dcsimg

Associations ( anglais )

fourni par BioImages, the virtual fieldguide, UK
Animal / rests in
coccidial oocyst of Sarcocystis rests inside faeces of Homo sapiens

Animal / rests in
cyst of Sarcocystis rests inside striated muscle of Sus 'domestic'

Animal / rests in
cyst of Sarcocystis rests inside striated muscle of Bos taurus (domestic)

Animal / rests in
cyst of Sarcocystis rests inside striated muscle of Euchordata

licence
cc-by-nc-sa-3.0
droit d’auteur
BioImages
projet
BioImages

Description of Sarcocystis ( anglais )

fourni par BioPedia
Sarcocystine coccidia, polyzoic cysts generally elongate and principally in striated muscle; about 130 species; type species: S. miescheriana.
licence
cc-by-nc
auteur
biopedia
fournisseur
BioPedia
original
visiter la source
site partenaire
BioPedia

Brief Summary ( anglais )

fourni par EOL staff

Sarcocystis species are intracellular protozoan parasites with a two-host (intermediate host and definitive host) life cycle. These parasites are typically transmitted from an intermediate to a definitive host by the latter eating the former and from a definitive to an intermediate host by the intermediate host consuming oocysts (excreted in definitive host feces) via contaminated food, water, or bedding. In some cases, the same species may have the potential to serve as both intermediate and definitive host. Asexual stages develop in an intermediate host after it ingests the oocyst stage from definitive host feces and terminate with the formation of intramuscular cysts (sarcocysts) in muscle tissue of the intermediate host. Sexual stages develop in the intestine of the definitive host after it ingests sarcocysts in meat of infected intermediate hosts and terminate with the excretion of oocysts in the feces. (Fayer 2004 and references therein) Sarcocystis hosts are mainly mammals, but some species infect birds and reptiles.

Apparent cases of Sarcocystis infection of humans as intermediate hosts, with the formation of sarcocysts, number fewer than 100 and are of unknown origin (humans are presumably dead ends for the parasite in these cases unless they have the misfortune of subsequently being eaten by a definitive host carnivore). More commonly, humans acquire intestinal sarcocystosis from eating Sarcocystis-contaminated meat (i.e., by consuming a contaminated intermediate host and then developing intestinal sarcocystosis as a definitive host). Sarcocystis suihominis and S. hominis use humans as definitive hosts and cause intestinal sarcocystosis in the human host. Most cases of infection with S. suihominis and S. hominis have been reported from the Asian tropics or subtropics. (Fayer 2004 and references therein) Sporocysts of S. suihominis infect pigs but not cattle, whereas sporocysts of S. hominis use cattle (and water buffalo), but not pigs, as intermediate hosts. Humans, chimpanzees, Rhesus Monkeys, and Long-tailed Macaques that eat raw meat from infected pigs (intermediate hosts) can serve as definitive hosts for S. suihominis. Humans, baboons, and Rhesus Monkeys that eat raw or undercooked meat from infected cattle (intermediate hosts) can serve as definitive hosts for S. hominis. No other definitive hosts have been identified for S. hominis or S. suihominis. (Fayer 2004 and references therein) Sarcocystis suihominis and S. hominis are found worldwide, but are more common in areas where livestock are raised (Centers for Disease Control Parasites and Health website).

Intestinal sarcocystosis can be prevented by thoroughly cooking or freezing meat to kill bradyzoites in the sarcocysts in muscle tissue. To prevent infection of (intermediate host) food animals in the first place, they must be prevented from ingesting water, feed, or bedding contaminated by the feces of an infected definitive host. To minimize the chance of humans being infected as intermediate hosts, water should be boiled and food should be thoroughly washed or cooked before being eaten. The prevalence of intestinal sarcocystosis in humans is apparently low (although the actual incidence of infection is likely far higher than currently recognized) and is only rarely associated with illness. (Fayer 2004 and references therein)

licence
cc-by-nc
droit d’auteur
Shapiro, Leo
auteur
Shapiro, Leo
original
visiter la source
site partenaire
EOL staff

Sarcocystis ( anglais )

fourni par wikipedia EN

Sarcocystis is a genus of protozoan parasites, with many species infecting mammals, reptiles and birds. Its name is dervived from Greek sarx = flesh and kystis = bladder.

The lifecycle of a typical member of this genus involves two host species, a definitive host and an intermediate host. Often, the definitive host is a predator and the intermediate host is its prey. The parasite reproduces sexually in the gut of the definitive host, is passed with the feces, and ingested by the intermediate host. There, it eventually enters muscle tissue. When the intermediate host is eaten by the definitive host, the cycle is completed. The definitive host usually does not show any symptoms of infection, but the intermediate host does.

About 130 recognized species are in this genus. Revision of the taxonomy of the genus is ongoing, and all the currently recognised species may be a much smaller number of species that can infect multiple hosts.

History

The organism was first recognised in a mouse by Miescher in 1843.[1] His findings were not initially interpreted as involving a protist, and the literature referred to the structures he described as "Miescher's tubules". Incidentally, Miescher's son, Johann Friedrich Miescher, discovered DNA. Similar structures were found in pig muscle in 1865, but these remained unnamed until 1899, when the name Sarcocystis miescheriana was proposed for them.

Initially, whether these organisms were fungi or protozoa was unclear . This uncertainty was resolved in 1967 when electron microscopic studies showed that they were protozoa, related to Toxoplasma and Eimeria. The lifecycle remained unknown until 1970, when bradyzoites from sarcocysts in bird muscles were inoculated into cultured mammalian cells and seen to undergo development into sexual stages and oocysts. Transmission studies with Sarcocystis of cattle (then considered a single species, Sarcocystis fusiformis) in dogs, cats, and humans revealed three morphologically distinct species, which were named S. bovicanis, S. bovifelis, and S. bovihominis. This and post-1972 research on Sarcocystis was reviewed during the same decade; and that account is still a very useful source of information today.[2]

Lifecycle

The heteroxenous (more than one obligatory host) lifecycle of these apicomplexan parasites remained obscure until 1972, when the prey-predator relationship of its definitive and intermediate hosts was recognised.[3] The lifecycles of about 60 of these species are now known.

In outline, gametogony and sporogony occur in the intestine of the definitive host, while both schizogony, which occurs in various tissues, and the formation of sarcocysts (containing bradyzoites and metrocytes) occurs principally in the muscles of the intermediate host. In some cases, a single species may act as both the definitive and intermediate host.

Oocysts are passed in the feces of an infected definitive host. The oocyst undergoes sporogony, creating two sporocysts. These sporocysts of Sarcocystis characteristically contain four sporozoites and measure approximately 15–19 by 8–10 μm. Oocysts of Sarcocystis are thin-walled and easily break open. The result is that sporocysts recovered from feces outnumber intact oocysts.

