gros și poate produce infecția cu Clostridium difficile care se manifestă clinic de la o formă ușoară de boală diareică acută până la o colită pseudomembranoasă și megacolon toxic, fiind adesea precedate de un tratament cu antibiotice. Clostridium difficile este prezent în mod obișnuit în flora bacteriană a colonului la mai mult de 50% dintre copii sub un an, procentul scăzând la aproximativ 3-5% la persoanele adulte. La copii sub vârsta de doi ani bacilul face parte din flora bacteriană intestinală normală. Acest bacil se găsește și în mediul ambiant (sol, apă fân) și la animalele domestice: bovine, cabaline, măgari, câini, pisici și rozătoare. Sporii acestui bacil sunt foarte rezistenți în mediul extern și pot trăi în mediul înconjurător de la câteva luni până la câțiva ani.
Clostridium difficile är en grampositiv stavbakterie som kan bilda sporer. Den finns ofta i tarmens normalflora, men vid antibiotikabehandling av framför allt cefalosporiner och klindamycin finns stor risk för överväxt av bakterien som då orsakar svåra diarréer. Den behandlas med antibiotika, i första hand metronidazol.
C. difficile-bakterien är den främsta orsaken till antibiotikarelaterad diarré, och kan leda till pseudomembranös kolit, en allvarlig tjocktarmsinflammation. Denna uppstår ofta genom att den normala tarmfloran slås ut av antibiotika.
Hos en liten andel av fullvuxna människor huserar C. difficile-bakterien naturligt i tarmarna. Hos andra kommer bakterien in i tarmsystemet på andra vis, exempelvis vid längre sjukhusvisiter eller när man håller på med omvårdnad av sjuka människor i hemmet. Om tarmkanalerna överbelastas med C. difficile-bakterier kan patienten bli rejält sjuk, eftersom bakterien orsakar uppsvälldhet och diarré.
I januari 2014 rapporterades det att två personer avlidit på Växjö lasarett sedan de smittats av Clostridium difficile typ 027 som är en av bakteriens 600 varianter och en av de mer aggressiva. Andra har insjuknat men tillfrisknat efter behandling med antibiotika.[1]
Vanliga symptom som kan peka på en C. difficile-infektion är kraftig diarré, kolit, feber och ovanligt illaluktande avföring.
Bakterier från släktet clostridium är väldigt vanligt förekommande i naturen, framför allt i jord. När man tar en närmre titt på clostridiumbakterien ser man att det är en lång cell och formen brukar ofta liknas vid trumpinnar. Clostridium difficile är en grampositiv bakterie. Den optimala tillväxtmiljön för C. difficile är på blodagar, i människans kroppstemperatur och i frånvaro av syre.
C. difficile är en bakterie som är svår att handskas med då den varken dör av vanlig handsprit eller desinfektionsmedel man använder för att regelbundet tvätta av ytor. Detta gör att bakteriesporer kan överleva länge i miljöer där man absolut vill undvika den, exempelvis på sjukhus.
När C. difficile-bakterien lyckats komma in i människan kan den passera ganska ostört genom magen eftersom den är resistent mot syra. Bakterien förökar sig i overksamma celler och vid exponering av gallsyror.
Wikimedia Commons har media som rör Clostridium difficile.
Clostridium difficile är en grampositiv stavbakterie som kan bilda sporer. Den finns ofta i tarmens normalflora, men vid antibiotikabehandling av framför allt cefalosporiner och klindamycin finns stor risk för överväxt av bakterien som då orsakar svåra diarréer. Den behandlas med antibiotika, i första hand metronidazol.
C. difficile-bakterien är den främsta orsaken till antibiotikarelaterad diarré, och kan leda till pseudomembranös kolit, en allvarlig tjocktarmsinflammation. Denna uppstår ofta genom att den normala tarmfloran slås ut av antibiotika.
Hos en liten andel av fullvuxna människor huserar C. difficile-bakterien naturligt i tarmarna. Hos andra kommer bakterien in i tarmsystemet på andra vis, exempelvis vid längre sjukhusvisiter eller när man håller på med omvårdnad av sjuka människor i hemmet. Om tarmkanalerna överbelastas med C. difficile-bakterier kan patienten bli rejält sjuk, eftersom bakterien orsakar uppsvälldhet och diarré.
