Vibrio parahaemolyticus

Vibrio parahaemolyticus és un bacteri corbat gram negatiu que es troba en les aigües salobres^[1] del mar, i quan s'ingereix causa malalties gastrointestinals en els humans.^[1] V. parahaemolyticus és un organisme aeròbic facultatiu i no forma endospores com ho fan altres membres del gènere Vibrio, és mòtil amb un flagel simple i polar.^[2]

Patogènesi

Com que la infecció pot ocórrer per la via fecal-oral, la ingestió de bacteris per marisc cru o poc cuinat (generalment les ostres) és la principal causa de la gastroenteritis aguda que provoca aquest bacteri.^[3] També hi pot haver infeccions per ferides però són menys comunes que les alimentàries. No està encara del tot clar el mecanisme d'infecció de V. parahaemolyticus.^[4]

Epidemiologia

Els brots tendeixen a concentrar-se al llarg de zones litorals durant l'estiu i principi de la tardor. A més de les ostres altres animals marins hi poden estar implicats com calamars, tonyina, sardines, crancs, gambes i bivalvs com ostres i cloïsses. El període d'incubació de 24 hores és seguit per una diarrea aquosa explosiva acompanyada de nàusees, vòmits, mals abdominals i de vegades febre. Els símptomes per Vibrio parahaemolyticus típicament es resolen en 72 hores però poden persistir fins a 10 dies en individus immunodeficients. En la gran majoria dels casos la infecció està autolimitada i no cal tractament. En casos severs està indicat la substitució de fluids i electròlits.^[2]

Addicionalment el nedar o treballar en zones afectades pot donar lloc a infeccions en ulls i orelles^[5] com també en ferides obertes. Després de l'huracà Katrina,hi va haver 22 infeccions de ferides per vibrio de les quals 3 ho eren per V. parahaemolyticus i d'aquestes 2 van ser mortals.

Hostes

Els hostes de Vibrio parahaemolyticus inclouen:

• Clithon retropictus^[6]
• Nerita albicilla^[6]

Referències

Enllaços externs

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Vibrio parahaemolyticus

• Plantilla:CDCDiseaseInfo
• FDA Bad Bug Book entry on V. parahaemolyticus

Vibrio parahaemolyticus ist ein gramnegatives Bakterium aus der Gattung der Vibrionen. Die Zellen sind fakultativ anaerob, sie können mit und ohne Sauerstoff leben. Vibrio parahaemolyticus lebt im Meerwasser und kann bei Aufnahme in den menschlichen Verdauungstrakt zu bakterieller Gastroenteritis führen. Ein solcher Krankheitsausbruch in Japan führte 1951 zur Entdeckung des Erregers durch Fujino Tsunesaburō. Seit 1998 treten auch Erkrankungen in größerem Ausmaß in Nord- und Südamerika sowie Europa auf, als Infektionsquellen sind Fische und Meeresfrüchte von Bedeutung.

Vibrio parahaemolyticus weist einen umfangreichen Bestand an Virulenzfaktoren auf, die bei der Infektion des menschlichen Wirtes eine Rolle spielen, sie sind immer noch Gegenstand der Forschung. Die Spezies umfasst sehr viele Bakterienstämme, die nach den in der Zelle enthaltenen Antigenen in Serotypen eingeteilt werden. Von den 76 bisher identifizierten Serotypen sind 12 pathogen, können also Krankheiten verursachen.

Merkmale

Erscheinungsbild

Vibrio parahaemolyticus besitzt nicht die für die meisten Vertreter der Gattung Vibrio typische Zellform eines gekrümmten Stäbchens, sondern seine Zellen sehen lediglich stäbchenförmig aus.^[1] In der Gram-Färbung verhält er sich gramnegativ, wird also durch die verwendeten Farbstoffe rot angefärbt. Verursacht wird dies durch eine dünne Mureinschicht in der Zellwand. Überdauerungsformen wie Endosporen werden nicht gebildet.^[2]

Er bewegt sich – ähnlich wie Vibrio cholerae – mit einer einzelnen Geißel an einem Ende des Zellleibs fort. In dieser Form – als swimmer cell („schwimmende Zelle“) bezeichnet – ist das Bakterium im natürlichen Habitat Meerwasser vorzufinden. Wenn sich die Viskosität des umgebenden Mediums erhöht, führt dies zu einer Abnahme der Geschwindigkeit, mit der sich die Geißel dreht. Als Folge bildet V. parahaemolyticus nun viele peritriche Flagellen aus und verändert sich zur sogenannten swarmer cell („schwärmende Zelle“). Diese Form bietet den Vorteil des Schwärmens über feste oder halbfeste Substrate.^[3] Die meisten Stämme besitzen eine Kapsel, die der Bakterienzellwand aufgelagert ist, und werden deshalb den K-Serogruppen zugeordnet, das K steht für Kapsel-Antigen.^[4]

Wachstum und Stoffwechsel

Vibrio parahaemolyticus ist fakultativ anaerob und kann sich also auch vermehren, wenn kein Sauerstoff vorhanden ist. Er ist Katalase-positiv und Oxidase-positiv, letzteres dient als Unterscheidungsmerkmal zu Vertretern der Enterobacteriaceae.^[5] Die Temperatur im natürlichen Lebensraum der Küstengewässer liegt bei 10–15 °C oder darüber.^[6] Eine Vermehrung in natürlichen Gewässern ist ab einem Temperaturbereich von 14–19 °C beobachtet worden, dies ist ein für die Monate April und Mai typischer Temperaturbereich. Bei niedrigeren Temperaturen lässt sich Vibrio parahaemolyticus nicht im Wasser nachweisen, sondern im Sediment.^[7] Viele der untersuchten Stämme wachsen optimal bei etwas höheren Temperaturen (20–30 °C), somit gehört V. parahaemolyticus zu den mesophilen Bakterien.^[8] Dies nutzt man, um ihn im Rahmen einer mikrobiologischen Untersuchung zu kultivieren. V. parahaemolyticus ist im Meerwasser beheimatet und ist daher halophil („salzliebend“). Folglich kann er in Nährmedien mit erhöhter Salzkonzentration kultiviert werden.^[9] Dabei wächst er in einem Medium, das bis zu 8 % Natriumchlorid (Kochsalz) enthält und benötigt für das Wachstum auch einen Mindestgehalt an Natriumchlorid. Dieser liegt bei 2–3 % und somit deutlich höher als der Kochsalzgehalt in gängigen Nährmedien, in denen er nicht kultiviert werden kann.^[4]

Wie andere Vertreter seiner Gattung betreibt V. parahaemolyticus einen chemoorganotrophen und heterotrophen Stoffwechsel, er benutzt organische Verbindungen als Energiequelle und ebenso zum Aufbau zelleigener Stoffe. Sein Stoffwechsel ähnelt dem der Vertreter der Enterobacteriaceae, er kann mehrere Substrate in einer Gärung verwerten.^[2] So werden verschiedene Kohlenhydrate (z. B. Glucose, Arabinose, Mannose) und der Zuckeralkohol Mannitol fermentativ zu Säuren und anderen Produkten abgebaut. Außerdem besitzt er die Enzyme Ornithindecarboxylase (ODC) und Lysindecarboxylase (LDC), die die Abspaltung von Kohlenstoffdioxid bei den Aminosäuren Ornithin bzw. Lysin ermöglichen.^[4] Daher kann auch eine „Bunte Reihe“, die zur Unterscheidung der Enterobacteriaceae verwendet wird, für die Identifizierung von V. parahaemolyticus eingesetzt werden.

Genetik

Das Genom des Stammes Vibrio parahaemolyticus RIMD 2210633 (Serovar O3:K6) wurde im Jahr 2003 vollständig sequenziert.^[10] Der für die Untersuchung verwendete Bakterienstamm wurde 1996 aus einer Stuhlprobe eines Patienten mit Gastroenteritis in Osaka (Japan) isoliert. Die Genomgröße beträgt 5166 Kilobasenpaare (kb)^[8] und entspricht damit in etwa der Genomgröße von Escherichia coli. Es sind 4832 Proteine annotiert.^[10] Wie beim verwandten Choleraerreger verteilt sich auch das Genom von V. parahaemolyticus auf zwei zirkulären Chromosomen, was für Bakterien ungewöhnlich ist, da die meisten Bakterien nur ein einziges kovalent geschlossenes, ringförmiges Bakterienchromosom besitzen. Chromosom 1 von V. parahaemolyticus umfasst 3289 kb, während Chromosom 2 mit 1877 kb kleiner ausfällt. Bedingt durch die große Anzahl an Bakterienstämmen sind zurzeit (2014) noch mehr als 100 Genomprojekte in Arbeit, aber noch nicht abgeschlossen.^[11]

Pathogenität

Vibrio parahaemolyticus wird durch die Biostoffverordnung in Verbindung mit der TRBA (Technische Regeln für Biologische Arbeitsstoffe) 466 der Risikogruppe 2 zugeordnet.^[12] V. parahaemolyticus weist einen umfangreichen Bestand an Virulenzfaktoren auf, die es ihm erlauben, Menschen als Wirt zu besiedeln und Krankheiten zu verursachen. Üblicherweise erfolgt nach Aufnahme der Krankheitserreger in den Darm dort die Produktion von Toxinen durch die Bakterien.^[3]

Die Pathogenität von V. parahaemolyticus beruht auf der Freisetzung eines Exotoxins, ähnlich wie dies auch bei Vibrio cholerae und dem Choleratoxin (CTX) der Fall ist. V. parahaemolyticus setzt ein thermostabiles Toxin mit hämolytischer Aktivität frei.^[6] Es wird auch mit der Abkürzung TDH bezeichnet, nach dem englischen thermostable direct hemolysin („thermostabiles, direktes Hämolysin“).^[13] Weiterhin findet sich noch die Bezeichnung Kanagawa-Toxin bzw. Kanagawa-Hämolysin, benannt nach dem sogenannten Kanagawa-Phänomen: 1968 wurden in der japanischen Präfektur Kanagawa Stämme von V. parahaemolyticus untersucht, die sowohl aus der Umwelt (z. B. Meerwasser) als auch von klinischen Proben isoliert wurden. Diese stammten von Patienten, die an einer durch V. parahaemolyticus hervorgerufenen Gastroenteritis erkrankt waren. Wurden die isolierten Stämme auf Blutagar mit hohem Kochsalzgehalt kultiviert, so zeigten die klinischen Isolate eine Hämolyse (eine β-Hämolyse), während dies bei den anderen Stämmen nicht der Fall war. Als Ursache für die hämolytische Aktivität wurde später das TDH erkannt.^[14] Ebenfalls wird ein weiteres Toxin gebildet, das thermolabile Hämolysin (TLH).

Bei einer Infektion wirkt das Kanagawa-Toxin jedoch auch als Enterotoxin auf den menschlichen Darm. Die damit verbundenen Symptome sind die einer Gastroenteritis mit akutem Erbrechen, Durchfall und Bauchschmerz.^[6] Der Vorgang auf zellularer Ebene ist noch Gegenstand der Forschung, man nimmt eine ähnliche Wirkungsweise wie beim Choleratoxin an. Durch Veränderung des Ionenflusses erfolgt ein Verlust von Ionen aus den Darmepithelzellen und damit verbunden der Entzug von Wasser.^[3]

Neben dem TDH setzt V. parahaemolyticus noch ein weiteres Exotoxin frei. Es wurde bei Stämmen gefunden, die das Kanagawa-Phänomen nicht verursachen, die aber ebenfalls Gastroenteritis hervorrufen. Dieses Toxin wird mit der Abkürzung TRH bezeichnet, nach dem englischen thermostable related hemolysin („thermostabiles, verwandtes Hämolysin“).^[13][15] Es ist „verwandt“ mit TDH, da beide Proteine zu mehr als 60 % gleich aufgebaut sind. Die meisten pathogenen Stämme produzieren entweder TDH oder TRH oder beide Toxine. Im Rahmen einer Untersuchung von 1990 an 214 aus klinischen Proben isolierten Stämmen konnte bei 52 % das zugehörige tdh-Gen, bei 24 % das trh-Gen und bei 11 % beide Gene nachgewiesen werden. Die Untersuchung erfolgte durch DNA-Hybridisierung mit Hilfe von Gensonden.^[13] In einer 9 Jahre später erfolgten Untersuchung mit Hilfe des empfindlicheren PCR-Verfahrens (Polymerase-Kettenreaktion) an 111 Isolaten wurden bei 16 % das tdh-Gen, bei 1 % das trh-Gen und bei 38 % beide Gene nachgewiesen. Allerdings umfassten die 111 Stämme auch Isolate aus der Umwelt und von Meeresfrüchten, die nicht unbedingt als pathogene Stämme anzusehen sind.^[16]

Ein weiteres Exotoxin kommt bei allen Stämmen von V. parahaemolyticus vor und wird mit der Abkürzung TLH (oder nur TL) bezeichnet, nach dem englischen thermolabile hemolysin („thermolabiles Hämolysin“). Seine Wirkungsweise ist noch nicht geklärt.^[3] Die PCR-Untersuchung der 111 Isolate bestätigte das zugehörige tlh-Gen bei allen untersuchten Stämmen, unabhängig von ihrer Herkunft.^[16]

Ein wichtiger Faktor für die Pathogenität von V. parahaemolyticus liegt darin begründet, dass diese Exotoxine nicht einfach freigesetzt werden und dann mehr oder weniger zufällig in die Zellen des Wirts gelangen, sondern dass sie gezielt eingebracht werden. Grundlage hierfür ist das Typ-III-Sekretionssystem (engl. Type III secretion system; als TTSS oder T3SS abgekürzt). Es handelt sich um eine Proteinstruktur, deren Verankerungsstelle Ähnlichkeit mit der von Flagellen hat. Sie wird aber als Transportsystem zur Sekretion von bakteriellen Proteinen in die Wirtszellen verwendet. Das T3SS besteht aus 20–30 Proteinen, die Basis des Typ-III-Sekretionssystems erstreckt sich über die innere und äußere Membran der Bakterienzelle, dann folgt ein Injektionsapparat, ähnlich der Nadel einer Spritze. Er dient als Leitungsrohr zwischen der Bakterienzelle und der eukaryotischen Wirtszelle (siehe Abbildung).^[3]