Intermediate hosts such as cattle or pigs then ingest sporocysts. Sporozoites are released in the body and migrate to vessels, where they undergo the first two generations of asexual reproduction. These rounds result in the development of meronts. This stage lasts about 15 to 16 days after ingestion of sporocysts. Merozoites emerge from the second-generation meronts and enter the mononucleated cells, where they develop by endodyogeny. Subsequent generations of merozoites develop downstream in the direction of blood flow to arterioles, capillaries, venules, and veins throughout the body, subsequently developing into the final asexual generation in muscles.

Merozoites entering muscle cells round up to form metrocytes and initiate sarcocyst formation. Sarcocysts begin as unicellular bodies containing a single metrocyte and through asexual multiplication numerous metrocytes accumulate and the sarcocyst increases in size. As the sarcocyst matures, the small, rounded, noninfectious metrocytes give rise to crescent-shaped bodies called bradyzoites (also known as "bradyzoic merozoites"[4]) that are infectious for the definitive host. The time required for maturation varies with the species and may take 2 months or more.

In species in which symptoms develop, these typically occur 20–40 days after ingestion of sporocysts and during the subsequent migration of sporozoites through the body vessels. Acute lesions (oedema, hemorrhages, and necrosis) develop in the affected tissues. The parasite has a predilection for skeletal muscle (myositis), cardiac muscle (petechial hemorrhages of cardiac muscle and serosae), and lymph nodes (oedema, necrosis, and hemorrhage). These lesions are associated with maturation of second generation of meronts within the endothelial and subendothelials cells. Occasionally mononuclear infiltration or hyperemia has been observed in the lamina propria of the small intestine. After the acute phase, cysts may be found in various muscular tissues, generally without pathology.

Once the intermediate host is eaten by the definitive host, such as a dog or human, the parasite undergoes sexual reproduction within the gut to create macrogamonts and microgamonts. Most definitive hosts do not show any clinical signs or symptoms. Fusion of a macrogamont and a microgamont creates a zygote, which develops into an oocyst. The oocyst is passed through the faeces, completing the lifecycle.

A second lifecycle has more recently been described whereby carnivores and omnivores pass the infectious stages in their faeces. Ingestion of this material may lead to successful infection of the ingesting animal.

Birds

Although sarcocysts were first reported in the muscles of birds by Kuhn in 1865, the first lifecycle involving a bird (Gallus gallus) and a carnivore (Canis familiaris) was not described until 1977 by Munday et al.[5] In 1986 the first life cycle involving birds as both the definitive (northern goshawk – Accipiter gentilis) and intermediate (Atlantic canary – Serinus canaria) hosts was described by Cerná and Kvasnovská.[6]

Taxonomy

The taxonomy of this genus and its relationship to other protozoal genera are currently under investigation.

Related genera include: Besnoitia, Caryospora, Cystoisospora, Frenkelia, Isospora, Hammondia, Hyaloklossia, Lankesterella, Neospora, and Toxoplasma.

Sarcocystis is the largest genus within the family Sarcocystidae and consists of species that infect a range of animals, including mammals, birds, and reptiles. Frenkelia, another genus within this family, consists of parasites that use rodents as intermediate hosts and birds of prey as definitive hosts.

Besnoitia, Hammondia, Neospora, and Toxoplasma apparently form a single clade. Within this clade, Toxoplasma and Neospora appear to be sister clades. Isospora also appears to belong to this clade and this clade is a sister to Sarcocystis. Frenkelia appears to be very closely related to Sarcocystis.

Several molecular studies have suggested that Frenkelia is actually a species of Sarcocystis. This genus was distinguished from Sarcocystis on the basis of its tendency to encyst within the brain rather than within muscle. This distinction may not be taxonomically valid.

Within the genus, a number of clades have been identified. These include one that contains S. dispersa, S. lacertae, S. mucosa, S. muris, S. neurona, and S. rodentifelis.[7] Frenkelia also groups with this clade.

Species

Evolution

These protozoa are being increasingly well studied in mammals, birds and reptiles. They do not appear to infect mammals of the superorder Afrotheria and infect only two species of the Xenarthra. Because of this pattern, the genus may have evolved in the Northern Hemisphere from a pre-existing protozoan species that infected mammals. Alternatively, because a number of Australian marsupials are also infected by this genus, marsupials may have been the original hosts of this genus and the parasites were spread to the Northern Hemisphere by birds. A third possibility is that the genus originally infected birds and was spread world wide by these hosts. A final possibility because of the existence of lifecycles where both the intermediate and final hosts are reptiles, the genus may have originated in reptiles and spread from there to other genera. The resolution of this question awaits the outcome of further molecular studies.

Clinical: Human

Infection with Sarcocystis is known as sarcosporidiosis or sarcocystosis. Because of initial confusion over the nature of this parasite, the organism in the intestine was originally referred to as Isospora hominis .

Epidemiology

Although human intestinal infection is common, extraintestinal human sarcocystosis is considered to be rare.[9]

The extremes of age reported to date are a 26-day-old infant and a 75-year-old man. Infections have been reported from Africa, Europe (Germany, Spain and Poland), the United States (California), Central and South America, China, India, Tibet, Malaysia, and Southeast Asia.

Stool examinations in Thai laborers showed that Sarcocystis infection had a high prevalence of around 23%, reflecting ingestion of raw or undercooked meat. Virtually all cases appeared to be asymptomatic. A study of 100 human tongues obtained post mortem in Malaya revealed an infection rate of 21%. No sex difference was found and the age range was 16 to 57 years (mean 37.7 years).[10]

A non-enteric outbreak affecting 93 people was reported in 2012 in Malaysia.[11] Sarcocystis nesbitti was confirmed to be the cause in several cases.

History

The first report of human infection was made in 1868. Although several additional reports were subsequently published, these early descriptions were not considered definitive. The first generally agreed definitive description of this disease was published in 1894 by Baraban and Saint-Remy.[12] This species was named by Rivolta after Lindemannl in 1898.

The cysts in human muscle were considered to belong to a single species, S. lindemanni, and the intestinal form to be S. hominis (from undercooked beef) or S. suihominis (from undercooked pork). The description of S. lindemanni has since been considered to be unsatisfactory and has been declared a nomen nudum (a name lacking a description). Two species are currently considered to be capable of causing human intestinal infection: S. bovihominis (S. hominis) and S. suihominis. Other species including S. nesbitti have occasionally been reported as infecting humans extraintestinally.

Route of infection

Intestinal infection occurs when raw or undercooked meat is ingested. Contaminated water might be a source of very rare human extraintestinal infection (it is not possible for water to be the origin of a gut infection), but this remains a theoretical possibility.

Pathology

The pathology is of two types: a rare invasive form with vasculitis and myositis and an intestinal form that presents with nausea, abdominal pain, and diarrhea. While normally mild and lasting under 48 hours, the intestinal form may occasionally be severe or even life-threatening. The invasive form may involve a wide variety of tissues including lymph nodes, muscles, and the larynx.

