Rickettsia ricketsii és una espècie bacteriana nadiua del Nou Món i causa la malaltia de la Febre de les Muntanyes Rocoses (RMSF). RMSF es transmet per la picada d'una paparra (Ixodoidea) infectada, mentre s'alimenta d'animals de sang calenta, incloent a humans. L'humà és un hoste accidental en el cicle de vida de la paparra-rickèttsia i no es requereix per mantenir la rickèttsia en l'ambient.
Wolbach es reserva el crèdit de la seva primera i detallada descripció de l'agent etiològic en 1919. Clarament ho reconeix com un bacteri intracel·lular freqüentment trobada en cèl·lula endotelial. I dedueix que en la paparra, i també en cèl·lules de mamífers, el microorganisme era intranuclear. El nucli era amb freqüència completament omplert amb diminutes partícules i es distenia. Wolbach també reconeix la seva similitud amb l'agent del tifus i de la febre fluvial del Japó, no creu que la designació 'rickèttsia' sigui apropiada; i proposa Dermacentroxenus rickettsi. Emile Brumpt troba que l'agent etiològic de RMSF, malgrat algunes incerteses sobre les seves propietats, ho posa en el gènere Rickettsia i en 1922 proposa el nom Rickettsia rickettsii.
Rickettsia rickettsii (abbreviated as R. rickettsii) is a gram-negative, intracellular, coccobacillus bacterium that is around 0.8 to 2.0 μm long.[1] R. rickettsii is the causative agent of Rocky Mountain spotted fever.[1] R. rickettsii is one of the most pathogenic Rickettsia strains. It affects a large majority of the Western Hemisphere and small portions of the Eastern Hemisphere.[1]
Rocky Mountain spotted fever (RMSF) first emerged in the Idaho Valley in 1896. At that time, not much information was known about the disease; it was originally called Black Measles because patients had a characteristic spotted rash appearance throughout their body. The first clinical description of Rocky Mountain Spotted Fever was reported in 1899 by Edward E. Maxey.
Howard Ricketts (1871–1910), an associate professor of pathology at the University of Chicago in 1902, was the first to identify and study R. rickettsii. At this time, the trademark rash now began to slowly emerge in the western Montana area, with an 80-90% mortality rate. His research entailed interviewing victims of the disease and collecting and studying infected animals. He was also known to inject himself with pathogens to measure their effects. Unfortunately, his research was cut short by his death, likely from an insect bite.
Simeon Burt Wolbach is credited for the first detailed description of the pathogenic agent that causes R. rickettsii in 1919. He clearly recognized it as an intracellular bacterium which was seen most frequently in endothelial cells.
The most common hosts for the R. rickettsii bacteria are ticks.[2] Ticks that carry R. rickettsia fall into the family of Ixodidae ticks, also known as "hard bodied" ticks.[3] Ticks are vectors, reservoirs and amplifiers of this disease.[2]
There are currently three known tick specifics that commonly carry R. rickettsii.[3]
Ticks can contract R. rickettsii by many means. First, an uninfected tick can become infected when feeding on the blood of an infected vertebrate host; such as a rabbit, during the larval or nymph stages, this mode of transmission called transstadial transmission. Once a tick becomes infected with this pathogen, they are infected for life. Both the American dog tick and the Rocky Mountain wood tick serve as long-term reservoirs for Rickettsia rickettsii, in which the organism resides in the tick posterior diverticulae of the midgut, the small intestine and the ovaries. In addition, an infected male tick can transmit the organism to an uninfected female during mating. Once infected, the female tick can transmit the infection to her offspring, in a process known as transovarian passage.[4]
Due to its confinement in the midgut and small intestine, Rickettsia rickettsii can be transmitted to mammals, including humans. Transmission to mammals can occur in multiple ways. One way of contraction is through the contact of infected host feces to an uninfected host. If infected host feces comes into contact with an open skin wound, it is possible for the disease to be transmitted. Additionally, an uninfected host can become infected with R. rickettsii when eating food that contains the feces of the infected vector.
Another way of contraction is by the bite of an infected tick. After getting bitten by an infected tick, R. rickettsiae is transmitted to the bloodstream by tick salivary secretions.