Vibrio parahaemolyticus verfügt über zwei verschiedene Typ-III-Sekretionssysteme, wobei das als T3SS1 bezeichnete System dem T3SS in Yersinia-Arten ähnlich ist. Die im Genom für diese Proteinstrukturen codierenden Bereiche werden als Pathogenitätsinseln (PAI) bezeichnet. Hier haben genetische Untersuchungen ergeben, dass jedes der beiden Bakterienchromosomen jeweils eine Pathogenitätsinsel aufweist und die PAI, die T3SS1 codiert, bereits in einer Urform einer Bakterien-Art vorgekommen ist, so dass Bakterien aus verschiedenen Gattungen (Vibrio und Yersinia) einen ähnlichen Mechanismus der Pathogenität aufweisen.^[3] Auch andere Bakterien, die Gastroenteritis verursachen, besitzen als Virulenzfaktor ein Typ-III-Sekretionssystem. Es kommt bei Shigella- und Salmonella-Arten sowie bei den enteropathogenen Escherichia coli vor. Genetische Untersuchungen haben gezeigt, dass der näher verwandte Vibrio cholerae nicht über ein T3SS verfügt.^[10]

Nachweise

Die in der Lebensmittelmikrobiologie eingesetzten Untersuchungsmethoden für Vibrio cholerae und andere Vibrio-Arten sind durch die ISO 21872^[17] und in den USA durch das Bacteriological Analytical Manual (BAM) der Food and Drug Administration (FDA) – der US-amerikanischen Behörde für Lebensmittel- und Arzneimittelsicherheit – vorgeschrieben. Wie bei V. cholerae erfolgt nach der Anreicherung der Bakterien ein Ausstrich auf TCBS-Agar, hierbei erfolgt durch Vibrio parahaemolyticus jedoch keine Säurebildung, da er Saccharose nicht verwerten kann. Auf TCBS-Agar gewachsene Kolonien müssen zur Differenzierung der verschiedenen Vibrio-Arten noch weiter untersucht werden, z. B. durch biochemische Tests aus einer „Bunten Reihe“.^[4] Ein darauf basierendes Schnellbestimmungssystem im Miniaturformat (Analytical Profile Index) zur Bestimmung von Bakterien aus den Familien Enterobacteriaceae und Vibrionaceae ist kommerziell verfügbar.^[18] Alternativ ist die Bestätigungsanalytik mittels MALDI-TOF MS möglich.^[19]

Falls notwendig, kann mit der isolierten V. parahaemolyticus-Kultur noch die Zuordnung zu den Serotypen erfolgen. Durch das gleichzeitige Auftreten von O-Antigenen und K-Antigenen ergibt sich theoretisch eine sehr große Anzahl an Serotypen, tatsächlich treten aber nur bestimmte Kombinationen (wie beispielsweise O3:K6) auf, so dass 76 Serovare bekannt sind. Die für die serologische Untersuchung benötigten Antikörper werden nur in Japan hergestellt, außerdem überdecken die K-Antigene die O-Antigene, so dass die Bestimmung der Serotypen nur an einem Referenzlabor durchgeführt wird.^[4] Der prinzipielle Ablauf gleicht dem Kauffmann-White-Schema zur Klassifizierung der Salmonella Serotypen.^[20]

Bei klinischen Proben wird eher auf das Vorhandensein der Virulenzfaktoren geprüft. So ist für den Nachweis des Kanagawa-Hämolysins (TDH) der Teil des Genoms, in dem die Toxinbildung codiert ist, Ziel der Untersuchung. Der Nachweis erfolgt mit Hilfe des Multiplex PCR Verfahrens, dabei ist auch die gleichzeitige Unterscheidung von anderen Enterotoxinen, die Gastroenteritis verursachen, möglich.^[21] Auch für die Exotoxine TRH und TLH gibt es PCR-Verfahren, mit denen die zugehörigen trh– bzw. tlh-Gene identifiziert werden.^[16]

Vorkommen und Ökologie

Vibrio parahaemolyticus ist ein aquatisches Bakterium, er kommt also im Wasser vor, hauptsächlich im Meerwasser, hier sind vor allem die Brack- und Küstengewässer von Bedeutung.^[6] Dabei ist er beinahe weltweit verbreitet, in Küstengewässern von nahezu allen Temperaturbereichen. Im Gewässer von gemäßigten Klimazonen wird häufig ein jahreszeitlich bedingtes verstärktes Auftreten beobachtet – in den wärmeren Monaten. In den kälteren Monaten mit einer Wassertemperatur von 6–14 °C ist V. parahaemolyticus nicht im Wasser zu finden, sondern nur im Sediment, in dem er „überwintert“. Bei 14 °C wird er aus dem Bodenmaterial freigesetzt, angeheftet an Planktonbestandteile, und vermehrt sich dann zunehmend mit steigender Temperatur. Über das Plankton erfolgt eine Übertragung auf Fische und Krebstiere, von denen V. parahaemolyticus ebenfalls isoliert werden kann.^[7]

Eine über mehrere Monate laufende Untersuchung in der Chesapeake Bay im Osten der USA zeigt, dass V. parahaemolyticus in den Wintermonaten im Gewässer nicht nachweisbar ist. Seine „Konzentration“ liegt unter der Nachweisgrenze, d. h., es sind zu wenige Zellen im Wasser vorhanden, um bei einer Keimzahlbestimmung ein Ergebnis zu erhalten. Im Temperaturbereich von 14–19 °C (ab Mitte April) ist er dann im natürlichen Gewässer nachweisbar. Deutliches Wachstum ist ab 20 °C (Anfang Juni) zu beobachten, er vermehrt sich dann zunehmend mit steigender Temperatur. Die höchste, im Rahmen der Untersuchung gemessene Wassertemperatur lag bei 31 °C (im Juli), hier wurden 340 Zellen von V. parahaemolyticus in 100 ml Wasser nachgewiesen.^[7]

Im Sediment kann er sowohl in kälteren wie in wärmeren Monaten nachgewiesen werden, allerdings in den Wintermonaten in eher geringer Anzahl (weniger als 100 Zellen in 10 g Boden). Bei einer Wassertemperatur von mehr als 20 °C sind auch im Bodenmaterial mehr V. parahaemolyticus zu finden, etwa 300 Zellen/10 g Boden im Juni und bis zu 5700 Zellen/10 g Boden im Juli. Die höchsten Keimzahlen lassen sich auf und in Zooplankton nachweisen. Im Juli wurden zwischen 5,3 • 10⁵ und 1,4 • 10⁷ Zellen pro Gramm Plankton (Frischmasse) nachgewiesen. Die Oberfläche der Planktonbestandteile ist mit einer „Schleimschicht“ überzogen, in diesem Biofilm findet V. parahaemolyticus Stoffwechselprodukte anderer Organismen, die er selber als Nahrungsquelle nutzen kann.^[7]

Durch das Wasser erfolgt auch die Übertragung auf den Menschen. Nicht oder unzureichend aufbereitetes Trinkwasser ist ein möglicher Grund für die Übertragung, genauso wie Lebensmittel, die mit kontaminiertem Wasser in Berührung gekommen sind,^[22] wie Fische und Meeresfrüchte.^[23] Besonders in Japan tritt V. parahaemolyticus als Verursacher von Gastroenteritis auf, was auf die Verzehrgewohnheiten zurückzuführen ist. Dort ist es üblich, Fische und Meeresfrüchte roh zu sich zu nehmen, beispielsweise als Sushi.^[6] Allerdings werden Krankheitsfälle durch V. parahaemolyticus weltweit dokumentiert, in den USA vor allem im Zusammenhang mit dem Verzehr von rohen Austern.^[24]

Systematik

Äußere Systematik

Neben Vibrio cholerae (Erreger der Cholera) sind die Arten V. parahaemolyticus, V. vulnificus und V. alginolyticus von medizinischer Bedeutung.^[25]

Innere Systematik

Die Spezies umfasst mehr als 200 Bakterienstämme.^[26] Zu ihrer Unterscheidung erfolgt die Einteilung in Serotypen. In der Zellmorphologie von Vibrio parahaemolyticus ist eine Vielzahl von möglichen Antigenen begründet. Die Bezeichnung und Natur der Antigene erfolgt ähnlich wie bei dem Kauffmann-White-Schema: Die H-Antigene lassen sich auf die Flagellen (Geißeln) zurückführen, die O-Antigene (somatische Antigene) haben ihren Ursprung in den Lipopolysacchariden auf der Zelloberfläche und die K-Antigene in der Kapsel. F-Antigene (auf Fimbrien bzw. Pili zurückzuführen) sind bei V. parahaemolyticus nicht von Bedeutung. Alleine in seiner Kapsel wurden mehr als 70 unterschiedliche K-Antigene in verschiedenen Stämmen erkannt.^[3]

Das H-Antigen ist bei allen Stämmen von V. parahaemolyticus gleich und daher für ihre Unterscheidung nicht von Bedeutung. Um die O-Antigene serologisch untersuchen zu können, müssen zuvor die K-Antigene durch eine Hitzebehandlung entfernt werden. Es existieren 12 unterschiedliche O-Serogruppen. Ein bestimmtes Antigen vom K-Typ kann in Kombination mit einem Antigen einer O-Gruppe vorliegen, durch diese Kombinationsmöglichkeiten kann es theoretisch zu sehr vielen verschiedenen Serotypen kommen, in der Praxis wurden bisher 76 Serotypen gefunden. Das Schema zur Unterscheidung der Serotypen von V. parahaemolyticus wurde 1963 von dem japanischen Mikrobiologen Riichi Sakazaki eingeführt.^[20]

Pathogene Serotypen

Nicht alle Serotypen sind pathogen, bisher (Stand 2011) wurden 12 pathogene Serotypen beschrieben. In den 1990er Jahren wurden hauptsächlich drei neue Serotypen als Verursacher von Gastroenteritis identifiziert: O3:K6, O4:K68 und O1:K untypeable (auch mit UT abgekürzt, nicht zu typisieren). Seit 1996 ist O3:K6 bezogen auf klinische Proben der am häufigsten identifizierte Serotyp. Um diesen Serotyp handelt es sich auch bei dem Stamm Vibrio parahaemolyticus RIMD 2210633, dessen Genom bereits vollständig sequenziert wurde und an dem zahlreiche genetische Untersuchungen zum Verständnis der Pathogenität durchgeführt wurden. Erkrankungen durch diesen Serotyp wurden seit 1995 in Japan dokumentiert, weitere Fälle traten ein Jahr später in Indien auf. Mittlerweile treten Krankheitsfälle durch den Serotyp O3:K6 weltweit auf.^[3]

Der in Indien gefundene Serotyp lässt sich nicht von dem 1995 in Japan isolierten Serotyp unterscheiden, während es schon genetische Unterschiede zu den zwischen 1982 und 1993 isolierten Stämmen des Serotyp O3:K6 gibt. Es wird davon ausgegangen, dass es sich um einen einzelnen Stamm (einen Klon) handelt, der in Indien, Japan und Südostasien seit etwa 1995 vorherrschend ist.^[27] Dies wurde 2000 durch genetische Untersuchungen bestätigt.^[28] Epidemiologische Daten, die seitdem erhoben werden, zeigen, dass dieser spezielle Stamm auch bei Krankheitsausbrüchen an ganz anderen Orten nachweisbar ist (siehe Abschnitt Verbreitung). Er wird daher als pandemisch bezeichnet, mit Hinweis auf das erstmalige Auftreten auch als „post-1995 pandemischer Vibrio parahaemolyticus O3:K6“ (post-1995 pandemic Vibrio parahaemolyticus O3:K6).^[29] Um ihn besser mit anderen Stämmen vergleichen zu können, wurden folgende Merkmale definiert:^[30]

Alle Stämme des in Asien ab 1995 aufgetretenen Serotyps O3:K6 besitzen das tdh-, jedoch nicht das trh-Gen. Somit können sie das „thermostabile, direkte Hämolysin“ (TDH) produzieren, das verantwortlich für das Kanagawa-Phänomen ist, sie werden auch als Kanagawa-Phänomen-positiv (abgekürzt KP-positiv) bezeichnet. Sie produzieren nicht das TRH-Toxin und auch nicht das Enzym Urease.^[27] Weiterhin wurde im Genom die toxRS-Sequenz analysiert, ein 1346 bp großer DNA-Abschnitt, der für phylogenetische Untersuchungen der Gattung Vibrio eingesetzt wird. Hier zeigt der neue Stamm eine Veränderung gegenüber Stämmen, die vor 1995 isoliert wurden, diese veränderte Sequenz wird daher als toxRS/new bezeichnet.^[28] Weiterhin ergaben Untersuchungen von 2000, dass der neue Stamm ein Plasmid aufweist. Es wird als pO3K6 bezeichnet, ist 8782 bp groß und besteht aus zehn offenen Leserahmen (ORF). Das Plasmid entspricht dem Genom eines Bakteriophagen (f237), mit dem Unterschied, dass der Phage nur einzelsträngige DNA beinhaltet. ORF Nummer 8 zeichnet sich durch die Besonderheit aus, keine Homologie zu bekannten Proteinen aufzuweisen. Bei V. parahaemolyticus ist ORF8 nur in den nach 1995 isolierten Stämmen zu finden.^[31]

Mehrere, an Ausbrüchen außerhalb von Asien beteiligte V. parahaemolyticus ließen sich als „post-1995 pandemischer Vibrio parahaemolyticus O3:K6“ identifizieren. Allerdings wurden nach 1997 weitere Stämme entdeckt, die genau diesen Kriterien entsprechen, aber zu anderen Serotypen (O4:K68 und O1:KUT) gehören.^[28] Ein 2004 in Chile isolierter Stamm entsprach ebenfalls den Kriterien, gehörte allerdings zum Serotyp O4:K12.^[30] Das führte zu der Bezeichnung „pandemischer klonaler Komplex“ (pandemic clonal complex, VpPCC), verbunden mit der Annahme, dass sich diese Serotypen direkt aus dem pandemischen Serotyp O3:K6 entwickelt haben, durch Mutation der für die O- und K-Antigene codierenden Gene.^[28][32] Hingegen zeigen die 2004 in Spanien isolierten Stämme keine Zugehörigkeit zum VpPCC. Obwohl die dort gefundenen Serotypen O4:K11 und O4:KUT auch pathogen sind, unterscheiden sie sich genetisch deutlich vom neuen Serotyp O3:K6 und den anderen Vertretern.^[33] Weitere pathogene Serotypen, die bei Krankheitsausbrüchen isoliert wurden, sind O1:K25, O1:K41, O1:K56, O3:K75, O4:K8 und O5:KUT.^[32]

Entdeckung

Entdeckt wurde das Bakterium 1950 in Japan durch Fujino Tsunesaburō. In der Nähe der Stadt Osaka gab es einen Ausbruch einer „Lebensmittelvergiftung“ durch den Verzehr von Shirasu, einer kleinen halbgetrockneten Sardine. 272 Patienten waren von einer Gastroenteritis betroffen, 20 davon starben. Die daraufhin folgende Untersuchung des beteiligten Lebensmittels auf Toxine verlief erfolglos, so dass nun eine mikrobiologische Ursache in Betracht gezogen wurde. Fujino, Mediziner und Bakteriologe, untersuchte auf Shigellen und Salmonellen, die jedoch nicht nachweisbar waren. Daraufhin wurde das Filtrat einer Lebensmittelprobe in vivo an einem Meerschweinchen durch eine intraperitoneale Applikation getestet. Das Tier entwickelte eine Entzündung des Bauchfells (Peritonitis), bei deren weiterer Untersuchung immer noch keine Salmonellen oder Shigellen zu finden waren, aber andere gramnegative stäbchenförmige Bakterien. Es wurde versucht, diese durch Ausstrich auf Nährmedienplatten zu kultivieren – ohne Erfolg. Fujino wusste aus früheren Untersuchungen, dass manche Krankheitserreger nur in Versuchstieren zur Vermehrung gebracht werden konnten und injizierte Mäusen die unbekannten Bakterien. Nachdem die Tiere Krankheitssymptome entwickelt hatten, wurde ihr Aszites auf Blutagarplatten übertragen und bei 37 °C 10 Stunden lang inkubiert, woraufhin Kolonien erkennbar waren. Die Kolonien, die eine Hämolyse verursachten, wurden näher untersucht.