Clinical features

In volunteer studies with infected beef, symptoms appeared 3–6 hours after eating. These included anorexia, nausea, abdominal pain, distension, diarrhea, vomiting, dyspnea, and tachycardia. All symptoms were transient and lasted about 36 hours. In a second series, symptoms—abdominal pain, distension, watery diarrhea, and eosinophilia—appeared at 1 week and resolved after 3 weeks.

Clinical cases have been associated with acute fever, myalgias, bronchospasm, pruritic rashes, lymphadenopathy, subcutaneous nodules associated with eosinophilia, elevated erythrocyte sedimentation rate, and elevated creatinine kinase levels. Symptoms may last as long as five years. Segmental necrotizing enteritis has been reported on one occasion.

Diagnosis

Definitive diagnosis by biopsy of an infected muscle. Sarcocysts are identifiable with hematoxylin and eosin. The PAS stain may be helpful, but variable uptake of stain is common. Along with the sarcocysts, inflammatory cells may be found. Other findings include myositis, myonecrosis, perivascular and interstitial inflammation, vasculitis, and eosinophilic myositis.

Treatment

Because infection is rarely symptomatic, treatment is rarely required. No trials have been published, so treatment remains empirical. Agents that have been used include albendazole, metronidazole, and cotrimoxazole for myositis. Corticosteroids have also been used for symptomatic relief.

Amprolium and salinomycin were effective in preventing severe illness and death in experimentally infected calves and lambs. These agents have not been tried in humans to date.

Prevention

Infection can be prevented by cooking the meat before eating. Alternatively, freezing the meat at −5 °C for several days before ingestion kills the sporocysts.

Clinical: Nonhuman

Sarcocysts within pig skeletal muscle: Note the readily visible striated border.

Four recognised species infect cattle: S. bovifelis, S. bovihominis (S. hominis), S. cruzi (S. bovicanis), and S. hirsuta. S. cruzi is the only species known to be pathogenic in cattle. Several clinical syndromes have been reported in connection with this parasite: eosinophilic myositis; abortions, stillbirths, and deaths in pregnant cows; two cases of necrotic encephalitis in heifers have also been reported. Typical clinical signs of acute bovine sarcocystosis are: anorexia, pyrexia (42 °C or more), anemia, cachexia, enlarged palpable lymph nodes, excessive salivation, and loss of hair at the tip of the tail.[13]

Sheep may be infected by four recognized species of Sarcocystis: S. arieticanis and S. tenella (S. ovicanis) are pathogenic; S. gigantea (S. ovifelis) and S. medusiformis are nonpathogenic. Infection with these parasites is common in the US with over 80% of sheep examined showing evidence of infection.[14] S. arieticanis and S. tenella both produce extraintestinal disease. Anemia, anorexia, ataxia, and abortions are the chief clinical signs. Myositis with flaccid paralysis has been reported as a consequence of infection. Ovine protozoan myeloencephalitis is a recognised syndrome that may occur in outbreaks. The usual pathological findings in such cases are multifocal spinal cord white matter oedema and necrosis, glial nodules and mild to moderate nonsuppurative encephalomyelitis. The diagnosis may be established finding protozoan bodies (12.7–23.0 μm) that stain immunocytochemically for Sarcocystis epitopes.

Four recognised species infect pigs: S. medusiformis, S. meischeriana (S. suicanis), S. porcifelis, and S. suihominis. S. porcifelis is pathogenic for pigs causing diarrhea, myositis and lameness.

Five species infect horses: S. asinus, S. bertrami, S. equicanis, S. fayeri, and S. neurona (S. falcatula). All use canids as definitive hosts; transplacental infection has also been reported. S. neurona causes equine protozoal myeloencephalitis. Exposure to this parasite appears to be common in the United States, with serological surveys indicating that 50–60% percent of all horses in the Midwest United States have been exposed to it. Clinical signs include gait abnormalities including ataxia, knuckling, and crossing over. Muscle atrophy, usually unilateral, may occur. The lesions are typically focal. Brain stem involvement is common. Depression, weakness, head tilt, and dysphagia also occur. S. fayeri may cause myositis in horses.

Fatal infection of an alpaca (Lama pacos) with an unnamed species has been reported. Findings included disseminated eosinophilic myositis, abortion, and haemoabdomen. The myositis was associated with haemorrhage, necrosis, and degeneration.[15] Infection by S. tilopodi of muscle tissue in the guanaco has been reported.[16]

S. hemionilatrantis infects mule deer. Death from experimental inoculation has been reported.

These parasites can also infect birds, producing three different clinical forms: an acute pulmonary disease, muscular disease, and neurological disease. Symptoms include lethargy, shortness of breath, tail bobbing, yellow-tinted droppings, and sudden death. The presence of the cysts in the muscle of wild birds is known as "rice breast".

Incidence in animals

H&E micrograph showing Sarcocystis in a 3-year-old sheep cardiac muscle tissue (40X)

Infection with Sarcocystis is common. Rates in pigs vary: 18% in Iowa,[17] 27% in the Philippines,[18] 43% in Spain,[19] 57% in Uruguay,[20] and 68% in India [21] The infection rate in sheep is commonly above 90%.[19][22][23][24] Camels have a similarly high incidence of infection.[22][24] Rates above 80% are known in cattle and goats.[22][23] The incidence in water buffaloes, yak and hainag exceeds 80%[22][24] while the incidence in horses, donkeys, and chickens is lower.[23][24]

Diagnosis

The diagnosis is usually made post mortem by examination of the skeletal muscle. In some species, the cysts may be visible to the naked eye (ducks, mice, rabbits and sheep), but in most, microscopic examination is required.

Ante mortem diagnosis may be made with the use of dermal sensitivity testing or complement fixation tests. Muscle biopsy is also diagnostic, but this is much less commonly used.

Microscopy

Oocysts with two sporocysts or individual sporocysts in human feces are diagnostic of intestinal infection. These first appear 14 to 18 days after ingesting beef (S. hominis), and 11 to 13 days after ingesting pork (S. suihominis). Flotation based on high-density solutions incorporating sodium chloride, cesium chloride, zinc sulfate, sucrose, Percoll, Ficoll-Hypaque, or other such density gradient media is preferred to formalin-ethyl acetate or other sedimentation methods. Sporocysts of S. hominis average 9.3 by 14.7 μm and those of S. suihominis average 10.5 by 13.5 μm. Because of the overlap in size, size alone is not reliable as a diagnostic criterion of the species. Confirmatory staining with the periodic acid-Schiff (PAS) can be performed, as the walls stain positively. Heated safranin + methylene blue has been used for staining, as well.[25] PCR amplification of the rRNA may also be used.

Cell walls

The walls of the sarcocyst may be helpful in species diagnosis with 24 wall types identified in 62 species. S. hominis and S. suihominis both have walls of type 10. The wall of S. hominis is up to 6 μm thick and appears radially striated from villar protrusions up to 7 μm long. Its bradyzoites are 7 to 9 μm long. The wall of S. suihominis is 4 to 9μm thick, with villar protrusions up to 13 μm long. Its bradyzoites are 15 μm long.