R. rickettsii has also been found to distort the sex ratio of their hosts. This is done by eradicating males and undergoing pathogenesis; this is done primarily via horizontal gene transfer. Female hosts can pass the R. rickettsii gene to their offspring, giving R. rickettsii bacteria yet another way to infect hosts.
Having multiple modes of transmission ensures the persistence of R. rickettsii in a population. Also, having multiple modes of transmission helps the disease adapt better to new environments and prevents it from becoming eradicated. R. rickettsii has evolved a number of strategic mechanisms or virulence factors that allows it to invade the host immune system and successfully infect the host.
R. rickettsii is an obligate intracellular alpha proteobacteria that belongs to the Rickettsiacea family. It is a pleomorphic, gram-negative coccobacillus that multiplies by binary fission. R. rickettsii is shown to have a genome size of around 2,100 kb. This number was determined via pulsed-field gel electrophoresis.
Since R. rickettsii needs a moving vector to contract the disease to a viable host it is more likely that this pathogen has moderately low virulence levels. This idea is supported by the tradeoff hypothesis which suggests that virulence of a pathogen will evolve until the level of virulence balances out with the level of transmission to maximize the spread of the pathogen. R. rickettsii invades the endothelial cells that line the blood vessels in the hosts body. Endothelial cells are not phagocytic in nature; however, after attachment to the cell surface, the pathogen causes changes in the host cell cytoskeleton that induces phagocytosis. Since the bacteria can now induce phagocytosis the R. rickettsii gene can be replicated and further invade other cells in the host's body.
R. rickettsii is found on every continent excluding Antarctica. The disease was first discovered in North America and since then has been identified in almost every corner of the earth. The spread of R. rickettsii is likely due to the migration of humans and animals around the globe. However, R. rickettsii tends to thrive in warm damp places and this can be seen by contraction rates around the world.[5] Environments are constantly changing so the fluctuation of the disease is never constant in a population and this correlates to the evolution of R. rickettsii.
The Centers for Disease Control and Prevention states that the diagnosis of Rocky Mountain Spotted Fever must be made based on the clinical signs and symptoms of the patient and then later confirmed using specialized laboratory tests. However, the diagnosis of Rocky Mountain Spotted Fever is often misdiagnosed due to its non-specific onset. If not treated properly the illness may become serious, leading to hospitalization and possible fatality.
During the initial stages of the disease, the patient could experience:
The classic Rocky Mountain Spotted Fever rash occurs in about 90% of patients and develops 2 to 5 days after the onset of fever. The characteristic rash appear as small, flat, pink macules that develop peripherally on the patient's body, such as the wrists, forearms, ankles, and feet. During the course of the disease, the rash will take on a more darkened red to purple spotted appearance and become more evenly distributed.
Diarrhea, abdominal and joint pain, and pinpoint reddish lesions (petechiae) are observed during the late stages of the disease.
Patients with severe infections may require hospitalization. They may become thrombocytopenic, hyponatremic, experience elevated liver enzymes, and other more pronounced symptoms. It is not uncommon for severe cases to involve the respiratory system, central nervous system, gastrointestinal system or the renal system complications. This disease is worst for elderly patients, males, African-Americans, alcoholics, and patients with G6PD deficiency. Deaths usually are caused by heart and kidney failure.[4]
Rocky Mountain Spotted Fever is often diagnosed using an indirect immunofluorescence assay (IFA), which is considered the reference standard by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC). The IFA will detect an increase in IgG or IgM antibodies in the bloodstream.
A more specific lab test used in diagnosing Rocky Mountain Spotted Fever is polymerase chain reaction or PCR which can detect the presence of rickettiae DNA.
Immunohistochemical (IHC) staining is another diagnostic approach where a skin biopsy is taken of the spotted rash; however, accuracy is only 70%.
Doxycycline and Chloramphenicol are the most common drugs of choice for reducing the symptoms associated with RMSF. When it is suspected that a patient may have RMSF, it is crucial that antibiotic therapy be administered promptly. Failure to receive antibiotic therapy, especially during the initial stages of the disease, may lead to end-organ failure (heart, kidney, lungs) meningitis, brain damage, shock, and even death.