I januari 2014 rapporterades det att två personer avlidit på Växjö lasarett sedan de smittats av Clostridium difficile typ 027 som är en av bakteriens 600 varianter och en av de mer aggressiva. Andra har insjuknat men tillfrisknat efter behandling med antibiotika.
Clostridium difficile
(Hall and O'Toole 1935) Prévot 1938
Clostridium difficile (лат.) — вид анаэробных грамположительных бактерий рода клостридий.
C. difficile является главным возбудителем псевдомембранозного колита[1], тяжёлого инфекционного заболевания прямой кишки, часто возникает в случае уничтожения флоры кишечника из-за использования антибиотиков.
В случае возникновения, заболевание лечат антибиотиками, такими как метронидазол, при полном устранении всех других антибиотиков. Бактерия подразделяется на шесть штаммов. Пять из которых содержат патогенные подвиды.[2] C. difficile сполурирующая бактерия, поэтому псевдомембранозный колит может легко возобновиться после курса антибиотиков. Клостридиум диффициле также резистентный к таким антибиотикам как эритромицин, хлорамфеникол и тетрациклин из-за транспозонов в геноме бактерии.[2] Симптомы заболевания могут варьироваться от легкой диареи и болей в животе до опасных для жизни воспалительных процессов, перфорации кишечника, а в тяжелых случаях - сепсиса и смерти. Эти симптомы вызваны двумя сильными цитотоксинами, TcdA и TcdB. Бактерия прикрепляется к эпителию кишечника и начинает производить эти токсины. Токсины проходят в клетки эпителия и в цитозоле клетки инактивируют небольшие GTP-молекулы, такие как Rho, Rac и Cdc42. Токсины TcdA и TcdB вызывают распад цитоскелета и гибель клеток..[2] Данные токсины находятся на особом патогенном локусе в геноме бактерии. Этот локус также содержит дополнительные гены для производства этих токсинов.
Было показано, что ректальное введение больным людям фекалий, взятых от здоровых доноров, вылечивает системную инфекцию Clostridium difficile[3][4].При применении фекальной трансплантации микробиоты, 90% трансплантаций прошли успешно без серьезных побочных эффектов[5]
Clostridium difficile (лат.) — вид анаэробных грамположительных бактерий рода клостридий.
C. difficile является главным возбудителем псевдомембранозного колита, тяжёлого инфекционного заболевания прямой кишки, часто возникает в случае уничтожения флоры кишечника из-за использования антибиотиков.
В случае возникновения, заболевание лечат антибиотиками, такими как метронидазол, при полном устранении всех других антибиотиков. Бактерия подразделяется на шесть штаммов. Пять из которых содержат патогенные подвиды. C. difficile сполурирующая бактерия, поэтому псевдомембранозный колит может легко возобновиться после курса антибиотиков. Клостридиум диффициле также резистентный к таким антибиотикам как эритромицин, хлорамфеникол и тетрациклин из-за транспозонов в геноме бактерии. Симптомы заболевания могут варьироваться от легкой диареи и болей в животе до опасных для жизни воспалительных процессов, перфорации кишечника, а в тяжелых случаях - сепсиса и смерти. Эти симптомы вызваны двумя сильными цитотоксинами, TcdA и TcdB. Бактерия прикрепляется к эпителию кишечника и начинает производить эти токсины. Токсины проходят в клетки эпителия и в цитозоле клетки инактивируют небольшие GTP-молекулы, такие как Rho, Rac и Cdc42. Токсины TcdA и TcdB вызывают распад цитоскелета и гибель клеток.. Данные токсины находятся на особом патогенном локусе в геноме бактерии. Этот локус также содержит дополнительные гены для производства этих токсинов.