Differential diagnosis

Several other genera of heteroxenous and cyst-forming coccidia are known,[26] including Besnoitia, Cystoisospora, Frenkelia, Hammondia, Neospora and Toxoplasma.[27] Related but monoxenous spore-forming genera include Isospora. Differentiating these genera from Sarcocystis in diagnostic material may be difficult without immunochemical stains.

Treatment

Current treatments are not entirely satisfactory. Amprolium (100 mg/kg, daily for 30 days), fed prophylactically, reduced illness in cattle inoculated with S. cruzi. Prophylactic administration of amprolium or salinomycin also protected experimentally infected sheep.

In horses, treatment has been confined to dihydrofolate reductase inhibitors such as the sulfonamides and pyrimethamine. Sulfadiazine (20 mg/kg orally) once or twice a day is a commonly used. Infected horses should also be placed on pyrimethamine at the dose of 1.0 mg/kg given once a day orally for 120 days or longer. Diclazuril and toltrazuril and other coccidiostats are being evaluated to treat EPM.

Vaccination

No vaccines are currently known. Experimentally inoculated pigs appear to develop a persistent immunity, so a vaccine may be possible.

Host-parasite relations

The parasite's lifecycle typically involves a predator and a prey animal. A single species may infect multiple prey or predator animals. In at least 56 species, definitive and intermediate hosts are known. Many species are named after their recognised hosts.

A listing of the known host-parasite relations can be found on the page Sarcocystis: Host-parasite relations.

Notes

Hoareosporidium is now considered a synonym of Sarcocystis. The original type species was Sarcocystis miescheriana. Its description has since been considered less than satisfactory and S. muris has been proposed as the type species. S. turdi may not be a valid species.

Isospora bigemina has been reclassified as Sarcocystis bigemina. Isospora hominis has been reclassified as Sarcocystis hominis. S. bovihominis is a synonym of S. hominis. S. cruzi is a synonym of S. bovicanis. S. gigantea is a synonym of S. ovifelis. S. hirsuta is a synonym of S. bovifelis. S. idahoensis and S. roudabushi may be the same species. S. miescheriana is a synonym of S. suicanis. S. neurona is a junior synonym of S. falcatula. S. neuroma is the more commonly used name for this species. S. poephagi may be the same species as S. hirsuta. S. poephagicanis may be the same species as S. cruzi. S. tenella is a synonym of S. ovicanis.

See also

References

  1. ^ Miescher, F. (1843). "Ueber eigenthiimliche Schlauche in den Muskeln einer Hausmaus. Ber. u.d". Verhandl. Naturf. Ges. Basel. 5: 198–202.
  2. ^ Markus, MB (1978). "Sarcocystis and sarcocystosis in domestic animals and man". Advances in Veterinary Science and Comparative Medicine. 22: 159–193. PMID 104559. Retrieved 15 August 2022.
  3. ^ Markus, MB; Killick-Kendrick, R; Garnham, PCC (1974). "The coccidial nature and life cycle of Sarcocystis". Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 77 (11): 248–259. PMID 4219030.
  4. ^ Markus, MB (1987). "Terms for coccidian merozoites". Annals of Tropical Medicine and Parasitology. 81 (4): 463. doi:10.1080/00034983.1987.11812147. PMID 3446034.
  5. ^ Munday BL, Humphrey JD, Kila V (1977). "Pathology produced by, prevalence, of, and probable lifecycle of a species of Sarcocystis in the domestic fowl". Avian Dis. 21 (4): 697–703. doi:10.2307/1589428. JSTOR 1589428. PMID 415727.
  6. ^ Cerná Ž, Kvašňovská Z (1986). "Life cycle involving bird-bird relation in sarcocystis coccidia with the description of Sarcocystis accipitris sp.n" (PDF). Folia Parasitologica. 33 (4): 305–9.
  7. ^ Elsheikha HM, Lacher DW, Mansfield LS (2005). "Phylogenetic relationships of Sarcocystis neurona of horses and opossums to other cyst-forming coccidia deduced from SSU rRNA gene sequences". Parasitol. Res. 97 (5): 345–57. doi:10.1007/s00436-005-1396-5. PMID 16133298. S2CID 36507563.
  8. ^ Garnham, P. C. C.; Duggan, A. J.; Sinden, R. E. (1979). "A new species of Sarcocystis in the brain of two exotic birds". Annales de Parasitologie Humaine et Comparée. 54 (4): 393–400. doi:10.1051/parasite/1979544393. PMID 119465. open access
  9. ^ Poulsen, CS; Stensvold, CR (2014). "Current status of epidemiology and diagnosis of human sarcocystosis". Journal of Clinical Microbiology. 52 (10): 3524–3530. doi:10.1128/JCM.00955-14. PMC 4187749. PMID 24759707.
  10. ^ Wong KT, Pathmanathan R (1992). "High prevalence of human skeletal muscle sarcocystosis in south-east Asia". Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 86 (6): 631–2. doi:10.1016/0035-9203(92)90161-5. PMID 1287922.
  11. ^ Abubakar S, Teoh BT, Sam SS, Chang LY, Johari J, Hooi PS, Lakhbeer-Singh HK, Italiano CM, Omar SF, Wong KT, Ramli N, Tan CT (2013). "Outbreak of human infection with Sarcocystis nesbitti, Malaysia, 2012". Emerging Infect. Dis. 19 (12): 1989–91. doi:10.3201/eid1912.120530. PMC 3840867. PMID 24274071.
  12. ^ Baraban M. Le and Saint-Remy M. G.(1894) Sur un cas de tubes psorospermiques observés chez l'homme. Compt. Rend. Soc. Biol. 46: 231–203
  13. ^ Markus, MB; Van Der Lugt, JJ; Dubey, JP (2004). Sarcocystosis. Chapter 20 in: Infectious Diseases of Livestock (eds JAW Coetzer & RC Tustin), Volume 1 (2nd ed.). Oxford University Press. pp. 360–375. ISBN 978-0195782028.
  14. ^ Dubey JP, Lindsay DS, Speer CA, Fayer R, Livingston CW (1988). "Sarcocystis arieticanis and other Sarcocystis species in sheep in the United States". J. Parasitol. 74 (6): 1033–8. doi:10.2307/3282228. JSTOR 3282228. PMID 3142990.
  15. ^ La Perle KM, Silveria F, Anderson DE, Blomme EA (1999). "Dalmeny disease in an alpaca (Lama pacos): sarcocystosis, eosinophilic myositis and abortion". J. Comp. Pathol. 121 (3): 287–93. doi:10.1053/jcpa.1999.0321. PMID 10486166.
  16. ^ C. Michael Hogan. 2008. Guanaco: Lama guanicoe, GlobalTwitcher.com, ed. N. Strömberg Archived 2011-03-04 at the Wayback Machine
  17. ^ Dubey JP, Powell EC (1994). "Prevalence of Sarcocystis in sows from Iowa". Vet. Parasitol. 52 (1–2): 151–5. doi:10.1016/0304-4017(94)90045-0. PMID 8030181.
  18. ^ Claveria FG, De La Peña C, Cruz-Flores MJ (2001). "Sarcocystis miescherianm epma infection in domestic pigs (Sus scrofa) in the Philippines". J. Parasitol. 87 (4): 938–9. doi:10.1645/0022-3395(2001)087[0938:SMIIDP]2.0.CO;2. PMID 11534668. S2CID 2939477.
  19. ^ a b Pereira A, Bermejo M (1988). "Prevalence of Sarcocystis cysts in pigs and sheep in Spain". Vet. Parasitol. 27 (3–4): 353–5. doi:10.1016/0304-4017(88)90049-0. PMID 3130717.
  20. ^ Freyre A, Chifflet L, Mendez J (1992). "Sarcosporidian infection in pigs in Uruguay". Vet. Parasitol. 41 (1–2): 167–71. doi:10.1016/0304-4017(92)90020-a. PMID 1561758.
  21. ^ Saleque A, Bhatia BB (1991). "Prevalence of Sarcocystis in domestic pigs in India". Vet. Parasitol. 40 (1–2): 151–3. doi:10.1016/0304-4017(91)90092-a. PMID 1763484.
  22. ^ a b c d Latif BM, Al-Delemi JK, Mohammed BS, Al-Bayati SM, Al-Amiry AM (1999). "Prevalence of Sarcocystis spp. in meat-producing animals in Iraq". Vet. Parasitol. 84 (1–2): 85–90. doi:10.1016/s0304-4017(99)00046-1. PMID 10435793.
  23. ^ a b c Woldemeskel M, Gebreab F (1996). "Prevalence of sarcocysts in livestock of northwest Ethiopia". Journal of Veterinary Medicine, Series B. 43 (1): 55–8. doi:10.1111/j.1439-0450.1996.tb00287.x. PMID 8919969.
  24. ^ a b c d Fukuyo M, Battsetseg G, Byambaa B (2002). "Prevalence of Sarcocystis infection in meat-producing animals in Mongolia". Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. 33 (3): 490–5. PMID 12693581.
  25. ^ Markus, MB; Bush, JB (1987). "Staining of coccidial oocysts". Veterinary Record. 121 (14): 329. doi:10.1136/vr.121.14.329-a. PMID 2447695. S2CID 32442162.
  26. ^ "Coccidia Parasite Life Cycle". Retrieved 12 May 2014.
  27. ^ Julius P Kreir, ed. (1977). Gregarines, Haemogregarines, Coccidia, Plasmodia, and Haemoproteids. Elsevier. p. 580. ISBN 978-0323163255.