The main preventive measures are taken by containing and eliminating the carrier of the pathogen. Wearing long sleeve shirts and pants when in grassy areas provides a barrier from possible tick bites. By clearing leaf piles from the yard this will lessen the likelihood of ticks being in close proximity. Also by placing piles of wood in the sun eliminate the chance for ticks to reside in them. According to the CDC, using insect repellent and checking pets for ticks after being out in wooded or grassy areas can decrease the chances of being bitten by a tick carrying the pathogen significantly.
Rickettsia rickettsii (abbreviated as R. rickettsii) is a gram-negative, intracellular, coccobacillus bacterium that is around 0.8 to 2.0 μm long. R. rickettsii is the causative agent of Rocky Mountain spotted fever. R. rickettsii is one of the most pathogenic Rickettsia strains. It affects a large majority of the Western Hemisphere and small portions of the Eastern Hemisphere.
Rickettsia ricketsii es una especie bacteriana nativa del Nuevo Mundo y causa la enfermedad de la Fiebre de las Montañas Rocosas (RMSF). RMSF se transmite por la picadura de una garrapata (Ixodoidea) infectada, mientras se alimenta de animales de sangre caliente, incluyendo a humanos. El humano es un huésped accidental en el ciclo de vida de la garrapata-rickettsia y no se requiere para mantener la rickettsia en el ambiente.
Wolbach se reserva el crédito de su primera y detallada descripción del agente etiológico en 1919. Claramente lo reconoce como una bacteria intracelular frecuentemente hallada en célula endotelial. Y deduce que en la garrapata, y también en células de mamíferos, el microorganismo era intranuclear. El núcleo era con frecuencia completamente llenado con diminutas partículas y se distendía. Wolbach también reconoce su similitud con el agente del tifus y de la fiebre fluvial del Japón, no cree que la designación 'rickettsia' sea apropiada; y propone Dermacentroxenus rickettsi. Emile Brumpt encuentra que el agente etiológico de RMSF, a pesar de algunas incertidumbres sobre sus propiedades, lo pone en el género Rickettsia y en 1922 propone el nombre Rickettsia rickettsii.
Rickettsia ricketsii es una especie bacteriana nativa del Nuevo Mundo y causa la enfermedad de la Fiebre de las Montañas Rocosas (RMSF). RMSF se transmite por la picadura de una garrapata (Ixodoidea) infectada, mientras se alimenta de animales de sangre caliente, incluyendo a humanos. El humano es un huésped accidental en el ciclo de vida de la garrapata-rickettsia y no se requiere para mantener la rickettsia en el ambiente.
Wolbach se reserva el crédito de su primera y detallada descripción del agente etiológico en 1919. Claramente lo reconoce como una bacteria intracelular frecuentemente hallada en célula endotelial. Y deduce que en la garrapata, y también en células de mamíferos, el microorganismo era intranuclear. El núcleo era con frecuencia completamente llenado con diminutas partículas y se distendía. Wolbach también reconoce su similitud con el agente del tifus y de la fiebre fluvial del Japón, no cree que la designación 'rickettsia' sea apropiada; y propone Dermacentroxenus rickettsi. Emile Brumpt encuentra que el agente etiológico de RMSF, a pesar de algunas incertidumbres sobre sus propiedades, lo pone en el género Rickettsia y en 1922 propone el nombre Rickettsia rickettsii.
Agent infectieux normal des rongeurs sauvages, Rickettsia rickettsii est sporadiquement transmise à l'homme par la piqûre (ou l'écrasement) de la tique Dermacentor andersoni déterminant la "fièvre pourprée des montagnes rocheuses", fièvre exanthématique rurale et estivale, type des "fièvres pourprées du Nouveau-Monde".
Au type d'étude décrit d'abord des vallées et du piémont (plaine alluviale au pied d'un édifice montagneux) des Montagnes Rocheuses, forme rare mais grave de l'Ouest des États-Unis, on a rattaché depuis les atteintes bénignes et fréquentes de l'Est des États-Unis et l'affection grave sud-américaine isolée, à tort, sous le nom de "typhus de Sao Paulo".
