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Saccharomyces cerevisiae (Desm.) Meyen 1838

Lifespan, longevity, and ageing

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Maximum longevity: 0.04 years (captivity) Observations: The budding yeast suffers from clonal senescence in which each cell can only reproduce a limited amount of times. The accumulation of extrachromosomal ribosomal DNA circles has been suggested as a possible causal mechanism (Sinclair and Guarente 1997). It is also possible to measure chronological lifespan in yeast in terms of stationary phase survival. Several genes have been identified that regulate clonal senescence or chronological lifespan (Kaeberlein et al. 2001), but because these two measurements are fundamentally different some genes have been shown to have opposite effects on them (Kennedy et al. 2005).
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Joao Pedro de Magalhaes
rédacteur
de Magalhaes, J. P.
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Associated Organisms

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Animalia sp.; Apis mellifera; Candida krusei; Plantae sp.; Saccharomyces diastaticus.
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Distribution

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British Isles; Cuba; Dominican Republic; Egypt; former USSR; Georgia; Ireland; Netherlands; Puerto Rico; UK.
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General Description

fourni par Cybertruffle
Colonies. Growth in 5% malt extract: after 3 days at 25°C, the cells are globose, ovoidal or elongate, (3.0-8.0) × (5.0-10.0) μm, and are usually isolated or in small groups. After one month at 20°C, a sediment is present. Growth on 5% malt agar: after one month at 20°C, growth is butyrous and light cream-coloured. The surface is smooth, usually flat, occasionally raised or folded and opaque. Growth on the surface of assimilation media: pellicles are not formed. Dalmau plate culture on morphology agar: pseudohyphae are either not formed or are rudimentary. Teleomorph. Formation of ascospores: vegetative cells are transformed directly into persistent asci containing one to four globose to short ellipsoidal ascospores. Ascospore formation, observed almost exclusively on acetate agar, was usually below 10% except in highly fertile homothallic strains where sporulation ranged from 40-95% in 6-10 days at 20°C.
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Ahmed Abdel-Azeem
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Saccharomyces boulardii

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Saccharomyces boulardii est une souche tropicale de levure utilisée comme antidiarrhéique. Elle a été isolée pour la première fois en 1923 à partir de fruits de litchis et de mangoustans par le scientifique français Henri Boulard.

Taxinomie

Cette levure partage avec Saccharomyces cerevisiae plusieurs propriétés taxinomiques, métaboliques et génétiques.

Sa position taxonomique est discutée, certains auteurs pensant qu'elle constitue une souche de S. cerevisiae d'autres pensant qu'elle constitue une espèce distincte. Les recherches sur son ADN tendent à la placer comme une variété de S. cerevisiae[1].

Dénominations vernaculaires

S. boulardii est souvent commercialisée sous forme lyophilisée, et à ce titre habituellement désignée par le nom de Saccharomyces boulardii lyo.

Dans la plupart des pays elle est disponible sous des noms de marques tels que Floratil, Florestor, Reflor, Florastor, Ultra-Levure, Perenterol, Enterol, Bioflor, Inteflora, Precosa.

Effet probiotique

S. boulardii peut maintenir et restaurer la flore intestinale du gros intestin ainsi que celle de l'intestin grêle. On parle de probiotique.

S. boulardii est un probiotique plus efficace que la bactérie lactobacillus[2]. C'est après avoir observé des populations de l'Asie du Sud-Est mâcher la peau de litchis et de mangoustans afin d'essayer de contrôler les symptômes du choléra, qu'Henri Boulard isola la première fois cette levure en 1920[3].

Effets indésirables

S. boulardii est non pathogène et non systémique, autrement dit la levure reste dans le système digestif plutôt que de se répandre partout dans l'organisme[réf. nécessaire]. Elle se développe à la température inhabituellement élevée de 37 °C, ce qui limite les risques.

Toutefois on a observé des fongémies causées par cette levure chez des malades porteurs d'un cathéter veineux central[4],[5]. La délivrance, y compris sous forme orale, est contrindiquée en cas de déficience immunitaire et la manipulation doit être faite selon certaines précautions[6].