licence
cc-by-sa-3.0
droit d’auteur
Wikipedia authors and editors
original
visiter la source
site partenaire
wikipedia EN

Sarcocystis: Brief Summary ( anglais )

fourni par wikipedia EN

Sarcocystis is a genus of protozoan parasites, with many species infecting mammals, reptiles and birds. Its name is dervived from Greek sarx = flesh and kystis = bladder.

The lifecycle of a typical member of this genus involves two host species, a definitive host and an intermediate host. Often, the definitive host is a predator and the intermediate host is its prey. The parasite reproduces sexually in the gut of the definitive host, is passed with the feces, and ingested by the intermediate host. There, it eventually enters muscle tissue. When the intermediate host is eaten by the definitive host, the cycle is completed. The definitive host usually does not show any symptoms of infection, but the intermediate host does.

About 130 recognized species are in this genus. Revision of the taxonomy of the genus is ongoing, and all the currently recognised species may be a much smaller number of species that can infect multiple hosts.

licence
cc-by-sa-3.0
droit d’auteur
Wikipedia authors and editors
original
visiter la source
site partenaire
wikipedia EN

Sarcocystis ( polonais )

fourni par wikipedia POL

Sarcocystis – rodzaj chorobotwórczych pierwotniaków z rzędu Eucoccidiorida należącego do podtypu Apicomplexa. Powodują chorobę pasożytniczą zwaną sarkocystozą[1].

Pierwotniaki z tego rodzaju występują powszechnie u zwierząt kręgowych. Stwierdzano je u ssaków, ptaków, gadów, płazów i ryb.

Należą do tego rodzaju następujące gatunki[2]:

Przypisy

  1. The Sarcocystidae: Sarcocystis, Frenkelia, Toxoplasma, Besnoitia, Hammondia and Cystoisosporal. „J. Protozool.”. 28(2), s. 262-266, 1981.
  2. Levine Norman D., Tadros Wedad. Named species and hosts of Sarcocystis (Protozoa Apicomplexa Sarcocystidae). „Systematic Parasitology”. 2, s. 41-59, 1980.
licence
cc-by-sa-3.0
droit d’auteur
Autorzy i redaktorzy Wikipedii
original
visiter la source
site partenaire
wikipedia POL

Sarcocystis: Brief Summary ( polonais )

fourni par wikipedia POL

Sarcocystis – rodzaj chorobotwórczych pierwotniaków z rzędu Eucoccidiorida należącego do podtypu Apicomplexa. Powodują chorobę pasożytniczą zwaną sarkocystozą.

Pierwotniaki z tego rodzaju występują powszechnie u zwierząt kręgowych. Stwierdzano je u ssaków, ptaków, gadów, płazów i ryb.

Należą do tego rodzaju następujące gatunki:

Sarcocystis ammodrami Sarcocystis aramidis Sarcocystis asinus Sarcocystis atractaspidis Sarcocystis aucheniae Sarcocystis azevedoi Sarcocystis balaenopteralis Sarcocystis bertrami Sarcocystis bettongiae Sarcocystis booliati Sarcocystis bubalis Sarcocystis cameli Sarcocystis capracanis Sarcocystis capreoli Sarcocystis capreolicanis Sarcocystis caviae Sarcocystis cernae Sarcocystis cervi Sarcocystis chamaeleonis Sarcocystis citellivulpes Sarcocystis colii Sarcocystis corderoi Sarcocystis cricetuli Sarcocystis cruzi Sarcocystis ctenosauris Sarcocystis cuniculi Sarcocystis cymruensis Sarcocystis dasypi Sarcocystis debonei Sarcocystis didelphidis Sarcocystis diminuta Sarcocystis dispersa Sarcocystis dogeli Sarcocystis equicanis Sarcocystis eutamias Sarcocystis falcatula Sarcocystis fayeri Sarcocystis fusiformis Sarcocystis garnhami Sarcocystis gazellae Sarcocystis gigantea Sarcocystis gongyli Sarcocystis gracilis Sarcocystis grueneri Sarcocystis gusevi Sarcocystis hemionilatrantis Sarcocystis hirsuta Sarcocystis hominis Sarcocystis horvathi Sarcocystis hueti Sarcocystis idahoensis Sarcocystis jacarinae Sarcocystis kinosterni Sarcocystis kortei Sarcocystis lacertae Sarcocystis lampropeltis Sarcocystis leporum Sarcocystis levinei Sarcocystis marmosae Sarcocystis miescheriana Sarcocystis mongolica Sarcocystis moulei Sarcocystis murris Sarcocystis nelsoni Sarcocystis nesbitti Sarcocystis oliverioi Sarcocystis orientalis Sarcocystis oryzomyos Sarcocystis pitymysi Sarcocystis platydactyli Sarcocystis porcifelis Sarcocystis proechimyos Sarcocystis putorii Sarcocystis pythonis Sarcocystis richardii Sarcocystis rileyi Sarcocystis roudabushi Sarcocystis ruandae Sarcocystis salvelini Sarcocystis scelopori Sarcocystis scotti Sarcocystis sebeki Sarcocystis setophagae Sarcocystis sibirica Sarcocystis singaporensis Sarcocystis suihominis Sarcocystis tamanduae Sarcocystis tenella Sarcocystis tropicalis Sarcocystis turdi Sarcocystis utae Sarcocystis woodhousei
licence
cc-by-sa-3.0
droit d’auteur
Autorzy i redaktorzy Wikipedii
original
visiter la source
site partenaire
wikipedia POL