Avant l'antibiothérapie, "pourprée de l'Ouest" et "typhus de Sao Paulo" étaient redoutés, leur taux de mortalité atteignant souvent 90 %, alors qu'il ne dépassait pas 20 % dans les formes de l'Est des États-Unis. Actuellement, les formes traitées ne sont mortelles que dans 5 % des cas.
Après une incubation muette d'une semaine en moyenne, l'invasion est brutale et spectaculaire, avec frissons, état vertigineux, vomissements et ascension thermique rapide à 40 °C.
La période d'état prend d'abord l'aspect d'une infection grave avec :
Le tableau se complète le 4e ou 5e jour par l'apparition aux extrémités de l'exanthème caractéristique, bientôt généralisé même à la paume des mains et à la plante des pieds : macules roses, rouges puis pourprées, confluentes par places et bientôt purpuriques.
Un signe négatif : il n'y a pas de chancre d'inoculation.
Après 2 à 3 semaines d'évolution, la maladie non traitée se termine dans 80 à 90 % des cas par la mort dans le coma ou par défaillance cardiaque.
Les rares guérisons sont traînantes avec séquelles graves, myocardiques ou néphrétiques.
Depuis l'antibiothérapie, l'évolution est rapide vers une guérison normale, sauf dans 5 % des cas en moyenne.
En zone d'endémie, il est assez facile. On éliminera surtout le typhus murin, moins grave dans sa symptomatologie.
Le laboratoire donnera une confirmation du "groupe des fièvres pourprées" en constatant l'agglutination du proteus X2.
Le chloramphénicol était le médicament de choix en 1980.
Agent infectieux normal des rongeurs sauvages, Rickettsia rickettsii est sporadiquement transmise à l'homme par la piqûre (ou l'écrasement) de la tique Dermacentor andersoni déterminant la "fièvre pourprée des montagnes rocheuses", fièvre exanthématique rurale et estivale, type des "fièvres pourprées du Nouveau-Monde".
Rickettsia rickettsii é unha especie de bacterias gramnegativas con forma de cocobacilo da familia das Rickettsiaceae, que é nativa do Novo Mundo, causante da febre manchada das Montañas Rochosas (ou febre das Montañas Rochosas), transmitida por carrachas. Pertence ao grupo da febre manchada (SFG) das Rickettsia. É un parasito intracelular obrigado que sobrevive dentro doutras células.
R. rickettsii é un organismo aeróbico non formador de esporas e non motil. As súas células son normalmente de 0,3-0,5 X 0,8-2,0 microns. A súa membrana externa está formada principalmente por lipopolisacáridos.
A febre manchada das Montañas Rochosas (FMMR ou RMSF) transmítese por medio da picadura de carrachas infectadas pola bacteria, cando estas se alimentan de mamíferos, incluíndo os humanos. Non obstante, os humanos considérase que son hóspedes accidentais no ciclo de vida desta Rickettsia e non son necesarios para manter as poboacións desta bacteria na natureza.
A febre manchada das Montañas Rochosas apareceu por primeira vez no val de Idaho en 1896. Daquela non se tiña moita información sobre a doenza, e inicialmente denominouse sarampelo negro, porque os pacientes tiñan unhas erupcións cutáneas caracteristicas por todo o corpo.
O patólogo norteamericano Howard Ricketts (1871–1910) foi o primeiro en identificar e estudar o organismo que causaba esta febre. En 1902, cando H. Ricketts traballaba na Universidade de Chicago, a febre estenduse ao oeste de Montana, onde tiña unhas taxas de mortalidade do 80-90%, e Ricketts foi encargado de estudala pola súa Universidade, o estado de Montana e a Asociación Médica Americana, e identificou o axente.
S. Burt Wolbach foi o primeiro que fixo unha descrición en grande detalle do axente etolóxico desta febre en 1919. Descubriu que se trataba dunha bacteria intracelular que aparecía maís frecuentemente nas células endoteliais. Comprobou que a bacteria nas células da caracha e do mamífero aparecía dentro do núcleo, e ás veces o núcleo celular estaba ateigado de pequenas partículas e ás veces distendido. Aínda que Wolbach se decatou das semellanzas cos axentes do tifo exantemático e da febre tsutsugamushi, non considerou que a denominación 'Rickettsia' fose apropiada para o microorganismo e propuxo o nome Dermacentroxenus rickettsi. Foi Dr. Emile Brumpt quen a asignou ao xénero Rickettsia e en 1922 propuxo o nome que ten hoxe, Rickettsia rickettsii.