Das Bakterium war durch eine polare Geißel zur aktiven Bewegung fähig. Jene ähnelte der von Vibrio cholerae, aber ein Test mit den dafür bekannten Antiseren verlief negativ. Auch die Form des Bakteriums war anders als bei den Vibrionen, die Krümmung fehlte. Somit entschloss sich Fujino das Bakterium als Pasteurella parahaemolytica zu klassifizieren, da es viele Übereinstimmungen mit Pasteurella haemolytica zeigte. 1956 ereignete sich in Yokohama ein ähnlicher Vorfall, nur gelang es diesmal, mehr über die Eigenschaften des Erregers der Gastroenteritis in Erfahrung zu bringen. Er war halophil („salzliebend“) und ließ sich auf Nährmedien kultivieren, die einen höheren Kochsalzgehalt aufwiesen. Dies führte bei mikrobiologischen Untersuchungen zum Einsatz von Nährmedien mit Natriumchlorid. Mit diesen Nährböden ließen sich nun auch Bakterien kultivieren, die im Zusammenhang mit Gastroenteritis standen, egal ob aus klinischen Proben oder verdächtigen Lebensmitteln.

1962 wurde die Beschreibung der Gattung Vibrio ergänzt, so dass Fujino Tsunesaburō et al. die Probe der Shirasu-Lebensmittelvergiftung erneut untersuchten und nun eine Übereinstimmung mit dem Genus Vibrio feststellten. Ein Jahr später untersuchte der japanische Mikrobiologe Riichi Sakazaki die Bakterien, die 1956 in Yokohama isoliert wurden und verglich sie mit dem Isolat von Fujino. Er konnte bestätigen, dass es sich um die gleiche Art handelt und schlug den neuen Namen Vibrio parahaemolyticus vor, der 1980 in der Approved Lists im International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology (IJSEM) publiziert wurde (siehe Systematik der Bakterien).^[1]

Etymologie

Der Gattungsname lässt sich auf vibro aus dem Lateinischen zurückführen, es bedeutet „sich schnell hin- und herbewegend“, „vibrierend“. Der Artname verweist auf die Fähigkeit des Bakteriums zur Hämolyse, darin findet sich der griechisch-lateinische Wortstamm haema für „Blut“ wieder, sowie lutikos aus dem Altgriechischen, was „etwas auflösen“ bedeutet. Die griechische Vorsilbe para heißt „neben“ und bezieht sich auf die Ähnlichkeit des ursprünglich als Pasteurella parahaemolytica bezeichneten Bakteriums zu Pasteurella haemolytica.^[34]

Medizinische Bedeutung

Verbreitung

Infektionen mit Vibrio parahaemolyticus sind seit der Entdeckung des Krankheitserregers vor allem in Japan, Taiwan und Südostasien von Bedeutung.^[29] Erkrankungen durch den Serotyp O3:K6 wurden dort 1995 registriert, bei Japanern, die von einer Reise aus Indonesien zurückgekehrt waren.^[3] Weitere Fälle traten ein Jahr später in Indien auf, 50–80 % der in diesem Zusammenhang isolierten Stämme konnten als Serotyp O3:K6 identifiziert werden und lassen sich nicht von dem 1995 in Japan isolierten Serotyp unterscheiden (siehe Abschnitt Pathogene Serotypen). Weitere Nachweise auf anderen Kontinenten führten zu der Bezeichnung „post-1995 pandemischer Vibrio parahaemolyticus O3:K6“ (post-1995 pandemic Vibrio parahaemolyticus O3:K6).^[29]

1998 gab es eine Epidemie mit 416 Patienten, hauptsächlich in Texas, neben 12 weiteren Bundesstaaten der USA. Auch hier wurde der neue Serotyp O3:K6 in Stuhlproben erkrankter Personen nachgewiesen.^[35] 1998 ereignete sich noch ein weiterer Krankheitsausbruch, diesmal in Chile. Später stattfindende Untersuchungen an 20 klinischen Isolaten ergaben bei 19 Stämmen, dass es sich um den „post-1995 pandemischen Vibrio parahaemolyticus O3:K6“ handelt, ein Stamm wurde als Serotyp O1:K56 identifiziert.^[30] In Spanien wurde 1999 ein Ausbruch mit 64 Fällen verzeichnet, daran war jedoch hauptsächlich der Serotyp O4:K11 beteiligt.^[36] In Frankreich wurden im Zeitraum von 1997 bis 2004 mehrere Krankheitsausbrüche registriert. Von den aus diesem Zeitraum stammenden 13 klinischen Isolaten wurden fünf als neuer Serotyp O3:K6 identifiziert.^[37]

2004 kam es zu einer Epidemie in Chile, es waren etwa 1500 Personen betroffen. Von 24 Rektalabstrichen von Patienten wurden V. parahaemolyticus Stämme isoliert und näher charakterisiert. 18 Stämme gehörten dem neuen Serotyp O3:K6 an, vier weitere gehörten ebenfalls dem Serotyp O3:K6 an, wichen aber in einem untersuchten Merkmal von dem „post-1995 pandemischen Vibrio parahaemolyticus O3:K6“ ab. Zwei Stämme konnten als Serotyp O4:K12 identifiziert werden.^[30] Ein ebenfalls 2004 in Spanien stattfindender Ausbruch mit 80 Fällen ließ sich zum Teil auf den neuen Serotyp O3:K6 zurückführen. Außerdem wurde auch Serotyp O3:KUT nachgewiesen.^[36] Im gleichen Jahr wurden 42 Fälle in Mosambik registriert, die Mehrheit der isolierten Stämme wurde ebenfalls als neuer Serotyp O3:K6 bzw. als zum VpPCC gehörenden Serotyp O4:K68 identifiziert. Damit haben die pandemischen V. parahaemolyticus Stämme auch den afrikanischen Kontinent erreicht.^[32] Im Sommer 2013 gab es einen erneuten Ausbruch in den USA mit mehr als 100 Fällen.^[38]

Eine Untersuchung von Wasserproben von Nordatlantik und Nordsee aus den Jahren 1958 bis 2011 legt einen Zusammenhang zwischen der Oberflächentemperatur des Meerwassers, der Vibrio-Konzentration und der Erkrankungsfälle nahe.^[39]

Infektionsquellen

Der bevorzugte Infektionsweg von Vibrio parahaemolyticus ist fäkal-oral, was oftmals durch den Verzehr von rohem oder ungenügend gekochten Fisch (oft bei Makrelen, Thunfischen, Sardinen, Aalen und Gerichten wie z. B. Sushi) und Meeresfrüchten (wie Krabben, Garnelen, Hummer, Tintenfische, Muscheln – insbesondere Austern) zustande kommt.^[40][41]

Es kommt vor, dass sich Personen mit offenen Wunden der Haut durch Schwimmen im warmen Meerwasser Infektionen mit V. parahaemolyticus zuziehen.^[42]

Infektionskrankheiten

Das Resultat einer Infektion mit pathogenen Vibrio parahaemolyticus-Stämmen ist meist eine akute Gastroenteritis. Möglich sind allerdings auch oberflächliche Wundinfektionen oder Sepsis („Blutvergiftung“), diese sind aber selten.^[3]

In Mitteleuropa kommt eine Infektion mit V. parahaemolyticus eher selten vor, Epidemien treten bevorzugt an Küstenregionen während der Sommer- und Herbstzeit auf, wenn die höheren Wassertemperaturen das Bakterienwachstum begünstigen. Nach einer Inkubationszeit von 8 bis 24 Stunden erfolgt eine wässrige Diarrhoe in Kombination mit Bauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen und gelegentlichem Fieber. Die Symptome verschwinden für gewöhnlich nach 60–72 Stunden, können aber in Extremfällen, wie etwa bei immunschwachen Patienten, bis zu 10 Tagen bestehen bleiben.^[40][41] Auch Todesfälle kommen vor.^[6]

Therapie

Da die Infektion üblicherweise selbstlimitierend ist, wird von einer medikamentösen Therapie oft abgesehen. In schweren Fällen wird Elektrolyt- und Flüssigkeitsersatz über Infusionen gewährleistet. Als Antibiotikum der Wahl im Notfall eignet sich Doxycyclin oder Ciprofloxacin.^[40]

Lebensmittelmikrobiologische Bedeutung

Die vom Robert Koch-Institut herausgegebene Gesundheitsberichterstattung des Bundes erwähnt zwar Vibrio parahaemolyticus als Auslöser für lebensmittelbedingte Krankheiten. Gleichzeitig wird aber betont, dass Infektionen durch V. cholerae und V. parahaemolyticus in Deutschland sehr selten sind und meistens auf Auslandsreisen zurückzuführen sind. Fisch und andere Meerestiere kommen als Infektionsquellen in Frage, dies ist jedoch allenfalls bei importierten Lebensmitteln von Bedeutung.^[43] Da Fische und Meeresfrüchte mögliche Infektionsquellen sind, empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie (DGHM e. V.) bei Seefisch aus wärmeren Regionen die Untersuchung auf Vibrionen. Falls pathogene Arten nachgewiesen werden, sind weitere Untersuchungen zum Toxinbildungsvermögen notwendig,^[44] da der Nachweis von V. parahaemolyticus an sich noch kein Risiko darstellt, weil in der Umwelt apathogene Stämme vorherrschen.^[41]

In den USA ist V. parahaemolyticus die Hauptursache für durch Bakterien verursachte Diarrhoe nach dem Verzehr von Meeresfrüchten. 1997 und 1998 gab es mehrere Ausbrüche, die sich auf den Verzehr von rohen Austern zurückführen ließen.^[24][35][45] Gleiches gilt für den Krankheitsausbruch in Spanien von 1999^[33] und in den USA von 2013, wobei dort auch roh verzehrte Muscheln beteiligt waren.^[38] Die Tiere filtern ihre Nahrung aus dem Wasser heraus, dabei reichern sich die im Wasser vorhandenen Bakterien in den Austern oder Muscheln an. In den warmen Sommermonaten sind bis zu 100 % der Tiere mit V. parahaemolyticus kontaminiert.^[3] Neben dem Verzehr roher Austern gibt es aber auch im Zusammenhang mit Krabben, Garnelen und Hummer sporadisch Krankheitsausbrüche. Da diese Meeresfrüchte in den USA üblicherweise gekocht gegessen werden, muss eine falsche Hygiene-Praxis die Ursache sein.^[4] Ähnliches gilt für den Krankheitsausbruch von 2004 in Spanien, bei dem gekochte Krabben als Infektionsquelle ausfindig gemacht wurden.^[36] Unterbrechung der Kühlkette, unzureichendes Erhitzen oder nachträgliche Kontamination kommen hier in Frage.^[4]

Wenn die Gesamtheit aller verzehrten Nahrungsmittel erfasst wird, nimmt in Deutschland – wie insgesamt in der Europäischen Union – die Campylobacter-Enteritis den Spitzenplatz unter den registrierten, lebensmittelbedingten Erkrankungen ein, gefolgt von der Salmonellose.^[46] In den USA nimmt die durch Noroviren verursachte Gastroenteritis den Spitzenplatz ein, gefolgt von der Salmonellose.^[47] Davon unterscheidet sich die Lage in Japan beträchtlich. Infektionen durch V. parahaemolyticus sind dort die Hauptursache für lebensmittelbedingte Erkrankungen, 20–30 % der Fälle sind auf sie zurückzuführen.^[3]

Obwohl im Alltagssprachgebrauch oft der Begriff „Lebensmittelvergiftung“ verwendet wird, trifft diese Bezeichnung nicht für V. parahaemolyticus zu. Bei einer Nahrungsmittelvergiftung (Intoxikation) enthalten die Lebensmittel bereits vor dem Verzehr die von den Mikroorganismen gebildeten Toxine und es ist nicht erforderlich, dass sich die Mikroorganismen im menschlichen Körper vermehren. Die durch V. parahaemolyticus verursachte Gastroenteritis ist eine Lebensmittelinfektion, der Mensch als Wirtsorganismus wird durch die pathogenen, im Nahrungsmittel enthaltenen Mikroorganismen infiziert.^[48] Daher sollte man zur Prophylaxe auf rohe oder unzureichend gegarte der als Infektionsquellen bekannten Lebensmittel verzichten. Wenn sie hingegen ausreichend erhitzt werden, so werden die darin enthaltenen V. parahaemolyticus abgetötet.^[6][42]