Саркоцистоз ( russe )

fourni par wikipedia русскую Википедию
Tools.svg
Эта страница требует существенной переработки.
Возможно, её необходимо викифицировать, дополнить или переписать.
Пояснение причин и обсуждение — на странице Википедия:К улучшению/5 февраля 2018.

Саркоцистоз (саркоспоридиоз) — паразитарное заболевание рептилий, птиц и млекопитающих, вызываемое протистами рода Sarcocystis (саркоцистами).

 src=
Циста при мышечном саркоцистозе в пищеводе овцы, размер около 4 мм.

Цикл развития саркоцист включает две фазы, протекающие в организмах двух хозяев, принадлежащих различным видам. Половая фаза размножения протекает в кишечнике основного хозяина и завершается образованием ооцист или спороцист, выделяемых с калом основных хозяев. Бесполая фаза происходит в организме промежуточного хозяина: при попадании в пищеварительный тракт ооцист или спороцист происходит высвобождение спорозоитов, которые проникают через стенки желудка или кишечника в кровоток и затем в мышцы, где образуют цисты, заполненные трофозоитами.

Саркоцистозы крупного и мелкого рогатого скота

Wikitext-ru.svg
Эту статью следует викифицировать.
Это - сырой OCR скан из какой-то книжки, без вычитки Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей.

Возбудители.

Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами 12-17 х 11-14 мкм, с тонкой однослойной оболочкой. Споруляция протекает в дефинитивном хозяине, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Размеры спороцист 11-14 х 7-9 мкм. Число генераций меронтов неизвестно. Меронты (саркоцисты) последней генерации локализуются в мышцах пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуре крупного рогатого скота. На 120-е сутки после заражения заканчивается формирование саркоцист веретено образной, овальной, мешковидной форм, длиной до 3 мм, заполненных мерозоитами длиной 13—17 мкм и шириной 2,53 мкм, чаще банановидной формы. Гаметогония проходит под эпителием тонкого кишечника. Препатентный период продолжается 7-9 суток, патентный — 6-7 сут.

Sarcocystis bovifelis — неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты эллипсовидные, бесцветные или бледно-желтые, размерами 13-22 х 6-5 мкм. В организме крупного рогатого скота развиваются меронты трех генераций. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клетках артерий толстого кишечника, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй — в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почках, третьей — в поперечнополосатых мышцах. Длина саркоцист может достигать 1 см. Через 3 месяца после заражения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак. Препатентный период продолжается 8-33 суток, патентный — 8-70 суток и более.

Sarcocystis bovihominis — спороцисты размерами 13-17 х 8-11 мкм, содержат остаточные тела. Предполагают, 476 что ранние стадии меронтов развиваются в различных внутренних органах. Саркоцисты имеют цилиндрическую форму с пальцеобразными выростами. В них формируются округлые метроциты, которые превращаются в гамонты. Препатентный период у человека 9-10 дней.

Sarcocystis ovifelis — ооцисты размерами 15-18 х 10-14 мкм, во внешнюю среду выводятся редко. Выделяющиеся спороцисты размерами 11-14 х 8-9 мкм содержат остаточные тела. В каждой спороцисте содержится 4 колбасовидных спорозоита. Саркоцисты локализуются в мышцах и могут достигать в длину 1 см. Мерогония протекает в тонком отделе кишечника кошек. Препатентный период продолжается 11—14 дней, патентный — до 2 мес.

Sarcocystis ovicanis — неспорулированные ооцисты округлой формы, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты овальные, размерами 13-16 х 8-11 мкм, бледно-желтые или бесцветные. Спорозоиты банановидной формы, размерами 11х 2-3 мкм. Споруляция протекает в тонком кишечнике собак. Спорулированные ооцисты обнаруживаются в кишечнике на 7-10-е сутки после заражения собак саркоцистами от овец. Мерогония проходит в эндотелиальных клетках артерий многих органов овец. Саркоцисты формируются в мышцах к концу третьего месяца после заражения спороцистами собак. Гаметогония проходит в тонком кишечнике собак уже через день после заражения саркоцистами от овец. Препатентный период продолжается 8-14 суток, патентный — более 9 суток. Таким образом, развитие возбудителей саркоцистоза, как и эймерий, имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивного хозяина. Развитие каждой фазы обязательно приурочено к определенному органу как дефинитивного, так и промежуточного хозяина.

Биология развития.

Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев — дефинитивного и промежуточного. Дефинитивными хозяевами возбудителей саркоцистоза у крупного рогатого скота являются кошки, собаки и человек. У мелкого рогатого скота — только собаки и кошки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот. Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие две споры с четырьмя спорозоитами в каждой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном канале освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Они размножаются путем шизогонии (множественное деление).

Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными — до 2 см в длину (макроцисты) и микроскопическими (микроцисты). Макроцисты хорошо видны невооруженным глазом в виде желтовато-белых узелков. При поедании дефинитивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пораженного саркоцистами и не прошедшего необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпителии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Эпизоотологические данные.

Саркоцистоз крупного и мелкого 478 рогатого скота распространен повсеместно. Экстенсивность поражения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %. Особенно сильно поражены овцы. Это объясняется высокой степенью (до 90 %) инвазирования цистами собак, большой репродуктивной способностью паразита, значительной устойчивостью его во внешней среде и мышечной ткани. Основные источники заражения — собаки, кошки, люди. Нельзя недооценивать в распространении инвазии и роли других животных: волков, лисиц, енотов, шакалов и др.

Патогенез и иммунитет.