O ciclo de vida de Rickettsia rickettsii é bastante complexo e nel interveñen un artrópodo (carrachas da familia Ixodidae) e un hóspede mamíferos (principalmente ratos, coellos, cans e só accidentalmente humanos).
Identificáronse catro vectores artrópodos como transmisores significativos de R. rickettsii aos humanos, que son as carrachas Dermacentor variabilis e Dermacentor andersoni, e en menor medida Rhipicephalus sanguineus [1] e Amblyomma cajennense.[2]
As carrachas inféctanse coa bacteria nos estados de larva ou ninfa cando se alimentan de sangue dun mamífero que está infectado, un modo de transmisión chamado transmisión transestadial. Unha vez que a carracha está infectada, seguirá infectada toda a vida. As dúas especies de carrachas Dermacentor mencionadas serven como reservorios a longo prazo da R. rickettsii, nas cales o organismo se alberga nos divertículos posteriores do intestino medio, o intestino delgado e os ovarios.
Debido ao seu confinamento fundamentalmente no tubo dixestivo, é posible que os mamíferos, incluídos os humanos, contraian a infección polo contacto de feridas con feces do artrópodo, que conteñen as bacterias. Ademais, un macho de carracha infectado pode transmitir o organismo a unha femia infectada durante o apareamento, a través dos seus fluídos corporais ou dos espermatozoides. Unha vez infectada, a femia de carracha, como ten bacterias no seu ovario, pode transmitir a infección á súa descendencia a través dos ovos, nun proceso chamado transmisión transovárica.
Os mamíferos inféctanse coa R. rickettsii pola picadura dunha carracha infectada ou cando inxiren alimentos que conteñan feces dunha larva ou ninfa de carracha infectada. Os humanos contraen a infección dos vectores infectados pola picadura, despois da cal as rickettsias pasan á corrente sanguínea polas secrecións salivares da carracha ou, por contaminación de feridas con feces do animal.
En R. rickettsii evolucionaron varios mecanismos estratéxicos ou factores de virulencia que lle permiten evadirse do sistema inmunitario do hóspede e infectalo con éxito.
R. rickettsii invade as células endoteliais que tapizan os vasos sanguíneos. As células endoteliais non son fagocíticas, pero despois da adhesión da bacteria á superficie da célula hóspede, o patóxeno causa cambios no citoesqueleto de dita célula que inducen a fagocitose. As bacterias poden evitar a fusión dos lisosomas aos fagosomas e a explosión oxidativa porque saen do fagosoma ao citoplasma, onde se multiplican e espallan.
Identificáronse varios factrores de virulencia en R. rickettsii.
OmpA (rOmp) e Omp B (rOmp) foron identificados como proteínas da superficie externa das rickettsias e están implicadas na adherencia da bacteria á célula hóspede. Os xenes que codifican estas dúas proteínas de superficie denomínanse ompA e ompB, respectivamente.
rOmp B é a proteína da membrana superficial predominante en R. rickettsii; Policastro et al., estimaron que a proporción de rOmpA con respecto a rOmpB é de 1:9. Aínda que se identificaron estas proteínas da bacteria, as proteínas receptoras da superficie da célula non foron aínda identificadas.
A entrada na célula hóspede está mediada por un sistema de secreción de tipo 4 (T4SS), que se encontra en todas as rickettsias. A organización do aparato de secreción de T4SS é bastante elaborada; ten unha estrutura de túnel que está inserida na membrana bacteriana interna e se estende ata a membrana externa, e está formado por 12 proteínas ou máis. Unha vez que se produce e estabiliza a adherencia á célula hóspede, o T4SS das Rickettsia recruta substratos no fondo do aparato de secreción, activando o complexo por medio dun proceso dependente da ATP, que ten como resultado a transferencia directa de macromoléculas da bacteria ao interior da célula.
A invasión das células endoteliais activa inmediatamente a fagocitose, e as bacterias quedan dentro dun fagosoma, pero despois escapan ao citosol, onde se replican. Aínda que non se coñece ben como se produce o escape do fagosoma, crese que está mediado pola actividade da fosfolipase A2.