Было показано, что ректальное введение больным людям фекалий, взятых от здоровых доноров, вылечивает системную инфекцию Clostridium difficile.При применении фекальной трансплантации микробиоты, 90% трансплантаций прошли успешно без серьезных побочных эффектов
艰难梭菌（Clostridium difficile），又称难辨梭菌[1]、难辨棱状芽孢杆菌（c-diff）或困難梭菌[2]，属厌氧性梭菌屬细菌，一般寄生在人的肠道内。厌氧性细菌是指那些在无氧条件下要比在有氧环境中生长好的细菌，而人的肠道正好是一个相对无氧的环境。如果过度服用某些抗生素，艰难梭菌的菌群生长速度加快，影响肠道中其他细菌，引发炎症。
艰难梭菌是梭菌属的一个成员，对氧十分敏感，很难分离培养，故得名。梭菌属成员很多，可分为几个群，其中有几个成员对人是致病性的。最著名的有产气荚膜梭菌、破伤风梭菌和肉毒梭菌。产气荚膜梭菌可引起伤口气性坏疽、食物中毒、肌肉坏死、梭菌蜂窝织炎等，破伤风梭菌可引起破伤风，肉毒梭菌可引起肉毒中毒。肉毒中毒的典型临床特征是急性弛缓麻痹，先从双侧颅神经阻碍开始，包括面部、头颅和咽部的肌肉，然后对称性下降，包括喉部和肢体肌肉。由于舌或咽部肌瘫痪可引起的呼吸困难，隔膜和肋部的瘫痪可能引起死亡。产气荚膜梭菌是一种常见的引起食物中毒的细菌。
艰难梭菌发现于1935年，但直到1977年发现本菌与临床长期使用某些抗生素（氨苄青霉素、头孢霉素、红霉素、氯林可霉素等）引起的伪膜性结肠炎有关，方被重视。
艰难梭菌广泛分布于自然生境中，如土壤、干草、沙、一些大型动物（牛、驴和马）的粪便，及狗、猫、啮齿动物和人的粪便，除此之外还大量存在于水和动物的肠道中婴儿的粪便中常含有艰难梭菌，为新生婴儿肠道中正常菌群，大约50% 12月龄婴儿的肠道中有艰难梭菌，2岁以上儿童的带菌率大约为3%，但此菌在健康成人中出现频率较低，无症状带菌的成人在瑞典是1.9%，在日本为15.4%[1]，這種細菌會產生腸毒素和細胞毒素[2]，是一种能引起伪膜性结肠炎的厭氧梭菌屬细菌[3]，也是一種導致住院病人腹瀉的常見細菌，病徵由輕度以至嚴重的腹瀉[1]。
艰难梭菌（Clostridium difficile），又称难辨梭菌、难辨棱状芽孢杆菌（c-diff）或困難梭菌，属厌氧性梭菌屬细菌，一般寄生在人的肠道内。厌氧性细菌是指那些在无氧条件下要比在有氧环境中生长好的细菌，而人的肠道正好是一个相对无氧的环境。如果过度服用某些抗生素，艰难梭菌的菌群生长速度加快，影响肠道中其他细菌，引发炎症。
艰难梭菌是梭菌属的一个成员，对氧十分敏感，很难分离培养，故得名。梭菌属成员很多，可分为几个群，其中有几个成员对人是致病性的。最著名的有产气荚膜梭菌、破伤风梭菌和肉毒梭菌。产气荚膜梭菌可引起伤口气性坏疽、食物中毒、肌肉坏死、梭菌蜂窝织炎等，破伤风梭菌可引起破伤风，肉毒梭菌可引起肉毒中毒。肉毒中毒的典型临床特征是急性弛缓麻痹，先从双侧颅神经阻碍开始，包括面部、头颅和咽部的肌肉，然后对称性下降，包括喉部和肢体肌肉。由于舌或咽部肌瘫痪可引起的呼吸困难，隔膜和肋部的瘫痪可能引起死亡。产气荚膜梭菌是一种常见的引起食物中毒的细菌。
艰难梭菌发现于1935年，但直到1977年发现本菌与临床长期使用某些抗生素（氨苄青霉素、头孢霉素、红霉素、氯林可霉素等）引起的伪膜性结肠炎有关，方被重视。
艰难梭菌广泛分布于自然生境中，如土壤、干草、沙、一些大型动物（牛、驴和马）的粪便，及狗、猫、啮齿动物和人的粪便，除此之外还大量存在于水和动物的肠道中婴儿的粪便中常含有艰难梭菌，为新生婴儿肠道中正常菌群，大约50% 12月龄婴儿的肠道中有艰难梭菌，2岁以上儿童的带菌率大约为3%，但此菌在健康成人中出现频率较低，无症状带菌的成人在瑞典是1.9%，在日本为15.4%，這種細菌會產生腸毒素和細胞毒素，是一种能引起伪膜性结肠炎的厭氧梭菌屬细菌，也是一種導致住院病人腹瀉的常見細菌，病徵由輕度以至嚴重的腹瀉。
クロストリジウム・ディフィシル (Clostridium difficile) とは健常者の腸管内に少数生息している細菌である。本菌による感染症はCDI（Clostridium difficile infection）として総称されるが、その病態としては抗菌薬関連下痢症（AAD、antibiotic associated diarrhea）、偽膜性腸炎（PMC、pseudomembranous colitisまたはクロストリジウム・ディフィシル腸炎）、クロストリジウム・ディフィシル関連下痢症（CDAD、Clostridium difficile associated diarrhea）などがある。