У дефинитивных хозяев патогенное воз действие на организм складывается из возникающих в результате воспалительных процессов нарушений целостности слизистой оболочки кишечника развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства функции желудочно-кишечного канала. У крупного рогатого скота в период развития эндогенных стадий возникают острые воспалительные процессы органов и тканей как ответ организма на внедрение возбудителя. Поражение эндотелия кровеносных сосудов ведет к накоплению токсических веществ, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. Считается, что саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии. Проявление вирулентности связано с выделением паразитом токсина — саркоцистина, который нарушает нормальное течение биохимических процессов в клетках. Из-за повышенной порозности сосудов и обширных массовых кровоизлияний развивается анемия, учащается работ а легких и сердца, что вызывает острую сердечную недостаточность . Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишечника приводит к нарушению их функциональной деятельности. Развивающиеся цисты способствуют атрофии окружающей мышечной ткани. В местах разрыва цист могут образовываться очаги некроза. Пораженный саркоцистами организм борется с инвазией путем мобилизации защитных механизмов, в том числе и образованием антител. Саркоцисты сенсибилизируют организм больного животного, стимулируя аллергические реакции. Организм находится в состоянии аллергии к антигенам. Считается, что дефинитивные хозяева могут многократно заражаться саркоцистами одних и тех же видов. Крупный и мелкий рогатый скот с возрастом накапливает инвазию вследствие многократных перезаражений.

Симптомы болезни.

Они зависят от многих факторов и прежде всего от количества ооцист и спороцист, вызвавших болезнь про межуточного хозяина, патогенности возбудителя, иммунного статуса организма животного, условий содержания и кормления и т. д. Чаще всего болезнь протекает хронически. У животных ухудшается общее состояние, повышается температура тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и снижается продуктивность, могут быть эрозии на языке и слизистой оболочке щек . Стельные и суягные животные. Интенсивное поражение саркоцистами сердечной мышцы может вызвать аритмию. Развитие цист в поперечнополосатой мускулатуре становится причиной возникновения миозитов, что проявляется болезненностью при пальпации и шаткостью походки. Длительное (до 2 мес) течение болезни приводит к анемии, отеку тканей в области подчелюстного пространства, сильному истощению и гибели. У экспериментально зараженных телят наблюдают двукратный подъем температуры, который совпадает с развитием меронтов первой и второй генераций саркоцист. Затем наступают угнетение, слабость, исхудание, лихорадка, тахикардия, учащенное дыхание, одышка, скрежет зубами, подергивание мышц, шаткость походки, понос, повышенна я жажда. Аналогичные клинические признаки наблюдали и у экспериментально зараженных ягнят. У дефинитивных хозяев (собак, кошек, песцов) клинических признаков при скармливании им сырого мяса, интенсивно зараженного саркоцистами, как правило, не отмечают.

Патологоанатомические изменения.

У крупного и мелкого рогатого скота патологоанатомические изменения характеризуются истощением, анемией слизистых оболочек, матовостью волосяного покрова. На серозных оболочках и в паренхиме всех внутренних органов наблюдаются массовые кровоизлияния. Все лимфатические узлы увеличены. В грудной и брюшной полостях обнаруживают небольшое количество прозрачного, желтого цвета экссудата. Возможны инфильтрация и отеки сердца, мозга, почек, мышц с очагами воспаления, некроза и обызвествления. На губах, деснах, языке, мягком нёбе, пищеводе, сычуге и на всем протяжении кишечника можно видеть эрозии и изъязвления, в средних артериях легких и селезенке — тромбы.

Диагностика.

Диагноз на саркоцистозы ставят комплексно, анализируя эпизоотологические и клинические данные, картину патологоанатомического вскрытия, и подтверждают данными лабораторных исследований. У дефинитивных хозяев — собак и кошек — диагноз можно поставить только исследованием фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна . При положительных результатах обнаруживают спорулированные ооцисты или спороцисты возбудителей. Учитывая, что болезнь распространена повсеместно и в ее течении как у крупного, так и у мелкого рогатого скота нет каких-либо характерных только для нее признаков, клинически поставить диагноз очень трудно. При вскрытии трупов или ветеринарно-санитар- ном исследовании туш овец и крупного рогатого скот а в стенке шейной части пищевода находят макроцисты величиной с рисовое зерно или горошину белого или желтоватого цвета. Цисты можно обнаружить также в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной мускулатуре. Чтобы удостовериться в том, что эти образования являются саркоцистами, их кладут на предметное стекло, разрушают с помощью препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды, и небольшое количество смеси исследуют под микроскопом при среднем увеличении в слегка затемненном поле. При саркоцистозе в содержимом видны мёрозоиты банановидной формы. Для большей убедительности можно сделать мазок и окрасить его по Романовскому. В мазке можно увидеть в поле зрения множество мерозоитов . Для обнаружения микроцист берут пробы мышц сердца, пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуры величиной с овсяное зерно, четыре среза помещают между стеклами компрессория, сдавливают и исследуют под малым увеличением микроскопа. Микроцисты имеют веретенообразную или овальную форму и располагаются между мышечными волокнами. Довольно простой метод обнаружения мерозоитов из микроцист предложен М. Козар . К 2—5 г исследуемых мышц добавляют 2— 5 мл физиологического раствора и растирают в ступке до получения гомогенной массы. Для исследования берут каплю этой жидкости, исследуют под микроскопом при среднем увеличении и обнаружи вают мёрозоиты. Для прижизненной диагностики используют аллергические и серологические методы. В качестве аллергена применяют препарат из цистозоитов. Аллерген вводят внутрикожно в область верхнего века . При положительной реакции через 2-4 часа образуется припухлость диаметром 10—20 мм и более. Серологическую диагностику проводят путем постановки РА, РСК и РДСК. Используют извлеченный из цистозоитов саркоци- стозный антиген со специфическими веществами. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от ряда инвазионных и инфекционных болезней, таких, как токсоплазмоз, цистицеркозы, пастереллез, бруцеллез. При дифференциации ооцист саркоцист от ооцист других возбу дителей (эймерий и токсоплазм) учитывают их морфологию и биологические особенности жизненного цикла, место спорогонии ооцист, хозяинную специфичность.

Лечение.

При терапии саркоцистозов крупного рогатого скота применяют ампролиум в дозе 100 мг/кг. Мелкому рогатому скоту вводят галофугинон (стенерол) в дозе 0,66 мг/кг. Препарат токсичен и требует точной дозировки. Для лечения собак применяют химкокцид в дозе 50 мг/кг, а также лербе к в дозе 200 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы.

Все действия должны быть направлены на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного хозяина промежуточному и наоборот. При этом нужно помнить, что и человек тоже является дефинитивным хозяином.Категорически запрещается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Все трупы животных необходимо подвергать технической утилизации или захоронению на достаточную глубину. На территориях ферм, в местах складирования кормов нельзя содержать собак и кошек. Необходимо организовать отлов бездомных животных, систематически проводить дератизацию ферм и складских помещений. На всех фермах должны быть оборудованы санузлы. Кормление и содержание животных должно отвечать ветеринарно-зоотехническим требованиям. Важным звеном в профилактике саркоцистоза является санитарно-просветительная работа не только среди обслуживающего персонала, но и всего населения о путях заражения возбудителем саркоцистоза животных и человека.