No citosol, outro factor de virulencia chamado ActA, permite a supervivencia da bacteria. ActA é unha proteína da superficie bacteriana que está asociada coa nucleación da actina do hóspede e a formación da chamada cola de actina en R. rickettsii. Despois de interaccionar coas proteínas do citoesqueleto do hóspede, a bacteria forma unha "cola de actina", que fai que a bacteria adquira motilidade, que lle permite facer movementos unidireccionais rápidos polo citoplasma ata a membrana e pasar ás células adxacentes, o que promove o espallamento dunha célula a outra.[3]
Os danos ás células endoteliais causados por R. rickettsii poden orixinar a insuficiencia de certos órganos (ril, corazón), coagulación intravascular, e mesmo a morte.
Nos estudos in vivo R. rickettsii invade as células do revestimento endotelial dos vasos sanguíneos pequenos ou medianos no hóspede humano, causando un aumento da permeabilidade vascular, pero cando se estuda in vitro a bacteria pode infectar todo tipo de células do hóspede mamífero.
A febre das Montañas Rochosas debe o seu nome que se descubriu nesa área xeográfica, pero hai casos da enfermidade en moitas partes de Norteamérica afastadas das Montañas Rochosas (a maior parte dos casos danse en estados do centro e zona sur atlántica de EEUU) e tamén noutros países de América do Norte, Central e do Sur. Aproximadamente o 90% de todas as infeccións ocorren entre os meses de abril a setembro, que é o período en que as carrachas adultas e ninfas son máis abondosas.
Rickettsia rickettsii é unha especie de bacterias gramnegativas con forma de cocobacilo da familia das Rickettsiaceae, que é nativa do Novo Mundo, causante da febre manchada das Montañas Rochosas (ou febre das Montañas Rochosas), transmitida por carrachas. Pertence ao grupo da febre manchada (SFG) das Rickettsia. É un parasito intracelular obrigado que sobrevive dentro doutras células.
R. rickettsii é un organismo aeróbico non formador de esporas e non motil. As súas células son normalmente de 0,3-0,5 X 0,8-2,0 microns. A súa membrana externa está formada principalmente por lipopolisacáridos.
A febre manchada das Montañas Rochosas (FMMR ou RMSF) transmítese por medio da picadura de carrachas infectadas pola bacteria, cando estas se alimentan de mamíferos, incluíndo os humanos. Non obstante, os humanos considérase que son hóspedes accidentais no ciclo de vida desta Rickettsia e non son necesarios para manter as poboacións desta bacteria na natureza.
La Rickettsia rickettsii è un batterio Gram negativo, intracellulare, agente eziologico della febbre maculosa delle Montagne Rocciose.[1]
La Rickettsia rickettsii è un batterio Gram negativo, intracellulare, agente eziologico della febbre maculosa delle Montagne Rocciose.
Rickettsia rickettsii (disingkatkan sebagai R. rickettsii) ialah kokobasilus sel tunggal gram-negatif yang asli di Dunia Baru. Ia tergolong dalam kelompok demam bintik (SFG) bagi Rickettsia dan paling kerap dikenali sebagai agen penyebab bagi demam bintik Pergunungan Rocky (RMSF). Dari segi sifat, R. rickettsii ialah parasit antara sel obligat yang terselamat dalam hubungna endosimbiosis dengan sel-sel lain.
R. rickettsii ialah organisma aerobik tidak membentuk spora dan tidak motil. Sel-selnya biasanya bersaiz 0.3–0.5 × 0.8–2.0 μm. Ia kekurangan nukleus tersendiri dan organel-organel terikat selaput. Selaput luarannya kebanyakannya terdiri daripada lipopolisakarida.