大きさは0.5〜1.9 × 3.0 × 16.9μmのグラム陽性桿菌で周毛性鞭毛をもつ。芽胞は楕円形である。
クロストリジウム・ディフィシルは土壌、干し草、砂などの自然環境やヒト、動物（ウシ、ウマ、イヌ、ネコなど）の腸管および糞に棲息する。本菌は亜端在性に芽胞を形成するため、酸、アルカリ、好気状態、高温、低栄養状態など過酷な環境でも安定である。エタノール消毒を行っても本芽胞は死滅しない。酸素に非常に感受性が高いため培養には嫌気ボックス内で1〜2日保存して、十分に嫌気的な培地を用いる。成人では本菌の保有率は2〜5%だが新生児、乳児、小児では本菌分離率が高い。
クロストリジウム・ディフィシルの病原因子として特に重要なのが外毒素である[1][2]。特にtoxin Aとtoxin Bの二つの外毒素がよく知られている。また第三の毒素として二成分毒素(binary toxin)も知られている。toxin Aまたはtoxin Bを産出する株が有毒株であり、産出しない株は無毒株である。
toxin Aは腸管ループ活性を示すエンテロトキシンである。分子量は308kDである。toxin Bは強い細胞障害性を示すサイトトキシンである。分子量は270kDである。いずれも低分子量GTP結合蛋白質の一種であり、Rho蛋白質を修飾し共同して腸管上皮細胞のアクチン骨格を障害する。また両外毒素はIL-8などのサイトカインを誘導し好中球の炎症を誘発する。それぞれの外毒素を発現する遺伝子はtoxin A遺伝子(tcdA)とtoxin B遺伝子(tcdB)はPaLocと呼ばれる遺伝子領域に隣接して存在する。PaLocにはtcdD(positive regulator)、tcdE(hokkin-like protein)、tcdC(negative regulator)が存在する。toxin Aもtoxin Bも産出しない株ではPaLocが存在しない。
toxin Aとtoxin Bのレセプターはそれぞれgp96とchondroitin sulfated proteoglycan 4である。
2002年よりカナダ、アメリカ、イギリス、オランダ、ベルギー、フランスなどの医療施設や高齢者施設などで免疫抵抗性が低下した宿主を中心に新たな強毒性クロストリジウム・ディフィシルによるアウトブレイクが起きた。カナダのケベック州でみられたアウトブレイクでは症状が重篤で再発性であることが特徴とされた。この強毒性菌株は制限酵素処理解析によりBI型、パルスフィールドゲル電気泳動によりNorth America PAGE1型（NAP1型）、PCR-リボタイピングでは027型を示すためBI/NAP1/027型と呼ぼれている。BI/NAP1/027型ではtcdC(negative regulator)の欠損があるために菌自体が毒素の産出をコントロールできないためtoxin Aの産出量が16倍、toxin Bの産出量が23倍に亢進している。BI/NAP1/027型は第三の毒素として二成分毒素を産出する。二成分毒素の病原性に関してははっきりとわかっていない。クロストリジウム・ディフィシルの二成分毒素はADPリボシル化毒素活性のあるCDTaとLSRを受容体とする結合部位であるCDTbからなる。またCDTは防御抗原ファミリーに属する。
CDTの受容体はウエルシュ菌のι毒素と同様にLSRである[3]。LSRは肝臓、小腸、大腸、肺、腎臓、副腎、精巣、卵巣を含む多くの組織で高発現している[4]。ILDR2とILDR3はLSRと30％ほどの相同性をもつがこれらがCDTの受容体であるかは疑わしい[5]。またLSR以外にCD44も受容体である可能性が示されている[6]。
クロストリジウム・ディフィシル (Clostridium difficile) とは健常者の腸管内に少数生息している細菌である。本菌による感染症はCDI（Clostridium difficile infection）として総称されるが、その病態としては抗菌薬関連下痢症（AAD、antibiotic associated diarrhea）、偽膜性腸炎（PMC、pseudomembranous colitisまたはクロストリジウム・ディフィシル腸炎）、クロストリジウム・ディフィシル関連下痢症（CDAD、Clostridium difficile associated diarrhea）などがある。