Die CDC (Centers for Disease Control and Prevention, die Gesundheitsbehörde in den USA) schätzen, dass es dort etwa 4500 Fälle pro Jahr gibt. Um mehr gesicherte Daten zu erhalten, ist 2007 eine Meldepflicht für Infektionen mit V. parahaemolyticus und anderen Vibrio-Arten eingeführt worden.^[42] Für die Europäische Union wurde 2001 im Auftrag der Europäischen Kommission eine Stellungnahme des zuständigen wissenschaftlichen Komitees herausgegeben. Danach ist für die EU das Risiko für Infektionen durch V. parahaemolyticus als eher gering einzuschätzen, gleichwohl wird eine ungenügende Datenlage genannt. Die Ausweitung des internationalen Handels mit Fischen und Meeresfrüchten und eine Veränderung der Verzehrsgewohnheiten kann jedoch einen Anstieg der Infektionen in der EU verursachen.^[41] Basierend auf dieser Stellungnahme wird der Krankheitserreger nicht vom Netz für die epidemiologische Überwachung und die Kontrolle übertragbarer Krankheiten in der EU erfasst und fällt damit nicht unter eine Meldepflicht.^[36] Dies wird u. a. von französischen Wissenschaftlern des Institut Pasteur bemängelt.^[37] Auch eine mikrobiologische Überwachung der Aquakulturen, beispielsweise von Austern, auf V. parahaemolyticus ist nicht veranlasst worden.^[49] Allerdings wird an einem Impfstoff für die Fischzucht geforscht, der oral verabreicht werden kann.^[50] Neben den gesundheitlichen Auswirkungen ist ein Krankheitsausbruch auch mit wirtschaftlichen Folgen verbunden, da die Zucht- oder Fanggebiete von Austern und anderen Meeresfrüchten geschlossen werden, wie dies beispielsweise in Chile und den USA erfolgte.^[30][38]

Quellen

Literatur

• Christopher A. Broberg, Thomas J. Calder, Kim Orth: Vibrio parahaemolyticus cell biology and pathogenicity determinants. In: Microbes and infection / Institut Pasteur. Band 13, Nr. 12–13, November 2011, S. 992–1001, doi:10.1016/j.micinf.2011.06.013, PMC 3384537 (freier Volltext).
• European Commission (Hrsg.): Opinion of the Scientific Committee on Veterinary Measures Relating to Public Health on Vibrio vulnificus and Vibrio parahaemolyticus (in raw and undercooked seafood). 20. September 2001, S. 20–36 (PDF, 252 kB [abgerufen am 16. Januar 2014]).
• Herbert Hof, Rüdiger Dörries: Duale Reihe: Medizinische Mikrobiologie. 3. Auflage. Thieme Verlag, Stuttgart 2005, ISBN 978-3-13-125313-2, S. 400–404.

Einzelnachweise

1. ↑ ^{a b} S. Shinoda: Sixty years from the discovery of Vibrio parahaemolyticus and some recollections. In: Biocontrol science. Band 16, Nummer 4, Dezember 2011, S. 129–137, . PMID 22190435. (Review).
2. ↑ ^{a b} Hans G. Schlegel, Christiane Zaborosch: Allgemeine Mikrobiologie. 7. Auflage. Thieme Verlag, Stuttgart/New York 1992, ISBN 3-13-444607-3, S. 117.
3. ↑ ^{a b c d e f g h i j k l} C. A. Broberg, T. J. Calder, K. Orth: Vibrio parahaemolyticus cell biology and pathogenicity determinants. In: Microbes and infection / Institut Pasteur. Band 13, Nummer 12–13, November 2011, S. 992–1001, . doi:10.1016/j.micinf.2011.06.013. PMID 21782964. PMC 3384537 (freier Volltext). (Review).
4. ↑ ^{a b c d e f g} Charles A. Kaysner, Angelo DePaola, Jr.: Bacteriological Analytical Manual, Chapter 9: Vibrio. In: Website der Food and Drug Administration (FDA). Mai 2004, abgerufen am 29. Dezember 2013.
5. ↑ Michael T. Madigan, John M. Martinko, Jack Parker: Brock Mikrobiologie. Deutsche Übersetzung herausgegeben von Werner Goebel, 1. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag GmbH, Heidelberg/Berlin 2000, ISBN 978-3-8274-0566-1, S. 536–537.
6. ↑ ^{a b c d e f g} Herbert Hof, Rüdiger Dörries: Duale Reihe: Medizinische Mikrobiologie. 3. Auflage. Thieme Verlag, Stuttgart 2005, ISBN 978-3-13-125313-2, S. 400–404.
7. ↑ ^{a b c d} T. Kaneko, R. R. Colwell: Ecology of Vibrio parahaemolyticus in Chesapeake Bay. In: Journal of bacteriology. Band 113, Nummer 1, Januar 1973, S. 24–32, . PMID 4567138. PMC 251597 (freier Volltext).
8. ↑ ^{a b} Vibrio parahaemolyticus RIMD 2210633 (Serovar O3:K6). In: Webseite Genomes Online Database (GOLD). Abgerufen am 12. August 2013.
9. ↑ Katalog der Mikroorganismen. In: Webseite des Leibniz Institut DSMZ – Deutsche Sammlung von Mikroorganismen und Zellkulturen GmbH. Abgerufen am 12. August 2013.
10. ↑ ^{a b c} K. Makino, K. Oshima u. a.: Genome sequence of Vibrio parahaemolyticus: a pathogenic mechanism distinct from that of V cholerae. In: Lancet. Band 361, Nummer 9359, März 2003, S. 743–749, . doi:10.1016/S0140-6736(03)12659-1. PMID 12620739.
11. ↑ Vibrio parahaemolyticus. In: Webseite Genome des National Center for Biotechnology Information (NCBI). Abgerufen am 4. Januar 2014.
12. ↑ TRBA 466: Einstufung von Prokaryonten (Bacteria und Archaea) in Risikogruppen. In: Webseite der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin (BAuA). 4. Mai 2012, S. 245, abgerufen am 9. März 2013.
13. ↑ ^{a b c} H. Shirai, H. Ito u. a.: Molecular epidemiologic evidence for association of thermostable direct hemolysin (TDH) and TDH-related hemolysin of Vibrio parahaemolyticus with gastroenteritis. In: Infection and immunity. Band 58, Nummer 11, November 1990, S. 3568–3573, . PMID 2228229. PMC 313699 (freier Volltext).
14. ↑ S. W. Joseph, R. R. Colwell, J. B. Kaper: Vibrio parahaemolyticus and related halophilic Vibrios. In: Critical reviews in microbiology. Band 10, Nummer 1, 1982, S. 77–124, . doi:10.3109/10408418209113506. PMID 6756788. (Review).
15. ↑ T. Honda, Y. X. Ni, T. Miwatani: Purification and characterization of a hemolysin produced by a clinical isolate of Kanagawa phenomenon-negative Vibrio parahaemolyticus and related to the thermostable direct hemolysin. In: Infection and immunity. Band 56, Nummer 4, April 1988, S. 961–965, . PMID 3126151. PMC 259398 (freier Volltext).
16. ↑ ^{a b c} A. K. Bej, D. P. Patterson u. a.: Detection of total and hemolysin-producing Vibrio parahaemolyticus in shellfish using multiplex PCR amplification of tl, tdh and trh. In: Journal of microbiological methods. Band 36, Nummer 3, Juni 1999, S. 215–225, . PMID 10379807.
17. ↑ Rapid testing solutions for the detection of Vibrio cholerae auf der Webseite der Merck KGaA. (Nicht mehr online verfügbar.) Ehemals im Original; abgerufen am 14. August 2013.@1@2Vorlage:Toter Link/www.merckmillipore.de (Seite nicht mehr abrufbar, Suche in Webarchiven) Info: Der Link wurde automatisch als defekt markiert. Bitte prüfe den Link gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.
18. ↑ ID 32 biochemische Identifizierung (rapid ID 32 E); Vibrionaceae, Enterobacteriaceae. (Nicht mehr online verfügbar.) In: Webseite der bioMérieux Deutschland GmbH. Archiviert vom Original am 5. Januar 2014; abgerufen am 12. August 2013.
19. ↑ Tracy H. Hazen, Robert J. Martinez, Yanfeng Chen, Patricia C. Lafon, Nancy M. Garrett: Rapid Identification of Vibrio parahaemolyticus by Whole-Cell Matrix-Assisted Laser Desorption Ionization-Time of Flight Mass Spectrometry. In: Applied and Environmental Microbiology. Band 75, Nr. 21, 1. November 2009, ISSN 0099-2240, S. 6745–6756, doi:10.1128/aem.01171-09, PMID 19749061.
20. ↑ ^{a b} R. Sakazaki, S. Iwanami, H. Fukumi: Studies on the enteropathogenic, facultatively halophilic bacteria, Vibrio parahaemolyticus. I. Morphological, cultural and biochemical properties and its taxonomic position. In: Japanese journal of medical science & biology. Band 16, August 1963, S. 161–188, . PMID 14071901.
21. ↑ L. J. Coupland, I. McElarney u. a.: Simultaneous detection of viral and bacterial enteric pathogens using the Seeplex® Diarrhea ACE detection system. In: Epidemiology and infection. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Dezember 2012, . doi:10.1017/S0950268812002622. PMID 23211606.
22. ↑ Michael T. Madigan, John M. Martinko, Jack Parker: Brock Mikrobiologie. Deutsche Übersetzung herausgegeben von Werner Goebel, 1. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag GmbH, Heidelberg/Berlin 2000, ISBN 978-3-8274-0566-1, S. 1095–1099.
23. ↑ Renata Albuquerque Costa, Rayza Lima Araújo, Regine Helena Silva Fernandes Vieira: Enzymatic activity of vibrios isolated from the hemolymph of cultured Litopenaeus vannamei shrimp. In: Journal für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit. Band 8, Nummer 4, Dezember 2013, S. 307–311, . doi:10.1007/s00003-013-0841-0.
24. ↑ ^{a b} Autor unbekannt: Outbreak of Vibrio parahaemolyticus infections associated with eating raw oysters–Pacific Northwest, 1997. In: MMWR. Morbidity and mortality weekly report. Herausgeber: Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Band 47, Nummer 22, Juni 1998, S. 457–462, . PMID 9639367.
25. ↑ Steckbriefe seltener und importierter Infektionskrankheiten. (Nicht mehr online verfügbar.) In: Website des Robert Koch-Instituts (RKI). S. 61, archiviert vom Original am 30. Dezember 2013; abgerufen am 4. März 2013.
26. ↑ Taxonomy Browser Vibrio parahaemolyticus. In: Webseite des National Center for Biotechnology Information (NCBI). Abgerufen am 4. Januar 2014.
27. ↑ ^{a b} J. Okuda, M. Ishibashi u. a.: Emergence of a unique O3:K6 clone of Vibrio parahaemolyticus in Calcutta, India, and isolation of strains from the same clonal group from Southeast Asian travelers arriving in Japan. In: Journal of clinical microbiology. Band 35, Nummer 12, Dezember 1997, S. 3150–3155, . PMID 9399511. PMC 230139 (freier Volltext).
28. ↑ ^{a b c d} C. Matsumoto, J. Okuda u. a.: Pandemic spread of an O3:K6 clone of Vibrio parahaemolyticus and emergence of related strains evidenced by arbitrarily primed PCR and toxRS sequence analyses. In: Journal of clinical microbiology. Band 38, Nummer 2, Februar 2000, S. 578–585, . PMID 10655349. PMC 86152 (freier Volltext).
29. ↑ ^{a b c} C. C. Hurley, A. Quirke, F. J. Reen, E. F. Boyd: Four genomic islands that mark post-1995 pandemic Vibrio parahaemolyticus isolates. In: BMC genomics. Band 7, 2006, S. 104, . doi:10.1186/1471-2164-7-104. PMID 16672049. PMC 1464126 (freier Volltext).
30. ↑ ^{a b c d e} N. González-Escalona, V. Cachicas u. a.: Vibrio parahaemolyticus diarrhea, Chile, 1998 and 2004. In: Emerging infectious diseases. Band 11, Nummer 1, Januar 2005, S. 129–131, . doi:10.3201/eid1101.040762. PMID 15705337. PMC 3294363 (freier Volltext).
31. ↑ H. Nasu, T. Iida u. a.: A filamentous phage associated with recent pandemic Vibrio parahaemolyticus O3:K6 strains. In: Journal of clinical microbiology. Band 38, Nummer 6, Juni 2000, S. 2156–2161, . PMID 10834969. PMC 86752 (freier Volltext).
32. ↑ ^{a b c} M. Ansaruzzaman, M. Lucas u. a.: Pandemic serovars (O3:K6 and O4:K68) of Vibrio parahaemolyticus associated with diarrhea in Mozambique: spread of the pandemic into the African continent. In: Journal of clinical microbiology. Band 43, Nummer 6, Juni 2005, S. 2559–2562, . doi:10.1128/JCM.43.6.2559-2562.2005. PMID 15956363. PMC 1151933 (freier Volltext).
33. ↑ ^{a b} J. Martinez-Urtaza, A. Lozano-Leon u. a.: Characterization of pathogenic Vibrio parahaemolyticus isolates from clinical sources in Spain and comparison with Asian and North American pandemic isolates. In: Journal of clinical microbiology. Band 42, Nummer 10, Oktober 2004, S. 4672–4678, . doi:10.1128/JCM.42.10.4672-4678.2004. PMID 15472326. PMC 522348 (freier Volltext).
34. ↑ Jean Euzéby, Aidan C. Parte: Genus Vibrio. (Nicht mehr online verfügbar.) In: List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature (LPSN). Archiviert vom Original am 4. November 2013; abgerufen am 12. August 2013.
35. ↑ ^{a b} N. A. Daniels, B. Ray u. a.: Emergence of a new Vibrio parahaemolyticus serotype in raw oysters: A prevention quandary. In: JAMA : the journal of the American Medical Association. Band 284, Nummer 12, September 2000, S. 1541–1545, . PMID 11000648.
36. ↑ ^{a b c d} J. Martinez-Urtaza, L. Simental u. a.: Pandemic Vibrio parahaemolyticus O3:K6, Europe. In: Emerging Infectious Diseases. Band 11, Nummer 8, August 2005, S. 1319–1320, . doi:10.3201/eid1108.050322.
37. ↑ ^{a b} M.-L. Quilici, A. Robert-Pillot, J. Picart, J.-M. Fournier: Pandemic Vibrio parahaemolyticus O3:K6 spread, France. In: Emerging Infectious Diseases. Band 11, Nummer 7, Juli 2005, S. 1148–1149, . doi:10.3201/eid1107.041008.
38. ↑ ^{a b c} Increase in Vibrio parahaemolyticus illnesses associated with consumption of shellfish from several Atlantic coast harvest areas, United States, 2013. In: Website der CDC (Centers for Disease Control and Prevention). 21. Oktober 2013, abgerufen am 14. Januar 2014.
39. ↑ Hanno Charisius: Atlantik-Mikroben, Süddeutsche Zeitung vom 10. August 2016, S. 16.
40. ↑ ^{a b c} Helmut Tschäpe, Rolf Reissbrodt, Rita Prager: Aeromonas spp. und Vibrio spp. In: Birgid Neumeister, Heinrich K. Geiss, Rüdiger W. Braun, Peter Kimmig (Hrsg.): Mikrobiologische Diagnostik: Bakteriologie – Mykologie – Virologie – Parasitologie. 2. Auflage. Thieme Verlag, Stuttgart 2009, ISBN 978-3-13-743602-7, S. 457–460.
41. ↑ ^{a b c d} European Commission (Hrsg.): Opinion of the Scientific Committee on Veterinary Measures Relating to Public Health on Vibrio vulnificus and Vibrio parahaemolyticus (in raw and undercooked seafood). 20. September 2001, S. 20–36 (PDF, 252 kB [abgerufen am 16. Januar 2014]).
42. ↑ ^{a b c} Vibrio parahaemolyticus (in Englisch). In: Website der CDC (Centers for Disease Control and Prevention). 21. Oktober 2013, abgerufen am 29. Dezember 2013.
43. ↑ Lebensmittelbedingte Erkrankungen (Heft 6) – Gesundheitsberichterstattung des Bundes. (Nicht mehr online verfügbar.) In: Website des Robert Koch-Instituts (RKI). 1. April 2002, archiviert vom Original am 15. Juni 2013; abgerufen am 11. August 2013.
44. ↑ Fachgruppe Lebensmittelmikrobiologie und -hygiene, Arbeitsgruppe Mikrobiologische Richt- und Warnwerte der DGHM e. V.: Mikrobiologische Richt- und Warnwerte zur Beurteilung von Lebensmitteln (Stand Mai 2012), Kapitel 21 Richt- und Warnwerte für Seefische. (Nicht mehr online verfügbar.) In: Website der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie (DGHM). Archiviert vom Original am 11. Februar 2013; abgerufen am 24. März 2013.
45. ↑ Autor unbekannt: Outbreak of Vibrio parahaemolyticus infection associated with eating raw oysters and clams harvested from Long Island Sound–Connecticut, New Jersey, and New York, 1998. In: MMWR. Morbidity and mortality weekly report. Herausgeber: Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Band 48, Nummer 3, Januar 1999, S. 48–51, . PMID 9935142.
46. ↑ ECDC: Epidemiologischer Jahresreport 2012 mit Daten für 2010 und 2011 (in Englisch). (PDF; 10,0 MB) In: Webseite des Europäischen Zentrums für die Prävention und die Kontrolle von Krankheiten (ECDC). S. 4, 65–67, 102–106, abgerufen am 20. November 2013.
47. ↑ CDC Estimates of Foodborne Illness in the United States, 2011. In: Website der CDC (Centers for Disease Control and Prevention). 21. Juni 2013, abgerufen am 29. Dezember 2013.
48. ↑ Michael T. Madigan, John M. Martinko, Jack Parker: Brock Mikrobiologie. Deutsche Übersetzung herausgegeben von Werner Goebel, 1. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag GmbH, Heidelberg/Berlin 2000, ISBN 978-3-8274-0566-1, S. 1104–1105.
49. ↑ , abgerufen am 18. Januar 2014
50. ↑ L. Li, S. L. Lin, L. Deng, Z. G. Liu: Potential use of chitosan nanoparticles for oral delivery of DNA vaccine in black seabream Acanthopagrus schlegelii Bleeker to protect from Vibrio parahaemolyticus. In: Journal of fish diseases. Band 36, Nummer 12, Dezember 2013, S. 987–995, . doi:10.1111/jfd.12032. PMID 24093149.