RMSF dipindahkan dengan gigitan sengkenit terjangkit semasa menghisap darah daripada haiwan berdarah panas, termasuk manusia. Manusia dianggap sebagai perumah tidak sengaja dalam kitaran hidup sengkenit Rickettsia dan tidak diperlukan untuk mengekalkan riketsia dari segi sifat.
|first4= missing |last4= in Authors list (bantuan)
|publisher=, |work= (bantuan)
Rickettsia rickettsii (disingkatkan sebagai R. rickettsii) ialah kokobasilus sel tunggal gram-negatif yang asli di Dunia Baru. Ia tergolong dalam kelompok demam bintik (SFG) bagi Rickettsia dan paling kerap dikenali sebagai agen penyebab bagi demam bintik Pergunungan Rocky (RMSF). Dari segi sifat, R. rickettsii ialah parasit antara sel obligat yang terselamat dalam hubungna endosimbiosis dengan sel-sel lain.
R. rickettsii ialah organisma aerobik tidak membentuk spora dan tidak motil. Sel-selnya biasanya bersaiz 0.3–0.5 × 0.8–2.0 μm. Ia kekurangan nukleus tersendiri dan organel-organel terikat selaput. Selaput luarannya kebanyakannya terdiri daripada lipopolisakarida.
RMSF dipindahkan dengan gigitan sengkenit terjangkit semasa menghisap darah daripada haiwan berdarah panas, termasuk manusia. Manusia dianggap sebagai perumah tidak sengaja dalam kitaran hidup sengkenit Rickettsia dan tidak diperlukan untuk mengekalkan riketsia dari segi sifat.
Rickettsia rickettsii é uma bactéria presente principalmente no carrapato-estrela , certos tipos de piolho e pulga. Ela é responsável pela febre maculosa, este microorganismo desenvolve e multiplica-se no corpo de vítima, e em poucos dias levando-a à morte. Não são visualizados claramente em esfregaços corados pelo método de Gram. Método imunológico de detecção. O carrapato Dermacentor é o reservatório. A picada do carrapato é a forma de transmissão da doença.
Rickettsia rickettsii
(Wolbach 1919) Brumpt 1922
Rickettsia rickettsi — вид бактерий из рода Риккетсии класса альфа-протобактерий, возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор. Впервые описана в 1909 году Ховардом Тейлором Риккетсом.
Rickettsia rickettsi — палочковидная неподвижная бактерия размерами 1×0,3 мкм, грамотрицательна, окрашивается в голубой цвет по Романовскому-Гимзе. Форма клеток может изменяться в зависимости от условий и фазы роста. Эндоспоры не образует. У R. rickettsii имеется микрокапсула и слизистый покров на поверхности мембраны клеточной стенки. Последняя состоит из липополисахаридов, муреина, белков-антигенов. Нуклеоид представлен кольцевой хромосомой.
Rickettsia rickettsii, как и вирусы, является облигатным внутриклеточным паразитом. У данной бактерии два хозяина — промежуточными является клещи, основными — млекопитающие, в том числе и человек. Среди клещей паразит передается их одной фазы развития в другую и из поколения в поколение. Попадая в кровяное русло в результате укуса клеща, риккетсии инфицируют в первую очередь клетки эндотелия. Проникновение в клетку происходит так: риккетсия прикрепляется к мембране и фагоцитируется клеткой. Попав внутрь высвобождается из фагосомы и передвигается с помощью жгутика. Покидая клетку, R. rickettsii не разрушает её.
Rickettsia rickettsii передаются двумя видами клещей: Dermacentor andersoni и Dermacentor variabilis. Симптомы появляются спустя 3—12 сутки после укуса инфицированным клещом. Они включают лихорадку, сильную головную боль, внезапный озноб. Почти всегда на 2—6-е сутки лихорадки появляется сыпь — пятнистые розовые высыпания на кистях, в области голеностопных суставов, ладоней, подошв и предплечий. Летальность составляет 7 %.
Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда. Для лечения используется тетрациклин, хлорамфеникол.
Риккетсии не растут на искусственных питательных средах. В лаборатории их культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах.
Это заготовка статьи по бактериологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её. Rickettsia rickettsi — вид бактерий из рода Риккетсии класса альфа-протобактерий, возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор. Впервые описана в 1909 году Ховардом Тейлором Риккетсом.
立氏立克次體（英语：Rickettsia rickettsii），一種單細胞、革蘭氏陰性的立克次體，是落磯山斑點熱的病原體，原生於美洲。
α立克次體目立克次體科/
这是一篇與细菌相關的小作品。你可以通过编辑或修订扩充其内容。 