Саркоспоридиозы человека

Саркоспоридиозы человека зачастую протекают бессимптомно и трудно диагностируются, человек при этом может выступать в роли как основного, так и промежуточного хозяина саркоцист.

Кишечный саркоспоридиоз наблюдается в случае, когда человек выступает в роли основного хозяина и вызывается видами S. hominis, S. suihominis и S. bovihominis. Инфицирование происходит при употреблении недостаточно обработанного (полусырого) мяса (свинины, говядины), содержащего саркоцисты, протекание обычно бессимптомно, в некоторых случаях сопровождается диспепсическими явлениями, лихорадкой, ознобом. Выделение спороцист с калом начинается на 10-й — 13-й день после инфицирования и может длиться до шести месяцев. Кишечный саркоспоридиоз достаточно широко распространён.

Мышечный саркоспоридиоз возникает при инфицировании спороцистами, когда человек выступает в роли промежуточного хозяина и вызывается S. lindemanni, инфицирование происходит спорозоитами, которые при проникновении в скелетные мышцы и миокард образуют цисты, которые впоследствии могут обезыствляться. В некоторых случаях сопровождается миалгией и общим недомоганием, встречается крайне редко.


Trichinella spiralis Это заготовка статьи по паразитологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.
 title=
licence
cc-by-sa-3.0
droit d’auteur
Авторы и редакторы Википедии

Саркоцистоз: Brief Summary ( russe )

fourni par wikipedia русскую Википедию

Саркоцистоз (саркоспоридиоз) — паразитарное заболевание рептилий, птиц и млекопитающих, вызываемое протистами рода Sarcocystis (саркоцистами).

 src= Циста при мышечном саркоцистозе в пищеводе овцы, размер около 4 мм.

Цикл развития саркоцист включает две фазы, протекающие в организмах двух хозяев, принадлежащих различным видам. Половая фаза размножения протекает в кишечнике основного хозяина и завершается образованием ооцист или спороцист, выделяемых с калом основных хозяев. Бесполая фаза происходит в организме промежуточного хозяина: при попадании в пищеварительный тракт ооцист или спороцист происходит высвобождение спорозоитов, которые проникают через стенки желудка или кишечника в кровоток и затем в мышцы, где образуют цисты, заполненные трофозоитами.

licence
cc-by-sa-3.0
droit d’auteur
Авторы и редакторы Википедии

肉胞子虫 ( japonais )

fourni par wikipedia 日本語
肉胞子虫 Sarcocystis hominis tissue cyst in beef tongue.jpg 分類 ドメ
イン
: 真核生物 Eukaryota 階級なし : ディアフォレティケス Diaphoretickes 階級なし : SARスーパーグループ Sar 上門 : アルベオラータ Alveolata : アピコンプレックス門 Apicomplexa : (訳語なし) Conoidasida 亜綱 : コクシジウム亜綱 Coccidiasina : 真コクシジウム目 Eucoccidiorida 亜目 : アイメリア亜目 Eimeriorina : 肉胞子虫科 Sarcocystidae 亜科 : 肉胞子虫亜科 Sarcocystinae : 肉胞子虫属 Sarcocystis 学名 Sarcocystis
Lankester, 1882 シノニム

Meischeria Blanchard, 1885
Balbiania Stiles, 1893
Hoareosporidium Pande et al., 1972
Octoplasma Dissanaike & Poopalachelvam, 1975

肉胞子虫(にくほうしちゅう)または住肉胞子虫(じゅうにくほうしちゅう)はアピコンプレックス門に属する寄生性原生生物。分類学上は肉胞子虫属(Sarcocystis)とし、100種以上が知られている。サルコシスチスサルコシスティスザルコシスティスともいい、宿主によってはサルコシスチス症を引き起こす。

生活環[編集]

一般的に終宿主中間宿主の2つの宿主を往復する生活環を持っており、終宿主が捕食者、中間宿主が被食者の関係になっていることが多い。中間宿主が環境中のスポロシストを経口的に摂取すると、スポロシストから放出されたスポロゾイトが血管に侵入して無性生殖を開始し、最終的に筋肉組織などに到達してサルコシストを形成する。最初は単一のメトロサイトが無数に増え、その後感染能のあるブラディゾイトが生じる。終宿主が中間宿主を捕食するときに組織中のサルコシストを摂食すると、ブラディゾイトが小腸に到達して有性生殖を行い、生じたオーシストが糞便とともに排出される。オーシストは成熟すると壁が破れてスポロシストが放出され、これが経口的に中間宿主へと感染する。

分類[編集]

古典的には原生動物門胞子虫綱住肉胞子虫目に所属させていたが、その位置付けを巡っては様々な議論があった。1970年頃に生活環が明らかになり、コクシジウム類に近縁な生物であることが判明した。

近縁の諸属とともに肉胞子虫科を形成し、中でも最も種数が多い。以下に医学・獣医学上重要と思われる種について、中間宿主と終宿主を示す[1]

Frenkelia属は、齧歯類を中間宿主とし猛禽類を終宿主とする非常によく似た生物である。終宿主が鳥類であることと、筋肉よりも脳にシストを作りやすいことから区別されてきたが、分子系統解析によれば肉胞子虫の内部に含まれることが示されている。

歴史[編集]

1843年バーゼル大学のミーシェル(核酸を発見したフリードリッヒ・ミーシェルの父)がマウス体内に見出したのがはじめである[2]。サルコシストのことをミーシェル管とも呼ぶのは彼の発見に由来する。

参考文献[編集]

  1. ^ Tenter AM (1995). “Current research on Sarcocystis species of domestic animals.”. Int. J. Parasitol. 25 (11): 1311-1330. PMID 8635883.
  2. ^ Miescher F (1843). “Über eigentümliche Schläuche in den Muskeln einer Hausmaus.”. Ber. u.d. Verhandl. Naturf. Ges. Basel 5: 198-202.

関連項目[編集]

外部リンク[編集]

 src= ウィキメディア・コモンズには、肉胞子虫に関連するカテゴリがあります。


執筆の途中です この項目は、原生生物に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めていますポータル 生き物と自然プロジェクト 生物)。 執筆の途中です この項目は、獣医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めていますP:生物学/PJ:獣医学)。
 title=
licence
cc-by-sa-3.0
droit d’auteur
ウィキペディアの著者と編集者
original
visiter la source
site partenaire
wikipedia 日本語

肉胞子虫: Brief Summary ( japonais )

fourni par wikipedia 日本語

肉胞子虫(にくほうしちゅう)または住肉胞子虫(じゅうにくほうしちゅう)はアピコンプレックス門に属する寄生性原生生物。分類学上は肉胞子虫属(Sarcocystis)とし、100種以上が知られている。サルコシスチス、サルコシスティス、ザルコシスティスともいい、宿主によってはサルコシスチス症を引き起こす。

licence
cc-by-sa-3.0
droit d’auteur
ウィキペディアの著者と編集者
original
visiter la source
site partenaire
wikipedia 日本語