Weblinks

• Forschungsprojekt VibrioNet (englisch)
• Catharina Lüdeke: Vibrio parahämolyticus in Meeresfrüchten: Was bedingt seine Virulenz?, 16. Mai 2013, Food & Health Academy (SoSe 13), Uni Hamburg Lecture2Go
• Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR): Fragen und Antworten zu Vibrionen

Vibrio parahaemolyticus (V. parahaemolyticus) is a curved, rod-shaped, Gram-negative bacterium found in the sea and in estuaries which, when ingested, may cause gastrointestinal illness in humans.^[1] V. parahaemolyticus is oxidase positive, facultatively aerobic, and does not form spores. Like other members of the genus Vibrio, this species is motile, with a single, polar flagellum.^[2]

Pathogenesis

While infection can occur by the fecal-oral route, ingestion of bacteria in raw or undercooked seafood, usually oysters, is the predominant cause of the acute gastroenteritis caused by V. parahaemolyticus.^[3] Wound infections also occur, but are less common than seafood-borne disease. The disease mechanism of V. parahaemolyticus infections has not been fully elucidated.^[4]

Clinical isolates usually possess a pathogenicity island (PAI) on the second chromosome. The PAI can be acquired by horizontal gene transfer and contains genes for several virulence factors. Two fully sequenced variants exist of the V. parahaemolyticus PAI with distinctly different lineages.^[5][6] Each PAI variant contains a genetically distinct Type III Secretion System (T3SS), which is capable of injecting virulence proteins into host cells to disrupt host cell functions or cause cell death by apoptosis. The two known T3SS variants on V. parahaemolyticus chromosome 2 are known as T3SS2α and T3SS2β. These variants correspond to the two known PAI variants. Aside from the T3SS, two genes encoding well-characterized virulence proteins are typically found on the PAI, the thermostable direct hemolysin gene (tdh) and/or the tdh-related hemolysin gene (trh). Strains possessing one or both of these hemolysins exhibit beta-hemolysis on blood agar plates. A distinct correlation seems to exist between presence of tdh, trh, and the two known T3SS variants: observations have shown T3SS2α correlating with tdh+/trh- strains, while T3SS2β correlates with tdh-/trh+ strains.^[7]

Signs and symptoms

The incubation period of about 24 hours is followed by intense watery or bloody diarrhea accompanied by nausea, vomiting, abdominal cramps, and sometimes a fever. Symptoms typically resolve within 72 hours, but can persist for up to 10 days in immunocompromised individuals. As the vast majority of cases of V. parahaemolyticus food poisoning are self-limiting, doxycycline is not typically necessary. In severe cases, ORS is indicated.^[2]

Epidemiology

Outbreaks tend to be concentrated along coastal regions during the summer and early fall when higher water temperatures favor higher levels of bacteria. Seafood most often implicated includes squid, mackerel, tuna, sardines, crab, conch, shrimp, and bivalves, such as oysters and clams. In the Northeast United States, there is an increasing incidence of illness due to oysters contaminated with V. parahaemolyticus, which is associated with warmer waters from the Gulf of Mexico moving northward.^[8]

Additionally, swimming or working in affected areas can lead to infections of the eyes, ears,^[9] or open cuts and wounds. Following Hurricane Katrina, 22 wounds were infected with Vibrio, three of which were caused by V. parahaemolyticus, and two of these led to death.

Hosts

Hosts of V. parahaemolyticus include:

• Clithon retropictus^[10]
• Litopenaeus shrimp (suspected; possibly causes necrotising hepatopancreatitis)^[11]
• Nerita albicilla^[10]
• Magallana gigas^[12][13]

References

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Vibrio_parahaemolyticus&oldid=1135368038"

Vibrio parahaemolyticus es un vibrio que pertenece al tipo gramnegativo, es móvil y no presenta cápsula ni espora. Tolera la sal común por lo que se desarrolla en el agua del mar y puede crecer a pH 9 en medios ligeramente básicos. Está asociado al consumo de mariscos y en algunos lugares como en Japón hay que tener especial cuidado con él. Es capaz de causar gastroenteritis.

Presenta las siguientes diferencias con Vibrio cholerae: no puede fermentar la sacarosa ni la lactosa y crece con hasta un 8 % de sal común. Es recomendable mantener los alimentos a más de 75 °C o a menos de 5 °C y evitar la contaminación cruzada durante su manipulación para evitar tener problemas con este microorganismo.

También se asocia al pescado crudo o insuficientemente cocinado. Si se refrigera el pescado cesa la multiplicación y si se congela, muere, al igual que si se cocina a más de 60 °C durante 15 minutos.

Vibrio parahaemolyticus on kõver ja vardakujuline gramnegatiivne bakter, mida leidub soolases merevees. Bakteriga saastunud vee allaneelamisel võib inimestel põhjustada seedetrakti haigusi ehk gastroenteriiti. V. parahaemolyticus on oksüdaaspositiivne, fakultatiivselt aeroobne ega moodusta eoseid. Sarnaselt teiste Vibrio perekonnaliikmetega on samuti antud bakteriliik liikumisvõimeline, ühe polaarse viburiga.

Bakteriga on enamasti nakatunud mereannid.

Vibrio parahaemolyticus Vibrio generoko bakterioa da, patogenoa, gastroenteritis bortitza eragiten duena. 1951an isolatu zuten lehenbizikoz mikrobiologo japoniarrek, eta digestio-aparatuko patogenoa zela frogatu. Itsastarra da. Bere izenak garbi adierazten du mikrobioa hau hemolitikoa dela, hots, eritrozitoak suntsitzen dituen toxina bat ekoizten duela ^[1]

Ezaugarriak

Kakotx itxurako bakterio Gram negatibo hau mugikorra da, eta halofiloa (ur gazietan bizi da). Anaerobio fakultatiboa da eta oxidasa (+). Ez du esporarik sortzen. Glukosa hartzitzen du gasik sortu gabe.

Bakterio hau laborategian isolatzeko hazkuntza-ingurune bereziak erabiltzen dira, oso gaziak eta alkalinoak.

Patogenia

Patogeno honek sortzen duen gastroenteritisa itsasoko arrain kutsatuak (batez ere, itsaskiak) jatean harrapatzen da. Arrain gordinak edo gutxi kozinatuak atsegin dituzte hainbat kultura gastronomikok, eta horrek Vibrio parahaemolyticusen infekzioa errazten du. Japonian, esaterako, oso hedatuta dago ohitura hori, eta bertan bakterio hori gastroenteritisaren eragile nagusia da ^[2].

Mikrobioak sortzen duen gastroenteritisa beherakoak, gorakoak, tripako mina eta sukarra eragiten ditu. Gaitza ez da -inondik inora- beste Vibrio batek (Vibrio cholerae) sortzen duenaren antzekoa, askoz arinagoa baizik. Egun gutxi batzuetan berez sendatu ohi da, eta gaixo gehienek -hidratazioaz gain- ez dute tratamendu farmakologiko berezirik hartu behar. ^[3].

Bakterioak sortutako janari-intoxikazioa prebenitzeko jan beharreko arraina ondo kozinatu behar da beti. Arrainaren izozketak ere patogenoa suntsitzen du.

Zaurien bidez infekzioak ere sor ditzake Vibrio parahaemolyticusek. Katrina urakanaren ostean zauriak zituzten eta ur kutsatuekin harremanetan egon ziren 22 pertsonak infekzioa harrapatu zuten.

Erreferentziak

Vibrio parahaemolyticus est un vibrion marin (bactérie gram-négative) trouvé (depuis 1951, date de sa description) dans le monde entier, principalement chez des animaux filtreurs, dont coquillages (moules et huîtres notamment) et chez certains poissons.

Certaines souches et sérotypes de cette bactérie causent des foyers (ex plus de 10 000 cas l'été 2005 au Chili) de sévères gastroentérites à caractère parfois pandémique chez l'humain. Les toxines qu'il produit ne sont pas détruites par la cuisson.

Elle tire son nom latin du fait qu'on a montré dès les années 1950-1960 qu'elle peut induire une hémolyse^[2].

Sécurité alimentaire

Cette bactérie peut infecter le tube digestif humain. C'est une source majeure d'infection alimentaire et d'intoxication alimentaire à partir de produits de la mer^[3] (après ingestion de coquillages (animaux filtreurs) ou crustacés en général). Ces entérites, dont le mécanisme diffère de celui du choléra^[4], ont surtout été signalées au Japon mais quelques cas ont été observés dans la région méditerranéenne.

Symptômes : diarrhées, nausées, vomissements, douleurs abdominales et/ou fièvre. Des globules blancs sont parfois trouvés dans les selles (chez 6 % des patients dans une des études consacrées à cette bactérie)^[5].

Ce vibrion ne se développe que sur des milieux contenant 3 à 7 % de NaCl, ce qui le fait classer comme « germe halophile » .

Depuis 1996, certains sérotypes (ex : souche O3:K6) sont associées à une incidence accrue de gastro-entérite (en Inde et en Asie du Sud-Est, avec aussi des foyers d'origine alimentaire à grande échelle aux États-Unis)^[6].

Dans les élevages de crevette

Une souche émergente de Vibrio parahaemolyticus, inconnue en 2009 a été découverte dans de nombreux élevages de crevette. Cette souche n'est pas source d'intoxication alimentaire pour l'humain et elle ne supporte pas la congélation, mais elle préoccupe la FAO et l'OIE car elle a été identifiée comme la cause d'un syndrome émergent grave dit « EMS/AHPNS » (ou « syndrome de mortalité précoce de la crevette/syndrome de nécrose hépatopancréatique aiguë ») qui a décimé en 2011 jusqu’à 80 % des crevettes d'élevages dans les provinces chinoises du Hainan, du Guangdong, du Fujian et du Guangxi, ainsi que dans certains élevages de Thaïlande et du Vietnam^[7].

Entre 2009 et 2013, les espèces de crevettes les plus touchées par le « EMS/AHPNS » ont été la crevette géante tigrée (Penaeus monodon) et la crevette à pattes blanches (Penaeus vannamei)^[7].