Dans de rares cas, S. boulardii provoque de l'urticaire et dans de très rares cas des rougeurs avec démangeaisons, voire un œdème de Quincke.

Études sur l'animal et l'homme

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Illustration (1936)

Plusieurs mécanismes pouvant expliquer les effets protecteurs de S. boulardii, ont été proposés à partir de l’étude chez l’homme ou l’animal des diarrhées ou infections intestinales associées à Clostridium difficile [en abrégé « C. difficile »]. Le traitement par S. boulardii d’humains ou de rats augmente le taux intestinal de disaccharidases telles que la maltase ou la lactase. Des études complémentaires ont montré que la libération de polyamines par S. boulardii, pouvait expliquer cet effet trophique sur l’intestin grêle.

L’administration de S. boulardii à des rats augmente également le taux intestinal de la pièce sécrétoire des immunoglobulines et des IgA sécrétoires, indiquant que cette levure exerce un effet immunoprotecteur contre C. difficile et ses toxines. Le prétraitement d’animaux par S. boulardii les protège de la mort consécutive à une infection par C. difficile, et cet effet peut être médié par un effet de la levure sur la bactérie de C. difficile comme sur ses toxines A et B. Les résultats montrent que si l’on traite des rats avec S. boulardii avant de leur administrer la toxine A au niveau intestinal, les effets entérotoxiques de la toxine A sont sensiblement réduits.

Des expériences ultérieures précisent que ces effets de S. boulardii sont médiés, au moins en partie, par une protéase, sécrétée par la levure, et capable de digérer la toxine A aussi bien que son récepteur intestinal in vitro. Ces résultats suggèrent que S. boulardii réduit les effets intestinaux de la toxine A de C. diffïcile en digérant la molécule de toxine A, mais aussi son récepteur au niveau de la bordure en brosse intestinale.

Mécanismes d'action

Plusieurs mécanismes sont activés par S. boulardii lors d’une infection à C. diffïcile chez l’homme,

S. boulardii stimule la production de molécules anti-inflammatoires telles que le récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes gamma, dit PPAR-γ[7]. Elle inhibe en outre les régulateurs majeurs de l’inflammation, notamment le facteur nucléaire κB, alias NF-κB, et les protéines kinases activées par les mitogènes, ou MAP kinases, ERK 1/2 et p38 (en)[7]. Cela a pour effet de réduire la production de cytokines pro-inflammatoires[7].

S. boulardii a en outre des effets sur les cellules T impliquées dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin ou MICI[7].

Annexes

Sources

  1. (en) Alis van der Aa Kühle and Lene Jespersen, « The Taxonomic Position of Saccharomyces boulardii as Evaluated by Sequence Analysis of the D1/D2 Domain of 26S rDNA, the ITS1-5.8S rDNA-ITS2 Region and the Mitochondrial Cytochrome- c Oxidase II Gene », Systematic and Applied Microbiology, vol. 26, no 4,‎ 2003, p. 564-571
  2. Vandenplas Y, Bacteria and yeasts in the treatment of acute and chronic infectious diarrhoea: Part I: Bacteria, 1999, 299–307 p.
  3. (en) Saccharomyces boulardii: a probiotic now used world-wide for gastrointestinal health
  4. http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=18218801
  5. https://www.researchgate.net/publication/6254241_Invasive_infections_due_to_Saccharomyces_boulardii_(Ultra-levure)
  6. « Saccharomyces boulardii (ultra-levure) : ajout d’une contre-indication chez les patients en état critique ou immunodéprimés », in Lettres aux professionnels de santé, ANSM, Saint Denis, 19 février 2018.
  7. a b c d e f g h et i E. Im & C. Pothoulakis, « Recent advances in Saccharomyces boulardii research », in Gastroentérologie clinique et biologique, vol. XXXIV, no 4, suppl. no 1, p. 67–75, Masson, Paris, septembre 2010 (ISSN ).

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Saccharomyces boulardii: Brief Summary

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Saccharomyces boulardii est une souche tropicale de levure utilisée comme antidiarrhéique. Elle a été isolée pour la première fois en 1923 à partir de fruits de litchis et de mangoustans par le scientifique français Henri Boulard.

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