Génomique

Le séquençage génétique du génome d'une souche pathogène (RIMD2210633) de V parahaemolyticus a été réalisé. Ce génome est composé de deux chromosomes circulaires de 3 288 558 paires de bases (pb) et de 1 877 212 pb constituant 4832 gènes^[4]. Ce travail a permis de comparer ce génome à celui de souches de Vibrio cholerae, mettant en évidence de nombreux remaniements dans et entre les deux chromosomes, ainsi que les gènes d'un « système de sécrétion de type III » (dit SSTT pour « type III secretion system ») chez V parahaemolyticus mais non chez V cholerae^[4]. Or le TTSS est connu comme un facteur de virulence majeur pour les diarrhées induites par des bactéries telles que Shigella, Salmonella, Escherichia coli entéropathogènes et sources de gastro-entérite quand elles colonisent ou interagissent intimement avec les cellules épithéliales intestinales humaines. Ceci suggère que V parahaemolyticus et V. cholerae utilisent des mécanismes d'infestations différents : avec des effets cliniques différents : V parahaemolyticus induit une diarrhée inflammatoire avec parfois des signes systémiques allant jusqu'à la septicémie, alors que le vibrion du choléra induit une diarrhée non-inflammatoire^[4].

Références

Voir aussi

Références taxinomiques

• (en) Référence BioLib : Vibrio parahaemolyticus (consulté le 2 avril 2020)
• (en) Référence Catalogue of Life : Vibrio parahaemolyticus (Fujino et al., 1951) Sakazaki et al., 1963 (consulté le 17 décembre 2020)
• (fr+en) Référence EOL : Vibrio parahaemolyticus (consulté le 2 avril 2020)
• (fr+en) Référence GBIF : Vibrio parahaemolyticus (consulté le 2 avril 2020)
• (fr) Référence INPN : Vibrio parahaemolyticus (consulté le 2 avril 2020)
• (fr+en) Référence ITIS : Vibrio parahaemolyticus (Fujino & al., 1951) Sakazaki & al., 1963 (consulté le 2 avril 2020)
• (en) Référence NCBI : Vibrio parahaemolyticus "Oceanomonas parahaemolytica" (Fujino & al. 1951) Miyamoto & al. 1961 (taxons inclus) (consulté le 2 avril 2020)
• (en) Référence uBio : Vibrio parahaemolyticus (Fujino & al.) Sakazaki, Iwanami & Fukumi 1963 (consulté le 2 avril 2020)
• (en) Référence World Register of Marine Species : espèce Vibrio parahaemolyticus (Fujino, Okuno, Nakada, Aoyama, Fukai, Mukai & Ueho, 1951) Sakazaki, Iwanami & Fukumi, 1963 (consulté le 2 avril 2020)

Vibrio parahaemolyticus adalah bakteri laut yang bersifat halofil (habitatnya ada pada lingkungan dengan kondisi garam yang tinggi).^[1]

Sejarah

Bakteri ini pertama kali diisolasi dari Shirasu, sarden muda yang dikeringkan kurang sempurna, karena terjadi wabah keracunan makanan di Jepang pada tahun 1950. Setelah penelitian lebih lanjut, ditemukan bahwa hampir setengah kasus keracunan makanan hingga timbul penyakit gastroenteritis yang terjadi di Jepang merupakan akibat dari bakteri ini. Hal ini dipengaruhi pola konsumsi dan budaya masyarakat Jepang yang terbiasa untuk mengonsumsi hidangan laut dalam keadaan mentah atau setengah matang, sehingga bakteri ini masih dapat tumbuh. Bakteri ini sangat banyak ditemukan di perairan Jepang pada musim panas. Kasus keracunan makanan lainnya dilaporkan berasal dari luar Jepang pada tahun 1971 di Pantai Timur wilayah Amerika Serikat. Kasus bakteri patogen untuk makanan laut mulai terungkap dan diketahui penyebabnya adalah bakteri ini.^[2]

Karakteristik

Bakteri ini dapat diisolasi dari perairan dekat pesisir dengan suhu di atas 15 °C. Organisme ini dapat dideteksi pada sedimen dengan suhu di bawah 15 °C. Bakteri ini berasosiasi dengan zooplankton yang akan naik ke permukaan pada suhu hangat. Sebagian besar strain bakteri ini menunjukkan aktivitas hemolisis tipe β bila ditumbuhkan pada agar darah khusus, yaitu Wagatsuma agar.^[2]

Referensi

Il Vibrio parahaemolyticus è un batterio non invasivo, appartenente al genere dei vibrioni, essendo alofilo si ritrova generalmente nelle acque e in alimenti di origine marina. La trasmissione avviene per ingestione di crostacei e molluschi consumati crudi o poco cotti (quindi, per via oro-fecale).
I sintomi si presentano 12-24 ore dopo l'ingestione e sono dati da diarrea abbondante, crampi addominali, vomito, cefalea e febbre. I sintomi tendono a scomparire spontaneamente nel giro di tre giorni.

Prevenzione e terapia

È necessario consumare pesce di allevamenti controllati, evitare quando possibile di ingerirlo crudo, e refrigerarlo dopo la cottura, se non lo si consuma subito.

La terapia è data da trattamenti idratanti e risalificanti.

Vibrio parahaemolyticus é uma bactéria em forma de bastonete curvo, gram-negativa encontrada em água doce e salgada. Causa gastroenterite em humanos. V. parahaemolyticus é oxidase positiva, aeróbia facultativa, e não produz esporos. Como outros membros do género Vibrio, espécie possui um único flagelo.^[1]

Possui uma variedade beta-hemolítica em ágar sangue.

Transmissão

É transmitida através de frutos do mar mal cozidos, especialmente peixes, crustáceos e ostras, mas também pode entrar por feridas abertas ou pelo olho em contato com água contaminada. Pode ser transmitido pelas fezes. É mais comum no verão e em águas mornas ou tropicais.^[2]

Patologia

A gastroenterite começa 24h após a infecção e normalmente resolve 72h depois, sendo o mais importante para sua cura manter o paciente bem hidratado com soro fisiológico.^[3]

Referências

Vibrio parahaemolyticus är en halofill gramnegativ bakterie som lever i marina vatten och kustmiljöer^[1]. V. parahaemolyticus tillhör samma släkte som V. cholera och V. vulnificus och kan vid en infektion leda till matförgiftning. Bakterien påträffas främst i varma vatten och dess optimala tillväxttemperatur är mellan 30-35 grader. Vid temperaturer under 15 grader minskar tillväxten markant och minimumtemperaturen för bakterien är 10 grader^[2]. Även salthalten har en viktig roll för bakterien och en optimal salthalt ligger kring 2,5-3%^[3]. Just temperaturen och salthalten har stor betydelse för bakteriens utbredning och den är därför vanlig i hav kring till exempel Japan, sydöstra Asien och USA^[4].

V. parahaemolyticus är en stavformad bakterie som kan leva som frilevande eller fastvuxen på ytor, men som också förekommer i fisk och skaldjur. Förutom fisk och skaldjur kan bakterien infektera människor. En frilevande V. parahaemolyticus har en polär flagell som underlättar förflyttning i vattenmiljöer. De som inte är frilevande har istället ett flertal mindre laterala flageller utmed sidorna. Dessa flageller hjälper bakterien att förflytta sig på ytor och i miljöer med hög viskositet. En frilevande V. parahemolyticus som ska fästa till en yta kan differentieras så att den polära flagellen ersätts med flera mindre laterala flageller^[5].

Symptom

Den vanligaste smittokällan till människa är via råa eller underkokta fisk och skaldjur som till exempel ostron, kräftor och räkor. En infektion med V. parahaemolyticus kan leda till matförgiftning där vanliga symptom är diarré, illamående, magsmärtor, kräkningar, feber och huvudvärk^[4][6]. Symptomen uppkommer oftast inom 4-30 timmar efter födointaget^[4].

Det finns flera rekommendationer för att förhindra risken att drabbas av en infektion. Dessa är till exempel att inte äta rå fisk eller råa skaldjur samt att förvara dessa livsmedel i kyla. Detta eftersom bakterien kan tillväxa i normal rumstemperatur och då förekomma i tillräckligt stor mängd för att ge upphov till en infektion. Kylförvaring är därför viktigt för både rå och tillagad fisk och skaldjur^[4].

V. parahaemolyticus är en anmälningspliktig sjukdom vilket innebär att infektionsfall av bakterien ska rapporteras till smittskyddsläkare i det aktuella landstinget samt till Folkhälsomyndigheten^[6].

Historia

V. parahaemolyticus upptäcktes 1950 i samband med ett stort utbrott av matförgiftning i Oksaka i Japan. Detta utbrott orsakade åtminstone 272 fall av akut matförgiftning och 20 dödsfall. Bakterien som identifierades namngavs till att börja med till Pasteurella parahaemolyticus innan den bestämdes tillhöra släktet Vibrio och slutligen år 1963 namngavs till V. parahaemolyticus^[7].

Bakterien har orsakat ett flertal större utbrott genom åren och under slutet av 1990-talet var det en av de vanligaste orsakerna till matförgiftning i Japan. Utbrotten har dock minskat under de senaste åren, detta tack vare bättre kunskap, hygien och förvaring av fisk och skaldjur^[7].

Virulensfaktorer

V. parahaemolyticus har ett flertal olika virulensfaktorer som hjälper bakterien att invadera och kolonisera värdceller. En av de första och viktigaste utgörs av adesiner, dessa proteiner finns till exempel på bakteriernas yta och hjälper dem att fästa till värdceller. Adesinerna kan i vissa fall frisättas extracellulärt och bilda en länk som underlättar bindning till en värdcell. En av de viktigaste adesinerna är MAM7 (multivalent adhesion molecule 7). MAM 7 interagerar med ytproteinet fibronectin och fosfolipider i plasmamembranet på värdcellen. MAM7 är inte bara ett viktigt protein för V. parahaemolyticus utan är vanligt förekommande hos ett flertal andra gramnegativa bakterier som exempelvis V. cholera och Yersinia pseudotuberculosis. Förutom att MAM7 underlättar för bakterierna att binda till och infektera värdceller underlättar proteinet även för andra virulensfaktorer som till exempel T3SS (type III secretion system)^[8].

T3SS hjälper bakterien att överföra bakteriella proteiner direkt till en värdcells cytoplasma. Detta sker utan att de bakteriella proteinerna först behöver passera den extracellulära miljön^[9]. Det finns en mängd olika bakteriella proteiner som ingår i T3SS och några vanliga mål för dem är exempelvis värdcellens cytoskelett, signaler i det medfödda immunsystemet och autofagi^[10]. T3SS kan delas in i två olika delar, T3SS1 och T3SS2. T3SS2 har noterats i alla de kliniska isolat av V. parahaemolyticus som orsakat sjukdom hos människa och tros därför vara en betydelsefull faktor för att infektera människor^[11].

Ytterligare en viktig virulensfaktor utgörs av de toxiner som V. parahaemolyticus producerar och frisätter. Två av dessa är de hemolytiska proteinerna TDH och TRH. TDH kan förutom att lysera blodceller även skapa en por i eukaryota membran där både vatten och joner kan passera vilket kan vara en av de faktorer som orsakar diarré^[11][10].

Detektion

Det finns ett flertal olika metoder för att detektera och identifiera V. parahaemolyticus i till exempel fisk och skaldjur samt för att identifiera en infektion. En vanlig metod är att använda olika berikade och selektiva medium som är specifika för bakterien. Eftersom bakterien naturligt förekommer i haven används ofta medium med ett pH mellan 8,6–9,4 samt en hög salthalt som till exempel alkaline peptone water. Ett selektivt medium som är vanligt förekommande är thiosulphate citrate bile salt sucrose (TCBS). TCBS används ofta för flertalet bakterier inom släktet Vibrio och det kan vara svårt att särskilja V. parahaemolyticus från andra Vibrio-arter på TCBS agar^[1]. Därför används ofta istället mediet salt polymyxin broth (SPB) tillsammans med en chromogen agar som innehåller substrat för beta-galaktosidas. På denna typ av agarplatta bildar V. parahaemolyticus lila kolonier som är enkla att urskilja^[12].

PCR (polymerase chain reaction) är en mycket användbar molekylärteknik för att detektera V. parahaemolyticus. Metoden är mycket känslig och specifik och är oftast riktad mot de specifika TDH och TRH generna i bakterien. Även realtids PCR är en användbar metod som används för att kvantifiera mängden av V. parahaemolyticus i fisk och skaldjur^[13].

Metoder för att minska bakterien

För att kontrollera mängden bakterier i fisk och skaldjur finns det åtskilliga metoder där var och en har sina för- och nackdelar. Vilken metod som används beror bland annat på konsumentens preferenser samt vilken påverkan det ger på näringsinnehållet och utseendet/karaktären av råvarorna. Värmebehandling är en av de allra vanligaste metoderna för att reducera eller eliminera bakterier. Ostron behöver till exempel värmas till en innertemperatur på 50˚C för att minska mängden av V. parahaemolyticus tillräckligt mycket för att de inte ska ge upphov till matförgiftning. Förutom att värmebehandla går det även att kyla/frysa fisk och skaldjuren. Frysning vid till exempel -18˚C minskar även det antalet bakterier, detta på grund av att det kan bildas intracellulära iskristaller som kan förstöra cellmembranet och cellvägg. För att förhindra bakterietillväxt är det viktigt att fisk och skaldjur förvaras i kyla. Om de förvaras i en temperatur under 10˚C minskar bakteriernas tillväxt eftersom den lägsta temperaturen som bakterien kan tillväxa i är 10˚C^[3].

Klorering är en kemisk metod som kan användas för att behandla fisk och skaldjur, användningen är dock inte lika vanlig som den var förr. Detta på grund av de hälsorisker som klor kan orsaka, som till exempel respiratoriska skador^[3].

Det finns även biologiska metoder som till exempel probiotika. Probiotika utgörs av levande mikroorganismer som genom olika processer kan konkurrera ut skadliga bakterier och ge fördelaktiga effekter på till exempel hälsan^[14][15]. Probiotika kan till exempel förhindra cell-cell kommunikation mellan bakterieceller eller förhindra att virulensgener kommer till uttryck. Detta kan ske genom att mikroorganismerna producerar inhibitoriska föreningar som exempelvis antibiotika, lytiska enzym eller organiska syror. Probiotika är en fördelaktig metod att använda eftersom det ger kontroll över bakteriemängden i fisk och skaldjur utan att struktur eller konsistens förändras som vid till exempel värmebehandling. Det är därför en bra metod att använda för att kunna konsumera rå fisk och skaldjur utan att risker att drabbas av matförgiftning^[15].

Referenser

1. ^ [a b] Letchumanan, V., Chan, K. G., och Lee, L. H. (2014). ”Vibrio parahaemolyticus: a review on the pathogenesis, prevalence, and advance molecular identification techniques”. Frontiers in Microbiology. http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fmicb.2014.00705/full.
2. ^ Kaneko, T. och Colwell, R. R. (1973). ”Ecology of Vibrio parahaemolyticus in Chesapeake Bay”. Journal of Bacteriology, 113 (1): sid. 24-32.
3. ^ [a b c] Wang, W., Li, M. och Li, Y. (2015). ”Intervention Strategies for Reducing Vibrio Parahaemolyticus in Seafood: A Review.”. Journal of food science, 80 (1).
4. ^ [a b c d] ”Vibrio”. Livsmedelsverket. http://www.livsmedelsverket.se/livsmedel-och-innehall/bakterier-virus-och-parasiter1/sjukdomsframkallande-mikroorganismer/vibrio/. Läst 23 februari 2016.
5. ^ MaCarter, L. (1999). ”The multiple identities of Vibrio parahaemolyticus”. Journal of molecular microbiology and biotechnology, 1 (1): sid. 51-57. http://www.horizonpress.com/jmmb/v/v1/v1n1/08.pdf.
6. ^ [a b] ”Sjukdomsinformation om vibrio parahaemolyticus”. Folkhälsomyndigheten. http://www.folkhalsomyndigheten.se/amnesomraden/smittskydd-och-sjukdomar/smittsamma-sjukdomar/vibrio-parahemolyticus-/. Läst 18 februari 2016.
7. ^ [a b] Shinoda, S. (2011). ”Sixty years from the discovery of Vibrio parahaemolyticus and some Recollections”. Biocontrol Science, 16 (4): sid. 129-137. https://www.jstage.jst.go.jp/article/bio/16/4/16_4_129/_pdf.
8. ^ Krachler, A. M., Ham, H. och Orth, K. (2011). ”Outer membrane adhesion factor multivalent adhesion molecule 7 initiates host cell binding during infection by gram-negative pathogens”. Proceedings of the national academy of science of the united states of america, 108 (28): sid. 11614-11619. http://www.pnas.org/content/108/28/11614.full.
9. ^ Cornelis, G. R. (2006). ”The type III secretion injectisome”. Nature reviews. Microbiology, 4 (11): sid. 811-825.
10. ^ [a b] Broberg, C. A., Calder, T. J. och Orth, K. (2011). ”Vibrio parahaemolyticus cell biology and pathogencity determinants”. Microbes infect., 13 (12-13): sid. 992-1001.
11. ^ [a b] Zhang, L., och Orth, K. (2013). ”Virulence determinants for Vibrio parahaemolyticus infection”. Current opinion in microbiology, 16 (1): sid. 70-77.
12. ^ Hara-Kudo, Y., Nishina, T., Nakagawa, H., Konuma, H., Hasegawa, J. och Kumagai, S. (2001). ”Improved method for detection of Vibrio parahaemolyticus in seafood”. Applied and environmental microbiology, 67 (12): sid. 5819-5823. http://aem.asm.org/content/67/12/5819.full.
13. ^ Su, Y. C. och Liu, C. (2007). ”Vibrio parahaemolyticus : a concern of seafood safety”. Food Microbiology, 24 (6): sid. 549-648.
14. ^ ”Probiotika”. Nationalencyklopedin. http://www.ne.se.proxy.lnu.se/uppslagsverk/encyklopedi/l%C3%A5ng/probiotika. Läst Hämtad 2016-02-23.
15. ^ [a b] Teplitski, M., Wright, A. C. och Lorca, G. (2009). ”Biological approaches for controlling shellfish-associated pathogens”. Current opinion in biotechnology, 20 (2): sid. 185-190.

二名法 Vibrio parahaemolyticus
(Fujino et al. 1951) Sakazaki et al. 1963 模式株 ATCC 17802 = CAIM 320 = CCUG 4224 = CCUG 14474 = CCUG 15657 = CIP 75.2 = DSM 10027 = IFO (now NBRC) 12711 = LMG 2850 = NCCB 77010 = NCCB 77018 = NCTC 10903 = NRRL B-4167

腸炎弧菌（學名：Vibrio parahaemolyticus），又稱為副溶血弧菌，屬於弧菌屬，是一種常見的病原菌。腸炎弧菌是一種嗜鹽性的革蘭氏陰性菌，主要的棲息地在海水中。如果食用了遭此菌污染的海鮮，會引發食物中毒。

1950年，日本大阪發生了一起集體食物中毒事件，原因是食用遭腸炎弧菌污染的青魚乾。這次中毒造成272人中毒，其中20人死亡。此事件成為日本科學家藤野恒三郎發現腸炎弧菌的契機。在台灣、日本及東南亞，每年都有相當多的病患因食用被腸炎弧菌污染的海鮮而發生食物中毒，是引起食物中毒的主要病原菌之一。

發現過程

1950年，以日本大阪府為中心的泉州地方，發生了第二次世界大戰以來最嚴重的集體食物中毒事件。患者出現劇烈腹痛及下痢的症狀，原因不明。最後統計共有272名患者中毒，其中有20名死亡。發病的患者全部都食用了大阪府的行商所販賣的青魚乾，因此當局立刻對這批魚乾進行分析。然而，在魚乾中並未發現任何已知會導致食物中毒的細菌。因此，當局懷疑有人刻意將毒物混入魚乾中，將這個事件作為刑事案件調查。

由於前一年的1949年才剛發生了並稱為「日本國鐵三大謎案」的松川事件、下山事件及三鷹事件，在這樣的背景下，導致了民眾的恐慌。有人認為，這起集體食物中毒事件是為了使社會混亂而進行的下毒。然而，在魚乾中並未化驗出包括砒霜、亞硝酸鹽等任何有毒化學物質，事件的原因仍然不明。

對此，大阪大學的藤野恒三郎教授（鲁迅的老师藤野严九郎的侄子）從未知感染菌的角度進行了分析。他使用洋菜培養基培養菌種，並進行動物實驗，最後終於從魚乾樣品中分離了一種新種細菌，即腸炎弧菌，找出了食物中毒的原因。由於這種新種細菌是日本人發現的，在當時的日本醫學界掀起了一陣波瀾。當時大多數的日本學者對病菌的概念，都還停留在19世紀的老舊觀念；腸炎弧菌的發現震撼了他們。發現者藤野教授用「粗大且筆直，不斷的活動」（日文：ふとっちょで真っ直ぐで、よく動き回る）來形容這種細菌的外型。此種病菌與當時弧菌屬的代表霍亂弧菌外型差異甚大，因此藤野認為此菌應歸類為巴斯德菌屬，在1951年將其命名為Pasteurella parahaemolyticus並發表。

1955年，日本國立橫濱醫院的醫師滝川巖在醃漬物中發現了食物中毒的病原菌，後來證明與大阪中毒事件的病原菌是相同的。同時，他也發現了這種細菌是嗜鹽性的，因此，將此菌的日文名稱定為病原性好鹽菌（日文：病原性好塩菌）。

1960年，日本東京及千葉縣一帶發生了多起因食用竹莢魚而導致食物中毒的事件，檢驗後發現病原菌是腸炎弧菌，引起了醫學界的注意。對此，厚生省(今厚生勞動省，日本中央政府的衛生主管單位)將腸炎弧菌列為引起食物中毒的重要病原菌之一，進行相關研究。

1963年，日本國立預防衛生研究所（今日本國立傳染病研究所）的福見秀雄和坂崎利一證明了此種細菌應屬於弧菌屬，將學名改定為Vibrio parahaemolyticus，同時也將此種細菌的日文名稱改為腸炎弧菌（日文：腸炎ビブリオ），沿用至今。

性狀

腸炎弧菌和霍亂弧菌、創傷弧菌等細菌，都是弧菌科弧菌屬的成員。但是，腸炎弧菌和其他弧菌在一些特徵上，有著相當的不同。腸炎弧菌的長度約是0.3×2µm，其細菌本體不像典型弧菌的彎曲狀，反而是筆直的棒狀（類似桿菌）。此外，腸炎弧菌不能使乳糖及蔗糖發酵，與可以發酵葡萄糖及蔗糖的其他弧菌科細菌不同，這也是區別腸炎弧菌與其他弧菌的方法之一。由於這個特性，腸炎弧菌在TCBS培養基上呈現亮綠色，與一般弧菌的黃色不同。

腸炎弧菌對酸鹼改變敏感，適合生長的pH值約在7.5-8之間，可耐受的酸鹼值為pH5-11。腸炎弧菌與霍亂弧菌相同，都喜歡偏鹼性的環境，但是與霍亂弧菌不同的是，腸炎弧菌必須要在環境有氯化鈉存在的條件下才能增殖（但是如果使用血液洋菜膠培養基時則不需要添加氯化鈉）。適合腸炎弧菌生長的鹽度約在2-3%，超過10%或低於0.5%均不能增殖。

適合腸炎弧菌生長的溫度約在20℃以上，溫度在15℃以下時，生長會受到抑制。腸炎弧菌對熱的耐受力相當低，使用一般的高溫滅菌法即可完成殺菌。因此，因腸炎弧菌而造成食物中毒的患者，通常是肇因於食用未經煮熟的海產。此外，腸炎弧菌菌株在低溫時也容易死亡。腸炎弧菌不耐乾燥(a_w=0.948時無法生長)，在乾燥環境中會迅速死亡。

腸炎弧菌的增殖速度很快，在含3%氯化鈉的腦心浸出物培養液中，只要8分鐘左右就會分裂一次。而該菌在海產中的繁殖也相當迅速，例如：30℃時，腸炎弧菌在章魚中從10²CFU/g繁殖到10⁷CFU/g僅需六小時^[1]。腸炎弧菌的增殖迅速是造成食物中毒的一大原因。

腸炎弧菌擁有一大一小的兩個染色體(分別有3.2×10⁶和1.9×10⁶個鹼基對)，是人類首次發現擁有複數染色體的細菌品種。

致病性

副溶血弧菌引起的食物中毒经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播。常见的为海蜇、海鱼、海虾及各种贝类。因食物容器或砧板生熟不分污染本菌后，也可发生食物中毒。该病常年均可发生，潜伏期5-72小时，平均24小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症，有腹泻、腹痛、呕吐和低热等症状。粪便多为水样，少数为血水样，恢复较快，病后免疫力不强，可重复感染。^[2]

治療與預防

由腸炎弧菌導致的食物中毒，症狀輕微者可以自行痊癒，無須用藥。症狀嚴重者需給予電解質及水分，以防脫水。也可以給予抗生素，例如：氯黴素(chloramphenicol)、卡那黴素(kanamycin)、四環素(tetracycline)或頭孢菌素(cephalothin)。

副溶血弧菌不耐热，90℃1分钟即被杀死，且不耐酸，1%醋酸或50%食醋中1分钟死亡，因此预防主要从改变饮食习惯方面着手。^[3]

檢驗方式

标本采取患者的粪便、肛拭或剩余食物，直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。如出现可疑菌落，则进一步作嗜盐性试验与生化反应，最后用诊断血清进行鉴定。^[3]

副溶血性弧菌在普通血平板（含羊、兔或马等血液）上不溶血或只产生α溶血。但在特定条件下，某些菌株在含高盐（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇作为碳源的我萋（英语：Wagatsuma）琼脂平板上可产生β溶血，称为神奈川现象（英语：Kanagawa phenomenon）（Kanagawa phenomenon，KP）。KP⁺菌株为致病性菌株。此反应是鉴别致病性副溶血性弧菌的重要生化反应。^[2]

其他新型的检验方式包括基因探针杂交及PCR快速诊断法，可直接从原始食物标本或腹泻标本中检测耐热毒素基因。^[2]

外部連結

• 微生物免疫學-Vibrio parahaemolyticus(副溶血性弧菌/ 腸炎弧菌)

參考資料

註腳

1. ^ 引用自東吳大學微生物學系，黃顯宗教授之個人教學網站 互联网档案馆的存檔，存档日期2007-04-30.
2. ^ ^{2.0 2.1 2.2} 刘晶星，李凡. 医学微生物学（第八版）. 北京: 人民卫生出版社. 2013-3. ISBN 978-7-117-17152-6 （中文（中国大陆））. 请检查|date=中的日期值 (帮助); 使用|accessdate=需要含有|url= (帮助) 引文格式1维护：未识别语文类型 (link)
3. ^ ^{3.0 3.1} 杨绍基，李兰娟. 传染病学（第八版）. 北京: 人民卫生出版社. 2013-3. ISBN 978-7-117-17120-5 （中文（中国大陆））. 请检查|date=中的日期值 (帮助); 使用|accessdate=需要含有|url= (帮助) 引文格式1维护：未识别语文类型 (link)

參考文獻

• 藤野恒三郎、福見秀雄編『腸炎ビブリオ』第1集、一成堂、1964年
• 藤野恒三郎、福見秀雄編『腸炎ビブリオ』第2集、納谷書店、1967年
• 竹田美文、工藤泰雄、篠田純男、本田武司編『腸炎ビブリオ』第3集、近代出版、1990年 ISBN 4874024750
• 吉田眞一、柳雄介編『戸田新細菌学』改訂32版、南山堂、2004年 ISBN 4525160128
• Bruce Albert他編『細胞の分子生物学』第4版、中村桂子、松原謙一監訳、ニュートンプレス、2004年 ISBN 4315517305
• Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology, 4th ed., McGraw Hill. ISBN 0838585299

參考網站

• 東吳大學微生物學系，黃顯宗教授之個人教學網站
• 馬偕紀念醫院消化系內科，王蒼恩醫師撰文

α立克次體目立克次體科/
立克次體病斑疹傷寒 斑點熱蜱傳播 蟎傳播 跳蚤傳播 無形小體科 根瘤菌目布魯氏桿菌科 巴爾通氏體科 β奈瑟氏球菌科M+ M- 未分類: 伯克氏菌目 γ腸桿菌科
(OX-)Lac+ 慢/弱 Lac-H2S+H2S- 巴斯德氏菌科嗜血杆菌属: 多殺性巴氏桿菌 抗伴放線放線桿菌 軍團菌目 硫發菌目 弧菌科 假單胞菌目 黃單胞菌科 心桿菌科 氣單胞菌目 ε胎兒彎曲菌 规范控制

取自“https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=副溶血弧菌&oldid=53227664”

腸炎ビブリオ 分類 ドメ
イン : 細菌 Bacteria 門 : プロテオバクテリア門
Proteobacteria 綱 : ガンマプロテオバクテリア綱
Gammaproteobacteria 目 : ビブリオ目 Vibrionales 科 : ビブリオ科 Vibrionaceae 属 : ビブリオ属 Vibrio 種 : 腸炎ビブリオ
V. parahaemolyticus 学名 Vibrio parahaemolyticus
(Fujino et al. 1951)
Sakazaki et al. 1963

腸炎ビブリオ（ちょうえんビブリオ）とは、ビブリオ属に属する好塩性のグラム陰性桿菌の一種。学名はVibrio parahaemolyticus（ビブリオ・パラヘモリティカス）。主に海水中に生息する細菌であり、本菌で汚染された魚介類を生食することで、ヒトに感染して腸炎ビブリオ食中毒を発症させる。

疫学[編集]

1950年に大阪府で発生し、272名の患者と20名の死者を出した白子干し（シラス干し）を原因とする集団食中毒（シラス食中毒事件）の原因として、同年に大阪大学の藤野恒三郎によって発見された。 日本において腸炎ビブリオ食中毒は、サルモネラと並んで発生件数の最も多い食中毒のひとつである。日本以外では東南アジアなどでも発生が見られるが、近年まで魚を生食する習慣のないヨーロッパやアメリカ合衆国などではあまり見られない疾患であった。ただし寿司や刺身の世界的な普及に伴い、地域偏在的な特徴は低下しつつある。

歴史[編集]

1950年、泉州地方を中心とした大阪府下で、激しい腹痛を伴う原因不明の下痢の患者が集団発生した。最終的な患者数は272名、死者はうち20名にのぼり、第二次世界大戦後の日本で最大規模の集団食中毒事件となった。発症者がいずれも、大阪府下で行商販売されていた白子干し（シラス干し）を食べていたことから、これが原因食品であることは早期に特定されたものの、当初考えられた既知の食中毒菌は分離されなかったことから毒物混入事件として疑われ、刑事事件として立件された。このような疑いがかけられた背景には、事件発生の前年にあたる1949年に下山事件、三鷹事件、松川事件という怪事件が発生していたことから、これに関連した何者かが社会混乱を目的に毒物をばらまいたのではないかという見方がされたことを指摘する声もある。しかし、ヒ素や亜硝酸塩など、さまざまな化学物質についての検査が行われたものの、毒物は検出されず、原因は特定できなかった。

これに対して、藤野恒三郎は未知の細菌による感染症ではないかという観点から分析を行った。そして実験動物と血液寒天培地を用いた分離実験によって、新種の病原菌を分離し、本菌が集団食中毒の原因であることを証明した。新しい病原菌が日本人研究者の手によって発見されたことは、日本の医学関係者に大きな驚きをもって受け止められた。当時の日本の多くの医学関係者は、ほとんどの病原細菌はすでに19世紀末のルイ・パスツールやロベルト・コッホの時代に発見しつくされたものと考えていたためである。藤野が「ふとっちょで真っ直ぐで、よく動き回る」と形容したこの病原菌は、当時知られていたビブリオ属の代表であるコレラ菌とは大きく異なる形態であったため、藤野はパスツレラ属の一種と考え、1951年にPasteurella parahaemolyticaと命名、発表した。

1955年、国立横浜病院の医師であった滝川巌は、自らが発見した漬け物による食中毒の原因菌が、本菌と同じものであることを明らかにし、この結果から本菌が好塩性であることが判明した。これを機に、本菌は「病原性好塩菌」という通称で呼ばれるようになった。

1960年、東京都や千葉県を中心に頻発したアジによる食中毒の原因として本菌が分離され、その医学的な重要性が注目を集めた。これを受けて厚生省は、1961年に病原性好塩菌を食中毒の主要な病原体と位置づけ、対応を強化した。

1963年、国立予防衛生研究所の福見秀雄と坂崎利一が、本菌がビブリオ属であることを証明して、学名をVibrio parahaemolyticusに改めた。また福見は、それまでの病原性好塩菌に代わって、「腸炎ビブリオ」という和名を提唱し、これが受け入れられた。

症状[編集]

腸炎ビブリオはコレラ菌と同様、ビブリオ科ビブリオ属に属するが、いくつかの点でコレラ菌に見られるような、いわば古典的なビブリオの細菌学的な特徴とは異なった点を持つ。腸炎ビブリオは0.3×2µm程度の大きさで、菌体はコレラ菌に見られるような湾曲（全体としてコンマ状に見える）を示さず、真っ直ぐな形態の桿菌である。またビブリオ科の細菌は腸内細菌科と同様、通性嫌気性でブドウ糖を発酵するグラム陰性菌で、菌体の一端に一本の鞭毛（極鞭毛）を持つ点で腸内細菌科とは区別されるが、腸炎ビブリオにはこの極鞭毛の他に、これよりも細くて菌体の周囲全体に生えている周毛性の鞭毛を持つ点でコレラ菌などと異なる。ただしこの周毛性鞭毛は培養条件などによって失われることがある。この他、ショ糖を分解しない性質などから他のビブリオ属の細菌と鑑別される。ちなみに、ビブリオ(Vibrio)とは、バイブレーション(To vibrate)を意味するラテン語で、鞭毛が激しく振動する性状から名づけられた。

増殖に至適なpHは約7.5-8で、比較的アルカリ性を好む点ではコレラ菌と同様である。ただし、塩化ナトリウムを含まない培地でも増殖可能なコレラ菌とは異なり、増殖には1-8%の塩化ナトリウムを必要とする（ただし血液寒天培地には、塩化ナトリウムがなくても増殖可能）。海水中では、水温が20℃以上のときに活発に増殖するが、15℃以下のときには増殖が抑制される。このことは本菌による食中毒が主に水温の高い夏期に集中することと符合する。低温、高温、真水、酸による処理に弱い。

腸炎ビブリオは大小二つ（3.2×10⁶と1.9×10⁶塩基対）の染色体を持つが、これは細菌が複数の染色体を持っている最初の例として発見された。それまで細菌は一つの染色体のみを持つと考えられていたが、この発見以降、腸炎ビブリオやコレラ菌など、ビブリオ属の細菌は例外的に二つの染色体を持つことが明らかになった。

腸炎ビブリオは増殖の早い細菌の一つとしても知られ、至適な培養条件下ではおよそ10分間に1回の割合で分裂する。これに対して、例えば大腸菌は20-30分間に1回の割合で分裂するが、細菌はn回の分裂で2ⁿ個に増殖するため、同じ4時間後には1個の大腸菌が約4000個になるのに対して、1個の腸炎ビブリオは1000万個以上に増殖する計算になる。

病原性[編集]

腸炎ビブリオは、主に海産の魚介類に付着しており、それをヒトが生で食べることによって感染型の食中毒（感染性胃腸炎）の原因になりうる。この食中毒を腸炎ビブリオ食中毒と呼ぶ。後述の様に毒素には耐熱性があるため、汚染食品を加熱しても中毒症状が引き起こされる。

腸炎ビブリオ食中毒[編集]

腸炎ビブリオ食中毒は、日本で発生する食中毒の原因菌としては、発生件数でサルモネラと並んで1-2位にあたり、特に1992年までは、日本における食中毒原因の第1位を占めていた。しかし、日本以外の国、特に欧米諸国での発生は少ない。これは刺身や寿司など、海産の魚介類を生食することが多い日本の食文化と大きく関連している。日本では特に6月から9月の、海水温が20℃を超える時期に多く発生する。また東南アジアなどでも発生し、旅行者下痢症と呼ばれる輸入感染症の原因菌の一つである。約75種ある血清型のうち「O4K8」が1995年まで主流で、1996年から「O3K6」に変わった。これは米国や東南アジアに多い種類であるため、何かの要因で移入された可能性が推測されている。日本の感染症法において、腸炎ビブリオ食中毒は、五類感染症の定点把握疾患である感染性胃腸炎に含まれるため、指定された医療機関では発生後一週間以内に報告することが義務づけられており、これを通して日本国内の発生状況が監視されている。

感染源[編集]

本菌は海水に広く存在するため、生鮮海産魚介類を介した経口感染が主で、ヒトからヒトへの感染はまれである。原因食品としてはイカや貝類が比較的多いが、その他の一般の魚など、ほとんどの海産魚介類の生食が原因になりうる。腸炎ビブリオの感染が成立するには約100万個以上の生きた菌の摂取が必要と言われ、食中毒性サルモネラと同様、経口感染症の起因菌の中では比較的、感染・発病に多数の菌を必要とする部類に属する（これに対し、例えば赤痢菌は10-100個の菌で発病する）。ただし、上述のように増殖が早い菌であるため、夏期に常温で放置した魚介類などでは2-3時間のうちに発病菌数にまで増殖することがある。また好塩菌であるため、漬け物などの塩分を含む食品に二次感染し、それが感染源となることも多い。

臨床症状[編集]

腸炎ビブリオ食中毒は、6-12時間の潜伏期の後に、激しい腹痛を伴う下痢（ときに血便を伴う）を主症状として発症し、嘔吐、発熱（高熱ではない）を伴うことがある。2-3日で回復し、一般に予後は良好であるが、高齢者など免疫の低下した患者では、まれに毒素による心臓毒性によって死亡する例もある。感染部位は小腸であり、上腹部痛を訴えることが多い。食中毒以外に、傷口からの感染（創傷感染）や、それに伴う敗血症を起こした例もまれに報告される。

治療と予防[編集]

通常は抗生物質を使用しなくても数日で回復する。ただし第一選択薬としてニューキノロン系、ホスホマイシン系を、副次的選択としてテトラサイクリン、カナマイシンなどの本菌に有効な抗菌薬剤による化学療法が行われることもある。一方、止瀉薬（下痢止め）の使用は菌の排出を遅らせることがあるため用いないことが多い。脱水症や循環器症状には十分な注意を払うことが必要であり、必要に応じて適切な対症療法も行う。

予防には、本菌による食物の汚染を防ぎ、汚染された食物を摂取しないことがもっとも重要である。増殖が早い菌であるため、特に夏期には生の魚介類を常温で放置しないことが重要である。低温に弱い菌であるため、冷蔵保存することが感染防御の上で重要である。また、真水や高温などに弱い菌であるため、生魚を真水でよく洗浄することや、十分に加熱調理することでも感染を予防することが出来る。

耐熱性毒素[編集]

腸炎ビブリオのうち、食中毒の原因として分離されるものの多くは、溶血毒と呼ばれる毒素を産生し、これが本菌の主要な病原因子である。溶血毒は、赤血球の細胞膜に孔をあけて溶血現象を引き起こす毒素の総称であるが、その多くは赤血球以外の細胞の細胞膜にも作用して、細胞傷害を起こす。腸炎ビブリオの溶血毒は、主に腸管や心臓に作用して、腸管毒性により下痢を生じるほか、重症例では心臓毒性によって患者を死に至らしめる場合もある。

腸炎ビブリオの溶血毒には、耐熱性溶血毒(TDH, thermostable direct hemolysin)と耐熱性毒素関連溶血毒(TRH, TDH-related hemolysin)の二種類が知られている。このうちTDHの方が古くから知られており、研究が進んできた。TDHを産生する腸炎ビブリオかどうかを判別するためには、我妻培地（わがつまばいち、マンニトールを加えた血液寒天培地）に培養したときに溶血性を示すかどうか（コロニー周辺の赤血球が破壊され、その部分の培地が透明になる）で判定される。この溶血現象は神奈川現象と呼ばれ、病原性の腸炎ビブリオかどうかを判定する試験法の一つである。しかし、1988年には、神奈川現象陰性の腸炎ビブリオによる食中毒が発見され、この原因菌がTDHを産生せず、TRHを産生していることが判明した。また神奈川現象自体の感度があまり高くはないことから、毒素に対する抗体を用いた免疫化学的な手法も、腸炎ビブリオの鑑別のために併用されている。

参考文献[編集]

• 藤野恒三郎、福見秀雄編『腸炎ビブリオ』第1集、一成堂、1964年
• 藤野恒三郎、福見秀雄編『腸炎ビブリオ』第2集、納谷書店、1967年
• 竹田美文、工藤泰雄、篠田純男、本田武司編『腸炎ビブリオ』第3集、近代出版、1990年 ISBN 4874024750
• 本田武司監修　『腸炎ビブリオ』第4集、近代出版、2013年 ISBN 978-4874021934
• 竹田美文『感染症半世紀』、アイカム、2008年、ISBN 9784900960152
• 秋山昭一　腸炎ビブリオ物語ー発見から神奈川現象まで　医学書院 (2004/08)　ISBN 978-4260700474
• 吉田眞一、柳雄介編『戸田新細菌学』改訂32版、南山堂、2004年 ISBN 4525160128
• Bruce Albert他編『細胞の分子生物学』第4版、中村桂子、松原謙一監訳、ニュートンプレス、2004年 ISBN 4315517305
• [1] (PDF) 国際連合食糧農業機関（ＦＡＯ）
• Committee on Animal Origin Foods Food Sanitation Investigation Council, J. 2000. Report on preventive measures for Vibrio parahaemolyticus foodborne infections.

関連項目[編集]

• 食中毒
• コレラ菌 - 腸炎ビブリオに近縁な病原菌
• セレウス菌
• サルモネラ菌
• ビブリオ・バルニフィカス - 人食いバクテリアとして知られる種の一つ。腸炎ビブリオに近縁。

外部リンク[編集]

• IDWR:感染症の話:腸炎ビブリオ感染症（国立感染症研究所）
• 腸炎ビブリオ食中毒（愛知県衛生研究所）
• 腸炎ビブリオ (PDF) -財団法人 日本中毒情報センター

「https://ja.wikipedia.org/w/index.php?title=腸炎ビブリオ&oldid=68719591」から取得